Волчаночный антикоагулянт синонимы

Выявление волчаночных антикоагулянтов – антител, вырабатываемых иммунной системой против собственных фосфолипидов, которые играют большую роль в тромбообразовании.

Синонимы русские

ВА.

Синонимы английские

Lupus anticoagulant, LA, lupus anticoagulant panel, lupus inhibitor, LA sensitive PTT, PTT-LA, dilute Russell viper venom test, DRVVT, modified Russell viper venom test, MRVVT.

Метод исследования

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием гепарина и его аналогов в течение 5 дней до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Волчаночными антикоагулянтами (ВА) называются аутоантитела, вырабатываемые иммунной системой против собственных фосфолипдов и/или связанных с фосфолипидами белков.

Фосфолипиды играют жизненно важную роль в процессе тромбообразования. Они находятся на поверхности тромбоцитов и способствуют активированию нескольких коагуляционных факторов в ответ на повреждение кровеносных сосудов или тканей. Названы они так из-за того, что были впервые обнаружены у больных системной красной волчанкой (СКВ). Они также могут присутствовать у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, СПИДом, при воспалениях, при онкологических заболеваниях, а также у тех, кто принимает фенотиазины, прокаинамид или фансидар.

Волчаночные антикоагулянты увеличивают риск появления тромбов в венах и артериях (чаще всего в венах ног – тромбоз глубоких вен). Такие тромбы способны блокировать ток крови в любой части тела, что может приводить к сердечным приступам, инфарктам, эмболии легких, а также к самопроизвольным абортам, в особенности во втором и третьем триместрах беременности.

Единого анализа на определение волчаночного антикоагулянта не существует. Их обычно выявляют путем комбинаций различных тестов. Начальное тестирование включает в себя один или несколько анализов с использованием фосфолипидных реагентов. В зависимости от их результатов могут проводиться дополнительные анализы для того, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие волчаночного коагулянта.

Волчаночный антикоагулянт – одно из трех основных антифосфолипидных антител, наличие которых связывают с повышенным риском возникновения тромбозов. У пациентов с антифосфолипидным синдромом (называемым еще синдромом Хьюза) в крови проявляется один или несколько типов антител.

Для чего используется исследование?

• Чтобы выяснить причины тромбоза.
• Чтобы выяснить причины прерывания беременности.
• Чтобы узнать, вызвано ли увеличенное АЧТВ волчаночным антикоагулянтом или каким-то особым ингибитором.
• Для диагностики антифосфолипидного синдрома (в комбинации с тестом на антикардиолипиновые антитела и антитела к бета-2-гликопротеину).
• Для подтверждения наличия волчаночного антикоагулянта.

Когда назначается исследование?

• При тромбозе.
• При выявлении продолжительного АЧТВ (в случае положительного результата анализ обычно повторяют через несколько недель для подтверждения наличия волчаночного антикоагулянта).
• Если у пациента обнаружены антикардиолипиновые антитела.

Что означают результаты?

Референсные значения*

Скрининговый коэффициент: < 1.20.

* Референсные значения различаются для некоторых регионов из-за использования различных тест-систем для исследования.

Причины выявления волчаночного антикоагулянта

• Аутоиммунные нарушения:
  • системная красная волчанка,
  • антифосфолипидный сидром,
  • ревматоидный артрит,
  • множественная миелома,
  • язвенный колит,
  • злокачественные опухоли.
• Вторичный антифосфолипидный синдром.
• Осложнения после приема некоторых лекарств.

Что может влиять на результат?

Гепариновая или гепаринозаменяющая терапия (гирудином, данапароидом или аргатробаном) способны приводить к ложноположительным результатам. По возможности анализ на волчаночный антикоагулянт должен проводиться до начала антикоагуляционной терапии.

Важные замечания

• После гепарина волчаночный антикоагулянт является наиболее распространенной причиной продолжительного АЧТВ.

Также рекомендуется

• Антитела к бета-2-гликопротеину
• Антифосфолипидные антитела IgM
• Антифосфолипидные антитела IgG
• Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
• Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке

Кто назначает исследование?

Терапевт, гинеколог, ревматолог, иммунолог, кардиолог.

Волчаночный антикоагулянт

Анализ доступен в этих центрах:

Синонимы русскиеСинонимы английскиеМетод исследованияЕдиницы измеренияКакой биоматериал можно использовать для исследования?Как правильно подготовиться к исследованию?Общая информация об исследованииДля чего используется исследование?Когда назначается исследование?Что означают результаты?Важные замечанияЧто может влиять на результат?Также рекомендуетсяКто назначает исследование?

Выявление волчаночных антикоагулянтов – антител, вырабатываемых иммунной системой против собственных фосфолипидов, которые играют большую роль в тромбообразовании.

Синонимы русские

ВА.

Синонимы английские

Lupus anticoagulant, LA, lupus anticoagulant panel, lupus inhibitor, LA sensitive PTT, PTT-LA, dilute Russell viper venom test, DRVVT, modified Russell viper venom test, MRVVT.

Метод исследования

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Единицы измерения

Сек. (секунда).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до сдачи крови, можно пить чистую негазированную воду.
• Прекратить прием гепарина и его аналогов за 5 дней до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Волчаночными антикоагулянтами (ВА) называются аутоантитела, вырабатываемые иммунной системой против собственных фосфолипдов и/или связанных с фосфолипидами белков.

Фосфолипиды играют жизненно важную роль в процессе тромбообразования. Они находятся на поверхности тромбоцитов и способствуют активированию нескольких коагуляционных факторов в ответ на повреждение кровеносных сосудов или тканей. Названы они так из-за того, что были впервые обнаружены у больных системной красной волчанкой (СКВ). Они также могут присутствовать у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, СПИДом, при воспалениях, при онкологических заболеваниях, а также у тех, кто принимает фенотиазины, прокаинамид или фансидар.

Волчаночные антикоагулянты увеличивают риск появления тромбов в венах и артериях (чаще всего в венах ног – тромбоз глубоких вен). Такие тромбы способны блокировать ток крови в любой части тела, что может приводить к сердечным приступам, инфарктам, эмболии легких, а также к самопроизвольным абортам, в особенности во втором и третьем триместрах беременности.

Единого анализа на определение волчаночного антикоагулянта не существует. Их обычно выявляют путем комбинаций различных тестов. Начальное тестирование включает в себя один или несколько анализов с использованием фосфолипидных реагентов. В зависимости от их результатов могут проводиться дополнительные анализы для того, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие волчаночного коагулянта.

Волчаночный антикоагулянт – одно из трех основных антифосфолипидных антител, наличие которых связывают с повышенным риском возникновения тромбозов. У пациентов с антифосфолипидным синдромом (называемым еще синдромом Хьюза) в крови проявляется один или несколько типов антител.

Для чего используется исследование?

• Чтобы выяснить причины тромбоза.
• Чтобы выяснить причины прерывания беременности.
• Чтобы узнать, вызвано ли увеличенное АЧТВ волчаночным антикоагулянтом или каким-то особым ингибитором.
• Для диагностики антифосфолипидного синдрома (в комбинации с тестом на антикардиолипиновые антитела и антитела к бета-2-гликопротеину).
• Для подтверждения наличия волчаночного антикоагулянта.

Когда назначается исследование?

• При тромбозе.
• При выявлении продолжительного АЧТВ (в случае положительного результата анализ обычно повторяют через несколько недель для подтверждения наличия волчаночного антикоагулянта).
• Если у пациента обнаружены антикардиолипиновые антитела.

Что означают результаты?

Референсные значения

Время: 31 — 44 сек.

Причины выявления волчаночного антикоагулянта

• Аутоиммунные нарушения:
  • системная красная волчанка,
  • антифосфолипидный сидром,
  • ревматоидный артрит,
  • множественная миелома,
  • язвенный колит,
  • злокачественные опухоли.
• Вторичный антифосфолипидный синдром.
• Осложнения после приема некоторых лекарств.

Что может влиять на результат?

Гепариновая или гепаринозаменяющая терапия (гирудином, данапароидом или аргатробаном) способны приводить к ложноположительным результатам. По возможности анализ на волчаночный антикоагулянт должен проводиться до начала антикоагуляционной терапии.

Важные замечания

• После гепарина волчаночный антикоагулянт является наиболее распространенной причиной продолжительного АЧТВ.

Также рекомендуется

• Антитела к бета-2-гликопротеину
• Антифосфолипидные антитела IgM
• Антифосфолипидные антитела IgG
• Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
• Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке

Кто назначает исследование?

Терапевт, гинеколог, ревматолог, иммунолог, кардиолог.

Вступление

Антифосфолипидный синдром (синонимы: синдром антифосфолипидных антител, синдром волчаночных антител, синдром Хьюза) – системная аутоиммунное заболевание, ассоциированное с гиперкоагуляцией, и обусловленное синтезом антифосфолипидных антител (аФЛ): антикардиолипиновых антител (аКЛ, волчаночного антикоагулянта (ВА), антител к b2-гликопротеин I (анти-b2-ГП I). Несмотря на то, что АФС чаще всего рассматривается в контексте гинекологических патологий, как одна из причин прерывания беременности, определение ее как исключительно гинекологической неверно: болезнь встречается у любых групп населения и обладает стертой клинической картиной. Настороженность врача любой специализации в отношении этого состояния особенно важна, так как своевременно назначенная терапия улучшает качество жизни пациентов и отдаленный прогноз, предотвращая развитие жизнеугрожающих осложнений. В данной статье будут рассмотрены основные принципы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома, с учетом последних клинических рекомендаций.

Эпидемиология

Международной статистики заболеваемости не ведется; остается неизвестным и точная распространенность АФС среди популяции. Заболевание характерно для людей молодого (в литературе встречаются описания диагностики АФС у пациента 8 месяцев жизни) и среднего возраста, редко встречается у пожилых людей. Значимой корреляции с расой не выявлено; вторичный АФС чаще поражает женщин, однако точное процентное соотношение между полами не выявлено.

Классификация

В настоящее время, принято выделять три подгруппы антифосфолипидного синдрома (АФС):

1. Первичный антифосфолипидный синдром (ПАФС (PAPS)) – диагностируется у пациентов без сопутствующей ревматологической патологии. На долю ПАФС приходится до половины всех случаев заболевания.
2. Вторичный антифосфолипидный синдром – развивается у пациентов с установленным ревматологическим диагнозом (чаще всего системной красной волчанки) как осложнение основного заболевания. Реже, вторичный АФС может наблюдаться при других болезнях (напр., лимфопролиферативные заболевания, аутоиммунные заболевания; гепатит С, ВИЧ, сифилис и другие инфекционные заболевания) или быть обусловлен длительным приемом определенных препаратов (прокаинамид, хинидин, гидралазин, фентоин, хлорпромазин, пероральные контрацептивы).
3. Катастрофический антифосфолипидный синдром (CAPS-синдром, синдром Ашерсона) – острое состояние, диагностируемое при наличии трех и более тромбозов (вне зависимости от локализации) артерий иили вен у пациентов с АФС любой этиологии, развивающихся в промежуток от нескольких дней до нескольких недель. Точный механизм развития данного состояния, как и провоцирующие факторы, на данный момент окончательно не ясны; смертность составляет приблизительно 50% ввиду полиорганной недостаточности.

Этиология и патофизиология

Этиология АФС не известна. Проведение обширных исследований затруднено редкостью заболевания, затруднениями постановки диагноза и отсутствия четкого представления о механизме развития заболевания. Были выявлены генетические факторы риска развития АФС: у пациентов с ПАФС определяется генетический маркер HLA-DR7, у пациентов с вторичной АФС – HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3.

Исследование антифосфолипидных антител показало, что их наличие как таковое не коррелирует с заболеваемостью: они обнаруживаются у 1 до 5% здорового населения в крови, у здоровых родственников пациентов с АФС – в 33% случаев. Данное наблюдение характерно и для вторичного АФС: аФЛ определяются при значительном количестве ревматологических патологий: к примеру, при СКВ – приблизительно в 30-40% случаев, но АФС диагностируется только у 10% пациентов с данной патологией.

Патофизиологические процессы при АФС так же вызывают споры. На данный момент, предложено множество теорий, объясняющих причины нарушения коагуляции при АФС:  продукция антител против факторов коагуляции (протромбин, протеины С и S, аннексины), нарушение механизмов апоптоза клеток, повышение тропности тромбоцитов к эндотелию и др. Не до конца определена роль вторичных факторов риска (таких как возраст, наличие диабета и гипертонии, ожирения и др.) в развитии АФС.

Диагностика

Постановка диагноза АФС представляет профессиональный вызов для врача. Сложность диагностики АФС состоит в том, что множество клинических проявлений заболевания крайне неспецифичны: от неврологических проявлений, имитирующих рассеянный склероз, до клинической картины инфекционного эндокардита. Клинические проявления будут рассмотрены в настоящей статье в следующих разделах. Постановка диагноза АФС основывается на выявлении характерных клинических и лабораторных данных. В настоящее время, используются т.н. Сиднейские критерии (2006г.)

АФС диагностируется при наличии одного клинического и одного серологического критерия, при исключении иной причины коагулопатии.

Дополненные критерии АФС, Сидней, 2006г. :

Стоит отметить, что наличие у пациента других приобретенных либо врожденных факторов риска тромбозов (возраст, пол, диабет, гиперхолестеринемия, курение и др.) не исключает диагноз АФС. Результаты повторного выявления антифосфолипидных антител не достоверны при их выявлении в срок менее 12 недель или более 5 лет; повторное исследование обязательно, т.к. аФЛ могут повышаться в ответ на прием лекарственных средств или при инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина

Тромботические проявления АФС значительно варьируются в зависимости от локализации тромба и типа пораженного сосуда. Характерными для АФС локализациями тромбозов являются нижние конечности, мозг и легкие. Почки – наиболее частая мишень при АФС (следует отметить, что тромбозы сосудов почек могут манифестировать вторичной артериальной гипертензией, отечным синдромом и нефропатией). Как правило, поражаются сосуды только одного органа. Периферический венозный тромбоз столь же вероятен, как и тромбоз вен внутренних органов (включая повышенный риск развития специфических состояний, как напр. синдром Бада-Киари, синдром Уотерхаузена-Фредериксена). Тромбоз артерий служит причиной инсультов и ТИА, инфарктов органов и гангрены конечностей, в специализированной литературе можно встретить описания тромбоза аорты на фоне АФС. По некоторым данным, приблизительно треть всех инсультов у пациентов в возрасте до 50 лет может быть обусловлена наличием АФС; наиболее вероятна данная этиология у пациентов без сопутствующих факторов риска с историей повторных эпизодов ОНМК или ТИА. Рецидивирующие ишемические микроинсульты иногда протекают без неврологических нарушений или манифестируют судорожным синдромом, состояниями, схожими с множественным склерозом (нарушения периферической чувствительности, диплопия). Вариантом АФС является синдром Снеддона (триада симптомов: рецидивирующие тромбозы мозговых сосудов, сетчатое ливедо, артериальная гипертензия). Неврологическая симптоматика так же включает хорею, мигрень, синдром Гийена-Барре. Некоторые исследования показали связь ПАФС с когнитивными расстройствами и деменцией, но природа указанной связи до конца не установлена.

В некоторых случаях у пациентов с АФС отмечается сетчатое ливедо либо язвенные поражения кожи. Возможны асептические некрозы костей.  Типичным гематологическим признаком АФС является тромбоцитопения. Обычно количество тромбоцитов снижается умеренно и не требует специального лечения. Развитие геморрагических осложнений наблюдается редко и, как правило, связано с сопутствующим дефектом специфических факторов свертывания крови, патологией почек или передозировкой антикоагулянтов. При АФС отмечается повышенный риск развития аутоиммунной гемолитической анемии.

Нередка клапанная патология сердца: от незначительных изменений клапанов (утолщение, невыраженный пролапс) до гемодинамически значимых стенозов и недостаточностей; с наибольшей частотой поражения митрального клапана. Возможно поражение аортального и трикуспидального клапанов. Редкой, но крайне угрожающей ситуацией, является асептический эндокардит, обусловленный наложениями тромботических масс, практически неотличимыми от таковых при инфекционном эндокардите.

КАПС – крайне редкая форма АФС, ассоциированная с высокой летальностью. Особенности протекания КАПС разнятся от человека к человеку, но как правило состоят во множественном тромбозе сосудов, затрагивающих несколько систем органов, в течение нескольких дней или недель. В некоторых случаях травмы, инфекции, хирургические вмешательства могут служить провоцирующим фактором.

Лечение и профилактика

Риск тромботических осложнений у пациента зависит от антифосфолипидного профиля. Тип профиля влияет на как на длительный прогноз, так и на подход к терапии и профилакте. В антифосфолипидный профиль входят тип выявленного аФЛ, наличие нескольких типов аФЛ, титр аФЛ (средний и высокий против низкого), наличие аФЛ в повторных исследованиях. Согласно результатам, всех пациентов принято разделять на две группы в зависимости от риска осложнений:

Основными группами препаратов для терапии АФС являются антиагреганты и антикоагулянты.

Для бессимптомных носителей аФЛ с высоким профилем риска, рекомендована профилактическое назначение аспирина в дозах от 75-100 мг, при его непереносимости возможно замена на клопидогрель.

Пациентам с СКВ без истории тромбозов и акушерской патологии, или для небеременных пациенток с отягощенным акушерским анамнезом рекомендовано назначение аспирина в аналогичных дозах.

Пациенты с АПФ с впервые возникшим венозным тромбозом должны получать антагонисты витамина К с целевыми значениями МНО от 2.0 до 3.0, длительность приема антикоагулянтов составляет стандартный профилактический срок как при тромбозах иной этиологии. Необходимость в дальнейшей антикоагулянтной терапии определяется профилем риска и наличием повторных тромботических осложнений.

У пациентов с артериальным тромбозом целевое МНО может составлять 3.0-4.0 (в зависимости от риска кровотечений). Для пациентов с повторными тромбозами любой локализации, назначают антагонистов витамина К до достижения целевых значений МНО 3.0-4.0 дополнительно к аспирину, либо назначение низкомолекулярных гепаринов на постоянной основе.

Назначение новых пероральных антикоагулянтов при АФС носит ограниченный характер. Назначение НПОАК может быть рассмотрено для пациентов при эпизодах венозного тромбоза, у которых невозможно достижение целевых цифр МНО, либо при индивидуальной непереносимости к варфарину и аналогам. При артериальных тромбозах назначение НПОАК противопоказано ввиду повышенного риска повторных тромботических осложнений. Назначение ривароксабана при наличии профиля высокого риска (трех типов аФЛ) противопоказано во всех случаях.

Для женщин с историей акушерских осложнений, рекомендована комбинация аспирина и низкомолекулярного гепарина во время беременности; при повторяющихся эпизодах – увеличение дозы гепарина. Под наблюдением специалистов возможно добавление гидроксихлорохинов или низких доз глюкокортикоидов в первом триместре.

В качестве профилактических мер рекомендовано исключение других факторов риска (таких как ожирение, курение, контроль артериального давления и др.). В некоторых исследованиях была доказана эффективность назначения статинов (в частности, для пациентов с повторяющимися тромбозами, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию). Противопоказано назначение оральных контрацептивов и заменителей эстрогенов. Для пациентов с АФС противопоказана длительная иммобилизация.

Заключение

С соблюдением адекватной медикаментозной терапии, большая часть пациентов с АФС имеет благоприятный прогноз выживаемости при сохранном качестве жизни. По данным крупных европейских исследований, десятилетняя выживаемость пациентов с ПАФС составляет 90-94%. Пациенты с вторичным АФС имеют схожий прогноз, однако, их заболеваемость и смертность зависят и от течения сопутствующей ревматологической патологии.

Литература

1.https://rarediseases.org/rare-diseases/antiphospholipid-syndrome/ NORD
2.https://ard.bmj.com/content/annrheumdis/78/10/1296.full.pdf  EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults
3.https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2018/05/24/13/09/diagnosis-and-management-of-the-antiphospholipid-syndrome 
4.ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ» ASSOCIATION OF RHEUMATOLOGISTS OF RUSSIA Клинические рекомендации по лечению антифосфолипидного синдрома 2013 https://mzur.ru/upload/АФС.pdf
5.https://www.rmj.ru/articles/revmatologiya/ANTIFOSFOLIPIDNYY_SINDROM_DIAGNOSTIKA_KLINIKA_LEChENIE/
6.https://www.rmj.ru/articles/ginekologiya/Antifosfolipidnyy_sindrom_osobennosti_techeniya_u_beremennyh_i_varianty_terapii/
7.https://emedicine.medscape.com/article/333221-overview

Синонимы: Аутоантитела (IgG) против фосфолипидов; 

Lupus anticoagulant panel; Lupus inhibitor; LA sensitive PTT; PTT-LA; Dilute Russell viper venom test; DRVVT; Modified Russell viper venom tes; MRVVT. 

Краткая характеристика теста «Волчаночный антикоагулянт» 

Волчаночный антикоагулянт (ВА) – собирательное название для популяции антифосфолипидных антител, которые вызывают удлинение времени свертывания в фосфолипид-зависимых коагуляционных тестах. Происхождение названия «волчаночный антикоагулянт» исторически связано с тем, что впервые этот феномен был описан при обследовании пациента с системной красной волчанкой (СКВ). Парадоксально, в отличие от антикоагулянтного эффекта и удлинения времени свертывания в лабораторных тестах (in vitro), присутствие волчаночного антикоагулянта в условиях организма (in vivo) ассоциировано с риском состояний гиперкоагуляции и тромбозов. 

В соответствии с текущими представлениями антифосфолипидные антитела представляют собой гетерогенную группу аутоиммунных антител, которые способны взаимодействовать не только с фосфолипидами, но главным образом с фосфолипид-связывающими белками и их комплексами с фосфолипидами. Наиболее часто мишенью антифосфолипидных антител при АФС является белок бета-2-гликопротеин 1. Помимо него фосфолипид-связывающими белками являются протромбин, протеин С, аннексин V, тромбомодулин, кининогены, антитромбин III и другие. Одним из важных видов фосфолипидов, с которыми связываются эти белки, является фосфатидил-серин. Механизмы патогенного действия и индукции тромбоза антифосфолипидными антителами изучены недостаточно. 

Предположительно они могут включать интерференцию с эндогенными антикоагулянтами (в том числе ингибирование пути протеина С, нарушение антикоагулянтной защиты, связанной с аннексином V, ингибирование антитромбина), взаимодействие с эндотелиальными клетками, которое приводит к выделению тканевого фактора и экспрессии молекул адгезии, связывание и активацию тромбоцитов, активацию системы комплемента.  

С какой целью определяют волчаночный антикоагулянт в крови 

Исследование волчаночного антикоагулянта используют в диагностике антифосфолипидного синдрома (АФС). Это комплекс симптомов, который включает повторные сосудистые тромбозы или патологию беременности (чаще синдром потери плода) и характеризуется присутствием антифосфолипидных антител. Диагноз АФС ставится при сочетании наличия одного клинического критерия (подтвержденные эпизоды сосудистого тромбоза или определенные виды патологии беременности в анамнезе) и как минимум одного лабораторного критерия (положительный результат в любом из трех видов исследований: 1) антитела к кардиолипину; 2) волчаночный антикоагулянт; 3) антитела к бета-2-гликопротеину 1, перепроверенный по крайней мере два раза в течение 12 недель). Выявляемые в этих тестах антифосфолипидные антитела частично перекрываются по своей специфичности. Из указанных лабораторных маркеров, персистирующий ВА проявляет наиболее тесную связь с риском тромбозов при АФС. ВА может быть обусловлен присутствием антител к бета-2-гликопротеину 1 или антител к протромбину, но часто выявляется и в отсутствие таких антител.  

Тест с использованием разведенного яда гадюки Рассела, который активирует непосредственно V и X факторы свертывания, независимо от активации VII, VIII, IX, XI, и XII факторов (таким образом результат не зависит от влияния их дефицита или ингибирования), является одним из рекомендуемых вариантов исследования ВА. 

Скрининговый тест проводится при использовании ограниченной концентрации фосфолипидов в реагенте для повышения чувствительности к ВА. Подтверждающее исследование проводится при получении положительного результата в скрининге, тем же методом, но на фоне избытка фосфолипидов. Если удлиненное время свертывания в скрининговом тесте корректируется избытком фосфолипидов в подтверждающем тесте, это подтверждает фосфолипид-зависимый эффект и указывает на высокую вероятность присутствия ВА. 

Следует учитывать, что выполнение исследования ВА на фоне терапии антикоагулянтами типа варфарина, прямых ингибиторов тромбина (Прадакса и пр.), прямых ингибиторов Xa фактора (Ксарелто и пр.) или избытка гепарина может приводить к искажению результатов (см. также раздел «Подготовка к исследованиям»).