Тиреотоксический зоб синонимы

Диффузно токсический зоб: лечение, причины, степени, симптомы

Диффузно токсический зоб: лечение, причины, степени, симптомы

Болезни щитовидной железы занимают второе место по частоте встречаемости, среди всех гормональных нарушений. Диффузно токсический зоб (синонимы: зоб Грейвса, Базедова болезнь) – одно из таких нарушений, при котором утрачивается контроль над работой железы и она начинает избыточно выpaбатывать биологически-активные вещества: трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). Это состояние оказывает нeблагоприятное влияние практически на все ткани человека, приводит к неправильной работе большинства органов, плохому самочувствию пациента и изменению внешнего вида.

Как правило, заболевание начинается постепенно и проявляется различными неспецифическими симптомами, такими как похудание, чувство сердцебиения, повышенная раздражительность и т.д. На этой стадии опознать токсический зоб бывает достаточно сложно, из-за чего патология часто прогрессирует и приводит к развитию осложнений. Чтобы этого не допустить, необходимо своевременно провести диагностику и полноценное лечение. Как заподозрить у себя это состояние и обратиться за помощью к нужному специалисту, вы узнаете из этой статьи.

Функции щитовидной железы

Главная задача этого органа – выpaбатывать гормоны, в зависимости от потребностей организма. Комaнду к их выделению отдает определенный участок головного мозга (гипоталамус) с помощью специального вещества «Тиреотропина». Взаимодействуя с рецепторами на поверхности железы, они определяют количество тироксина и трийодтиронина, которое должно попасть в кровь.

На что оказывают воздействие эти гормоны? Их влияние на организм настолько велико, что до настоящего времени точно не известны все их функции. Однако для понимания причин заболевания достаточно знать следующие:

• Регулирование уровня сахара (глюкозы) крови;
• Усиление работы сердца, сужение сосудов и повышение давления;
• Стимуляция мыслительных процессов и работы мозга;
• Ускорение обмена веществ во всех тканях человека.

Чрезмерная активация работы щитовидной железы приводит к активации всех вышеперечисленных процессов. Это приводит к нарушению работы организма и проявляется различными клиническими симптомами.

Как и почему развивается токсический зоб

Основная причина этого нарушения – аутоиммунная воспаление. Это особое состояние организма, при котором иммунитет начинает атаковать здоровые клетки или ткани с помощью антител. Базедова болезнь возникает при выработке антител, к рецепторам тиреотропина на поверхности органа. Частичное или полное уничтожение этих структур приводит к утрате контроля над щитовидной железой.

Так как орган не получает сигнала от головного мозга о том, что концентрация гормонов в крови достаточная – он продолжает выpaбатывать биологически-активные вещества. В результате к тканям поступает избыточное количество тироксина, что приводит к их неправильной работе. Из-за отсутствия необходимых рецепторов, организм не может самостоятельно справиться с этой патологии. Головной мозг выpaбатывает большое количество тиреотропина, но он не может «приказать» остановиться щитовидке. В результате возникает «порочный круг», который может разорвать только доктор правильным лечением.

Из-за чего возникает аутоиммунная реакция и почему начинают выpaбатываться антитела против рецепторного аппарата достоверно неизвестно. Наибольшую роль ученые отводят наследственной предрасположенности и наличию патологичного гена HLA B8. О значимости других факторов, таких как курение, экология и стрессовый темп жизни говорить крайне сложно.

Все симптомы диффузного токсического зоба возникают из-за избыточного количества гормонов, выpaбатываемых железой. Обычные эффекты тироксина, которые он оказывает в норме на ткани, значительно усиливаются и вызывают ряд нарушений в работе организма. К наиболее характерным из них относятся:

• Изменение самочувствия:
  • Мышечная слабость;
  • Потливость;
  • Повышенный аппетит.
• Нарушения сознания:
  • Бессонница;
  • Повышенная возбудимость и раздражимость;
  • Чрезмерная активность;
  • Рассеянность.
• Постоянная головная боль, тупого характера, как правило, слабой интенсивности;
• Быстрое снижение массы тела – значимым считается похудание, в течение месяца, более чем на 3-5 кг (без ограничений в питании и чрезмерных физических нагрузок);
• Повышение частоты сокращений сердца и чувство «сердцебиения»;
• Выпячивание глазных яблок. Про больных тиреотоксикозом часто говорят, что у них «глаза навыкате»;
• Повышение АД выше 140/90. Значительно чаще повышается только первое число на тонометре, которое обозначает систолическое давление;
• Тремор – подрагивание части тела. Чтобы его обнаружить, следует попросить человека вытянуть руку и понаблюдать за ней. Если глазу заметно дрожание конечности отмечается наличие симптома;
• Увеличение размеров щитовидной железы. Данный симптом определяется не всегда – все признаки болезни могут возникать при нормальном или незначительно увеличенном размере органа.

Можно заметить, что симптомы Базедовой болезни очень многообразны и могут значительно влиять на качество жизни человека. Несмотря на это, заболевание достаточно легко обнаружить после беседы и осмотра пациента. Чтобы объективно оценить, насколько серьезно его состояние, существует специальная классификация по степени диффузного токсического зоба.

Для оценки используют показатели, которые отражают влияние гормонов щитовидки на организм и состояние самой железы. К ним относят частоту пульса, выраженность потери массы тела и неврологических нарушений.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевание, сопровождающееся увеличением в размерах щитовидной железы и избыточной выработкой гормонов, в результате чего происходит нарушение всех видов энергии и обмена веществ в организме, а также функций различных органов и систем.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Причина развития Базедовой болезни точно неизвестна. Главная роль отводится нарушению иммунной системы.

Наиболее часто заболевание развивается в результате аутоиммунных процессов в организме, когда в дополнение к нормальным клеткам здорового организма иммунная система синтезирует специфические антитела, повреждающие здоровые клетки. Так, при болезни Грейвса происходит синтез аномального белка, который провоцирует щитовидную железу к интенсивной работе.

Заболевание сопровождается синдромом тиреотоксикоза, вызванного длительным и стойким чрезмерным количеством в организме гормонов тироксина и трийодтиронина.

Чаще можно встретить диффузный токсический зоб у женщин, примерно в 8 раз чаще, чем у мужчин. Преимущественно заболевание развивается в среднем возрасте (30-50 лет), но встречается также у подростков и молодых людей, в период беременности и менопаузы.

Степени диффузного токсического зоба

По тяжести течения тиреотоксикоза различают три степени диффузного токсического зоба: легкая, средняя и тяжелая. А по степени увеличения щитовидной железы болезнь делят на 5 стадий:

• 1 стадия – щитовидная железа практически не пальпируется;
• 2 стадия – при глотании щитовидная железа отчетливо видна;
• 3 стадия – зоб заметен невооруженным глазом;
• 4 стадия – резко выраженный зоб;
• 5 стадия – зоб очень больших размеров.

Симптомы диффузного токсического зоба

При легкой степени диффузного токсического зоба отмечаются повышенная нервная возбудимость, снижение работоспособности, тахикардия (до 100 ударов в минуту), снижение массы тела (на 10-15% от исходной).

При заболевании средней тяжести к характерным симптомам диффузного токсического зоба относится существенно повышенная нервная возбудимость, тахикардия составляет до 120 ударов в минуту, практически теряется работоспособность, человек худеет на 20% и более от исходной массы тела.

Тяжелый тиреотоксикоз характеризуется сильным похуданием (50% от массы тела), сильной тахикардией (более 120 ударов в минуту), тяжелой нервной возбудимостью. Для пациентов с тяжелым тиреотоксикозом также характерна мерцательная аритмия, психозы, сердечная недостаточность, тиреотоксическое поражение печени.

Кроме того, симптомы диффузного токсического зоба выражены следующими проявлениями, которые классифицируются, как:

• Глазные симптомы. При Базедовой болезни часто можно наблюдать равномерное расширение глазной щели, что создает впечатление удивленного взгляда (выпученные глаза). При тяжелых формах заболевания возможно воспаление роговицы, язвы роговицы, которые создают угрозу зрению.
• Сердечно-сосудистые симптомы. Самый распространенный симптом – тахикардия. Частота пульса может колeбaться от 90 до 120 и более ударов в минуту. Для болезни Грейвса характерно развитие сердечно-сосудистой недостаточности, что сопровождается выраженными отеками конечностей, отеками кожи, асцитом.
• Дерматологические симптомы. При Базедовой болезни наблюдается повышенная потливость, эритема, разрушение ногтей, отеки на ногах.
• Симптомы со стороны пищеварительной системы. Отмечается существенное повышение аппетита. Связано это с ускорением обмена веществ. Из-за повышения моторики кишечника у больных нередко возникает диарея. Наблюдается нарушение работы печени, вплоть до развития цирроза.
• Эндокринные симптомы. Наблюдается снижение функции коры надпочечников и пoлoвых желез, может развиться сахарный диабет. У женщин детородного возраста наблюдается уменьшение частоты и количества мeнcтpуаций.
• Неврологические симптомы. Самыми распространенными симптомами диффузного токсического зоба являются повышенная суетливость, реактивность, возбудимость, общее двигательное беспокойство. Для больных характерно дрожание пальцев, мышечная слабость, головная боль.
• Стоматологические симптомы. Часто болезнь сопровождается множественным кариесом, иногда пародонтозом.

Осложнения диффузного токсического зоба

Самым тяжелым осложнением болезни является тиреотоксический криз. Его возникновению способствуют следующие факторы:

• отсутствие адекватного лечения Базедовой болезни на протяжении длительного периода времени;
• усиленная физическая нагрузка;
• сложная ситуация, вызвавшая сильный стресс или психическую травму;
• любые оперативные вмешательства;
• лечение зоба при помощи радиоактивного йода, а также хирургическое лечение зоба без предварительной медикаментозной компенсации;
• инфекционные заболевания.

При тиреотоксическом кризе в кровь поступает чрезмерное количество тиреоидных гормонов, что вызывает крайне тяжелые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, печени и надпочечников.

Читать еще:  Опухоль поджелудочной железы

Диагностика диффузного токсического зоба

Определить болезнь не представляет особой трудности. Подтверждают диагноз при помощи лабораторных исследований крови на уровень содержания тиреоидных гормонов. Также в крови наблюдается повышенная концентрация йода и сниженное количество холестерина.

Если при наличии симптомов тиреотоксикоза щитовидная железа не прощупывается, вероятно ее атипичное расположение. Однако следует знать, что симптомы тиреотоксикоза могут проявляться и при других заболеваниях: смешанный и узловой зоб, тиреоидит, рак и опухоль щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба

Для проведения эффективной терапии крайне важно обеспечить больному спокойные условия и наладить здоровый сон. Питание должно быть полноценным, с повышенным содержанием витаминов и белков. Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозным либо с применением радиоактивного йода. При тяжелых формах болезни предпочтителен хирургический метод лечения.

Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба, как правило, довольно длительное. Врач назначает антитиреоидные препараты, препараты калия, производные тиоурацила и имидазола, препараты йода, успокоительные средства. Минимальная продолжительность терапии составляет полгода. В основном пациент принимает лекарственные препараты на протяжении 1 – 1,5 года. Если же медикаментозная терапия не дает положительных результатов, следует рассмотреть другие методы лечения.

Радиойодотерапия – довольно эффективный метод лечения, который имеет, однако, множество противопоказаний, в число которых входят язвенная болезнь, туберкулез, психические расстройства, беременность и период кормления гpyдью.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предпочтительно при наличии аллергических реакций, слишком большом увеличении зоба (3 степень и выше), а также при слишком выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности.

Видео с YouTube по теме статьи:

Что такое диффузный токсический зоб?

Диффузный токсический зоб является заболеванием, которое возникает из-за повышенной активности щитовидной железы и ее гипертрофированности. Вследствие образования диффузного типа зоба развивается тиреотоксикоз. Обычно это заболевание определяют по выпученным глазам. Кроме того, может быть одышка, потливость, повышенная температура тела, нервозность. Это заболевание приводит к изменениям в кровеносных сосудах и крови, сердце, нервной системе. Появляется надпочечниковая и сердечная недостаточность. Из-за тиреотоксического криза может быть летальный исход.

Причины и симптомы

Зоб щитовидной железы трудно выявить на ранних стадиях. Главной причиной является гиперактивность железы и ее гипертрофированность. Обычно факторы, которые вызывают такое явление, очень разнообразны. Диффузный зоб имеет аутоиммунный характер. Очень часто он развивается у пациента только из-за нарушений в работе иммунной системы. При этом выpaбатываются специальные антитела, которые направлены именно на разрушение рецепторов в щитовидке. Эти антитела постоянно воздействуют на ткань железы. В результате этого ткань тиреоидного типа просто разрастается, с чем и связана гиперфункция органа. Именно разросшаяся ткань и называется зобом. Согласно статистике, этот недуг чаще всего диагностируют у женщин в возрасте между 25 и 55 годами.

Более точные причины пока не выявлены. Очень часто зоб выявляют у людей, которые имеют наследственную предрасположенность. На это могут повлиять внутренние процессы и факторы окружающей среды. Толчком для развития диффузного зоба может быть пережитое инфекционное заболевание, которое вызвало воспаление, различные травмы, в том числе и психологические. Поражения головного мозга и эндокринные проблемы (пoлoвых желез, гипофиза, поджелудочной железы, надпочечников) тоже могут вызвать болезнь. Установлено, что курение повышает риск появления диффузного зоба в 2 раза.

Симптомы заболевания проявляются не сразу. Сначала увеличение щитовидной железы даже не будет заметно. Выделяют несколько форм развития заболевания. При легкой форме в основном у пациента будут жалобы только невротического характера. Сердечный ритм не нарушается. Другие патологии не появляются. При средней тяжести болезни человек начинает стремительно худеть. В месяц он теряет примерно по 8 кг. У него появляется тахикардия или аритмия. При тяжелой форме болезни у пациента наблюдается истощение. У него нарушается работа сердца, печени почек. Мышцы атрофируются. Постоянно ощущается усталость и слабость, вплоть до дрожи в теле. Обычно такие симптомы проявляются, когда заболевание длительное время просто не лечили.

Чаще всего пациенты жалуются на проблемы с кровеносными сосудами, работой сердца. Гормоны, которые выpaбатывает щитовидная железа, имеют множество функций, так что весь организм пострадает от их избытка. Симптомы очень разнообразны. Но самое серьезное – это офтальмологическая патология. У пациента на поздних стадиях глаза слишком выпячиваются, что уже сложно не заметить. Очень опасной является и тахикардия, при которой сердечный ритм стремительно ускоряется, причем само сердцебиение пациент может ощущать в руках, голове, животе. Не стоит игнорировать такие симптомы. Обязательно нужно сделать анализы, чтобы проверить свое здоровье.

Диагностика

В первую очередь, прежде чем лечить, требуется диагностика. Врач должен обратить внимание на вес человека, состояние его ногтей, волос, кожи, проверить пульс, кровеносное давление, проследить за внешним видом и манерой говорить. Все это позволит выявить симптомы гиперактивности железы.

Диагностика обязательно включает анализ крови на количественное содержание различных гормонов. Диффузно-токсичный зоб отличается от других разновидностей заболевания тем, что он проходит параллельно с тиреотоксикозом. Благодаря иммуноферментному исследованию крови можно будет увидеть антитела, которые циркулируют к рецепторам в щитовидке.

Диагностика включает УЗИ железы. Это исследование даст информацию об увеличении размера органа и изменениях тканей. Обычно гипоэхогенность проявляется при патологиях аутоиммунного характера.

Сцинтиграфия позволяет выявить зоны активности органа, определить его объем и форму, выявить наличие узловых образований. Диагностика благодаря этому методу станет более точной. Однако если заметна офтальмопатия, то делать сцинтиграфию не нужно. Сцинтиграфия используется только тогда, когда требуется отделить диффузно-токсичный зоб от других видов болезни.

Иногда применяется косвенная методика – рефлексометрия. Она помогает определить функции железы, измерить ее рефлексы.

В первую очередь лечение диффузного зоба начинается с консервативного метода. Врач назначает прием препаратов с антитиреоидными свойствами. К примеру, подойдет пропилтиоурацил и тиамaзoл. Их можно заменить метизолом, пропицилом, тирозолом или мерказолилом. Активные вещества этих медикаментов через тонкую кишку попадают в кровь, а потом накапливаются в тканях щитовидной железы. Дальше они начинают подавлять синтез гормонов тиреоидного типа.

При диффузном токсическом зобе дозировки медикаментов назначаются индивидуально для каждого пациента в зависимости от результатов анализов и исследований. Снижать дозировку можно, если нормализуется пульс, артериальное давление, отсутствует дрожание рук, стабилизируется потоотделение, а также увеличивается вес. Кроме того, диета тоже назначается. Необходимо следовать ее правилам. Врач подберет продукты, которые не будут вызывать повышенную активность железы.

Если не получилось лечить зоб с помощью медикаментов, то назначают операцию. При тяжелом течении заболевания назначается полное удаление железы. Эта операция называется тиреоидэктомией. После этого щитовидная железа уже не будет выpaбатывать гормоны. Диффузно-токсический зоб, тиреотоксикоз больше не будут мучить пациента. Но развивается теперь гипотиреоз послеоперационного характера. Компенсировать отсутствие железы после лечения ДТЗ можно специальными медикаментами гормонального характера.

Хирургическая операция назначается и в том случае, когда все медикаменты, которые требуются для лечения диффузного токсического зоба, вызывают аллергическую реакцию в организме пациента. Еще одним показанием к проведению процедуры является постоянное снижение количества лейкоцитов крови во время медикаментозного лечения. Без операции не обойтись и в том случае, когда токсический зоб, лечение которого не удается медикаментами, увеличился в размерах. Например, когда зоб выше третьей степени, то без операции не обойтись. Но если токсический зоб 2 степени, то еще можно пробовать медикаментозную терапию. Кроме этого хирургический метод лечения назначается, когда у больного есть проблемы с сердцем и кровеносной системой. Чтобы предотвратить появление тиреотоксического криза в период сразу после операции, перед процедурой назначается компенсация медикаментами.

Терапия диффузного токсического зоба предусматривает и использование йода радиоактивного типа. Эта методика применяется и при тиреотоксикозе. Такая терапия считается неинвазивной. Процедypa отличается эффективностью. К тому же она менее дорогая, не вызывает побочные эффекты и осложнения, которые часто возникают после хирургического вмешательства.

Если диагностирован диффузный токсический зоб у детей или беременных женщин, то использовать радиоактивный йод запрещается. Активное вещество проникает через кровь в клетки щитовидной железы. В этом месте изотоп и начинает распадаться. В итоге это будет местным облучением клеток, которые вышли из-под контроля организма. Такая терапия от ДТЗ проводится обязательно с госпитализацией больного. Обычно гипотиреоз развивается примерно через полгода после использования йода.

Осложнения

Болезнь Грейвса часто вызывает серьезные осложнения на более поздних стадиях развития. Риску подвергается центральный отдел нервной системы. Также есть риск поражения тканей сердца и кровеносных сосудов. Нарушается работа органов пищеварения. Редко у пациентов при диффузном токсическом зобе появляется паралич. Ощущается слабость в мышцах.

Читать еще:  Доброкачественные опухоли поджелудочной железы

Иногда есть риск такого побочного эффекта, как тиреотоксический криз. Основные причины в данном случае – это неправильная терапия с применением тиреостатиков, использование радиоактивного йода или хирургическое вмешательство. Отмена лечения тоже может спровоцировать криз. Иногда такое осложнение появляется у пациентов, которые одновременно болеют из-за инфекций. При тиреотоксическом кризе будет проявляться клиническая картина, которая характерна и для надпочечниковой недостаточности, и для тиреотоксикоза. Во время такого осложнения можно отметить сильную нервную возбудимость. У пациентов даже развивается психоз. Резкая двигательная активность сменяется апатией и безразличием. Есть проблемы с ориентацией в прострaнcтве. Иногда больного лихорадит. Он ощущает боли в сердце, тахикардию. Дыхание нарушается, появляется тошнота, головокружение и рвотные приступы. Характерной будет и мерцательная аритмия. Иногда проявляется сильная пигментация на кожном покрове, кожа приобретает желтый оттенок. Но такие признаки будут только при гепатозе токсического типа.

Если отсутствует лечение или оно несвоевременное или неправильное, то прогнозы будут нeблагоприятными. При тиреотоксическом заболевании cмepтность составляет примерно от 35 до 50%. Тиреотоксический недуг вызывает постепенно сердечную недостаточность, и симптомы будут становиться все интенсивнее. Организм просто истощается.

Если нормализовать работу железы, то после лечения прогнозы благоприятные. В большинстве случаев ритм сердца восстанавливается, а тиреотоксический недуг отступает.

После хирургического вмешательства развивается гипотиреоз. Пациентам запрещается принимать лекарства, которые содержат йод. То же касается и продуктов питания, которые богаты этим элементом.

Чтобы предотвратить тиреотоксикоз и дальнейшее развитие зоба, необходимо пройти диспансерное наблюдение.

Если в анамнезе указана наследственная предрасположенность к этому заболеванию, то проверять свое здоровье нужно постоянно. В качестве профилактических мероприятий необходимо пройти терапию по укреплению организма и провести санацию очагов инфекций, которые стали хроническими.

Многие люди слышали про такое заболевание, когда глаза слишком выпучены. Смотрится это очень неприятно. На самом деле такое заболевание не является редкостью. Пучеглазие может спровоцировать диффузно-токсический зоб. Если вовремя определить это заболевание и начать лечение, то можно избежать тяжелых осложнений. Сейчас используют специальные гормональные препараты и радиоактивный йод, чтобы подавить активность щитовидной железы. В худшем случае орган полностью удаляют, а потом назначается терапия замещения, чтобы подавать в организм гормоны вместо удаленной железы.

Диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь)

Общие сведения

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса, базедова болезнь) — это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы тиреотоксикоза.

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых антител. Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы, инфекционные болезни, травмы психического характера.

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия, для которой характерно пучеглазие. Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние эйфории. Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии, человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза.

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедypa целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода.

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Читать еще:  Все, что вы хотели узнать о водянке (гидроцеле) яичка у мужчин

Лечащий врач учитывает и тот факт, что беременность, как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Диффузный токсический зоб 1 степени: симптомы, причины, лечение

Щитовидная железа, несмотря на свои небольшие размеры, выполняет в организме очень важную функцию, поскольку является основной частью эндокринной системой, что предполагает выработку жизненно необходимых гормонов. При этом в ситуации чрезмерного синтеза или же недостаточного количества выpaбатываемых гормонов могут возникать различные болезни, приводящие к увеличению размеров щитовидки. К одной из таких болезней относится диффузный токсический зоб 1 степени. Лечение в этом случае просто необходимо.

Диффузный токсический зоб – характеристика токсического заболевания

Диффузный зоб токсической природы, известный также как болезнь Грейвса или базедова болезнь представляет собой значительное утолщение щитовидной железы, определяемое визуально или при пальпации, которое является следствием чрезмерного синтеза тиреоидных гормонов щитовидки. Процесс усиления выработки гормонов в данном случае происходит из-за возросшего стимулирования функциональных особенностей органа вследствие повышенного количества антител иммунной системы. Утолщение железы в процессе развития диффузного образования происходит равномерное. В предпочтительной группе риска находятся женщины, вероятность возникновения подобной неприятности у которых в 8 раз выше, чем у мужчин. Возраст также имеет значение, чаще всего заболевание диагностируется в среднем возрасте, между 30 и 50 годами. Практически не встречается данный зоб у молодежи и людей преклонного возраста, и обычно в этом возрасте лечение не требуется.

Сам по себе термин «зоб» с точки зрения медицины означает стойкое увеличение размеров железы, носящее не воспалительный и доброкачественный характер. Иногда встречается понятие злокачественного зоба, но это не совсем корректно, с точки зрения медицины. По своим функциональным проявлениям новообразование может подразделяться на токсическую разновидность, нетоксический зоб и гипертиреоидный зоб. Также существует деление зоба по области расположения: узловой или локальный, диффузный и смешанный.

Болезненное глотание при небольшом увеличении диаметра шеи может служить симптомом появления диффузного токсического зоба «> Болезненное глотание при небольшом увеличении диаметра шеи может служить симптомом появления диффузного токсического зоба

Существует несколько классификации диффузного зоба (включая тиреотоксикоз) по степени его тяжести, что определяется при помощи визуального осмотра и пальпации на этапе диагностирования. Определение степени имеющего зоба непосредственно влияет на соответствующее лечение в дальнейшем.

Классификация токсического зоба по степени тяжести

Классификация диффузного зоба установлена соответствующими документами Всемирной ассоциации здравоохранения, согласно которым существует три степени с шагом через единицу начиная от 0 (самая легкая форма) и заканчивая 2 (самая тяжелая форма). Диффузно токсический зоб щитовидной железы степени «0» совершенно не прощупывается при пальпации и не визуализируется при внешнем осмотре. Следующая, первая степень, характеризуется незаметным внешне увеличением размеров щитовидки, но при этом уже очень хорошо прощупывается при пальпации. Самая последняя, 2 степень, не только определяется при прощупывании, но также прекрасно диагностируется при визуальном осмотре.

Существует еще одно разделение диффузного токсического зоба по степени тяжести, предложенная известным русским эндокринологом, предполагающая большее деление болезни на степени, согласно которой различают 5 видов опухоли по тяжести развития.

• 0 степень аналогично градации ВОЗ характеризуется полным отсутствием внешних признаков токсического зоба, не определяемого также при пальпации;
• 1 степень отличается возможностью прощупать увеличение железы, но внешних признаков увеличения еще нет;
• 2 степень характеризуется проявлением увеличенного органа во время совершения глотательных движений;
• при 3 степени отмечается синдром, получивший название «толстая шея» из-за увеличения визуального размера шеи вследствие значительного разрастания мягких тканей щитовидки;
• 4 степень – зоб становится явным;
• 5 степень предполагает значительное увеличение железы, которое подвергает сдавливанию близлежащие органы.

Деление на степени не находится в причинно-следственной связях с видовыми особенностями зоба и принято лишь для характеристики размерности увеличения железы и определяет характерные особенности разрастания органа. Диагностирования токсического зоба 1 степени даст понять опытному эндокринологу при чтении истории болезни о наличии у пациента образования, которое невозможно определить визуально, зато существует возможность его пальпировать. Вторая степень в виде диагноза будет говорить о заметном изменении размеров железы, которая может проявляться при глотании.

Появление в анамнезе 3 степени служит причиной для обращения к специалисту, поскольку это приводит к образованию косметического дефекта в виде утолщенной шеи, что для любого человека, а женщин в особенности, является неприятным фактором, который не удастся завуалировать при помощи одежды, несмотря на отсутствие явных беспокойств со стороны увеличенного органа. Однако про лечение забывать нельзя.

Большинство людей, у которых диагностируется наличие диффузного токсического зоба, пропускают момент обращения к специалисту «> Большинство людей, у которых диагностируется наличие диффузного токсического зоба, пропускают момент обращения к специалисту

Причины этого не в халатности пациентов или их стойком нежелании идти в больницу, а в отсутствии явных симптомов заболевания. В процессе развития токсического зоба происходит увеличение выработки гормонов, которое не сопровождается болезненными ощущениями или другими явными симптомами. Обнаружить болезнь на ранней стадии удается только при помощи ультразвукового исследования или при проведении пальпации соответствующего участка шеи.

Кроме того, диффузный зоб токсического характера может подразделяться на степени, когда есть тиреотоксикоз. В данном случае выделяют также 3 степени тяжести:

• легкая или первая, при которой появление зоба сопровождается повышенной нервной возбудимостью и снижением активности. Также при легкой степени происходит незначительная потеря веса и может проявиться тахикардия. На это влияет тиреотоксикоз;
• при второй или средней степени тяжести нарушения сердечного ритма становятся более заметны, значительно учащается пульс, вес теряется в несколько раз быстрее и может наблюдаться состояние хронической усталости;
• третья или тяжелая степень, считающаяся самой тяжелой формой недуга, приводит не только к постоянной раздражительности, но также к полной утрате сил и активности. Появляются серьезные проблемы в работе сердечнососудистой системы, нарушается работа печени, страдает психика.

Причины заболевания

Причиной развития такого явления, как токсический зоб является неопределенный до конца по природе своего происхождения генетический дефект, влияющий на выработку антител иммунной системы человека. Происходящие нарушения в процессе регулятивной функции приводят к увеличению синтеза антител, объектом атаки которых служит щитовидная железа. В процессе развития токсического зоба диффузного характера организм начинает воспринимать клетки щитовидки как чужеродное тело, и иммунная система начинает активно бороться с «чужаком», тем самым приводя к разрастанию мягких тканей и усиленному клеточному делению. Тиреотоксикоз в этом случае повышается.

Антитела к рецептору ТТГ, которые выpaбатываются иммунной системой во время угнетения чужеродных клеток железы, способны оказывать на них стимулирующее действие, что приводит к быстрому разрастанию тканей. При этом антитела выступают в роли подменных рецепторов гормона ТТГ, поскольку мозговая область, которая воспринимает сигналы от гормона, принимает действие антител за привычную для клеток щитовидки активность.

Диффузный зоб единственное заболевание, относящееся к аутоиммунным, в процессе которого происходит разрастание тканей пораженного органа. Поскольку болезнь носит генетический характер распространения, то наличие зоба не является редкостью в детском возрасте. При выборе статистического массива случаев возникновения болезни, прослеживается четкая семейная предрасположенность, при этом наличие у одного из родителей диффузного зоба не является обязательной причиной возникновения аналогичной болезни у ребенка, хотя риск увеличивается в несколько раз.

Симптоматика

Если в самом начале своего развития болезнь не имеет явных симптомов, то по мере прогрессирования появляются признаки, которые могут указывать на наличие новообразования диффузного характера и тиреотоксикоз. В большинстве своем они схожи с симптомами прочих заболеваний щитовидки. В числе проявлений недуга значатся:

• появляется состояние перманентной усталости, беспричинная раздражительность и нервозность;
• нарушается нормальный сердечный ритм;
• на фоне повышения аппетита происходит снижение веса, которое сопровождается приступами диареи;
• понижается диастолический показатель артериального давления;
• при зобе 2 степени происходит значительное расширение кровеносных сосудов, что приводит к появлению потемнения на коже, особенность в складках, крапивницы, чувства зуда;
• выпадение волос;
• тремор конечностей;
• появление болезненного блеска глаз, который внешне может быть охарактеризован как чувство испуга, гнева или удивления.

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионов Е. А., терапевта со стажем в 10 лет.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века.

Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.

), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям.

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе.

Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ.

Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью.

[4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление.

Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий.

Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук.

Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку.

Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см3, а у женщин — 18 см3. Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес.

В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах».

Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба.

Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

1. Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
2. Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
3. Висцеропатическая (нарушение функции органов);
4. Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия).

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ.

[4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами.

Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1], [2]

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

1. субклинический;
2. манифестный;
3. осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

• 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
• I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
• II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4], [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы.

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.).

Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40оС, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление.

Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов.

Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия.

К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже.[5]

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин).

Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ).

Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса.

Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием.

В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов).[3],

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом.

К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни.

Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии).

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

1. консервативное лечение;
2. радиойодтерапия;
3. оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков.

В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131).

Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см3) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.).

При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин.

В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови.

Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа.

Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы.[8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином.

С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью.

Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

https://www.youtube.com/watch?v=YcmLVGw8P8I

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению.

Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов.

Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы.[1], [5], [7]

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором.

Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме.

Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ.

Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза.[3],[7]

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом

Список сокращений

АИТ	Аутоиммунный тиреоидит
БГ	Болезнь Грейвса
ДТЗ	Диффузный токсический зоб
КТ	Компьютерная томография
МРТ	Магнитно-резонансная томография
РЙТ	Радиойодтерапия
рТТГ	Рецептор тиреотропного гормона
РФП	Радиофармпрепарат
свТ3	Свободный трийодтиронин
свТ4	Свободный тироксин
ТГ	Тиреоглобулин
ТПО	Тиреопероксидаза
ТТГ	Тиреотропный гормон гипофиза
УЗИ	Ультразвуковое исследование
ЩЖ	Щитовидная железа
ЭОП	Эндокринная офтальмопатия
CAS	Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [Clinical Activity Score]
EUGOGO	Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии
131I	Радиоактивный йод

Термины и определения

1. Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.
2. Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса/Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецепторам тиротропного гормона (рТТГ)
3. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – самостоятельное аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы (ЩЖ)

1. Краткая информация

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений ЩЖ (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.

Тиреотоксикоз с узловым/многоузловым зобом развивается вследствие автономного, независимо от ТТГ, функционирования узловых образований ЩЖ.

1.1 Определение

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевания ЩЖ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

Узловой/многоузловой токсический зоб — заболевания ЩЖ, клинически проявляется узловым поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

1.2 Этиология и патогенез

ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, вызванного гиперсекрецией гормонов ЩЖ под влиянием антител к рТТГ.

В регионах с нормальным потреблением йода ДТЗ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами.

Заболеваемость одинакова среди представителей европейской и азиатской расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается значительно реже.

В йододефицитных районах наиболее частой причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия узлов щитовидной железы. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет).

1.3 Эпидемиология

В 2001 году распространённость тиреотоксикоза в России составила 18,4 случаев на 100 000 населения. Тиреотоксикоз встречается преимущественно у женщин. Частота ранее не диагностированного тиреотоксикоза среди женщин составляет 0,5%, заболеваемость — 0,08% женщин в год.

В исследовании NHANES III, (1988-1994, США), манифестный тиреотоксикоз был выявлен у 0,5%, а субклинический — в 0,8% от общей популяции в возрасте от 12 до 80 лет.

По данным исследования, проведенного в Дании (йододефицитный регион), распространенность многоузлового токсического зоба составила 47,3%, болезни Грейвса — 38,9%. В Исландии распространенность болезни Грейвса составила — 84,4% среди всех случаев тиреотоксикоза, узлового/многоузлового зоба — 13%.

В США и Англии частота новых случаев болезни Грейвса варьировала от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год, женщины болеют болезнью Грейвса в 10 — 20 раз чаще мужчин [6].

1.4    Кодирование по МКБ 10

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (E05):

Е05.0 – Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Е05.1 – Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.

Е05.2 – Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.

1.5    Классификация

Традиционным методом определения размеров щитовидной железы является пальпация. Для оценки размеров зоба используется классификация, принятая ВОЗ в 2001г.

Если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные.

Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб (таблица 1).

Таблица 1. Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Степень	Характеристика
	Зоба нет (объем долей не превышают объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого)
I	Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ
II	Зоб четко виден при нормальном положении шеи

По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений выделяют манифестный и субклинический тиреотоксикоз (таблица 2).

Таблица 2. Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений

Степень тяжести	Критерии
Субклинический тиреотоксикоз	Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях свТ4 и свТ3
Манифестный тиреотоксикоз	Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги — сниженный уровень ТТГ при высоком уровне свТ4 и/или свТ3
Осложненный тиреотоксикоз	Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и др.

2. Диагностика

Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза.

2.1 Жалобы и анамнез

Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко, больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции.

Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза.

Фибрилляции предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму.

У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности.

Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы).

У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия.

Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания.

В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения.

Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания.

В отличие от функциональной автономии узлов ЩЖ, при которой имеется длительный многолетний анамнез узлового/многоузлового зоба, при ДТЗ обычно имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6–12 месяцев от начала заболевания.

2.2 Физикальное обследование

Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные. На отдельных участках кожи иногда определяют депигментированные очаги витилиго). Волосы тонкие и ломкие, ногти мягкие, исчерченные и ломкие. В ряде случаев наблюдается дермопатия или претибиальная микседема.

При пальпации ЩЖ, как правило (в 80% случаев), диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на неё фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа.

Сердечно—сосудистая система: При осмотре выявляется тахикардия, увеличение пульсового давления, систолический шум, систолическая гипертензия, фибрилляция предсердий.

Хотя все эти изменения присутствуют у большинства больных с тиреотоксикозом, на первый план по клинической значимости выходит фибрилляция предсердий, которая развивается у 5-15% пациентов. Этот процент выше среди пожилых больных и пациентов с предшествующим органическим поражением сердца.

ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость фибрилляции предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

В начале заболевания фибрилляция предсердий носит пароксизмальный характер, но с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. При эффективном лечении тиреотоксикоза чаще всего синусовый ритм восстанавливается после достижения эутиреоза.

У больных с предшествующим заболеванием сердца или более длительным течением мерцательной аритмии синусовый ритм восстанавливается гораздо реже. Трепетание предсердий встречается довольно редко (1,2-2,3%), экстрасистолия — в 5-7% случаев, пароксизмальная тахикардия — в 0,2-3,3% случа­ев. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции си­нусового узла и развитием синдрома его слабости.

Фибрилляция предсердий может вызывать тромбоэмболии сосудов, особенно мозговых, что требует назначения антикоагулянтной терапии. У пожилых больных тиреотоксикоз может сочетаться с ИБС [14].

Увеличение ЧСС и потребности миокарда в кислороде может проявить скрытую форму стенокардии и привести к декомпенсации сердечной недостаточности. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе определяют тяжесть и прогноз заболевания.

Более того, состояние сердечно-сосудистой системы после устранения тиреотоксикоза, будет определять качество жизни и трудоспособность «выздоровевшего» человека. Известно, что при тиреотоксикозе миокард развивает гиперфункцию уже в покое и за счет ее обеспечивает организм увеличенными запросами в кислороде.

С другой стороны, при физической нагрузке или в критической ситуации миокард должен резко увеличить свою работу, т.е. использовать свой функциональный резерв. Именно от функционального резерва сердца зависит адаптация организма к возросшим потребностям при тиреотоксикозе.

У пациентов с тиреотоксикозом функциональный резерв сердца значительно снижен, но при достижении эутиреоза повышается, не достигая исходного уровня, что при определенных условиях может определять развитие сердечной недостаточности в дальнейшем [15].

Желудочно—кишечный тракт: несмотря на повышенный аппетит, для тиреотоксикоза характерно прогрессирующее снижение массы тела. Редко на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза вес может увеличиваться, при этом у больных отмечается повышенный уровень иммунореактивного инсулина, при нормальном уровне с-пептида.

• Опорно—двигательный аппарат: нарушения проявляются нарастающей слабостью, проксимальной мышечной атрофией, тремором мелких мышечных групп всего тела (симптом «телеграфного столба»), развитием периодических транзиторных параличей и парезов, снижение содержания миоглобина.
• ЦНС: отмечается увеличение скорости прохождения рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).

Глазные симптомы тиреотоксикоза:

• Симптом Грефе — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде вниз (обусловлено гипертонусом мышцы, поднимающей верхнее веко)
• Симптом Кохера — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде верх, верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко
• Симптом Краузе — усиленный блеск глаз.
•  Симптом Дальримпля — Расширение глазной щели с появлением белой полоски между верхним лимбом и краем верхнего века (ретракция век)
•  Симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

Симптом Штельвага — Редкое мигание век в сочетании с расширением глазной щели. В норме у здоровых людей наблюдается 3 мигания в 1 мин.

2.3 Лабораторная диагностика

Исследование функциональной активности ЩЖ рекомендовано проводить на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3.

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — Ia).

Современное лечение диффузного токсического зоба

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу (ДТЗ).

Эпидемиология. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1:10.

Патогенез. В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обусловленным изменениям в системе иммунного контроля с нарушением функции Т супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т лимфоцитов на клетки мишени ЩЖ.

Иммунокомпетентные Т лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ЩЖ и ее гиперфункцию. Для суммарного обозначения различных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ).

Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (TIT) за места связывания с рецепторами ТТТ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ЩЖ. Уровень ТТТ при этом, как правило, понижается.

Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы — в первую очередь, ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, который проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метаболизма многих гормонов и др.

Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления. Наиболее чувствительна к избытку тиреоидных гормонов ЦНС, поэтому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга.

Больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, плаксивость, обидчивость, нарушение сна. Появляются особенности поведения — торопливость, суетливость, непоследовательность, многословие. Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез — сальных, потовых, стимулируется теплопродукция, теплоотдача.

Больные жалуются на чувство жара, одышку, потливость, сердцебиение. Кожа становится теплой, мягкой, эластичной. Повышенное теплоотделение иногда приводит к появлению жажды.

Усиленный метаболизм кортизола стимулирует выработку АКТГ, с чем связана гиперпигментация кожи (симптом, свидетельствующий о тяжести тиреотоксикоза и опасности развития острой недостаточности коры надпочечников в условиях стресса!). Характерно интенсивное похудание при сохраненном или повышенном аппетите, учащенный стул, нарушения в половой сфере.

Одним из постоянных симптомов тиреотоксикоза является мышечная слабость, которая может носить генерализованный характер или захватывает отдельные группы мышц. Редкое осложнение тиреотоксикоза — периодический паралич (пароксизмальная миоплегия).Частым признаком заболевания является диффузное увеличение ЩЖ. Наиболее важные проявления тиреотоксикоза — изменения ССС.

Частый симптом — тахикардия. По мере прогрессирования миокардио дистрофии тахикардия сменяется мерцательной аритмией (МА). Вначале она носит пароксиз мальный характер, а затем становится постоянной. Миокардиодистрофия с МА и развитием СН часто определяют прогноз заболевания.

Не менее серьезное осложнение ДТЗ — тиреотоксический криз, который может развиться на фоне стрессовой ситуации, присоединения интер куррентного заболевания, оперативного вмешательства при неустраненном тиреотоксикозе и др.

Резкое повышение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться острой недостаточностью коры надпочечников, что в сочетании с тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофией может привести к смертельному исходу.

Довольно часто при ДТЗ наблюдается офтальмопатия, которая появляется на разных этапах заболевания — в «разгар» тиреотоксикоза, задолго до основных симптомов или на фоне лечения и успешного устранения тиреотоксикоза.

Наиболее типичное проявление офтальмопатии — экзофтальм — обусловлен увеличением объема ретробулъбарной клетчатки за счет «студнеобразных» гидрофильных масс, содержащих большое количество белков, мукополисахаридов.

Тяжелые формы офтальмопатии проявляются нарушением смыкания век, парезом глазодвигательной мускулатуры, признаками атрофии зрительных нервов, глаукомой, язвами роговицы и др. Имеется реальная опасность утраты зрения. Субъективно больные отмечают светобоязнь, слезотечение, «ощущение песка», «двоение в глазах», головные боли.

У части больных офтальмопатия сочетается с так называемой претибиальной микседемой — инфильтративной дермопатией на голенях, стопах. Поверхность кожи становится грубо шероховатой, желтовато коричневой. Нередко больные ощущают зуд, парестезии, иногда субъективные ощущения отсутствуют. Классификация.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксикоза. Легкая степень характеризуется возбудимостью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15% от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд/мин. При тиреотоксикозе средней степени тяжести имеются выраженные клинические признаки заболевания, снижение массы тела достигает 20% от исходной, ЧСС возрастает до 120 уд/мин.

При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются резко выраженные клинические признаки заболевания, практически утрачивается работоспособность, ЧСС превышает 120 уд/мин. К тяжелому тиреотоксикозу относят также случаи данного заболевания, когда у больных развиваются осложнения со стороны органов и систем (МА, кардиомегалия с СН, токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Диагностика. Характерно повышение концентрации тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); уровень ХТГ, как правило, снижен. Нередко выявляются AT к различным элементам тканей ЩЖ. Характерны гипохолестеринемия, повышение основного обмена.

Широко используется радиологический метод исследования, основанный на способности ЩЖ избирательно накапливать йод. Радиоактивный йод вводят внутрь в индикаторной дозе, равной 1 мкКи, после чего определяется активность над железой (в процентах от индикаторной дозы) через 2, 6, 24, 48 ч дистантным методом.

У здоровых максимум накопления достигается к 24 ч и не превышает 50%. Гипертиреоидный тип захвата характеризуется повышенным накоплением в первые часы (через 2 и 6 ч) с последующим спадом. Иногда может наблюдаться так называемый «невротический» тип, характеризующийся повышенным накоплением во всех точках исследования. Этот тип часто имеет место у больных с выраженным неврозом. Иногда появляется необходимость дифференцировать токсический зоб и невроз.

В этом случае информативна супрессивная проба с трийодтиронином (Т3). Прием 100 мкг Т3 в течение 10 дней вызывает снижение захвата йода ЩЖ у здоровых людей более чем на 50% от исходного уровня (что свидетельствует о сохранности механизмов регуляции между гипофизом и ЩЖ). Отсутствие подавления наблюдается у больных токсическим зобом.

Радионуклидное сканирование выполняется при подозрении на наличие узлов или дистопию ЩЖ. Следует учитывать, что йодо содержащие продукты, лекарственные вещества и рентгеноконтрастные средства (кордарон, йодинол и др.) насыщают железу йодом и занижают показатели его захвата. Определенное значение имеют УЗИ ЩЖ, пункционная биопсия. Перспективным методом диагностики и контроля эффективности лечения является исследование концентрации ТСИ.

Также:
Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Разделы медицины:
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб* (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома

тиреотоксикоза

и экстратиреоидной патологией (

эндокринная офтальмопатия

,

претибиальная микседема

, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 500 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Субклинический  (легкого течения)	Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание св.Т4 и св.Т3 — в пределах референсных значений
Манифестный (средней тяжести)	Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и  св.Т3  повышены.
Осложненный (тяжелого течения)	Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и Т3 повышены.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

Степень	Характеристики
0	Зоба нет (объем каждой доли  не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого)
1	Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи; сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению ЩЖ
2	Зоб четко виден при нормальном положении шеи

Классификация степени увеличения щитовидной железы

 (Николаев О.В., 1955)

Степень	Характеристики
0	ЩЖ не пальпируется
I	Пальпаторно определяется увеличение перешейка ЩЖ
II	Пальпаторно определяются увеличенные боковые доли
III	Визуально определяется увеличение ЩЖ («толстая шея»)
IV	Значительное увеличение ЩЖ (зоб ясно виден)
V	Зоб огромных размеров

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

— 1 вариант — гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
— 2 вариант — без лимфоидной инфильтрации;
— 3 вариант — коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых  генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение  инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. 

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением — наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза. 

Факторы и группы риска

Группы риска:
— носители антигенов  HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц  европейской национальности);
— лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
— возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
— тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»);
— повышение сухожильных  рефлексов;
— мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
— в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы:
— постоянная

синусовая тахикардия

;
— при тяжелой форме заболевания — постоянная

мерцательная аритмия

или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
— повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
— в финале — недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной

миокардиодистрофии

.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта: 
— гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
— повышение аппетита;
— нарушение функции печени, в тяжелых случаях — развитие тиреотоксического

гепатоза

.

4. Гиперметаболизм:
— прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
— мышечная слабость;
— адинамия;
—

остеопороз

;
— субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции: 
— дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
— снижение либидо;
— снижение потенции и появление

гинекомастии

 у мужчин;
— развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
— нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ — наличие зоба. Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза  возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
— выраженный

экзофтальм

, нередко имеющий несимметричный характер;
—

диплопия

при взгляде в одну сторону или вверх;
— слезотечение;
— светобоязнь;
— ощущение «песка в глазах»;
— отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы: 
— симптом Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
— симптом Кохера — отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх,  в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
— симптом Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей («удивленный взгляд»);
— симптом Краузе — усиленный блеск глаз;
— симптом Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с

ретракцией

верхнего века;
— симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
— симптом Мебиуса — нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема — поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном  веществе — муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит  аутоиммунный процесс. 

У детей  ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы — повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто,  по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальм. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
— снижение веса — в 44% случаев;
— учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии  — 36%;
— слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% — у  стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с  влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще — мертворождаемость. 

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез: наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, «короткая» история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
— определение веса, роста;
— исследование кожных покровов, волос, ногтей;
— определение АД, частоты и ритмичности пульса;
— определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение  объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. Определение содержания ТТГ и свободного Т4  (св.Т4):  
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3  для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография:
— учащение сердечных сокращений;
— высокие, заостренные зубцы Р и Т;
— в осложненных случаях — мерцание предсердий;
—

экстрасистолия

;
— депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
— у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ) 

4. Определение  титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) — является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование  рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии — чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

5. Определение титра «классических» антител к ЩЖ: антитела к тиреопероксидазе — повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину — повышение в 50% случаев.  Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным  для ДТЗ.

6. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

7. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия. 

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4  (св.Т4):  
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3  для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение  титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) — является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование  рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии — чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра «классических» антител к ЩЖ: антитела к тиреопероксидазе — повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину — повышение в 50% случаев.  Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным  для ДТЗ.

4. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия. 

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его — автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител). 

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит — редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы. 

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ — повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) — заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.  
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания. 

1.2 Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться  уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
— прием высоких доз левотироксина натрия;
— лечение ГКС;
— прием  бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития

эмболии

так же высок, как при ревматическом митральном стенозе. 

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
—

гипотиреоз

— примерно 25% случаев;
— сохранение или рецидив тиреотоксикоза — 10%;
—

гипопаратиреоз

— 1%;
— повреждение возвратного гортанного нерва — 1%;
— нагноение раны, келлоидные рубцы. 

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
— консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании  с гормонами ЩЖ или без них);
— хирургическое лечение;
— терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов — достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами. 

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

 Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) — основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия — в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития — имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно. 

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза — достижение эутиреоза:
— пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи  по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
— тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза — поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила — до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.  

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, 

агранулоцитоз

).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы «блокируй и замещай» в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае — пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения  тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
— неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

— селективные  ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ. 
Селективные  ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
— атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
 — неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
 — невозможность консервативного лечения  (аллергия  к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);  
 — беременность;
 —  детский возраст;
 — большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
 — загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения — удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива. 

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
— рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
— невозможность консервативного лечения;
— наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

 Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом 

Хирургическое лечение	Терапия радиоактивным йодом
Предельно субтотальная резекция ЩЖ	Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ
Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов)	Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель
Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками	Не требует подготовки; более дешевый метод
Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза	Метод выбора при  послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз	Абсолютное противопоказание: беременность и лактация
Предпочтительно при зобе большого размера	При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода — 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет — каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

После терапии радиоактивным йодом и хирургического лечения: контроль функции ЩЖ​  необходимо выполнять через 3 месяца, 6 месяцев, затем ежегодно.​ 

Прогноз

При адекватно проведенном лечении диффузного токсического зоба прогноз благоприятный. В случае отсутствия лечения повышается риск смертности от нарушений сердечного ритма, недостаточности кровообращения.

Госпитализация

Госпитализация показана при тяжелом осложненном течении тиреотоксикоза, тиреотоксическом кризе.

Профилактика

Первичная профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. — Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 91-114
6. Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
7. Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр.110-128
9. Кубарко А.И., S.Yamashita Щитовидная железа. Функциональные аспекты, Минск-Нагасаки, 1997
10. Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
    1. стр.351-360
11. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия, М.-СПб.: «Бином» — «Невский диалект», 2000
12. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
    1. 124-144

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.

Тиреотоксический зоб

Недуг имеет большое количество различных названий. Например, на территории Великобритании он известен как болезнь Грейвса, а в большинстве европейских стран его именуют базедовой болезнью. На территории бывшего Советского Союза закрепилось такое название, как тиреотоксический зоб.

Хоть заболевание и имеет множество разных имен, речь всегда идет об одной проблеме, а именно, о повышенной продукции гормонов щитовидной железой. Справиться с болезнью можно, если не откладывать лечение и сразу начинать бороться с ней.

Диагностика заболевания

Заподозрить болезнь высококвалифицированный специалист может при осмотре внешнего вида пациента. Однако подтвердить диагноз без комплексного обследования практически невозможно. Помогает в этом диагностика диффузного токсического зоба. Пациенту назначают пройти:

Также больному обязательно назначают сцинтиграфию щитовидки. Это радиологическое исследование позволяет врачам измерить форму и объем железы, определить уровень гормональной активности ткани. Кроме этого, специалисты могут обнаружить на органе образования, которые подтвердят диагноз. Стоимость исследования варьируется от 3000 до 3500 рублей.

В более редких случаях больного просят пройти рефлексометрию. Этот метод исследования щитовидки применяется для измерения периферического действия тиреодных гормонов. При заболевании оно укорочено.

Осложнения

Отказ от лечения грозит пациенту появлением серьезных проблем со здоровьем. На поздней стадии развития диффузно-токсический зоб способен спровоцировать поражения:

Тяжелая форма недуга сопровождается стремительной потерей веса. У больного в короткие сроки развивается истощение, которое оказывает воздействие на работу печени, почек и сердца. Из-за длительного тиретоксикоза костная ткань людей теряет кальций и фосфор. Эти элементы просто вымываются из организма. Вследствии у больных начинается процесс разрушения костей, так как снижается их плотность и масса.

Осложнения затрагивают также и мочеполовую систему. У женщин с тяжелым течением заболевания нередко появляются стойкие нарушения в менструальном цикле. Недуг может приводить к дисфункции яичников, фиброзно-кистозной мастопатии и даже бесплодию. У мужчин же он вызывает развитие гинекомастии и появление эректильной дисфункции.

Витилиго — еще одно осложнение заболевания, при котором на коже пациента появляются участки депигментации. Они возникают чаще всего на локтях, пояснице и шее. Сопровождается осложнение также потерей волос и повреждением ногтей.

Хирургическое лечение

Если заболевание не получается устранить консервативными методами, то пациенту назначают операцию. В таком случае справиться с болезнью можно только при тотальном удалении щитовидной железы. Это хирургическое вмешательство называют тиреоидэктомией. Перед удалением пациент должен пройти комплексное обследование, которое включает в себя:

Решение о проведении операции принимает хирург-эндокринолог после консультации с отоларингологом, анестезиологом. Консилиум врачей определяет необходимость вмешательства, изучает риски для человека и вероятность появления у него осложнений в восстановительный период. Показания для оперативного лечения диффузно-токсического зоба следующие:

После удаления железы у больного возникает состояние гипотиреоза. Недостаток гормонов восстанавливается медикаментозно. Пациенту назначают принимать искусственные гормоны, которые позволяют не допустить развития гипотиреоза.

Насколько опасна болезнь?

Чем раньше человек начнет бороться с заболеванием, тем быстрее и легче он от него избавиться. Отказ от лечения или неправильная терапия грозит развитием серьезных последствий, например, тиреотоксического криза.

Оно является опасным осложнением, которое проявляется повышенной возбудимостью нервной системы, а также потливостью, тахикардией и лихорадкой. Это первые симптомы, указывающие на появление криза. Они возникают внезапно и развиваются стремительно. Если не начать срочное лечение диффузно-токсического зоба, то состояние больного быстро ухудшается. Ярко проявляются расстройства ЦНС. У человека наблюдаются:

В тяжелых случаях у больного может возникать маниакальное поведение, и даже кома. Почти у 50 % пациентов появляются сердечно-сосудистые нарушения. У них развивается синусовая тахикардия, возрастает пульсовое давление.

Температура больного поднимается до 38-39 градусов. У него развивается застойная сердечная недостаточность. Состояние пациента становится критическим, когда возникает легочный отек и сосудистый коллапс. Если не оказать больному квалифицированную медицинскую помощь, то в течение 72 часов после начала приступа он умрет.

Контроль эффективности лечения

Терапия при заболевании очень длительная, требует постоянной коррекции. Устранить диффузно-токсический зоб можно, если строго придерживаться рекомендаций специалистов. Врачи на протяжении всего лечения следят за состоянием пациента, и при необходимости меняют программу терапии. Определить, эффективны ли используемые методы терапии, помогает обследование. Пациенту с таким диагнозом назначают регулярно проходить:

Определить, уменьшилась ли выработка гормонов по внешним признакам, невозможно. Поэтому человеку, который проходит лечение, необходимо регулярно сдавать кровь для лабораторного анализа. По результатам исследования можно понять, снижается ли уровень гормонов в организме, помогает ли назначенное лечение.

Ультразвуковое сканирование железы также относится к обязательным методам диагностики и контроля эффективности терапии. Исследование дает возможность врачам определить изменение структуры органа, измерить его размер. Определить, уменьшились ли объем и форма железы, помогает сцинтиграфия.

Профилактика диффузно-токсического зоба

Легче не допустить появления заболевания, чем пытаться с ним бороться. Поэтому важно знать, как защитить себя от него. Помогут сохранить здоровье простые профилактические мероприятия. Избежать заболевания можно, если внимательно следить за состоянием своего иммунитета. Для этого необходимо:

Важно также правильное питание. В рационе человека обязательно должны быть морские продукты, которые богаты полезными микроэлементами. Врачи рекомендуют использовать при приготовлении еды йодированную соль. Но добавлять ее необходимо в продукты, которые уже прошли термическую обработку, так как под воздействием высоких температур все ее полезные свойства теряются.

Люди, которые входят в группу риска, должны знать, что диффузно-токсический зоб щитовидной железы возникает из-за сильных стрессов. Поэтому важно избегать потрясений, которые могут спровоцировать развитие болезни. Для людей, родители или близкие родственники которых страдали от недугов щитовидной железы, важно регулярно проходить профилактические обследования у эндокринолога. Это позволит защитить себя от многих проблем и купировать нарушения еще на раннем этапе их развития.

Тиреотоксикоз – заболевание, при котором повышается продукция и содержание гормонов щитовидной железы в крови.

Щитовидная железа – эндокринная железа в форме бабочки, которая расположена в нижней части шеи. В щитовидной железе образуются гормоны, которые затем поступают в кровь. Для тиреотоксикоза характерны симптомы, которые возникают на фоне токсического действия гормонов на органы.

Гормоны щитовидной железы регулируют температуры тела, работу сердца и сосудов, общий метаболизм.

Тиреотоксикоз чаще развивается у женщин и пациентов моложе 40 лет. Существует несколько вариантов терапии этого состояния, выбор определяется индивидуально, исходя из объёма железы и причины тиреотоксикоза. Главная цель лечения – нормализовать гормональный фон, а также устранить негативное влияние избыточного уровня на организм.

Симптомы

Гормоны щитовидной железы влияют на многие ткани и органы, поэтому симптомы тиреотоксикоза разнообразны:

• Раздражительность, эмоциональная нестабильность, усталость;
• Бессонница;
• Дрожь в теле;
• Повышенный аппетит;
• Частый стул, диарея
• Непереносимость повышенной температуры окружающей среды;
• Теплая, влажная кожа;
• Стремительное снижение веса;
• Увеличение щитовидной железы
• Изменение менструального цикла, эректильная дисфункция, снижение либидо
• Изменение сердцебиения, чаще учащенное сердцебиение;
• Толстая, красная кожа на уровне ступней и голеней

Одним из осложнений тиреотоксикоза является фибрилляция предсердий. Это состояние повышает риск тромбоэмболических осложнений.

Болезнь Грейвса – одно из заболеваний, сопровождающееся тиреотоксикозом. Диффузный токсический зоб (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов. Чаще наблюдается у женщин. В

настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём также сопровождается специфическими симптомами со стороны органа зрения:

• Отек области вокруг глаз «пучеглазие»
• выстояние глазных яблок
• Непереносимость яркого освещения;
• Сухость в глазах, дискомфорт;
• Размытое изображение

Причины

Тиреотоксикоз развивается на фоне состояний:

• Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – аутоиммунное заболевание, в его основе лежит синтез антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Антитела стимулируют чрезмерную продукцию гормонов.
• Узловой зоб – состояние, при котором в тканях железы появляются структурные изменения по типу узлов.
• Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, на фоне которого изменяются гормональные показатели. Воспаление может быть вирусным и бактериальным.

Факторы риска развития тиреотоксикоза:

• Аутоиммунные заболевания в анамнезе (ревматоидный артрит, сахарный диабет I типа)
• Женский пол
• Возраст пациентов от 30 до 50 лет
• Хронический стресс
• Курение
• Проживание в йоддефицитных регионах

Классификация тиреотоксикоза

В зависимости от изменений лабораторных показателей крови и степени проявлений тиреотоксикоз классифицируют по степеням:

• Субклинический тиреотоксикоз. Ставится на основании результатов лабораторной диагностики. Уровень ТТГ снижается при нормальных показателях тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Клинические проявления отсутствуют.
• Манифестация тиреотоксикоза. Лабораторные показатели изменяются в сочетании с появлением признаков и симптомов. Изменения в крови включают снижение показателей ТТГ, повышение тироксина и трийодтиронина.
• Тиреотоксикоз с осложнениями. Включаетсердечную недостаточность, тромбоэмболические осложнения, токсический гепатит, а также надпочечниковую недостаточность.

Диагностика

На первичной консультации врач-эндокринолог проводит опрос, выявляет характерные жалобы, время их возникновения, проводит тщательный осмотр.

Далее врач назначает лабораторную диагностику:

• Исследование уровня тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3)
• Исследование уровня ТТГ (гипофизарный гормон, который стимулирует синтез Т3 и Т4)
• Определение содержания антител к рецепторам ТТГ

Инструментальная диагностика включает:

• Ультразвуковое исследование. УЗИ является быстрым, неинвазивным методом. Врач оценивает размеры и строение щитовидной железы.
• Сцинтиграфия. Для исследования пациент перорально принимает радиоактивный йод. Затем при помощи сканирования врач оценивает степень поглощения йода щитовидной железой. Высокий уровень поглощения может свидетельствовать о токсическом зобе.

Лечение в ФНКЦ

Согласно клиническим рекомендациям, лечение тиреотоксикоза всегда начинается с назначения тиреостатиков. Тиреостатики подавляют продукцию гормонов. Врач-эндокринолог назначает тиреостатики на 12-18 месяцев при условии регулярного наблюдения до достижения стойкой ремиссии, нормализации гормонального фона. Консервативное лечение также показано в качестве стартовой, если планируется хирургическое вмешательство или радиойодтерапия.

Для нормализации сердечного ритма назначают бета-блокаторы, которые регулируют сердцебиение, снижают риск развития тромбоэмболических осложнений.

Рецидив после полноценного курса тиреостатиков, большой объем щитовидной железы являются показаниями к операции. Тиреоидэктомия заключается в удалении всей щитовидной железы (тотальная) или её части (субтотальная). Зачастую после оперативного лечения развивается гипотиреоз. При гипотиреозе показана заместительная гормональная терапия левотироксином в течение всей жизни.

Радиойодтерапия предполагает прием радиоактивного йода в жидкой или таблетированной форме. Под действием радиоактивного йода щитовидная железа медленно разрушается в течение трех месяцев. Радиойодтерапия является эффективным, безопасным методом лечения, гарантирует достижение стойкой ремиссии.

Эндокринологи и хирурги-эндокринологи Федерального научно-клинического центра ФМБА России имеют многолетний опыт работы с пациентами с диагнозом тиреотоксикоз. Комплексная диагностика, выбор оптимального метода лечения, регулярный контроль на этапах терапии являются определяющими факторами в достижении стойкой ремиссии и выздоровлении пациентов.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Лечением данного заболевания занимается Эндокринолог

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

• Классификация и степени тяжести диффузного токсического зоба
  • Классификация Базедовой болезни по О. В. Николаеву
  • Классификация, рекомендованная ВОЗ
  • Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: I вариант
  • Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: II вариант
• Причины Базедовой болезни
• Симптомы заболевания
• Осложнения болезни Грейвса
• Диагностика ДТЗ
• Лечение Базедовой болезни
• Прогноз и профилактика заболевания

Что такое диффузный токсический зоб?

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, ДТЗ) – аутоиммунная патология, характеризующаяся избытком тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Повышенный уровень этих гормонов провоцирует тиреотоксикоз – состояние, при котором иммунная система человека атакует собственный организм, как следствие, поражаются практически все органы и системы.

Тиреотоксикоз и болезнь Грейвса – не синонимы. Тиреотоксикоз – синдром, сопутствующий ДТЗ, но он также может присутствовать при других патологиях и быть вызванным другими причинами (передозировка L-тироксина, опухоли, метастазы).

Женщины страдают Базедовой болезнью примерно в 5 раз чаще мужчин. В большинстве случаев патология манифестирует в возрасте от 20 до 50 лет, однако случаи заболевания фиксируются у детей и пожилых людей. Существует версия, что заболеванию более подвержены люди, испытывающие хронический стресс. ДТЗ считается опасным для жизни, так как приводит к необратимым изменениям в органах и тканях Источник:
Диффузный токсический зоб. Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Клиническая медицина, 2017. с. 780-788.

Классификация и степени тяжести диффузного токсического зоба

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезни Грейвса предлагают несколько вариантов ее классификации:

• по О. В. Николаеву;
• рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ);
• по степени тяжести тиреотоксикоза – I и II вариант.

• 0 степень. Щитовидная железа не определяется при пальпации
• I степень. При пальпации ощущается увеличенный перешеек щитовидной железы
• II степень. Увеличение боковых долей железы, определяемое пальпаторно
• III степень. Визуальное увеличение щитовидной железы – «толстая шея»
• IV степень. Отчетливо видимый зоб (значительное увеличение железы)
• V степень. Зоб огромных размеров

Эта классификация имеет преимущества перед предложенной ВОЗ, так как содержит больше степеней градации заболевания, что позволяет клиницистам применять более точные лечебные назначения на каждой стадии.

• 0 степень. Зоб отсутствует, объем каждой доли щитовидной железы – не более объема дистальной фаланги большого пальца руки пациента
• I степень. Зоб не определяется визуально, прощупывается при пальпаторном исследовании. Возможно наличие узлов, не увеличивающих объем железы
• II степень. Четко видимый зоб при нормальном положении шеи

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: I вариант

• легкая – снижение работоспособности, тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 100 ударов в минуту (уд/мин), снижение массы тела на 10-15%;
• средняя – характеризуется высокой нервной возбудимостью, ЧСС достигает 100-120 ударов в минуту, потеря веса превышает 20%;
• тяжелая – тахикардия свыше 120 уд/мин, потеря веса может превышать более половины от изначальной массы тела, появляются тяжелые осложнения, приводящие к полной утрате трудоспособности.

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: II вариант

Предложена в 2007 году В. В. Фадеевым и Г. А. Мельниченко. Как и I вариант, основывается на степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений. Учитывает содержание в крови гормонов щитовидной железы.

• Субклинический тиреотоксикоз (легкая степень). Для нее характерно отсутствие клинических симптомов или их стертые проявления. Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) снижено, содержание свободного (св.) Т4 и свободного (св.) Т3 – в пределах нормы.
• Манифестный тиреотоксикоз (средняя степень). Описывается развернутой клиникой, существенно сниженным содержанием ТТГ, повышением концентрации св. Т4 и св. Т3.
• Осложненный тиреотоксикоз (тяжелая степень). Выраженная сочетанная симптоматика, психотические явления, резкое снижение массы тела. Содержание ТТГ существенно ниже нормы, концентрации св. Т4 и Т3 повышены.

Причины Базедовой болезни

Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание. При этом состоянии возникает аутоиммунная агрессия – иммунная система под воздействием определенных факторов начинает вырабатывать антитела, действующие на органы-мишени. В первую очередь – это щитовидная железа, которая в ответ начинает вырабатывать гормоны в неправильном режиме.

Основная причина ДТЗ – генетическая предрасположенность. В большинстве случаев она этнически ассоциирована – гаплотипы, отвечающие за развитие болезни, обнаруживаются у людей европейской расы.

Несмотря на то, что особенности иммунного реагирования могут передаваться по наследству, они реализуются далеко не всегда. Провоцирующими факторами могут быть избыток йода, стрессы, курение, бактериальные или вирусные инфекции. Особая роль в запуске механизмов болезни отводится стрессовым факторам, курение повышает риск развития Базедовой болезни в 1,9 раз. В некоторых научных исследованиях выдвигается теория о молекулярной мимикрии (сходстве) антигенов щитовидной железы с антигенами некоторых бактерий Источник:
О Базедовой или Гревсовой болезни. Боткин С.П. Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение, 2013. с. 25-36.

Диффузный токсический зоб может возникнуть на фоне других аутоиммунных патологий эндокринной системы – сахарного диабета I типа, первичного гипокортицизма.

Симптомы заболевания

Симптоматика ДТЗ обусловлена повышенной продукцией гормонов щитовидной железы, воздействующих практически на весь организм человека. Основными признаками Базедовой болезни являются симптомы тиреотоксикоза, которые можно разделить на группы, в зависимости от того, какую систему они затрагивают Источник:
Морфологические критерии диагностики диффузного токсического зоба. Боташева В.С., Эльканова А.Б., Лавриненко А.А. Медико-фармацевтический журнал «Пульс», 2019. с. 6-11.

Симптомы со стороны центральной и периферической нервной системы:

• раздражительность, возбудимость, суетливость, плаксивость, нарушения сна;
• симптом Мари – тремор (дрожание) вытянутых пальцев рук;
• симптом «телеграфного столба» – тремор всего тела;
• повышение сухожильных рефлексов;
• иногда – развитие тиреотоксического психоза.

Симптомы при поражении сердечно-сосудистой системы:

• синусовая тахикардия, увеличение ЧСС;
• повышение систолического (верхнего) артериального давления и снижение диастолического (нижнего);
• увеличенное пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим);
• при тяжелой степени заболевания – мерцательная аритмия или ее пароксизмы;
• миокардиодистрофия, возникновение недостаточности кровообращения.

Симптоматика, появляющаяся при поражении желудочно-кишечного тракта:

• повышение аппетита;
• частый жидкий стул;
• нарушение работы печени вплоть до тиреотоксического гепатоза.

Симптомы поражения других эндокринных желез:

• дисфункция яичников, сбой менструального цикла, снижение либидо у женщин;
• гинекомастия и нарушения потенции у мужчин;
• относительная надпочечниковая недостаточность;
• нарушение толерантности к глюкозе, провоцирующее сахарный диабет II типа.

Синдром эктодермальных нарушений:

• ломкость ногтей;
• сечение и выпадение волос;
• кожный зуд, горячая, влажная на ощупь кожа;
• появление витилиго.

Гиперметаболизм (ускоренный обмен веществ):

• прогрессирующая потеря веса на фоне повышенного аппетита;
• чувство жара, субфебрильная температура тела;
• миастения (слабость мышц), адинамия;
• остеопороз.

Наличие зоба – важный признак болезни Грейвса, который имеется практически у всех пациентов, однако степень выраженности этого симптома различна, а тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – еще один признак ДТЗ. Она, в большинстве случаев, проявляется примерно на год позже синдрома тиреотоксикоза, имеет разную степень выраженности.

Симптомы ЭОП:

• экзофтальм (выпученные глаза), часто несимметричного характера;
• блеск глаз;
• редкое мигание;
• светобоязнь, слезотечение, резь и жжение в глазах;
• отечность и пигментация век;
• диплопия (удвоение изображения) при взгляде вверх или в сторону.

В редких случаях у 3-4% пациентов при Базедовой болезни развивается претибиальная микседема – одно- или двустороннее четко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на передней поверхности голени, затрагивающее кожу и подкожно-жировую клетчатку.

У детей ДТЗ развивается остро, у пожилых пациентов – чаще протекает бессимптомно или со стертой симптоматикой. У женщин тяжелая форма заболевания препятствует наступлению беременности, повышает риск выкидышей, мертворождения.

Осложнения болезни Грейвса

При поздней диагностике и отсутствии адекватной терапии ДТЗ приводит к необратимым поражениям всех органов и полной инвалидизации организма. Не исключен и летальный исход из-за нарушения функций сердечно-сосудистой системы и тяжелой аритмии.

Заболевание может вызвать следующие осложнения:

• остеопороз;
• сахарный диабет II типа;
• тиреотоксический гепатоз.

Наиболее грозное осложнение Базедовой болезни – тиреотоксический криз. Он может развиться вследствие стресса, сопутствующих заболеваний, оперативного лечения, выраженной физической нагрузки, резкой смены климата. Состояние требует неотложной помощи.

Симптомы тиреотоксического криза:

• резкое возбуждение;
• повышение температуры тела до 40°C;
• увеличение ЧСС до 200 ударов в минуту;
• повышение пульсового давления;
• фибрилляция предсердий;
• надпочечниковая недостаточность – гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушения микроциркуляции.

Диагностика ДТЗ

• сбор анамнеза;
• общий осмотр – состояние кожи, волос, ногтей, наличие тремора рук;
• физикальное обследование – измерение веса, роста, артериального давления, частоты пульса;
• осмотр и пальпация щитовидной железы;
• офтальмологический осмотр;
• УЗИ или МРТ щитовидной железы;
• лабораторные исследования – общий анализ и биохимия крови, определение содержания ТТГ, св. Т3, св. Т4, гормонов гипофиза, титра антител к рецептору ТТГ, титра «классических» антител к щитовидной железе;
• дополнительные методы обследования (по показаниям) – электрокардиография, изотопная сцинтиграфия, тонкоигольная пункционная биопсия щитовидной железы  Источник:
  Диагностика и лечение болезни Грейвса. Фадеев В.В. Медицинский совет, 2014. с. 44-48.

Лечение Базедовой болезни

Пациентов с болезнью Грейвса курирует терапевт или эндокринолог. Диффузный токсический зоб лечится тремя способами:

• медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами;
• радиойодтерапия;
• хирургическое лечение Источник:
  Тактика лечения диффузного токсического зоба. Бебезов Б.Х., Иуралиев М.А., Какчеева Т.Т., Салиева Б.Е., Чазымов Р.М. Клиническая медицина, 2013. с. 61-67.

• Тиреостатические препараты для лечения диффузного токсического зоба назначаются, если объем щитовидной железы не превышает 40 куб. см, нет признаков сдавления окружающих тканей и больших узлов в железе, отсутствуют осложнения заболевания. Если после курса терапии тиреостатиками случился рецидив, повторный курс лечения не назначается. Продолжительность тиреостатической терапии – 12-18 месяцев, во время ее проведения пациентам с диффузным токсическим зобом необходим постоянный контроль показателей общего анализа крови.
• Радиойодтерапия заключается в приеме внутрь рассчитанной индивидуально для каждого больного дозы йода-131, который после накопления в щитовидной железе и последующего распада приводит к лучевой деструкции тироцитов (клеток щитовидной железы), что, по сути, является нехирургическим методом ее удаления. Метод мало распространен в России. Противопоказан беременным женщинам и в период лактации Источник:
  Высокодозная радиойодтерапия болезни Грейвса. Солодкий В.А., Фомин Д.К., Галушко Д.А., Пестрицкая Е.А. Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России, 2013.
• Хирургическое лечение подразумевает удаление всей щитовидной железы или ее большей части. После операции больному назначается пожизненная заместительная терапия препаратом «Левотироксин», доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами неэффективно и, вследствие затягивания с обращением к врачу, может привести к развитию непоправимых осложнений. При появлении признаков тиреотоксикоза необходимо обратиться за медицинской помощью.

Прогноз и профилактика заболевания

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз диффузного токсического зоба благоприятный. Препараты для лечения ДТЗ общедоступны, адекватная заместительная терапия приводит к нормализации метаболизма и исчезновению симптомов. При позднем обращении к врачу возможно возникновение осложнений заболевания и ухудшение прогноза, вплоть до утраты работоспособности, инвалидизации и летального исхода вследствие необратимых поражений органов и систем.

Для профилактики Базедовой болезни людям, входящим в группу риска (диагностированный ДТЗ у родственников), рекомендуется отказаться от курения, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим питания и рацион, периодически, по назначению врача, контролировать ТТГ.

• Морфологические критерии диагностики диффузного токсического зоба. Боташева В.С., Эльканова А.Б., Лавриненко А.А. Медико-фармацевтический журнал «Пульс», 2019. с. 6-11
• Тактика лечения диффузного токсического зоба. Бебезов Б.Х., Иуралиев М.А., Какчеева Т.Т., Салиева Б.Е., Чазымов Р.М. Клиническая медицина, 2013. с. 61-67
• Диффузный токсический зоб. Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Клиническая медицина, 2017. с. 780-788
• О Базедовой или Гревсовой болезни. Боткин С.П. Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение, 2013. с. 25-36
• Диагностика и лечение болезни Грейвса. Фадеев В.В. Медицинский совет, 2014. с. 44-48
• Высокодозная радиойодтерапия болезни Грейвса. Солодкий В.А., Фомин Д.К., Галушко Д.А., Пестрицкая Е.А. Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России, 2013

Статья опубликована: 15.02.2018 г.
Последнее обновление: 20.04.2023 г.