Витамин а синоним витамина

Это измерение уровня ретинола, предшественника витамина А.

Синонимы русские

Истинный витамин A, транс-9,13-диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол, антиксерофтальмический витамин, авитал, аксерофтол.

Синонимы английские

Retinol, afaxin, agiolan, alphalin, alphasterol, apexol, ophthalamin, prepalin, retinol.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Мкг/мл (микрограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до сдачи крови, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет содержание ретинола, первичной формы витамина А, в крови.

Витамин А необходим для нормального зрения, функционирования иммунной системы и эмбрионального развития, для роста и целостности кожи, формирования костей. Кроме того, он нужен для образования глазных фоторецепторов, для поддержания структуры и целостности выстилающей поверхности глаз и других слизистых оболочек. Недостаток витамина А чреват гемералопией, повреждением глаз и в тяжелых случаях даже слепотой. Острый либо хронический избыток витамина А может являться токсичным и приводить к патологии плода.

Человек не способен производить витамин А, он лишь может получать его с пищей. В мясе он содержится в форме ретинола, тогда как овощи и фрукты – источник каротина (вещества, которое преобразуется в витамин А печенью).

Витамин А откладывается в печени и жировой ткани (он жирорастворим), здоровый взрослый организм может накапливать его значительный запас. Относительно стабильная концентрация витамина в крови поддерживается благодаря механизму обратной связи, который способствует его высвобождению из запасов по мере необходимости, а также усиливает либо понижает его усвоение из пищи.

Дефициту витамина А главным образом подвержены те, кто неправильно питается, и те, у кого имеется нарушение всасывания (синдром мальабсорбции), – прежде всего это люди, страдающие глютеновой болезнью, муковисцидозом, хроническим панкреатитом, а также пожилые и пациенты с алкоголизмом и болезнями печени.

Токсический эффект витамина А в основном дает злоупотребление витаминными добавками. Однако иногда к нему приводит большое количество пищи, содержащей повышенные концентрации витамина А, например печени.

Для чего используется исследование?

• Для помощи в диагностике дефицита витамина A при таких симптомах, как куриная слепота, и при болезнях, ослабляющих всасывание питательных веществ кишечником.
• Для определения уровня токсичности, вызванного употреблением большого количества витамина А.

Когда назначается исследование?

• При симптомах недостатка витамина А или общего недоедания:
  • куриной слепоте,
  • сухости глаз, кожи, волос,
  • язве и повреждении роговицы (наружного слоя глаз, который покрывает радужную оболочку и зрачок),
  • истончении кожи,
  • серо-зеленых пятнах на выстилающей оболочке,
  • хронических инфекциях,
  • анемии.
• При болезни, связанной с нарушением абсорбции питательных веществ, для отслеживания уровня витамина А. Заболевания, ассоциирующиеся с отклонением от нормы витамина А:
  • глютеновая болезнь,
  • спастический колит,
  • болезнь Крона.
• При симптомах, указывающих на токсическое действие витамина А:
  • головной боли,
  • тошноте и рвоте,
  • диплопии, или неясности зрения,
  • утомляемости,
  • слабости,
  • головокружении,
  • сердечных приступах,
  • раздражительности,
  • боли в мышцах,
  • боли в костях и суставах,
  • потере веса,
  • выпадении волос,
  • сухости слизистых оболочек,
  • зуде,
  • дисфункции печени,
  • трещинах в уголках рта,
  • воспалении языка (глоссите).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,3 — 0,8 мкг/мл.

Соответствующие норме показатели данного теста означают, что у пациента достаточное количество витамина A в данный момент. Однако анализ не выявляет, какой его резерв имеется в организме. Концентрация витамина А в крови поддерживается на стабильном уровне до тех пор, пока не исчерпаются его запасы. Соответственно, низкий уровень витамина А свидетельствует, что все резервы исчерпаны и пациент испытывает его дефицит.

Повышенный же уровень витамина А, как правило, указывает на то, что способность запасать его организмом исчерпана, а избыток витамина циркулирует в крови и может откладываться в тканях, давая токсический эффект.

Важные замечания

Минимальный запас ретинола у человека обеспечивает близкое к нижним границам нормы, но тем не менее приемлемое содержание витамина A до тех пор, пока организм здоров и не подвержен такой нагрузке, как, например, при беременности, когда потребность в витаминах возрастает. Это одна из причин, по которой куриная слепота у беременных так часто встречается.

Также рекомендуется

• Клинический и биохимический анализ крови – основные показатели
• Витамин В_{12 (цианокобаламин)}
• Витамин B₉ (фолиевая кислота)
• Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
• Железо в сыворотке

Кто назначает исследование?

Терапевт, невролог, педиатр, офтальмолог, гастроэнтеролог, дерматолог.

Not to be confused with Retinal.

Retinol

Retinol
Clinical data
AHFS/Drugs.com	Monograph
License data	US DailyMed: Retinol
Routes of administration	By mouth, intramuscular[1]
Drug class	vitamin
ATC code	A11CA01 (WHO) D10AD02 (WHO), R01AX02 (WHO), S01XA02 (WHO)
Legal status
Legal status	US: OTC
Identifiers
IUPAC name (2E,4E,6E,8E)-3,7-dimethyl-9-(2,6,6-trimethylcyclohex-1-en-1-yl)nona-2,4,6,8-tetraen-1-ol
CAS Number	68-26-8 mixture: 11103-57-4
PubChem CID	445354
IUPHAR/BPS	4053
DrugBank	DB00162
ChemSpider	393012
UNII	G2SH0XKK91 mixture: 81G40H8B0T
KEGG	D00069
ChEBI	CHEBI:17336
ChEMBL	ChEMBL986
PDB ligand	RTL (PDBe, RCSB PDB)
CompTox Dashboard (EPA)	DTXSID3023556
ECHA InfoCard	100.000.621
Chemical and physical data
Formula	C20H30O
Molar mass	286.459 g·mol−1
3D model (JSmol)	Interactive image
Melting point	62–64 °C (144–147 °F)
Boiling point	137–138 °C (279–280 °F) (10−6 mm Hg)
SMILES OC/C=C(C)/C=C/C=C(C)/C=C/C1=C(C)/CCCC1(C)C
InChI InChI=1S/C20H30O/c1-16(8-6-9-17(2)13-15-21)11-12-19-18(3)10-7-14-20(19,4)5/h6,8-9,11-13,21H,7,10,14-15H2,1-5H3/b9-6+,12-11+,16-8+,17-13+ Key:FPIPGXGPPPQFEQ-OVSJKPMPSA-N

Retinol, also called vitamin A₁, is a fat-soluble vitamin in the vitamin A family that is found in food and used as a dietary supplement.^[2] Retinol or other forms of vitamin A are needed for vision, cellular development, maintenance of skin and mucous membranes, immune function and reproductive development.^[2] Dietary sources include fish, dairy products, and meat.^[2] As a supplement it is used to treat and prevent vitamin A deficiency, especially that which results in xerophthalmia.^[1] It is taken by mouth or by injection into a muscle.^[1] As an ingredient in skin-care products, it is used to reduce wrinkles and other effects of skin aging.^[3]

Retinol at normal doses is well tolerated.^[1] High doses may cause enlargement of the liver, dry skin, and hypervitaminosis A.^[1][4] High doses during pregnancy may harm the fetus.^[1] The body converts retinol to retinal and retinoic acid, through which it acts.^[2]

Retinol was discovered in 1909, isolated in 1931, and first made in 1947.^[5][6] It is on the World Health Organization’s List of Essential Medicines.^[7] Retinol is available as a generic medication and over the counter.^[1]

Medical uses[edit]

Retinol is used to treat vitamin A deficiency.

Three approaches may be used when populations have low vitamin A levels:^[8]

1. Through dietary modification involving the adjustment of menu choices of affected persons from available food sources to optimize vitamin A content.
2. Enriching commonly eaten and affordable foods with vitamin A, a process called fortification. It involves addition of synthetic vitamin A to staple foods like margarine, bread, flours, cereals, and infant formula during processing.
3. By giving high-doses of vitamin A to the targeted deficient population, a method known as supplementation. In regions where deficiency is common, a single large dose is recommended to those at high risk twice a year.^[9]

Retinol is also used to reduce the risk of complications in measles patients.^[9]

Side effects[edit]

The Tolerable Upper Intake Level (UL) for vitamin A, for a 25-year-old man, is 3,000 micrograms/day, or about 10,000 IU. In breastfeeding mothers, vitamin A intake should be 1,200 to 1,300 retinol activity units (RAE).^[10]

Too much vitamin A in retinoid form can be harmful. The body converts the dimerized form, carotene, into vitamin A as it is needed, so high levels of carotene are not toxic, whereas the ester (animal) forms are. The livers of certain animals, especially those adapted to polar environments, such as polar bears and seals,^[11] often contain amounts of vitamin A that would be toxic to humans. Thus, vitamin A toxicity is typically reported in Arctic explorers and people taking large doses of synthetic vitamin A. The first documented death possibly caused by vitamin A poisoning was that of Xavier Mertz, a Swiss scientist, who died in January 1913 on an Antarctic expedition that had lost its food supplies and fell to eating its sled dogs. Mertz may have consumed lethal amounts of vitamin A by eating the dogs’ livers.^[12]

Vitamin A acute toxicity occurs when a person ingests vitamin A in large amounts more than the daily recommended value in the threshold of 25,000 IU/kg or more. Often, the patient consumes about 3–4 times the RDA’s specification.^[13] Toxicity of vitamin A is believed to be associated with the methods of increasing vitamin A in the body, such as food modification, fortification, and supplementation, all of which are used to combat vitamin A deficiency.^[14] Toxicity is classified into two categories: acute and chronic. The former occurs a few hours or days after ingestion of a large amount of vitamin A. Chronic toxicity takes place when about 4,000 IU/kg or more of vitamin A is consumed for a long time. Symptoms of both include nausea, blurred vision, fatigue, weight-loss, and menstrual abnormalities.^[15]

Excess vitamin A is suspected to be a contributor to osteoporosis. This seems to happen at much lower doses than those required to induce acute intoxication. Only preformed vitamin A can cause these problems, because the conversion of carotenoids into vitamin A is downregulated when physiological requirements are met; but excessive uptake of carotenoids can cause carotenosis.

Excess preformed vitamin A during early pregnancy is associated with a significant increase in birth defects.^[16] These defects may be severe, even life-threatening. Even twice the daily recommended amount can cause severe birth defects.^[17] The FDA recommends that pregnant women get their vitamin A from foods containing beta carotene and that they ensure that they consume no more than 5,000 IU of preformed vitamin A (if any) per day. Although vitamin A is necessary for fetal development, most women carry stores of vitamin A in their fat cells, so over-supplementation should be strictly avoided.

A review of all randomized controlled trials in the scientific literature by the Cochrane Collaboration published in JAMA in 2007 found that supplementation with beta carotene or vitamin A increased mortality by 5% and 16%, respectively.^[18]

Studies emerging from developing countries India, Bangladesh, and Indonesia strongly suggest that, in populations in which vitamin A deficiency is common and maternal mortality is high, dosing expectant mothers can greatly reduce maternal mortality.^[19] Similarly, dosing newborn infants with 50,000 IU (15 mg) of vitamin A within two days of birth can significantly reduce neonatal mortality.^[20][21]

Biological roles[edit]

Retinol or other forms of vitamin A are needed for eyesight, maintenance of the skin, and human development.^[1] Other than for vision, the active compound is all-trans-retinoic acid, synthesized from retinal, in turn synthesized from retinol.

Embryology[edit]

Retinoic acid via the retinoic acid receptor influences the process of cell differentiation, hence, the growth and development of embryos. During development, there is a concentration gradient of retinoic acid along the anterior-posterior (head-tail) axis. Cells in the embryo respond to retinoic acid differently depending on the amount present. For example, in vertebrates, the hindbrain transiently forms eight rhombomeres and each rhombomere has a specific pattern of genes being expressed. If retinoic acid is not present the last four rhombomeres do not develop. Instead, rhombomeres 1–4 grow to cover the same amount of space as all eight would normally occupy. Retinoic acid has its effects by turning on a differential pattern of Homeobox (Hox) genes that encode different homeodomain transcription factors which in turn can turn on cell type specific genes. Deletion of the Homeobox (Hox-1) gene from rhombomere 4 makes the neurons growing in that region behave like neurons from rhombomere 2. Retinoic acid is not required for patterning of the retina as originally proposed, but retinoic acid synthesized in the retina is secreted into surrounding mesenchyme where it is required to prevent overgrowth of perioptic mesenchyme which can cause microphthalmia, defects in the cornea and eyelid, and rotation of the optic cup.^[22]

Stem cell biology[edit]

Retinoic acid is an influential factor used in differentiation of stem cells to more committed fates, echoing retinoic acid’s importance in natural embryonic developmental pathways. It is thought to initiate differentiation into a number of different cell lineages by unsequestering certain sequences in the genome.

It has numerous applications in the experimental induction of stem cell differentiation; amongst these are the differentiation of human embryonic stem cells to posterior foregut lineages and also to functional motor neurons.

Vision[edit]

Retinol is an essential compound in the cycle of light-activated chemical reactions called the «visual cycle» that underlies vertebrate vision. Retinol is converted by the protein RPE65 within the pigment epithelium of the retina into 11-cis-retinal. This molecule is then transported into the retina’s photoreceptor cells (the rod or cone cells in mammals) where it binds to an opsin protein and acts as a light-activated molecular switch. When 11-cis-retinal absorbs light it isomerizes into all-trans-retinal. The change in the shape of the molecule in turn changes the configuration of the opsin in a cascade that leads to the neuronal firing, which signals the detection of light.^[23] The opsin then splits into the protein component (such metarhodopsin) and the cofactor all-trans-retinal. The regeneration of active opsin requires conversion of all-trans-retinal back to 11-cis-retinal via retinol. The regeneration of 11-cis-retinal occurs in vertebrates via conversion of all-trans-retinol to 11-cis-retinol in a sequence of chemical transformations that occurs primarily in the pigment epithelial cells.

Without adequate amounts of retinol, regeneration of rhodopsin is incomplete and night blindness occurs. Night blindness, the inability to see well in dim light, is associated with a deficiency of vitamin A, a class of compounds that includes retinol and retinal. In the early stages of vitamin A deficiency, the more light-sensitive and abundant rods, which have rhodopsin, have impaired sensitivity, and the cone cells are less affected. The cones are less abundant than rods and come in three types, each contains its own type of iodopsin, the opsins of the cones. The cones mediate color vision, and vision in bright light (day vision).

Glycoprotein synthesis[edit]

Glycoprotein synthesis requires adequate vitamin A status. In severe vitamin A deficiency, lack of glycoproteins may lead to corneal ulcers or liquefaction.^[24]

Immune system[edit]

Vitamin A is essential to maintain intact epithelial tissues as a physical barrier to infection; it is also involved in maintaining a number of immune cell types from both the innate and acquired immune systems.^[25] These include the lymphocytes (B-cells, T-cells, and natural killer cells), as well as many myelocytes (neutrophils, macrophages, and myeloid dendritic cells).

Skin[edit]

Deficiencies in vitamin A have been linked to an increased susceptibility to skin infection and inflammation.^[26] Vitamin A appears to modulate the innate immune response and maintains homeostasis of epithelial tissues and mucosa through its metabolite, retinoic acid (RA). As part of the innate immune system, toll-like receptors in skin cells respond to pathogens and cell damage by inducing a pro-inflammatory immune response which includes increased RA production.^[26] The epithelium of the skin encounters bacteria, fungi and viruses. Keratinocytes of the epidermal layer of the skin produce and secrete antimicrobial peptides (AMPs). Production of AMPs resistin and cathelicidin, are promoted by RA.^[26] Another way that vitamin A helps maintain a healthy skin and hair follicle microbiome, especially on the face, is by reduction of sebum secretion, which is a nutrient source for bacteria.^[26]

Red blood cells[edit]

Vitamin A may be needed for normal red blood cell formation;^[27][28] deficiency causes abnormalities in iron metabolism.^[29] Vitamin A is needed to produce the red blood cells from stem cells through retinoid differentiation.^[30]

Units of measurement[edit]

When referring to dietary allowances or nutritional science, retinol is usually measured in international units (IU). IU refers to biological activity and therefore is unique to each individual compound, however 1 IU of retinol is equivalent to approximately 0.3 micrograms (300 nanograms).

Nutrition[edit]

Vitamin properties
Solubility	Fat
RDA (adult male)	900 µg/day
RDA (adult female)	700 µg/day
RDA upper limit (adult male)	3,000 µg/day
RDA upper limit (adult female)	3,000 µg/day
Deficiency symptoms
Night blindness Keratomalacia Pale, dry skin
Excess symptoms
Liver toxicity Dry skin Hair loss Teratological effects Osteoporosis (suspected, long-term)
Common sources
Liver and other organs fortified Dairy products

This vitamin plays an essential role in vision, particularly night vision, normal bone and tooth development, reproduction, and the health of skin and mucous membranes (the mucus-secreting layer that lines body regions such as the respiratory tract). Vitamin A also acts in the body as an antioxidant, a protective chemical that may reduce the risk of certain cancers.

There are two sources of dietary vitamin A. Active forms, which are immediately available to the body are obtained from animal products. These are known as retinoids and include retinaldehyde and retinol. Precursors, also known as provitamins, which must be converted to active forms by the body, are obtained from fruits and vegetables containing yellow, orange and dark green pigments, known as carotenoids, the most well-known being β-carotene. For this reason, amounts of vitamin A are measured in Retinol Equivalents (RE). One RE is equivalent to 0.001 mg of retinol, or 0.006 mg of β-carotene, or 3.3 International Units of vitamin A.

In the intestine, vitamin A is protected from being chemically changed by vitamin E. Vitamin A is fat-soluble and can be stored in the body. Most of the vitamin A consumed is stored in the liver. When required by a particular part of the body, the liver releases some vitamin A, which is carried by the blood and delivered to the target cells and tissues.

Dietary intake[edit]

The Dietary Reference Intake (DRI) Recommended Daily Amount (RDA) for vitamin A for a 25-year-old male is 900 micrograms/day, or 3000 IU. National Health Service daily recommended values are slightly lower at 700 micrograms for men and 600 micrograms for women.^[31]

During the absorption process in the intestines, retinol is incorporated into chylomicrons as the ester form, and it is these particles that mediate transport to the liver. Liver cells store vitamin A as the ester, and when retinol is needed in other tissues, it is de-esterifed and released into the blood as the alcohol. Retinol then attaches to a serum carrier, retinol binding protein, for transport to target tissues. A binding protein inside cells, cellular retinoic acid binding protein, serves to store and move retinoic acid intracellularly.

Deficiency[edit]

Vitamin A deficiency is common in developing countries but rarely seen in developed countries. Approximately 250,000 to 500,000 malnourished children in the developing world go blind each year from a deficiency of vitamin A.^[32] Vitamin A deficiency in expecting mothers increases the mortality rate of children shortly after childbirth.^[33] Night blindness is one of the first signs of vitamin A deficiency. Vitamin A deficiency contributes to blindness by making the cornea very dry and damaging the retina and cornea.^[34]

Sources[edit]

Retinoids are found naturally only in foods of animal origin. Each of the following contains at least 0.15 mg of retinoids per 1.75–7 oz (50–198 g):

• Cod liver oil
• Butter
• Liver (beef, pork, chicken, turkey, fish)
• Eggs
• Cheese, milk^[35]

Chemistry[edit]

Many different geometric isomers of retinol, retinal and retinoic acid are possible as a result of either a trans or cis configuration of four of the five double bonds found in the polyene chain. The cis isomers are less stable and can readily convert to the all-trans configuration (as seen in the structure of all-trans-retinol shown at the top of this page). Nevertheless, some cis isomers are found naturally and carry out essential functions. For example, the 11-cis-retinal isomer is the chromophore of rhodopsin, the vertebrate photoreceptor molecule. Rhodopsin is composed of the 11-cis-retinal covalently linked via a Schiff base to the opsin protein (either rod opsin or blue, red or green cone opsins). The process of vision relies on the light-induced isomerisation of the chromophore from 11-cis to all-trans resulting in a change of the conformation and activation of the photoreceptor molecule. One of the earliest signs of vitamin A deficiency is night-blindness followed by decreased visual acuity.

Many of the non-visual functions of vitamin A are mediated by retinoic acid, which regulates gene expression by activating nuclear retinoic acid receptors.^[22] The non-visual functions of vitamin A are essential in the immunological function, reproduction and embryonic development of vertebrates as evidenced by the impaired growth, susceptibility to infection and birth defects observed in populations receiving suboptimal vitamin A in their diet.

Synthesis[edit]

Biosynthesis[edit]

Retinol is synthesized from the breakdown of β-carotene. First, the β-carotene 15-15′-monooxygenase cleaves β-carotene at the central double bond, creating an epoxide. This epoxide is then attacked by water creating two hydroxyl groups in the center of the structure. The cleavage occurs when these alcohols are oxidized to the aldehydes using NADH. This compound is called retinal. Retinal is then reduced to retinol by the enzyme retinol dehydrogenase. Retinol dehydrogenase is an enzyme that is dependent on NADH.^[36]

Industrial synthesis[edit]

β-carotene can be extracted from fungus Blakeslea trispora, marine algae Dunaliella salina or genetically modified bacteria of the genus Sphingomonas, or else via total synthesis using either a method developed by BASF^[37][38] or a Grignard reaction utilized by Hoffman-La Roche.^[39]

The world market for synthetic retinol is primarily for animal feed, leaving approximately 13% for a combination of food, prescription medication and dietary supplement use.^[40] The first industrialized synthesis of retinol was achieved by the company Hoffmann-La Roche in 1947. In the following decades, eight other companies developed their own processes. β-ionone, synthesized from acetone, is the essential starting point for all industrial syntheses. Each process involves elongating the unsaturated carbon chain.^[40] Pure retinol is extremely sensitive to oxidization and is prepared and transported at low temperatures and oxygen-free atmospheres. When prepared as a dietary supplement or food additive, retinol is stabilized as the ester derivatives retinyl acetate or retinyl palmitate. Prior to 1999, three companies, Roche, BASF and Rhone-Poulenc controlled 96% of global vitamin A sales. In 2001, the European Commission imposed total fines of 855.22 Euros on these and five other companies for their participation in eight distinct market-sharing and price-fixing cartels that dated back to 1989. Roche sold its vitamin division to DSM in 2003. DSM and BASF have the major share of industrial production.^[40]

History[edit]

In 1912, Frederick Gowland Hopkins demonstrated that unknown accessory factors found in milk, other than carbohydrates, proteins, and fats were necessary for growth in rats. Hopkins received a Nobel Prize for this discovery in 1929.^[41] One year later, Elmer McCollum, a biochemist at the University of Wisconsin–Madison, and colleague Marguerite Davis identified a fat-soluble nutrient in butterfat and cod liver oil. Their work confirmed that of Thomas Burr Osborne and Lafayette Mendel, at Yale, also in 1913, which suggested a fat-soluble nutrient in butterfat.^[42] The «accessory factors» were termed «fat soluble» in 1918 and later «vitamin A» in 1920. In 1931, Swiss chemist Paul Karrer described the chemical structure of vitamin A.^[41] Retinoic acid and retinol were first synthesized in 1946 and 1947 by two Dutch chemists, David Adriaan van Dorp and Jozef Ferdinand Arens.^[43][44]

In 1967, George Wald was a co-recipient of the Nobel Prize in Physiology and Medicine «…»for their discoveries concerning the primary physiological and chemical visual processes in the eye.»^[45] Photoreceptor cells in the eye contain a chromophore composed of the protein opsin and 11-cis retinal. When struck by light, 11-cis retinal undergoes photoisomerization to all-trans retinal and via signal transduction cascade send a nerve signal to the brain. The all-trans retinal is reduced to all-trans retinol and travels back to the retinal pigment epithelium to be recycled to 11-cis retinal and conjugated to opsin.^[46]

Although vitamin A was not confirmed as an essential nutrient and a chemical structure described until the 20th century, written observations of conditions created by deficiency of this nutrient appeared much earlier in history. Sommer classified historical accounts related to vitamin A and/or manifestations of deficiency as follows: «ancient» accounts; 18th- to 19th-century clinical descriptions (and their purported etiologic associations); early 20th-century laboratory animal experiments, and clinical and epidemiologic observations that identified the existence of this unique nutrient and manifestations of its deficiency.^[19]

References[edit]

External links[edit]

• Jane Higdon, «Vitamin A», Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University
• NIH Office of Dietary Supplements – Vitamin A
• Vitamin A Deficiency at the Merck Manual of Diagnosis and Therapy
• «Retinol». Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine.

Ретинол Пальмитат (Витамин А Пальмитат)

CAS номер: 79-81-2
Брутто формула: С36Н60О2
Внешний вид: маслянистая жидкость зеленовато-желтого до золотисто-желтого цвета
Химическое название и синонимы: all-trans-3,7-диметил-9-(2,6,6-триметил-1-ци клогексен -1-ил)-2,4,6,8-нон атетраен -1-ил пальмитат; ретинил пальмитат, all-транс-витамин-А пальмитат, витамин А пальмитат; Vitamin A Palmitate, Liquid in Oil, 1 million IU/g; Retinol Palmitate 1million IU/g without stabilizers; all-trans Vitamin A Palmitate; 3,7-Dimethyl-9-(2,6,6-trimethyl-1-cyclohexene-1-yl)2,4,6,8-nonatetraene -1-yl-palmitate; Retinol Palmitate; Retinyl Palmitate; all-trans Retinyl Palmitate; Retinol hexadecanoate.
Физические и химические свойства:
Молекулярный вес (г/моль) 524,87
Температура самовозгорания 280 гр. Цельсия (продукты распада угарный и углекислый газ)
Температура плавления 28,5 гр. Цельсия
Растворимость Растворим в диэтиловом эфире.
Нерастворим в холодной и горячей воде.

Описание:

С детства мы помним – если есть морковку, будем хорошо видеть. И это абсолютная правда! В моркови содержится большое количество «бета-каротина», предшественника витамина А, дефицит которого вызывает «куриную слепоту». Из всех витаминов, именно витамин А первым обнаружил свои полезные качества и был выделен из оранжевого корнеплода, в честь чего и получил свои названия — «А» — первая буква алфавита — потому что первый, группа витаминов «А-каротиноиды» — в связи с тем, что получен из carrot ( англ. – морковь). Бета-каротин, наиболее известный каротиноид – в печени под воздействием окислительных процессов преобразуется в Витамин А.

В естественной среде, помимо моркови, витамин А обитает в большом количестве зеленых и желтых овощей, в бобовых, в жиру и печени рыб, в сливочном масле, яичном желтке, твороге, сметане и сыре, большом количестве фруктов и трав и многих других продуктах растительного и животного происхождения.

Со временем ученые научились получать «прямой» витамин А, не подвергающийся трансформированию в печени из «бета-каротина». Синтетическим путем, посредством последовательного увеличения углеродной цепи, с помощью соединений ацетона, ацетилена и др.; и наиболее клинически значимым биотехнологическим способом, посредством выделения Ретинола из печени рыб. Свежую или свежезамороженную пчень рыбы измельчают и обрабатывают 25% раствором NaOH при Т=82-85° С и pH=9,0-10,0. Таким образом, с помощью гидролиза разрушается связь с белками и выделяется Ретинол с печеночным жиром.   Источниками витамина А в рационе являются каротиноиды провитамина А из овощей и предварительно образованных ретиниловых эфиров из тканей животных (Blomhoff et al.,1990; Blomhoff, 1994; Sporn et al., 1984). Ретиноевая кислота существует в продуктах, происходящих из тканей животных, но не вносит значительный вклад в ежедневное потребление, так животные ткани обычно содержат только 3-15 мг ретиноевой кислоты на кг (Blomhoff, 1994).

Во время абсорбции практически все ретиниловые эфиры ферментативно превращаются в ретинол в просвете кишечника до поглощения клетками кишечника. Ретинол затем этерифицируется до длинноцепочечных жирных кислот с образованием ретиниловых эфиров перед включением в хиломикроны. Хиломикроны состоят из скоплений тысяч молекул триацилглицерин и фосфолипиды, упакованные вместе характерным образом с каротиноиды, сложные эфиры ретинила и другие жирорастворимые витамины и сложные эфиры холестерина и несколько специфических аполипопротеинов. Эти большие липопротеины (диаметром 100-2000 нм) экзоцитозируется в кишечную лимфу, а затем переходит в общий кровоток, где в результате нескольких процессов, таких как гидролиз триацилглицерина и обмен аполипопротеинов, в образовании остатков хиломикрона. Почти все ретиниловые эфиры, присутствующие в хиломикроны остаются с частицей во время превращения в остатки хиломикронов.

Применение:

Ретинол Пальмитат повсеместно используются в гуманитарной медицине, косметологии, ветеринарии и пищевом производстве, благодаря своим универсальным свойствам. Используется для приготовления фармацевтических, косметических и пищевых продуктов.

Получение: 

Пальмитат витамина А синтезируется с помощью технологии химического фермента, и способ в основном включает следующие стадии: 1, гидролиз ацетата витамина А с использованием раствора щелочи с органическим растворителем в качестве сорастворителя для получения спирта витамина А; и 2, экстрагирование спирта витамина А с использованием органического растворителя, промывание полученного жидкого экстракта водой для удаления сорастворителя, вступающего в реакцию с пальмитиновой кислотой, и взаимодействие спирта витамина А с пальмитиновой кислотой в неводной системе под катализом иммобилизованной липазы для выработки пальмитата витамина А. Данный синтетический способ, использует спирт витамина А для замены ацетата витамина А в качестве субстрата в процессе биологического катализа и пальмитат витамина А, который должен быть синтезирован посредством этерификации, так что концентрация субстрата улучшается, скорость конверсии высокая, время реакции сокращается, молярное отношение субстрата уменьшается, срок службы иммобилизованной липазы увеличивается, стоимость снижается.

Действие на организм:

Морфофункционально Витамин А играет важную роль в работе зрительной системы, так как является компонентом пигмента сетчатки глаза. Необходим для развития и функционирования зубов, слизистых оболочек и эпителия кожи, поперечно-полосатых мышц и мягких тканей. Играет роль в борьбе со свободными радикалами, а также участвует в синтезе глюкокортикоидов и холестирина.

Попадая в организм при пероральном приеме, Ретинол хорошо всасывается в ЖКТ после эмульгирования желчными кислотами. Далее, присоединенный к специфическим липопротеинам, проникает в лимфатическую систему, откуда, в соединении с хиломикронами, проникает в печень, где расщепляется на ретинолпальмитат и другие элементы и неравномерно разноситься по всему организму. Наибольшее количество Витамина А надолго кумулирутся в паренхиме печени в устойчивых эфирных формах, а также в пигментном эпителии сетчатки глаза. В сыворотке крови Ретинол наблюдается через 3 часа, элиминация занимает долгий период (спустя 3 недели из организма выходит лишь 34% препарата), процессы биотрансформации проходят в печени, основная экскреция осуществляется почками, небольшое количество выходит с желчью, участвуя в энтерогепатической циркуляции.

Дефицит витамина А и избыток витамина А резко изменяют дифференцировку эпителиальных клеток. Еще в 1925 г. Wolbach and Howe (Wolbach and Howe, 1978) показали, что дефицит витамина А у крыс приводит к замене дифференцированного зрелого эпителия плоскоклеточными кератинизирующими эпителиальными клетками в тканях из различных частей тела. Двадцать восемь лет спустя Фелл и Мелланби (Fell and Mellanby, 1953) сообщили, что фенотип эпидермиса цыплят в органной культуре может быть изменен с кератинизированной на слизистую ткань путем обработки ретинолом или ретинилацетатом. В течение последних 15 лет способность ретиноидов влиять на экспрессию генов и дифференциацию эпителиальных клеток in vivo и in vitro была изучена очень подробно. Важность ретиноидов для правильного функционирования мужских и женских репродуктивных органов также была хорошо изучена. Классически предполагалось, что как ретинол, так и ретиноевая кислота выполняют отдельные функции и что обе необходимы для нормального размножения. Однако последние данные указывают на то, что одна ретиноевая кислота может выполнять все функции ретиноидов в этом процессе (Эскильд и Ханссон, 1994). Существующие данные ясно указывают на то, что ретиноиды могут влиять на рост и дифференцировку различных гемопоэтических клеток-предшественников. Также очевидно, что ретиноиды играют важную роль в сложном взаимодействии клеток и растворимых факторов, которые составляют иммунную систему (Semba, 1998). Дефицит витамина А, а также избыток витамина А вызывают ряд пороков развития у всех позвоночных. Эти нарушения затрагивают почти все органы в организме (например, центральную нервную систему, глаза, лицо, уши, конечности, мочеполовые органы, кожу, легкие, сердце и систему кроветворения, а также развитие скелета тела). Таким образом, ретиноиды рассматриваются как незаменимые молекулы, которые управляют многими аспектами нормального эмбрионального развития (MorrissKay and Sokolova, 1996).

Токсилогические данные:

ЛД50 (крысы) 7910 мг/кг

ЛД50 (мыши) 6060 мг/кг

Продукты биоразложения Ретинола ацетата не токсичны.

Описание витамина А

Витамин А является жирорастворимым витамином и включает ряд близких по структуре соединений:

• ретинол (витамин А-спирт, витамин А1, аксерофтол);
• дегидроретинол (витамин А2);
• ретиналь (ретинен, витамин А-альдегид);
• ретиноевая кислота (витамин А-кислота).

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А — каротиноиды. Каротиноиды содержатся в растениях, некоторых грибах и водорослях и при попадании в организм многие из них способны превращаться в витамин А. К ним относятся α, и β-каротины, лютеин, ликопин, зеаксантин. Всего известно порядка пятисот каротиноидов. Наиболее известным каротиноидом является β-каротин. Он является провитамином витамина А (в печени он превращается в витамин А в результате окислительного расщепления).

В дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, ретинол способен вызывать гипервитаминоз.

При передозировке витамина А могут наблюдаться боли в животе, увеличение печени, желудочно-кишечные расстройства, сильная головная боль, тошнота, рвота, шелушение кожи, выпадение волос, сильный кожный зуд, суставные боли, повышенная возбудимость.

Признаки недостаточности витамина А в организме

Самым известным симптомом гиповитаминоза А является так называемая ‘куриная слепота’ (ночная слепота или гемералопия) — резкое ухудшение зрения при пониженной освещенности.

Дефицит витамина А ведет к изменениям практически во всех органах и системах организма:

• перхоть;
• бледность, сухость, шелушение кожи;
• ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза, вызванная нарушением слёзопродукции), слёзотечение, дискомфорт и ощущение ‘песка’ в глазах, покраснение век, ксантелазма век;
• конъюнктивит, блефарит;
• cветобоязнь;
• cухость и тусклость волос;
• ломкость и исчерченность ногтей;
• повышенная болевая и температурная чувствительность;
• повышенная чувствительность зубной эмали;
• диспепсия и нарушение нормальной функции ЖКТ;
• частые бронхо-легочные заболевания.

Ретинол в составе препаратов используют (по назначению врача) в комплексной терапии при лечении ряда острых и хронических заболеваний кожных покровов, внутренних органов и систем, состояний дефицита.

транс-9,13-Диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)- нонатетраен-7,9,11,13-ол 

                

Это измерение уровня ретинола, предшественника витамина А.

Синонимы русские

Истинный витамин A, транс-9,13-диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол, антиксерофтальмический витамин, авитал, аксерофтол.

Синонимы английские

Retinol, afaxin, agiolan, alphalin, alphasterol, apexol, ophthalamin, prepalin, retinol.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Мкг/мл (микрограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет содержание ретинола, первичной формы витамина А, в крови.

Витамин А необходим для нормального зрения, функционирования иммунной системы и эмбрионального развития, для роста и целостности кожи, формирования костей. Кроме того, он нужен для образования глазных фоторецепторов, для поддержания структуры и целостности выстилающей поверхности глаз и других слизистых оболочек. Недостаток витамина А чреват гемералопией, повреждением глаз и в тяжелых случаях даже слепотой. Острый либо хронический избыток витамина А может являться токсичным и приводить к патологии плода.

Человек не способен производить витамин А, он лишь может получать его с пищей. В мясе он содержится в форме ретинола, тогда как овощи и фрукты – источник каротина (вещества, которое преобразуется в витамин А печенью).

Витамин А откладывается в печени и жировой ткани (он жирорастворим), здоровый взрослый организм может накапливать его значительный запас. Относительно стабильная концентрация витамина в крови поддерживается благодаря механизму обратной связи, который способствует его высвобождению из запасов по мере необходимости, а также усиливает либо понижает его усвоение из пищи.

Дефициту витамина А главным образом подвержены те, кто неправильно питается, и те, у кого имеется нарушение всасывания (синдром мальабсорбции), – прежде всего это люди, страдающие глютеновой болезнью, муковисцидозом, хроническим панкреатитом, а также пожилые и пациенты с алкоголизмом и болезнями печени.

Токсический эффект витамина А в основном дает злоупотребление витаминными добавками. Однако иногда к нему приводит большое количество пищи, содержащей повышенные концентрации витамина А, например печени.

Для чего используется исследование?

• Для помощи в диагностике дефицита витамина A при таких симптомах, как куриная слепота, и при болезнях, ослабляющих всасывание питательных веществ кишечником.
• Для определения уровня токсичности, вызванного употреблением большого количества витамина А.

Когда назначается исследование?

• При симптомах недостатка витамина А или общего недоедания:
  • куриной слепоте,
  • сухости глаз, кожи, волос,
  • язве и повреждении роговицы (наружного слоя глаз, который покрывает радужную оболочку и зрачок),
  • истончении кожи,
  • серо-зеленых пятнах на выстилающей оболочке,
  • хронических инфекциях,
  • анемии.
• При болезни, связанной с нарушением абсорбции питательных веществ, для отслеживания уровня витамина А. Заболевания, ассоциирующиеся с отклонением от нормы витамина А:
  • глютеновая болезнь,
  • спастический колит,
  • болезнь Крона.
• При симптомах, указывающих на токсическое действие витамина А:
  • головной боли,
  • тошноте и рвоте,
  • диплопии, или неясности зрения,
  • утомляемости,
  • слабости,
  • головокружении,
  • сердечных приступах,
  • раздражительности,
  • боли в мышцах,
  • боли в костях и суставах,
  • потере веса,
  • выпадении волос,
  • сухости слизистых оболочек,
  • зуде,
  • дисфункции печени,
  • трещинах в уголках рта,
  • воспалении языка (глоссите).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,30 – 0,80 мкг/мл.

Соответствующие норме показатели данного теста означают, что у пациента достаточное количество витамина A в данный момент. Однако анализ не выявляет, какой его резерв имеется в организме. Концентрация витамина А в крови поддерживается на стабильном уровне до тех пор, пока не исчерпаются его запасы. Соответственно, низкий уровень витамина А свидетельствует, что все резервы исчерпаны и пациент испытывает его дефицит.

Повышенный же уровень витамина А, как правило, указывает на то, что способность запасать его организмом исчерпана, а избыток витамина циркулирует в крови и может откладываться в тканях, давая токсический эффект.

Важные замечания

Минимальный запас ретинола у человека обеспечивает близкое к нижним границам нормы, но тем не менее приемлемое содержание витамина A до тех пор, пока организм здоров и не подвержен такой нагрузке, как, например, при беременности, когда потребность в витаминах возрастает. Это одна из причин, по которой куриная слепота у беременных так часто встречается.

Также рекомендуется

• Клинический и биохимический анализ крови –  основные показатели
• Витамин В_{12 (цианокобаламин)}
• Витамин B₉ (фолиевая кислота)
• Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
• Железо в сыворотке

Кто назначает исследование?

Терапевт, невролог, педиатр, офтальмолог, гастроэнтеролог, дерматолог.