Жировые клетки синоним

Фраза «жировые клетки»

Фраза состоит из двух слов и 13 букв без пробелов.

Синонимы к фразе «жировые клетки»

Какие близкие по смыслу слова и фразы, а также похожие выражения существуют. Как можно написать по-другому или сказать другими словами.

Фразы

• + барьерная функция −
• + белая жировая ткань −
• + биологически активные вещества −
• + бурая жировая ткань −
• + жировая клетчатка −
• + жировая масса −
• + жировой обмен −
• + жировой слой −
• + жировые запасы −
• + жировые клетки −
• + жировые отложения −
• + избыточное количество −
• + кетоновые тела −
• + клетки крови −
• + клетки мозга −
• + клетки мышц −
• + клетки организма −
• + кожное сало −
• + кора надпочечников −
• + кровяное русло −
• + мембраны клеток −
• + мышечные клетки −
• + новые клетки −
• + обменные процессы −

Ваш синоним добавлен!

Написание фразы «жировые клетки» наоборот

Как эта фраза пишется в обратной последовательности.

иктелк еывориж 😀

Написание фразы «жировые клетки» в транслите

Как эта фраза пишется в транслитерации.

в армянской🇦🇲 ժիրովըե կլետկի

в грузинской🇬🇪 ჟიროვიე კლეთკი

в латинской🇬🇧 zhirovye kletki

Как эта фраза пишется в пьюникоде — Punycode, ACE-последовательность IDN

xn--b1agbi4al3f xn--e1agebd7b

Как эта фраза пишется в английской Qwerty-раскладке клавиатуры.

;bhjdstrktnrb

Написание фразы «жировые клетки» шрифтом Брайля

Как эта фраза пишется рельефно-точечным тактильным шрифтом.

⠚⠊⠗⠕⠺⠮⠑⠀⠅⠇⠑⠞⠅⠊

Передача фразы «жировые клетки» на азбуке Морзе

Как эта фраза передаётся на морзянке.

⋅ ⋅ ⋅ – ⋅ ⋅ ⋅ – ⋅ – – – ⋅ – – – ⋅ – – ⋅ – ⋅ – ⋅ – ⋅ ⋅ ⋅ – – ⋅ – ⋅ ⋅

Произношение фразы «жировые клетки» на дактильной азбуке

Как эта фраза произносится на ручной азбуке глухонемых (но не на языке жестов).

Передача фразы «жировые клетки» семафорной азбукой

Как эта фраза передаётся флажковой сигнализацией.

Остальные фразы со слова «жировые»

Какие ещё фразы начинаются с этого слова.

• жировые запасы
• жировые отложения
• жировые складки
• жировые пятна
• жировые вещества
• жировые включения
• жировые шарики
• жировые накопления
• жировые излишки
• жировые молекулы
• жировые соединения
• жировые капли
• жировые побеги
• жировые частицы
• жировые запасы организма

Ваша фраза добавлена!

Остальные фразы из 2 слов

Какие ещё фразы состоят из такого же количества слов.

• а вдобавок
• а вдруг
• а ведь
• а вот
• а если
• а ещё
• а именно
• а капелла
• а каторга
• а ну-ка
• а приятно
• а также
• а там
• а то
• аа говорит
• аа отвечает
• аа рассказывает
• ааронов жезл
• аароново благословение
• аароново согласие
• аб ово
• абажур лампы
• абазинская аристократия
• абазинская литература

Комментарии

@qdyk 04.01.2020 09:51

Что значит фраза «жировые клетки»? Как это понять?..

Ответить

@hlkalpa 25.09.2022 11:05

1

Народный словарь великого и могучего живого великорусского языка.

Онлайн-словарь слов и выражений русского языка. Ассоциации к словам, синонимы слов, сочетаемость фраз. Морфологический разбор: склонение существительных и прилагательных, а также спряжение глаголов. Морфемный разбор по составу словоформ.

По всем вопросам просьба обращаться в письмошную.

У взрослых людей содержится от 10 до 30 млрд жировых клеток. У тех, кто страдает ожирением, этот показатель может достигать 100 млрд. Количество жировых клеток увеличивается, если энергия (продукты питания), потребляемая в течение длительного времени, превышает затраты организма на свои потребности. Однако, самая строгая диета не позволяет избавиться от жировых клеток, лишь уменьшает их объем, и при возврате к высококалорийной пище они снова набирают свой объем.

Где и каким бывает жир

Жировую массу делят на три слоя, которые отличаются локализацией и особенностями обмена.

Первый слой находится между кожей и мышцами и состоит из жировой клетчатки. Гармоничность очертаний и пропорций фигуры зависит от состояния этого слоя, который присутствует на всех участках тела и может быть разной плотности и толщины. Возникновение целлюлита возможно именно в этом слое.

Толщина первого слоя зависит от жировой складки. Чтобы проверить, можно провести щипковый тест: схватите двумя пальцами жир на животе (или в другом месте) и расстояние между ними определит толщину слоя жира. Избавиться от этого жира проще, чем от других отложений. Если расстояние между пальцами велико, то есть шанс легко избавиться от этого жира.

Глубокий слой расположен под мышечной фасцией и почти не сокращается при общем похудании. Он находится между мышцами и отличительной особенностью является склонность к накоплению жира в результате нерегулярных физических нагрузок и периодов обжорства.

Внутренний слой, также известный как висцеральный, находится внутри брюшной полости. У мужчин более выражена гипертрофия этого слоя, что приводит к большим, выпуклым и упругим животам. При синдроме «пивного живота» жир между пальцами может достигать всего лишь 2 см, что указывает на основную массу жировых отложений в глубоком 3-м слое.

Места отложения

У мужчин и женщин жировые отложения распределяются по-разному. Обычно у женщин избыточные калории скапливаются в бедрах и ягодицах, в то время как у мужчин жир накапливается в области живота. Этот тип жировых отложений считается наиболее опасным, поскольку висцеральный жир обволакивает органы брюшной полости и может привести к нарушению важных функций нашего тела.

Жир — резервный источник топлива для организма. В случае необходимости дополнительной энергии жир превращается в свободные жирные кислоты, которые доставляются в печень для дальнейшей переработки в энергию. Однако избыток жира в организме приводит к тому, что печень не может справиться с переработкой жирных кислот и начинает их откладывать, что приводит к ожирению печени, резистентности к инсулину и диабету.

При этом, несмотря на все убеждения врачей, женщины чаще склонны переживать из-за лишних сантиметров на бедрах, используя все мыслимые способы для того, чтобы от него избавиться. Для мужчин лишний вес несет большую угрозу в связи с тем, что жир откладывается именно в области талии. Но представители сильного пола намного реже беспокоятся из-за проблем с фигурой, чем женщины

Какие бывают типы жира

У всех млекопитающих существуют два типа жировой ткани — белая и бурая.

Разберем сначала белую жировую ткань. У нее множество функций.

• Теплоизоляция.
• Механическая защита (смягчение ударов).
• Накопление энергии в виде жира.

Организм использует углеводы в качестве основного источника энергии, но не может сохранять их в большом количестве. Если углеводы, поступившие с пищей, закончатся, то организм начнет расщеплять гликоген, который находится в мышцах и печени, чтобы получить необходимую глюкозу для поддержания энергетического баланса. Если запасы гликогена быстро истощаются, то организм начинает использовать жиры, разбивая их на глюкозу.

• Продуцирование целого спектра веществ – регуляторов. В частности, жировая ткань способна синтезировать эстроген – женские половые гормоны. Особенно важна эта функция жировой ткани в период менопаузы . Поэтому к проблеме избыточного веса у женщин после сорока лет следует подходить с максимальной осторожностью. Дополнительный источник гормонов может смягчить протекание климакса, уменьшить вымывание кальция из костей, снизить риск онкологических заболеваний. Следовательно, если это ваш возрастной период, и вы решили серьезно сбросить жировую массу, проконсультируйтесь с гинекологом-эндокринологом о заместительной гормональной терапии.

• В жировой ткани задерживаются некоторые токсичные вещества (пестициды и другие яды, содержащиеся в пище и воде). Есть мнение, что целлюлит – это способ обезопасить внутренние органы от конечных и не очень полезных продуктов обмена. Таким образом, когда при лечении целлюлита мы выводим отходы из жировой ткани, то не только улучшаем форму своей фигуры, но и существенно оздоравливаем внутреннюю среду организма.

Между лопатками, около почек и щитовидной железы находится бурая жировая ткань. У ребёнка в утробе матери она присутствует в большом количестве, но после рождения её количество снижается. Основная функция этой ткани — поддерживать температуру тела, хотя её полные функции пока не изучены.

Состав жировой ткани

Жировая ткань насчитывает адипоциты — жировые клетки, которые располагаются группами в рыхлой соединительной ткани. Адипоцит состоит из одной большой капли жира, вытесняющей ядро и остальные органы клетки к периферии. В белой жировой ткани содержится до 85% жира. Однако адипоциты имеют неприятное свойство быстро увеличиваться в размерах. В диаметре они могут увеличиваться в 27-40 раз.

В жировой ткани находится небольшое количество сосудов, но каждая здоровая жировая клетка имеет связь хотя бы с одним капилляром. Благодаря этому вещества поступают в клетку, а продукты распада удаляются. Если же происходит ожирение или целлюлит, то не все клетки связываются с капиллярами, что приводит к зашлаковыванию жировой ткани продуктами обмена.

При оценке фигуры важнее процент жира в организме, который у каждого человека свой и может колебаться от 7 до 50% и выше. У женщин этот показатель выше, чем у мужчин, из-за более развитой мускулатуры и толщины костей у последних. Масса тела не является ключевым показателем.

Жирная кожа

Жирная кожа — тип кожи, который связан с избыточной активностью сальных желез. Жирная кожа имеет грубую текстуру, нездоровый цвет и блеск. Обладатели жирной кожи страдают от расширенных пор, комедонов, кист сальных желез, угревой сыпи и себореи. Жирная кожа требует особого внимания, режима питания, правильного домашнего и профессионального ухода (чистка, маски, пилинг и мезотерапия), а также правильного выбора косметических средств. Для выяснения причин жирной кожи необходима консультация косметолога, дерматолога и эндокринолога.

Общие сведения

Жирная кожа — одна из разновидностей проблемной кожи, характеризующаяся повышенной сальностью и лоснящимся внешним видом. В зависимости от секреторной активности сальных желез в косметологии и дерматологии принято различать 4 типа кожи: нормальную, сухую, жирную, комбинированную (смешанную). Следует заметить, что сам по себе каждый тип кожи является вариантом нормы и не может рассматриваться как заболевание. Вместе с тем, различные типы кожи имеют свои особенности, достоинства и недостатки, а потому требуют к себе дифференцированного подхода. Как правило, тип кожи изменяется с возрастом; кроме этого постоянное использование различных косметических средств и макияжа может создавать ложное впечатление об истинных характеристиках кожи. Жирная кожа лица является одним из наиболее распространенных типов и более других склонна к появлению различных дерматологических проблем. Именно поэтому жирная кожа нуждается в особом ежедневном гигиеническом и грамотном профессиональном уходе.

Причины жирной кожи

Жирная кожа чаще всего встречается у подростков и молодых людей, а к 25-30 годам переходит в другой тип, обычно в комбинированный. Только 5-8% людей сохраняют жирную кожу на всю жизнь. Повышенная жирность кожи вызвана усиленной работой сальных желез, что может быть обусловлено наследственными особенностями, гормональным дисбалансом, нарушениями работы ЖКТ, нерациональным питанием и неправильным уходом за кожей.

Наличие жирной кожи может быть предопределено генетически – в этом случае с возрастом тип кожи не меняется. В такой ситуации основные усилия должны быть направлены на обеспечение правильного каждодневного ухода и рациональный подбор косметики. Причины эндокринного порядка связаны, прежде всего, с периодом полового созревания, во время которого повышается количество тестостерона, способствующего увеличению размеров сальных желез и усилению выработки кожного сала. Влияние на функцию сальных желез оказывают и другие гормоны, например, адреналин, уровень которого в крови повышается у людей, испытывающих стрессы. У женщин усиление жирности кожи может отмечаться при длительном или бесконтрольном приеме гормональных контрацептивов, поликистозе яичников, реже в период беременности или менопаузы. Жирная кожа лица в сочетании с общей сухостью кожного покрова характерна для гипотиреоза.

Чрезмерное употребление жирной и острой пищи, мучных изделий, сладостей, фаст-фуда, газированных напитков и алкоголя являются основными факторами, влияющими на появление жирной кожи. Люди с таким типом кожи часто страдают заболеваниями ЖКТ, такими как холецистит, колит, запоры и т.д. Длительное пребывание и работа в загрязненных и пыльных помещениях также негативно сказывается на состоянии кожи.

Многие собственники жирной кожи ошибочно считают, что ее нужно очищать с помощью спиртсодержащих средств и скрабов. Однако, такой подход только усугубляет проблему, так как регулярное обезжиривание приводит к увеличению выделения кожными железами секрета. Частая механическая чистка и пилинг также вызывают микротравмы и усиленную продукцию кожного сала. Неправильный выбор кремов и средств для ухода за кожей также может усугублять проблему.

Характеристика жирной кожи

Обычно жирная кожа сосредоточена в так называемой Т-зоне, включающей лоб, нос и подбородок. Она выглядит лоснящейся, маслянистой, неопрятной, толстой и грубой, обладает неровной поверхностью, тусклым цветом и сероватым оттенком. Макияж плохо ложится на жирную кожу, а тональные кремы и пудры временно убирают жирный блеск. Проблемные участки кожи могут встречаться на груди и спине, а жирная кожа лица и тела часто сочетается с жирными волосами.

Недостаточное очищение кожи от избытка кожного жира приводит к закупориванию пор и их расширению. Жирная пористая кожа может напоминать апельсиновую кожуру, иметь комедоны (черные пробки) и милиумы (белые угри). Нередко также возникает акне и сосудистые сеточки. С изменением качественного состава кожного сала может появиться себорея.

Несмотря на недостатки жирной кожи, она лучше удерживает влагу, менее чувствительна к атмосферным факторам и менее подвержена фотостарению. Обладательницы жирной кожи сохраняют эластичность дольше и получают возрастные морщины позже, чем женщины с другими типами кожи.

Если воспаление сохраняется на жирной коже длительное время, необходимо обратиться к дерматологу, чтобы исключить демодекоз. Для выявления причин повышенной жирности кожи может потребоваться консультация и обследование дерматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога и гинеколога-эндокринолога.

Особенности ухода за жирной кожей

Основными задачами ухода за жирной кожей являются удаление излишков кожного сала, открытие пор, снижение активности сальных желез. В первую очередь, необходимо минимизировать или полностью устранить негативное воздействие на кожу (отказаться от использования спиртсодержащих лосьонов, жирных кремов, частого скрабирования кожи и т. д.). Категорически недопустимо оставлять на ночь на коже декоративную косметику. Основу рациона обладателя жирной кожи должны составлять нежирные сорта мяса, рыба, овощи, фрукты, отруби, крупы; следует максимально ограничить специи, копчености, сдобу и выпечку, сладости. Пища должна быть богата витаминами, особенно группы B.

Собственно уход за жирной кожей целесообразно разделить на домашний и профессиональный. Ежедневный самостоятельный уход за жирной кожей предполагает процедуры очищения, увлажнения и питания. В первую очередь, дважды в день необходимо умываться с применением специальной пенки, геля и мусса для жирной кожи. Как правило, такие средства обладают противовоспалительным и себорегулирующим действием, но не пересушивают кожу. Во время умывания не следует пользоваться мочалкой или губкой, а также горячей водой, поскольку данные средства будет еще в большей степени стимулировать выделение кожного сала. Предпочтительнее намыливать кожу с помощью ватного диска или подушечек пальцев, а смывать средство для умывания теплой или прохладной водой. Народная медицина рекомендует для жирной кожи умывания и паровые ванночки с отварами трав (ромашки, липового цвета, полевого хвоща, мяты, крапивы) с одновременным приемом этих настоев внутрь.

Косметический пилинг для жирной кожи можно проводить не чаще одного-двух раз в неделю. Помимо скрабов, для глубокого очищения кожи можно использовать гоммаж-пилинг: маски-пленки эффективно удаляют отмершие клетки, пыль и излишки кожного сала, не повреждая кожу. Рекомендуется делать глиняные или фруктовые маски раз в неделю для адсорбирования и стягивания пор.

После умывания лица необходимо промокнуть мягким полотенцем или салфеткой и протереть тоником для жирной кожи. Такие средства содержат дезинфицирующие, себорегулирующие и стягивающие поры компоненты. Нанесение крема, предназначенного для жирной кожи, является завершающим этапом ежедневного ухода. Кремы, эмульсии или гидрогели для жирной кожи имеют жидкую консистенцию и быстро впитываются, не оставляя блеска.

При выборе дневной декоративной косметики необходимо обращать внимание на качество, состав и рекомендации производителей. Для жирной кожи подходят легкие основы, тональные крема и пудры с матирующим эффектом. Не стоит использовать кремовые румяна, жидкие подводки и тени для век, так как это может привести к «плаванию» косметики на лице через несколько часов.

В салоне обычно проводят комплексный профессиональный уход за жирной кожей, который включает несколько этапов:

• демакияжа с использованием бактерицидных эмульсий
• очищения и тонизации
• устранения гиперкератоза, глубокого очищения (вапоризация, энзимный пилинг, атравматичная, ультразвуковая, химическая или инструментальнаячистка лица и пр.)
• нанесения ампульных средств и сывороток
• массажа лица по лечебному концентрату (лимфодренажный, массаж по Жаке)
• наложения косметической маски (глиняной, кремообразной, пастообразной с наполнителем и др.) с очищающим, бактерицидным, противовоспалительным, кератолитическим, себорегулирующим, иммуномодулирующим действием
• нанесения финишного крема для жирной кожи.

Для ухода за жирной кожей часто используют различные виды пилинга (включая АНА-пилинг, гликолевый, ТСА-пилинг, пилинг сухим льдом и ультразвуковой пилинг), а также аппаратные методы (например, дезинкрустацию, дарсонвализацию, ультрафонофорез и хромотерапию). Для обеспечения необходимого увлажнения и питания жирной кожи можно проводить процедуры биоревитализации и мезотерапии (в том числе без игл). Во время консультации косметолог обязательно даст рекомендации по уходу за жирной кожей в домашних условиях и порекомендует профессиональную косметическую или космецевтическую линию.

Рекомендации по уходу за жирной кожей тела аналогичны проблемной кожи лица. Рекомендуется использовать общие ванны с морской солью, растительными экстрактами (хвойные, травяные), криомассаж и грязевые аппликации для нормализации работы кожных желез. Для профилактики гнойничковых заболеваний кожи (пиодермии) необходимо выбирать нижнее белье и одежду из натуральных тканей.

Правильный уход за жирной кожей сохранит ее здоровье на протяжении многих лет. Нарушение выделения себума может привести к ослаблению дыхательных и защитных свойств кожи, а также к снижению местного иммунитета.

Абдоминальное ожирение

Абдоминальное ожирение — это нарушение, при котором лишний жир скапливается в области туловища и внутренних органов. Основными симптомами являются окружность талии более 100 см, систематическое переедание, пристрастие к сладкому и сильная жажда. Часто возникают артериальная гипертензия, синдром апноэ во сне, апатия, сонливость, быстрая утомляемость, хронические запоры и другие проблемы с пищеварением. Диагноз ставит эндокринолог на основе клинического опроса, измерения окружности талии и расчета индекса массы тела. Лечение включает диету, регулярные физические нагрузки и медикаментозную терапию.

Общие сведения

Центральный тип ожирения, также известный как висцеральный тип ожирения по мужскому типу или тип «яблоко», относится к категории «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ» в МКБ-10. Исторически проблема избыточного веса была известна еще со времен Гиппократа, но успешное лечение этого заболевания остается недостаточным, а эпидемиологические показатели продолжают расти.

Развитие пищевой промышленности, неправильное питание и малая активность людей приводят к распространению ожирения. Согласно ВОЗ, 30% населения страдает избыточным весом. Мужчины более подвержены абдоминальному ожирению, а дети и подростки все чаще становятся жертвами этой патологии.

Причины

Ожирение бывает алиментарно-конституциональным и симптоматическим. Второй вариант реже встречается и обусловлен наличием определенной патологии. Наследственность и образ жизни являются основными факторами, вызывающими алиментарно-конституциональное ожирение. Врачи отмечают, что набор лишнего веса на основе эндокринной и других заболеваний наиболее редкий случай. Среди причин абдоминального ожирения можно выделить следующие факторы:

• Конституциональные особенности. Генетическая предрасположенность является одной из причин болезни в 25-70% случаев. Наследуются характеристики обменных процессов, факторы развития метаболического синдрома и диабета.
• Тип питания. Ожирению способствует избыточная калорийность пищи, употребление ее большого количества в вечернее и ночное время, переход от традиционного национального питания к индустриальному. В рационе пациентов преобладают жиры, легкие углеводы, алкоголь.
• Пищевые расстройства. Пищевые пристрастия определяются семейными и национальными стереотипами в отношении еды и состоянием психического здоровья. При эмоциональных расстройствах нарушается обмен эндорфинов и серотонина, употребление сладостей и алкоголя становится «допингом», формируется зависимость.
• Гиподинамия. Увеличение количества жира нередко вызывается малоподвижностью в повседневной жизни – недостаточным расходом энергии, поступающей с пищей. Жиры и углеводы, не растраченные организмом на двигательную активность, перерабатываются и откладываются в «депо».
• Эндокринные нарушения. К ожирению приводят гиперкортицизм, инсулинома, гипогонадизм и гипотиреоз. Заболевание провоцируется изменением секреции гормонов, в итоге повышается аппетит, формируется привычка переедать, замедляется липолиз.

Патогенез

Абдоминальное ожирение, как правило, вызвано внешними и внутренними факторами. На заболевание влияют генетические факторы, частое переедание и недостаток физической активности. Избыточное употребление пищи приводит к повышению уровня глюкозы в крови и возникновению гиперинсулинемии, что стимулирует аппетит и активирует липосинтез. В результате формируется порочный круг, который способствует увеличению потребления пищи.

Активность вентролатерального и вентромедиального гипоталамических ядер влияет на появление чувства голода и насыщения. Дофаминергическая система контролирует активность центра голода, а центр сытости функционирует благодаря адренергической регуляции. При развитии абдоминального ожирения возникают первичные или вторичные отклонения в нейроэндокринной регуляции, которые связаны с поджелудочной железой, гипоталамусом, гипофизом, щитовидной железой, надпочечниками и половыми железами.

Классификация

В общении врачей и пациентов часто выделяют три типа абдоминального ожирения: первичное, алиментарное и вторичное. Первый тип связан с питанием и уровнем физической активности пациента и требует усилий для лечения. Вторичное ожирение может быть вызвано эндокринными или другими заболеваниями, а также приемом лекарств.

При лечении второго случая требуется устранение основной болезни, за успешный результат которого отвечает врач и применяемые препараты. Клиническая эндокринология предлагает более сложную классификацию ожирения, где выделяют 4 формы.

• Абдоминально-конституциональное. Связано с особенностями диеты, гиподинамией и наследственной обусловленностью накопления жира. ИМТ обычно не превышает 40 баллов.
• Гипоталамическое. Развивается при патологиях гипоталамуса. Основано на усилении ощущения голода, притуплении чувства насыщения.
• Эндокринное. Возникает как результат гормонального сбоя. Характерно для гипотиреоза, гиперкортицизма, гипогонадизма. Коэффициент ИМТ выше 40-50 баллов.
• Ятрогенное. Медикаментозная форма ожирения. Ее развитие провоцируется применением лекарств – кортикостероидов, антидепрессантов, антипсихотиков, противозачаточных препаратов.

Симптомы абдоминального ожирения

Избыточное скопление жировых отложений в области живота и верхней части туловища является ключевым признаком заболевания. Этот тип ожирения называют «яблоком» из-за округлой формы силуэта пациента. Обхват талии у мужчин должен быть менее 94 см, у женщин — менее 80 см. Тем не менее, ИМТ может находиться в пределах нормы, поскольку жировая ткань может быть нормальной или гипотрофированной в других частях тела, а мышечная ткань может быть слаборазвитой.

Питание включает в себя пищу с высокой калорийностью, также характеризуется частыми перекусами, обильными ужинами, употреблением пищи ночью, избыточным употреблением сладостей, копченостей, жаренных блюд и слабоалкогольных напитков. Очень часто люди не замечают или неправильно оценивают калорийность своего питания, не учитывают случайные перекусы, добавление жирных соусов и способ приготовления блюд (жарка, фритюр).

Пациенты с ожирением часто переоценивают свою активность в повседневной жизни. Они могут испытывать низкую выносливость и отказываться от физических нагрузок, не выполнять упражнения для развития мышечной силы и выносливости, что способствует формированию энергосберегающего режима активности. Они предпочитают использовать транспорт вместо ходьбы, не участвуют в командных играх или остаются малоподвижными, а также избегают домашней работы, которая требует физических усилий, таких как мытье полов или уборка.

У больных часто возникают проблемы в других органах и системах организма. Ожирение сопровождается артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом 2 типа и его осложнениями, синдромом обструктивного апноэ сна, желчнокаменной болезнью, запорами, синдромом поликистозных яичников, мочекаменной болезнью и остеоартрозом. Расстройства нервной системы проявляются апатией, сонливостью и быстрой утомляемостью. Пациенты испытывают депрессию, повышенную тревожность, проблемы в общении, чувство неуверенности и комплекс неполноценности из-за лишнего веса.

Осложнения

У людей, страдающих центральным ожирением, риск развития второго типа сахарного диабета повышен. Это связано с нарушением толерантности к глюкозе, гиперинсулинемией и артериальной гипертонией. Осложнения чаще всего связаны с метаболическим синдромом, который проявляется гипергликемией, дисбалансом углеводного обмена и дислипидемией. Также нарушения обмена веществ могут привести к образованию атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов.

Абдоминальное ожирение у женщин вызывает гормональные нарушения, приводящие к усилению работы надпочечников, которые синтезируют андрогены. Это проявляется в виде роста волос на лице, груди и спине в мужском типе. В более поздних стадиях ожирения возникает бесплодие, а у мужчин — ухудшение потенции и нарушение репродуктивной функции.

Диагностика

Врач-эндокринолог проводит обследование пациентов при поддержке других специалистов, таких как кардиолог, невролог, врач функциональной диагностики, и лаборанты, для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний. Процедуры включают в себя комплексные меры.

• Сбор анамнеза. Специалист выясняет наличие ожирения, диабета II типа, синдрома резистентности к инсулину среди ближайших родственников. Расспрашивает об особенностях питания, двигательной активности пациента. Поскольку больные склонны недооценивать калорийность своего рациона и переоценивать объем нагрузок, назначается ведение дневниковых записей в течение недели с их последующим анализом.
• Осмотр. Специалист визуально и с помощью калипера оценивает наличие избытка жира, характер его распределения (в верхней части туловища, области талии). У больных нередко повышена активность потовых и сальных желез, что проявляется блеском кожи, сальностью, гнойничковыми высыпаниями, фурункулезом, пиодермией.
• Измерение объемов, взвешивание. Производится измерение веса, роста, окружности бедер и талии. При абдоминальном ожирении у девушек и женщин ОТ превышает 80-84 см, соотношение ОТ/ОБ более 0,85; у юношей и мужчин ОТ свыше 94-98 см, показатель ОТ/ОБ больше 1,0. На основании данных о росте и весе пациента рассчитывается индекс массы тела. Для алиментарного ожирения характерен ИМТ более 30, для эндокринного – более 40.
• Лабораторные тесты. Для диагностики осложнений ожирения, выявления причин заболевания назначается исследование липидного профиля. Характерно повышение в плазме уровня триглицеридов (≥ 150 мг/дл) и уровня глюкозы (> 5,6 ммоль/л), снижение концентрации липопротеидов высокой плотности (
• Инструментальные исследования. Оценка количества и расположения жировой прослойки выполняется методом компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии абдоминальной области, двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Рассчитывается площадь и объем жировой ткани. Область висцерального жира чаще всего располагается на уровне 3 и 4 либо 4 и 5 поясничных позвонков.

Избыточное скопление жировых клеток под кожей на животе (красная стрелка), в органах брюшной полости (синяя стрелка) и в печени (зеленая стрелка) – КТ ОБП.

Лечение абдоминального ожирения

При вторичном или симптоматическом ожирении необходимо лечить основное заболевание. Большинство пациентов имеет алиментарно-конституциональный тип заболевания, поэтому важно изменить образ жизни, в том числе пищевые привычки и регулярно заниматься физическими упражнениями. Лечение составляется индивидуально специалистами, такими как эндокринолог, диетолог и спортивный инструктор, учитывая степень ожирения и наличие тяжелых соматических заболеваний, таких как ИБС, остеоартроз и диабет. Программа лечения может включать:

• Диету. Основной принцип лечебного питания – сокращение калорийности рациона: для женщин до 1200-1500 кКал, для мужчин до 1400-1800 кКал. Сводится к минимуму употребление жиров и простых углеводов, в меню включаются продукты с содержанием белков и клетчатки. План питания составляется диетологом, для контроля его выполнения рекомендуется ведение дневника питания.
• Увеличение физической нагрузки. Степень нагрузки и режим занятий зависят от общей физической подготовки, состояния здоровья пациента. При тяжелой степени ожирения занятия начинаются с увеличения продолжительности ходьбы, на втором этапе назначаются комплексы гимнастики и плавание, на третьем – посещение фитнес-залов, бег, другие виды спорта средней и высокой интенсивности.
• Медикаментозную коррекцию. Прием лекарств показан при тяжелом ожирении, неэффективности диеты, наличии осложнений, не позволяющих усиливать физическую активность. Лечение направлено на снижение процесса расщепления и всасывания жиров, повышение активности рецепторов серотонина и адреналина (ускорение насыщения, угнетение аппетита, усиление термопродукции). Терапия проводится ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами), фибратами, ингибиторами АПФ.
• Оперативное лечение.Бариатрическая хирургия может быть использована при тяжелых формах ожирения, отсутствии общих противопоказаний для операции. Положительного результата удается добиться путем формирования малого желудка, обходного шунтирования желудка, резекции части кишечника.

Прогноз и профилактика

Соблюдение двух основных назначений врача – диеты и двигательной активности – помогает бороться с абдоминальным ожирением в большинстве случаев. Для профилактики нужно проходить диспансерные обследования, есть умеренно, заниматься спортом. Людям, склонным к полноте, рекомендуется ограничить употребление жирной и высокоуглеводной пищи, увеличить количество овощей, фруктов, постного мяса и молочных продуктов, не есть перед сном, ходить пешком, заниматься гимнастикой и спортом не менее 2-3 раз в неделю.

Жировая ткань является биологической субстанцией, вызывающей всевозрастающий научный интерес. В течение продолжительного времени функция жировой ткани сводилась к сохранению энергетических запасов организма, получаемых с пищей. Однако оказалось, что жировая ткань секретирует молекулы, напрямую взаимодействующие с головным мозгом, и является компонентом иммунной системы. Эта ткань формирует форму человеческого организма, определяя сексуальную привлекательность, тем самым выполняя еще и социальную функцию. Большинство исследований жировой ткани было проведено на животных, что не позволяет экстраполировать эти данные на человека. Доступность жировой ткани для забора из организма человека открывает широкие возможности ее применения в качестве субстрата для клеточной терапии по различным показаниям.

Различают две разновидности жировой ткани человека: коричневую жировую ткань (brown adipose tissue — BAT) — КЖТ и белую жировую ткань (white adipose tissue — WAT) — БЖТ. Эти две разновидности выполняют различные функции, но по содержанию запасов итрацеллюлярного триглицерида относятся к жировой ткани [1, 2]. КЖТ участвует в механизме выработки энергии для организма, в то время как БЖТ имеет несколько функций: обеспечение термосбережения; определение формы тела, что особенно важно для сексуальной привлекательности женщин; сбережение энергии; амортизация при механических ударах; выполнение эндокринной функции; заполнение свободных пространств организма; облегчение скольжения мышц при их движении. КЖТ и БЖТ обычно не имеют четких границ, а существуют в виде смешанной субстанции [1, 3]. У женщин и мужчин с нормальной комплекцией жировая ткань составляет 22 и 15% от массы тела соответственно. Жировая ткань широко распространена по всему организму, при этом существуют различия в ее распределении у мужчин и женщин. Количество жировой ткани в организме может изменяться в зависимости от особенностей питания и энергозатрат. При поступлении в организм избыточной энергии жировая ткань может образовывать вокруг кровеносных сосудов недифференцированные клетки. На начальной стадии адипогенеза клетки не содержат жировых включений. Затем в стадии жировой пролиферации происходит аккумуляция жира, и преадипоциты дифференцируются в адипоциты с формированием островков жировой ткани. Если адипоцит теряет свою массу (в результате голодания и потери массы тела), клетка становится морфологически неравномерной, с увеличенными митохондриями в цитоплазме. Эти потерявшие жировое наполнение адипоциты (постадипоциты) окружены плотным коллагеновым матриксом, который может вызвать фиброз жировой ткани. Дольки жировой ткани окружаются соединительной тканью с формированием капсулы. Коллагеновая фрагментация продолжается до тех пор, пока каждый адипоцит не будет окружен коллагеновым матриксом (scaffold). Соединительнотканные перегородки внедряются в жировую ткань и разделяют ее на несколько более мелких фрагментов [1, 3].

Жировая ткань имеет два типа нервных волокон: симпатические и чувствительные. Доказано, что симпатическая иннервация подавляет увеличение количества жировых клеток. Это может служить подтверждением связи некоторых синдромов ожирения со сниженной симпатической иннервацией [1, 3]. У мышей и крыс не обнаружено парасимпатической иннервации жировой ткани [4]. Прямая нейронная связь между паравентрикулярными ядрами гипоталамуса и жировой тканью установлена только в придатке яичка [5]. Такая же прямая гипоталамическая связь существует с печенью, что может обеспечивать контроль за метаболическими процессами в организме. Если учесть, что гипоталамус имеет множественные нейронные связи с другими отделами головного мозга, можно понять возможность непредсказуемых биологических взаимодействий. В межлопаточной области хомяков обнаружены прямые нейронные пути между центральной нервной системой и КЖТ. Нейроны средней преоптической области, гипоталамические ядра, вентромедиальные гипоталамические ядра, супрахиазматические и латеральные гипоталамические ядра соединяются с межлопаточной КЖТ через пути спинномозговых волокон, а также со стволом головного мозга, средним и передним мозгом [2].

В зависимости от анатомической локализации жировая ткань демонстрирует различные свойства. Основная масса ткани локализуется в двух отделах: подкожном слое и сальнике. Этот массив ткани легко увеличивается или уменьшается в зависимости от питания. Половые различия также влияют на количество и распределение жировой ткани. В то же время некоторые фрагменты жировой ткани, такие как периокулярные, ладонные, подошвенные, не вовлечены в метаболический процесс организма и их масса не изменяется даже в результате строгого поста. [1, 3]. Самые маленькие адипоциты, которые располагаются в брыжейке, наименее чувствительны к адреналину. Жировая ткань брыжейки имеет более богатые иннервацию и кровоснабжение. Кровоснабжение жировой ткани меняется в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Сердечный выброс в жировую ткань варьирует от 3—7% у худых людей, до 15—30% — при выраженном ожирении. Такое увеличение сердечного выброса может вызывать гемодинамические эффекты с возможным развитием кардиомегалии и выраженной сердечной недостаточности. Процентное содержание макрофагов в ткани также зависит от ИМТ: с увеличением массы тела увеличивается количество макрофагов, которые фагоцитируют жировые фрагменты погибших адипоцитов.

Адипоциты БЖТ содержат одну большую каплю жира в каждой клетке. Эта капля не имеет четкой дифференцировки, но у нее есть однослойная мембрана, отделяющая ее от цитоплазмы. Клетки бывают круглой или полигональной формы, и их размер варьирует от 25 до 200 мкм. Они содержат много органелл, однако трудноразличимы на фоне крупного жирового фрагмента, который выдавливает внутриклеточные структуры вместе с ядром к периферии, где они находятся в тонкой прослойке цитоплазмы под плазмолеммой. В процессе гистологической обработки жировой фрагмент исчезает, оставляя пустое пространство, которое под микроскопом визуализируется как кольцо. Большое скопление пиноцитотических везикул расположено возле плазматической мембраны. Для прокраски адипоцитов используют Sudan III или Scarlet Red staining. БЖТ содержит множество сосудов, обычно каждый адипоцит контактирует с кровеносным сосудом. Жировая ткань представлена зрелыми адипоцитами, преадипоцитами, постадипоцитами, мезенхимальными стволовыми клетками, клетками эндотелия, перицитами, мастовскими клетками, макрофагами, фибробластами, циркулирующими кровяными клетками, ретикулоцитами, нервными клетками. При этом зрелые адипоциты составляют ½ всей клеточной популяции.

КЖТ относят к жировой ткани, поскольку ее клетки содержат в цитоплазме триглицеридные депозиты. Коричневый цвет этой ткани обусловлен высоким содержанием цитохромной оксидазы в митохондриях, которая в избыточном количестве находится в цитоплазме. Различают две разновидности клеток КЖТ. Первая популяция эмбриологически образуется из того же источника, что и мышечные клетки, и составляет основу всех классических депозитов КЖТ. Вторая популяция формируется из клеток БЖТ [6] и распределяется среди белых жировых клеток, поэтому именуется как «коричневая в белом» («beige or brite»). Анатомическое распределение КЖТ и БЖТ различно. В течение первых 10 лет человеческой жизни КЖТ можно обнаружить практически в тех же местах, где находится БЖТ, например в межлопаточной области и на передней брюшной стенке. Однако с течением времени КЖТ исчезает из периферических отделов и концентрируется во внутренних отделах организма: в средостении, вокруг почек, надпочечников, аорты, сохраняясь там вплоть до восьмой декады жизни. Результаты недавних исследований, включающих 3604 пациента и основанных на исследовании 18F-FDG-PET/CT, показали, что объем и активность КЖТ более выражены у женщин. Мужской организм с возрастом теряет объем и активность КЖТ. Предполагается, что это связано с гормональными различиями, а именно — тестостероновой ингибицией экспрессии UCP1 mRNA в дозозависимом порядке. Коричневые адипоциты имеют полигональную или эллипсовидную форму, их диаметр варьирует от 15 до 50 мк. Большое количество жировых капель различных размеров располагается в цитоплазме, что придает адипоцитам мультиокулярый вид [2]. КЖТ продуцирует тепло (термогенезис), которое распространяется по всему организму за счет циркуляции крови. Регуляция термогенеза в основном осуществляется гипоталамусом. Поступающие от гипоталамуса сигналы вызывают высвобождение норэпинефрина, который индуцирует метаболизм жировых кислот в митохондриях коричневых адипоцитов. Выработка тепла происходит за счет функционирования высвобожденного протеина 1 (UCP1) во внутренней мембране митохондрий. Этот протеин в литературе также называют «термогенин». Он присутствует только в клетках КЖТ, являясь их маркером. UCP1 активируется в присутствии свободных жировых кислот, высвобождаемых из триглицеридов в результате воздействия неэпинефрин-активированных β-адренергических рецепторов, и подавляет генерацию АТФ в процессе оксидирования жира. В результате свободная энергия выделяется в виде тепла. Механизм выработки тепла до сих пор изучается. UCP1 скорее всего является переносчиком триглицеридов, а не протонов. Свободные протоны выбрасываются в цитоплазму из митохондрий, где они соединяются с жировыми кислотами, переводя их в растворимое состояние. Эти растворимые жировые кислоты возвращаются в митохондрии. При этом (согласно концепции расщепления) протоны не используются для продукции АТФ, а тепло генерируется за счет высвобождения протонов. Таким образом, жировые кислоты вновь переходят в нерастворимое состояние и транспортируются в цитоплазму с помощью UCP1. Остаточные продукты оксигенированного жира, вероятно, подавляют активность UCP1. КЖТ иннервируется симпатическими нервными волокнами. Выработка тепла зависит от особенностей воздействия секретируемого из нервной ткани норэпинефрина на рецепторы КЖТ. При активации β3-рецепторов происходит активация термогенеза, а при активации β2-рецепторов — его ингибиция. Хотя очевидно, что механизм терморегуляторного баланса существует, однако он нуждается в дальнейшем изучении. Сигналы от кожных терморецепторов по нервным путям поступают в ростральный отдел гипоталамуса, который является предмозговым центром системы КЖТ-терморегуляции [1, 3]. Помимо термогенерирующей функции, коричневые адипоциты секретируют ряд молекулярных элементов, а именно компоненты экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) (collagen IV, laminin, heparan sulphate, proteoglycan, fibronectin), аутокринные молекулы (adipsin, FGF-2, IGF-I, prostaglandins E2, prostaglandin Fa, adenosine), паракринные молекулы (NGF, VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, nitric oxide, angiotensinogen), эндокринные молекулы (fatty acids, leptin, adiponectin).

ЭЦМ жировой ткани представлен коллагеновыми, ретикулярными, эластическими волокнами, сосудами, стромальной и лимфатической системой. ЭЦМ ткани очень важен для выживания зрелых адипоцитов, включающих большие жировые капли. Масса этих жировых капель намного превышает массу остальных структур клетки, поэтому механическая поддержка ЭЦМ предохраняет клетки от разрушения [7]. Кроме того, сама архитектура ЭЦМ перераспределяет векторы давления окружающих тканевых структур, что также снижает опасность разрушения [8]. ЭЦМ можно разделить на две части: базальную мембрану и межклеточную субстанцию. Каждый адипоцит имеет свою собственную базальную мембрану, состоящую из сети коллагеновых волокон 4-го типа, пластинки, гепарансульфат полигликана (heparan sulphate proteoglycan), перликана и энтактина. Основным компонентом межклеточной субстанции является коллаген 6-го типа [7]. Детальное рассмотрение этого протеина необходимо для лучшего понимания специфики жировой ткани.

Коллаген 6-го типа обладает интересными свойствами. Этот протеин связывается с коллагеном 4-го типа базальной мембраны и взаимодействует с протеогликанами и фибронектином. Коллаген 6-го типа образует структурную интеграцию ЭЦМ. Трехмерная форма (3D) этого коллагена состоит из тетрамеров, которые имеют множество ответвлений, мягкие корзиноподобные волокна, объединяющие различные структуры, такие как сосуды, нервы и другие коллагеновые волокна соединительной ткани, связанные или не связанные с базальной мембраной. Пространственная конфигурация коллагена 6-го типа различается в зависимости от тканевой локализации. Он может секретироваться из фибробластов, мышечных клеток, макрофагов, адипоцитов, а также из опухолевых клеток. В некоторых клетках коллаген 6-го типа усиливает миграцию и инвазию (макрофагоподобные клетки) и способствует выживанию, однако эти эффекты также могут вызывать пролиферацию опухолевых клеток. Коллаген повышает в непосредственной близости от себя количество цитокинов, лигандов, факторов роста и способен самостоятельно посылать сигналы окружающим клеткам. Мышечная слабость, возникающая при дефиците коллагена 6-го типа, подчеркивает его важное значение. Изучение свойств коллагена позволяет понять функционирование ЭЦМ жировой ткани. Плотность жировой ткани у свиньи составляет 4,1 (1,2) кг/м³, что примерно в 4 раза ниже плотности дермы (около 17 кг/м³). Плотность ткани дает представление об упругонаследственности, что применительно к жировой ткани является важной информацией для определенных процессов тканевой инженерии, таких как возможности манипуляции с тканью, вакуумной аспирации и трансплантации. Плотность жировой ткани в основном обеспечивается трехмерной микроархитектурой коллагена 4-го типа [8].

Жировая ткань не только выполняет депонирующую функцию, но также является эндокринным органом [9]. Это ткань состоит из адипоцитов, преадипоцитов, фибробластов, стромально-васкулярных клеток, мастовских клеток, и все эти клетки секретируют биологические молекулы и могут вырабатывать как однотипные, так и дифференцированные вещества. При этом один секретируемый продукт может вырабатываться только строго определенным типом клеток, в то время как другой — тремя или четырьмя типами. Постоянная миграция макрофагов и мастовских клеток приводит к изменению общего количества клеток, что затрудняет оценку секретирующей функции жировой ткани. На существующий в БЖТ клеточный трафик влияет целый ряд параметров. Секретируемые жировой тканью продукты могут быть классифицированы в зависимости от их специфики следующим образом: компоненты ЭЦМ (collagen I, III, VI, V, laminin, heparan sulphate, proteoglycan, perlecan, entactin), аутокринные (glycerol, NEFA, monoglyceride, eicosanoids, oleoyl-esttrone, prostagalandin E2, I2, lipoprotein lipase, acylation-stimulating protein, fasting-induced adipose factor, cholestery1 ester transfer protein, tumor necrosis factor a, interleukin-6, complement components, angiotensinogen, VEGF, metalloproteinase inhibitors, matrix metalloproteinases, secreted protein acidic), паракринные (NEFA, monoglyceride, eicosanoids, oleoy1-estrone, prostaglandin E2,12, acylation-stimulating protein, fasting-induced adipose factor, cholesteryl ester transfer protein, tumor necrosis factor α, interleukin-6, IL-1β, IL-8, IL-10, IL-18, IL-17D, transforming growth factor-β, monocyte chemoattractant protein 1, macrophage migration inhibiting factor, complement components, haptoglobin, serum amyloid A3, plasmogen activator inhibitor-1, angeotensinigen, pigment epithelian-derived factor, adrenomedullin, VEGF, apelin, NGF, fibroblast growth factors, metalloproteinase inhibitors, matrix metalloproteniases, secreted protein acid), эндокринные (NEFA, leptin, resistin, omentin, estrogen, oleoy1-oestrogen, androgens, cortisol, cortisone, adiponectin, vistafin, vaspin, fasting-induced adipose factor, retinol binding protein, interleukin-6, IL-1β, IL-8, IL-10, IL-18, IL-17D, transforming growth factor-β, monocyte chemoattractant protein 1, macrophage migration inhibiting factor, complement components, haptoglobine, serum amyloid A3, plasminogen activator inhibitor-1, pigment epithelian-derived factor, adrenomedullin, VEGF, apelin<NGF, gelsolin, heparin-binding epidermal growth, insulin-like growth factor II, colligin, TKL-40) [9, 10].

Жировая ткань является динамически функционирующим эндокринным органом, высвобождающим целый ряд недавно распознанных, но хорошо известных гормонов, таких как лептин, адипонектин, резистин и цитокины, включая TNF-α. Понимание свойств некоторых из этих продуктов секреции позволит получить представление о возможной сфере влияния БЖТ на организм в целом. Секретируемый жировой тканью лептин прямым образом влияет на головной мозг, в частности на вентромедиальный гипоталамический отдел (VMH). Лептин был открыт в 1949 г. в результате картирования генома мыши с ожирением, проведенного в Джексоновской лаборатории (The Jackson Laboratory). После открытия этого агента в результате интенсивных и долгосрочных исследований в нескольких лабораториях в 1994 г. был выявлен пептид, состоящий из 167 аминокислот.

В 1995 г. этот белок получил название «лептин» (от греч. leptos — тонкий). В настоящее время он хорошо изучен. Считается, что влияние лептина не ограничивается гипоталамусом [11]. Выведение его из организма в основном осуществляется через почечные канальцы посредством метаболической деградации с последующей клубочковой фильтрацией. Лептин чаще секретируется в ночное время, и его период полураспада составляет примерно 30 мин. Он представляет собой циркулирующий протеин, и его мишенью являются аркообразные ядра гипоталамуса, воздействие на которые определяет наше пищевое поведение. При повышении ИМТ происходит увеличение секреции лептина, что приводит к снижению потребления пищи. При повреждении гипоталамуса или в случае противодействия со стороны головного мозга пищевое поведение не подавляется и организм продолжает набирать излишнюю массу. Блокировка воздействия лептина на таргетные зоны может происходить на рецепторном уровне или на уровне кровеносного барьера головного мозга за счет воздействия циркулирующих триглицеридов. При угнетении воздействия лептина на клетки-мишени происходит повышение его концентрации в крови, что может вызывать следующие клинические эффекты: повышение симпатической и ангиогенетической активности, повышение риска артериального тромбообразования (в результате воздействия на тромбоцитарные рецепторы лептина), гиперлептинемею, которая может повреждать сердечно-сосудистую систему за счет гипертонии и атеросклероза. Помимо воздействия на пищевое поведение, лептин также оказывает влияние и на другие отделы головного мозга, регулирующие функцию щитовидной железы, симпатическую нервную систему и GnRH-нейроны. Лептин выполняет функцию нейропротектора для некоторых нейронов, оказывает влияние на возбудимость нейронов гиппокампа и обладает нейротрофическими и антиапоптическими свойствами, позволяющими использовать его для исследования патологии ткани головного мозга [12]. Лептин также принимает участие в репродуктивных механизмах организма человека, инициирует процесс созревания плода. Результаты экспериментальных исследований ИМТ и процесса голодания позволяют предположить, что лептин вовлечен в функционирование гипоталамо-гонадотропной оси. У различных видов животных имеется существенное различие в вовлеченности лептина в метаболизм, особенно на репродуктивном уровне. Главным образом лептин секретируется адипоцитами и в небольших количествах — тканями желудочно-кишечного тракта, скелетных мышц, плаценты и гипофиза.

Процесс старения населения в развитых странах повышает уровень гериатрической ментальной патологии, такой как деменция и болезнь Альцгеймера. Эти два заболевания порождают большие социальные и финансовые проблемы. Интересно, что лептин оказывает регулирующее влияние на поглощение нейронами циркулирующего β-амилоида (Aβ), что является доказательством ингибирования лептином синтеза и поглощения глиального холестерола, который оказывает влияние на образование и поглощение Aβ в нейронах. Основным патологическим знаком болезни Альцгеймера является депозиция нейрофибриллярных клубочков в нейронах. Лептин и инсулин снижают гиперфосфоризацию основного элемента клубочка дозозависимым образом. Результаты проспективного исследования с участием 785 пациентов длительностью наблюдения 8,3 года показали, что у пациентов с высоким уровнем циркулирующего лептина заболеваемость деменцией и болезнью Альцгеймера была ниже. Это же исследование продемонстрировало, что у пациентов с высоким уровнем циркулирующего лептина отмечались бо́льшие размеры паренхимы и меньшие размеры желудочков головного мозга по сравнению с контрольной группой здоровых [13]. Таким образом, лептин оказывает терапевтическое влияние при болезни Альцгеймера и деменции. Кроме того, лептин играет определенную роль во время фетального периода жизни, взаимодействует с тестикулярными клетками, оказывает влияние на рецептивность эндометрия, регулирующее влияние на иммунную систему. Лептин демонстрирует сезонную и этническую вариабельность [14].

Недавно открытый белок оментин регулирует активность инсулина. Он секретируется стромально-васкулярными клетками, но не адипоцитами. Этот адипокин (массой 34 kDa — kilodalton. Dalton — a very small unit of mass, about the mass of a hydrogen atom) в основном продуцируется висцеральной жировой тканью и в небольшом количестве — подкожной жировой клетчаткой. Он также был обнаружен в эпикардиальной жировой ткани у человека. По мере накопления массы тела циркулирующий уровень оментина понижается [15]. Оментин вызывает вазодилатацию артериальных сосудов посредством эндотелиальных сигналов либо неэндотелиальным путем. Считается, что этот адипокин вносит свой вклад в развитие гипертонии у больных с ожирением. До настоящего времени специфических рецепторов для оментина не обнаружено.

Резистин представляет собой димерный протеин, состоящий из 108 аминокислот. На основании экспериментов на животных его функция предположительно заключается в подавлении инсулина, что отмечается при ожирении, когда его циркулирующий уровень повышается. Однако механизм его действия у человека до сих пор остается невыясненным. В основном резистин секретируется циркулирующими моноцитами и в небольших количествах — адипоцитами. Неэстерифицированные жировые кислоты представляют собой только энергетический источник для организма, но также являются сигнальными молекулами и субстратами для выработки печенью липопротеинов. Основным продуктом секреции адипоцитов является адипонектин. Этот мультифункциональный гормон состоит из 244 полипептидов. Уровень адипонектина в крови понижается при ожирении и повышается при снижении ИМТ. Этот гормон оказывает различные эффекты на организм: стимулирует оксигенацию жирных кислот, подавляет глюконеогенез в печени, приводит в действие антиатерогенетические эффекты посредством ингибирования прилипания моноцитов к эндотелиальным клеткам, способствует превращению макрофагов в липофаги и миграции гладких мышц в сосудах, повышает инвазию тромбопластических клеток в матке посредством модулирования тканевого матрикса металлопротеиназ (MMP) и баланса тканевого ингибитора металлопротеиназ (TIMP) [16], а также может быть использован при биохимической диагностике у пациентов с нетравматическим остеонекрозом головки бедра [17] и поликистозным овариальным синдромом [18]. Адипонектин имеет два идентифицированных рецептора (AdipoR1 и 2), которые локализуются в области активации симпатической системы головного мозга. При интрацеребровентрикулярной инъекции адипонектина у животных отмечается усиление термогенеза. Механизм очищения организма от адипонектина пока неясен, при этом существуют сомнения в роли почек в этом процессе [19]. Адипонектин также имеет другие названия: GBP-28, apM1, AdipoQ, Acrp30. Считают, что его можно будет использовать для лечения ожирения.

Свой вклад в секреторную функцию жировой ткани вносят также мастовские клетки. Они секретируют те же самые продукты, что и другие клетки жировой ткани, а именно VEGF, HGF, MMP, FGF, TGF-β, TNF-α, NGF, IL-1. Интересно, что дефицит мастовских клеток повышает риск гиперлипидемии. Липиды жировой ткани в основном классифицируются как триацилглицеролы (triacylglycerols), но детальный анализ позволяет подразделять их на ряд подгрупп. Липидные композиции могут различаться в зависимости от анатомической локализации ткани, состояния здоровья, потребляемой пищи. Также существует множество биохимических изоформ этих молекул.

Основными свойствами стволовых клеток жировой ткани являются следующие: высокая пролиферативная активность, самообновление и способность к дифференцировке. Стволовые клетки млекопитающих могут происходить из эмбриональных тканей или тканей взрослого организма. В зависимости от происхождения свойства этих клеток варьируют, причем основным отличием является способность к дифференцировке: у стволовых клеток тканей взрослого организма эта способность ограничена, в то время как спектр дифференцировки эмбриональных стволовых клеток очень широк. Выделение стволовых клеток БЖТ осуществляется путем обработки жировой ткани коллагеназой. В результате такой обработки в остатке получается стромально-васкулярная фракция. Приблизительно 2% клеточного состава этой фракции составляют стволовые клетки, в то время как в костном мозге стволовые клетки составляют лишь 0,002% от всей клеточной популяции [3]. Стволовые клетки жировой ткани (СКЖТ) обладают наибольшим дифференцировочным потенциалом по сравнению со стволовыми клетками других тканей взрослого организма [20]. Они могут дифференцироваться в клетки хрящевой, нервной, костной, мышечной, кардиальной, сосудистой, эндокринной, печеночной, гемопоэтической тканей. Эти свойства СКЖТ открывают широкие возможности их клинического применения, например для лечения патологии хрящевой ткани [21] и остеоартритов [22]. Есть мнение, что СКЖТ могут быть использованы как альтернатива трансплантации печени. Широкий спектр патологии ишемического генеза можно лечить, основываясь на ангиогенетических свойствах СКЖТ. Обнадеживающие результаты получены при лечении этим методом острой почечной ишемии, ишемии конечностей и ишемического инсульта [23]. Этот перечень клинического применения будет расширяться по мере дальнейшего развития регенеративной медицины. В зарубежной литературе [20] используются следующие термины и аббревиатуры для обозначения СКЖТ: стволовые клетки жировой ткани — adipose-derived stem cells (ADSC), стволовые клетки жировой ткани взрослого организма — adipose-derived adult stem (ADAS) cells, стромальные клетки жировой ткани взрослого организма — adipose-derived adult stromal cells/ADSCs, стромальные клетки жировой ткани — adipose stromal cells (ASC), мезенхимальные стволовые клетки — adipose mesenchymal stem cells (AdMSC), липобласты — lipoblast, перициты — pericyte, преадипоциты — preadipocyte, клетки обработанного липоаспирата — processed lipoaspirate (PLA) cells. В настоящее время СКЖТ приобретают все более широкое применение. Есть мнение, что СКЖТ составляют до 10% клеточного состава БЖТ. Для проведения дифференцировки СКЖТ выполняется их культивация. После этого или в процессе самой культивации производится обработка СКЖТ стимулирующими агентами: инсулином, дексаметазоном и индометацином. Для дифференцировки в адипоциты используют инсулин, дексаметазон и аскорбинат глицерофосфат, а для дифференцировки в остеогенные клетки — дексаметазон. Было доказано, что трансплантация СКЖТ способствует более быстрому заживлению тканей за счет стимуляции ангиогенеза. Наиболее сильными ангиогенетическими свойствами обладают следующие секретируемые СКЖТ продукты: VEGF, HGF, SDF-1 и TGF-β [24]. Вопрос об оптимальном количестве трансплантируемых СКЖТ, необходимых для эффективной стимуляции ангиогенеза, до сих пор дискутируется [24]. Результаты трансплантации СКЖТ зависят от нескольких неконтролируемых параметров. Такие параметры, как возраст, пол и анамнез жизни, являются неизменяемыми, в то время как донорская зона забора липоаспирата и техника трансплантации могут уменьшать или увеличивать потенциал СКЖТ [25]. Липоаспират из нижних отделов передней брюшной стенки содержит наибольшее количество стволовых клеток по сравнению с другими анатомическим локализациями. Также и фиброзированная жировая ткань содержит большее количество стволовых клеток [25].

Методика забора, обработки, введения жировой ткани, а также подготовка реципиентной зоны могут влиять на результат трансплантации СКЖТ [26—31]. Эти параметры в настоящее время остаются предметом дискуссии. Результаты также зависят от особенностей культивируемой среды, поскольку, как показали исследования, даже незначительные ее изменения могут вызвать различия в экспрессии 441 гена. Существует ряд методик, основанных на клеточных маркерах, которые позволяют идентифицировать происходящие процессы, что помогает понять механизмы трансплантационной терапии [32]. В зависимости от силы экспрессии клеточные маркеры СКЖТ разделяют на три группы: маркеры со стабильной экспрессией (CD9, CD10, CD13, CD29, CD44, CD49e, CD49d, D51, CD54, CD55, CD59, CD71, CD73, CD90, CD105, CD117, CD146, CD166), маркеры с нестабильной экспрессией (CD34, CD45, CD56, CD61, CD104) и прочие маркеры (Stro-, A-smooth muscle actin, collagen type 1, collagen type II, HLA-ABC).

В случаях когда аутотрансплантация СКЖТ оказывается неудачной, происходит формирование грануляционной ткани с последующей ее абсорбцией, в то время как успешная имплантация должна увенчаться ремоделированием ткани. При этом как процесс имплантации, так и процесс ремоделирования в основном регулируется за счет секреторной функции СКЖТ. При клеточной трансплантации или тканевой инженерии используются не только аутокринные, паракринные, эндокринные секреторные продукты, но и энзимы и их ингибиторы. При условии баланса активности MMP и их ингибиторов (TIMPs) могут происходить такие регенеративные процессы, как васкуляризация и преобразование соединительной ткани (т.е. коллагеновых волокон). Несмотря на успехи экспериментальных исследований, механизмы трансплантации в ткани человеческого организма нуждаются в дальнейших экспериментальных исследованиях in vivo. Перспективными направлениями расширения возможности использования СКЖТ являются применяемые в настоящее время методы обогащения клеточных трансплантатов тромбоцитами (PRP) и LED-световая стимуляция [22, 33, 34].

В некоторых ситуациях собственно жировая ткань может использоваться по косметическим или реконструктивным показаниям [35], для коррекции контурных деформаций лица [36], лечения постлучевых повреждений мягких тканей [37, 38], реконструкции молочной железы после мастэктомии [39], ректовагинальных свищей [40—42], лечения гонартроза [43] и другой патологии. В этих случаях используется техника аутотрансплантации микротрансплантатов липоаспирата. Основной проблемой этой методики является частичная резорбция перемещенной жировой ткани, доходящая до 50%, что требует проведения повторных операций. Возможными путями решения этой проблемы могут быть разработки методик обогащения трансплантируемой ткани (клеточно-ассистированный липотрансфер) [44—46] и тканевая инженерия [47].

Регенеративная медицина базируется на использовании жировой ткани. В настоящее время научные исследования, посвященные возможности использования жировой ткани в регенеративной медицине, разрабатываются по несколькими биомедицинским и техническим направлениям: биология, биоинженерия, технологии клеточного культивирования, пересадка тканей, клеточная дифференцировка, ангиогенез, математическое и компьютерное моделирование, полимерная химия [48]. Регенеративную медицину разделяют на клеточную терапию, не требующую использования скаффолда (scaffold — матрикс, структурная основа), и тканевую инженерию, для которой необходимы скаффолд и биоактивная субстанция, т. е. фактор роста. Таким образом, оба эти направления нуждаются в зрелых стволовых клетках. После первого успешного выделения стволовых клеток к исследованиям в этом направлении было приковано большое внимание общественности, что было вызвано, с одной стороны, открывающимися невероятными возможностями их практического применения, а с другой — возникающими в связи с этим правовыми и этическими проблемами.

Одним из перспективных направлений, связанных со стволовыми клетками, является тканевая инженерия. Это направление предполагает вживление в организм искусственно созданных тканей или органов, которые состоят из тканевого матрикса (скаффолда) и клеточного материала, выращенных в специальной инкубационной среде. Матрикс получают с помощью биопринтера, а в качестве клеточного материала могут быть использованы репрограммированные СКЖТ [49, 50]. Создаваемый матрикс должен иметь идеальный размер пор для имплантации клеточного и молекулярного материала, не должен вызывать иммунного ответа реципиента, должен быть достаточно стабильным для клеточной культивации, механически прочным. Применение тканевой инженерии несет в себе большие перспективы для восстановления жировой ткани, коррекции врожденных дефектов и решения регенеративных лечебных задач.

Наиболее подходящим для создания скаффолда является естественный биоматериал, такой как коллаген. Также могут использоваться желатиновая губка, децеллюлированный матрикс жировой ткани или плаценты. Последние исследования показали возможность использования для этих целей материалов на основе шелка (полигликолевая или полилактидная кислота), исходя из прочности, медленной деградации и слабой иммуногенности этого материла, тем более что уже имеется опыт его практического использования для восстановления связочного аппарата.

Несмотря на успехи применения жировой ткани в регенеративной медицине, существуют и некоторые проблемные моменты. Например, проблема недостаточной васкуляризации имплантированной ткани, что приводит к потере объема. Таким образом, требуются дополнительные исследования, направленные на изучение факторов стимуляции ангиогенеза. Также существует опасность стимуляции пролиферации и миграции опухолевых клеток в результате подавления местного иммунитета за счет секреторной активности трансплантированных СКЖТ. Поэтому перед планированием фэтграфтинга необходимо проведение тщательного исследования, направленного на исключение онкологических заболеваний [39].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Автор, ответственный за переписку: Васильев С.А. —
e-mail: vsergeia@yahoo.com