Синонимы тиреотоксикоза

Дата публикации 21 ноября 2018Обновлено 26 апреля 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.[3][5][11]

Токсическое воздействие избыточного тиреоидного гормона на организм

 

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.[5][11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

  • повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
  • избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора[7][8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.[5][6][11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

  • непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
  • беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • ежедневное нарушение сна;
  • суетливость при выполнении любой работы;
  • слабость во время ходьбы;
  • повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
  • периодические сердцебиения;
  • дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза.[2][3][5][11]

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Эффекты
тиреоидных гормонов		 Изменение
сердечной деятельности
инотропный + амплитуда сердечных сокращений усиление
хронотропный + частота сердечных сокращений учащение
дромотропный + проведение возбуждения в сердце улучшение
батмотропный + возбудимость сердечной мышцы повышение

  

Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы).[6][11][12] При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.

К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:

  1. совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;
  2. одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;
  3. желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции «острого живота», токсическое воздействие на гепатоциты;
  4. нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза.

При каких симптомах тиреотоксикоза следует обратиться к врачу

  • повышенная возбудимость, частая смена настроения, плаксивость, беспокойство без причины, нарушение засыпания, суетливость, слабая концентрация внимания, снижение работоспособности днём, потливость днём и ночью;
  • усиление сердцебиения при физической нагрузке, ощущение нехватки воздуха при вдохе;
  • дрожь в теле;
  • снижение веса;
  • ощущение кома в горле, которое усиливается при глотании или в положении лёжа;
  • мышечная ломота;
  • отсутствие аппетита, иногда жидкий стул;
  • повышенная температура без признаков ОРВИ.

Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Щитовидная железа — орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ — гормон гипофиза.

Нормальное функционирование щитовидной железы

 

При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ — естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).

С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.

Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и «психотравмы» вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.

Увеличение выработки Т3 и Т4 при тиреотоксикозе

 

Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.[5][6][8][11]

Классификация и стадии развития тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Согласно МКБ-10, выделяют следующие виды тиреотоксикозов:

  • Е05.0 — тиреотоксикоз с диффузным зобом;
  • Е05.1 — тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;
  • Е05.2 — тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;
  • Е05.3 — тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;
  • Е05.4 — тиреотоксикоз искусственный;
  • Е05.5 — тиреоидный криз или кома;
  • Е05.6 — другие формы тиреотоксикоза;
  • Е05.7 — тиреотоксикоз неуточнённый.

В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:

  1. ТТГ- независимый:
  2. диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса);
  3. тиреотоксическая аденома;
  4. многоузловой токсический зоб;
  5. йодиндуцированный тиреотоксикоз;
  6. высокодифференцированный тиреотоксикоз;
  7. гестационный тиреотоксикоз;
  8. ТТГ-зависимый:
  9. тиреотропинома;
  10. синдром неадекватной секреции ТТГ (устойчивость тиреоцитов к ТТГ);
  11. без избыточной продукции ТТГ:
  12. тиреотоксическая фаза подострого аутоиммунного тиреоидита;
  13. индуцированный приём амиодарона (ятрогенный).[5][11]

Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза

Критерии
тяжести		 Степени тяжести
лёгкая средняя тяжёлая
Частота
сердечных
сокращений
(уд/мин)		 80-100 100-120 свыше 120
Потеря
массы тела
(от исходной)		 до 10-15% до 15-30% более 30%
Наличие
осложнений		 нет ⠀• преходящие нарушения
⠀⠀ритма
⠀• нарушения углеводного
⠀⠀обмена
⠀• желудочно-кишечные
⠀⠀расстройства		 ⠀• преходящие нарушения
⠀⠀ритма
⠀• нарушения углеводного
⠀⠀обмена
⠀• желудочно-кишечные
⠀⠀расстройства
⠀• остеопороз
⠀• вторичная надпочечниковая
⠀⠀недостаточность

  

Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:

  1. субклинический;
  2. манифестный (явный);
  3. осложнённый.[9][10]
Параметры Манифестный
тип синдрома		 Субклинический
тип синдрома
Уровень ТТГ низкий низкий
Уровень Т3 и Т4 повышен или Т3, или Т4 в норме
Клинические проявления характерная клиника
и сдвиги в уровне
тиреоидных гормонов		 отсутствую

  

Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.

Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.

Также серьёзную опасность представляют сердечно-сосудистые нарушения: может возникнуть фибрилляция предсердий пароксизмального характера, переходящая в постоянную форму с риском тромбоэмболических осложнений.[3][5][10]

При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:

  • внезапная возбудимость;
  • повышение температуры тела до 40°С;
  • увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;
  • мерцательная аритмия (не всегда);
  • усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;
  • повышенная жажда;
  • увеличение пульсового артериального давления;
  • появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).

Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.

Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков гипертиреоза и лабораторные исследования.

Консультация эндокринолога

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

  • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
  • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
  • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]

Анализы для определения гипертиреоза

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀
общий Т3⠀
свободный Т3⠀
общий Т4⠀
свободный Т4⠀
ТТГ⠀		 ⠀1,2 — 2,08 нмоль/л
⠀2,5 — 5,8 пг/мл
⠀64 — 146 нмоль/л
⠀11-25 пг/мл
⠀0,24-3,4 мЕg/мл

  

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
  2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
  3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
  4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
  5. с гиперхолестеринемией;
  6. пожилого возраста;
  7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
  8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной («невовлечённой») гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать «панельный» подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]

Дополнительные методы диагностики:

  • определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
  • исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении гипертиреоза, часто у беременных);
  • обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
  • определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
  • исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степень
увеличения
щитовидной железы		 Описание щитовидной железы
Размеры
каждой доли		 Состояние
при пальпации
Зоба нет меньше дистальной
фаланги (кончика)
большого пальца пациента		 не пальпируется
I больше дистальной фаланги пальпируется,
но не видна глазу
II больше дистальной фаланги пальпируется
и видна глазу

  

Инструментальные методы исследования

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

УЗИ щитовидной железы с высокочастотным датчиком

 

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится:

  • с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
  • в послеродовых периодах при тиреоидите;
  • после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
  • при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;[2][3][5]
  • с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.[10][11][12]

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:

  1. консервативное медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами;
  2. терапия радиоактивным йодом (I 131);
  3. хирургическое лечение;
  4. немедикаментозное лечение (ограничение физической нагрузки, здоровый сон, отказ от курения, предупреждение стрессов).[5][11][12]

Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.

Консервативная терапия

При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение — уровень свободного Т4 нормализуется.

Лечение бета-адреноблокаторами. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).

При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов — до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название «Блокируй и замещай».[3][6][7][10][12] Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.

При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии — полного или частичного удаления щитовидной железы.[5][12]

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).

Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии — беременность и кормление грудью.

Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.[3][6][7][10][12]

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование.[4][5][12]

Биопсия щитовидной железы

 

После операции назначаются препараты левотироксина («Эутирокс», «L-тироксин») из расчёта 1,7 мкг на кг веса пациента. Определение ТТГ проводится через 6-8 недель после оперативного лечения и в динамике.

Лечение диффузно-токсического зоба с сопутствующей эндокринной офтальмопатией предпочтительно проводить по схеме «Блокируй и замещай».[5][10][12]

В случае тиреотоксикоза при ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза (тиреотропиномы) проводится диагностика уровня ТТГ с учётом уровней свободных Т3 и Т4, а также МРТ (в результате обычно выявляется аденома гипофиза). Таким пациентам необходимо оперативное вмешательство.[3][6][7][10][12]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.[10] Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.[5]

При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:

  • соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;
  • ограничения физических нагрузок;
  • создания со стороны родных психологического покоя, а на работе — сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).

Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа — хрупкий и одновременно сильный орган, со своим «характером».

Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза — показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.

К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.

Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.[1][5]

Профилактика тиреотоксикоза при помощи азотной ванны

 

Помимо прочего, желательно сбалансированное рациональное питание с повышенной калорийностью: увеличение доли углеводов, ограничение животных белков, употребление в меру кофе, шоколада и крепкого чая. Обязателен приём витаминов (в частности, тиамина), а также кальция, калия, магния и других веществ. По показаниям рекомендуются ноотропные, седативные и растительные препараты.

Важны профилактические осмотры, контрольные приёмы у лечащего врача, динамическое дообследование, коррекция медикаментозного лечения и соблюдение рекомендаций специалистов.[5][11][12]

Источник

Диффузный токсический зоб

Содержание:

  1. Течение болезни Грейвса
  2. Этиология Базедова болезни
  3. Симптомы и признаки ДТЗ
  4. Симптомы и признаки тиреотоксикоза у молодых
  5. Симптомы и признаки тиреотоксикоза у пожилых людей
  6. Лечение болезни Грейвса

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)Синонимы: тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, Базедова болезнь — заболевание, вызванное повышенной деятельностью щитовидной железы, — самая распространенная форма тиреотоксикоза. Женщины заболевают примерно в 5-10 раз чаще мужчин. Болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего у людей 20-50-летнего возраста.

Типичные проявления болезни Грейвса включают:

  • зоб;
  • офтальмопатию (экзофтальм);
  • дермопатию (претибиальную микседему).

Течение болезни Грейвса

Зависит от тяжести тиреотоксикоза, который разделяют на три степени:

  • I степень — неосложненные формы заболевания (не очень резко выраженное похудание, умеренная тахикардия — до 100 сердечных сокращений в минуту, основной обмен не превышает +30%);
  • II степень — формы заболевания с выраженными симптомами (значительное похудание, выраженные симптомы со стороны центральной нервной системы, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%):
  • III степень — тяжелые формы заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия — более 120 сокращений в минуту, основной обмен выше +60%).

Этиология Базедова болезни

Диффузный токсический зоб относят к аутоиммунным заболеваниям. О генетической предрасположенности к этому заболеванию свидетельствует тот факт,
что примерно у 15% больных имеются близкие родственники с той же болезнью, а у 50% родственников в сыворотке присутствуют антитиреоидные аутоантитела.
Также важную роль в развитии болезни Базедова-Грейвса играют факторы внешней среды.

Провоцирующие факторы включают стресс, курение, инфекции и неконтролируемое потребление йода.
У генетически предрасположенных женщин Диффузный токсический зоб может развиваться в послеродовом периоде, для которого характерна активизация иммунных реакций.

В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (тонзиллит, ревматизм и др.), изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз).

Симптомы и признаки диффузно — токсического зоба

Глазные признаки

К частым симптомам диффузного токсического зоба относятся:

  • двустороннее (обычно равномерное)
    расширение глазной щели, создающее впечатление удивленного взгляда;
  • симптом Грефе — появление белой полоски склеры между краем века и краем роговой оболочки при движении глазного яблока книзу;
  • симптом Штельвага — редкое мигание;
  • симптом Кохера — обнажение участка склеры между нижним краем верхнего века и верхним краем радужной оболочки при фиксации зрения на предмете, который перемещается вверх;
  • симптом экзофтальма — пучеглазие. Чаще оно бывает более или менее равномерным, но может быть асимметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение кератитов (язв роговицы) которые могут создать угрозу зрению. Могут наблюдаться также припухлость век, нарушение конвергенции, проявляющееся отхождением глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета (симптом Мебиуса). Этот симптом связан с нарушением функции глазодвигательных мышц.

Существует
классификация глазных признаков Диффузного токсического зоба, позволяющая оценивать степень соответствующих изменений. Однако эта классификация не пригодна для характеристики стадии заболевания, поскольку каждый класс таких изменений не обязательно переходит в следующий.

признаки тиреотоксикозаИзменения 1-го класса. К изменениям первого класса относятся ретракция верхнего века.
Это характерно для активного тиреотоксикоза и обычно исчезает при его устранении. Данный признак наблюдается при тиреотоксикозе любого генеза,
поскольку обусловлен адренергической стимуляцией соответствующих мышц. Изменения 2-6 — го классов отражают инфильтративный процесс в мышцах и других тканях
глазницы и специфичны для болезни Грейвса-Базедова.
Изменения 2-го класса. Ко 2-му классу относятся изменения мягких тканей глаза с периорбитальным отеком,
застойными явлениями в конъюнктиве и ее набуханием (хемоз).

Изменения 3-го класса. Изменения 3-го класса включают экзофтальм, который измеряют экзофтальмометром Гертеля, регистрируя расстояние между вершиной роговицы и латеральным краем глазницы. Верхние границы нормы для этого показателя зависят от расы.
Изменения 4-го класса. Вовлечение в процесс наружных глазных мышц глаз относят к 4-му классу изменений, причиной которых обычно является фиброз. Мышцы лишаются способности к расслаблению, что препятствует сокращению мышц-антагонистов. Чаще всего инфильтративным процессом поражается нижняя прямая мышца, что и определяет вертикальный парез взора, характерный для офтальмопатии Грейвса. Следующей по частоте поражается медиальная прямая мышца, что нарушает латеральный поворот глаза.
Изменения 5-го класса. Для 5-го класса изменений характерно поражение роговицы (кератит), развивающееся из-за неполного смыкания век.

Изменения 6-го класса. Потеря зрения формирует 6-й класс. Поражение зрительного нерва обусловлено, вероятно, его ишемией вследствие сдавления увеличенными наружными мышцами глаза. Как уже отмечалось, причиной тиреоидной офтальмопатии является лимфоцитарная инфильтрация и отек соединительной и мышечной тканей глаза. Поскольку глазница имеет костные стенки, набухание наружных глазных мышц приводит к выпячиванию глазного яблока, а нарушение движений этих мышц обусловливает диплопию. В увеличении размеров мышц глаз можно убедиться при КТ или МРТ глазниц.

Сердечно-сосудистая система

Тахикардия — один из наиболее частых симптомов заболевания. Частота пульса колеблется в пределах 90-120, а в тяжелых случаях, — до 150 в минуту. Систолический и минутный объем, масса циркулирующей крови и скорость кровотока увеличиваются, систолическое давление повышается, диастолическое понижается, пульсовое увеличивается. При аускультации (прослушивании) сердца выслушивается хлопающий I тон и систолический шум у верхушки и над легочной артерией, — как следствие увеличения скорости кровотока и ослабления тонуса папиллярных мышц.

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений является мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), вызванная токсическим влиянием тиреоидных гормонов на миокард. Может возникать недостаточность кровообращения. При электрокардиографическом исследовании определяется некоторое повышение амплитуды всех зубцов, особенно зубца Т, синусовая тахикардия. Кроме того, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия. При рентгенологическом исследовании часто обнаруживается некоторое увеличение левого желудочка сердца.

Желудочно-кишечный тракт

Наблюдается повышение аппетита. Вследствие повышения моторной функции кишечника часто возникают поносы. Нарушения со стороны печени могут носить различный характер: от различных отклонений, выявляемых функциональными пробами до развития цирроза.

Нервная система

Клиническими симптомами нарушения высшей нервной деятельности являются постоянная возбудимость, повышенная реактивность, своеобразная (см. выше) суетливость, общее двигательное беспокойство, мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари).

Эндокринная система

При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется гипофункция половых желез (аменорея) и коры надпочечников (гипокортицизм). Иногда может присоединиться сахарный диабет.

При исследовании состава крови в периферической крови могут быть обнаружены гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется наклонность к гипохолестеринемии и гипергликемии.

Основной обмен повышен до +50%, иногда до +100%. При пробах с I131 характерны ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой, увеличение количества йода, связанного с белками крови, а также уменьшение выделения йода с мочой. Температура тела обычно повышена до субфебрильной.

Тиреоидная дермопатия

Тиреоидная дермопатия означает утолщение кожи, особенно в нижней части голеней, из-за накопления гликозаминогликанов. Этот признак имеет место всего у 2-3% больных с Диффузного токсического зоба. Обычно он сочетается с офтальмопатией и очень высоким титром ТСА в сыворотке. Кожа настолько утолщается, что ее невозможно собрать в складку. Иногда дермопатия захватывает всю нижнюю конечность и распространяется на стопу.

Костные изменения

Костные изменения (остеопатия, или тиреоидная акропатия) с поднадкостничным формированием и набуханием костной ткани особенно часто наблюдаются в запястьях и имеют вид булавовидных расширений пальцевых фаланг. Это также встречается относительно редко. Более часто при Диффузном токсическом зобе находят отслоение ногтей (онихолиз), подобное тому, что наблюдается при их быстром росте.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза, наблюдаемые у молодых

У молодых людей к наиболее частым жалобам, при которых в дальнейшем с большой вероятностью может быть поставлен диагноз Диффузный токсический зоб, относятся нарушения сердцебиения, раздражительность, быстрая утомляемость, гиперкинезы, понос, чрезмерная потливость и непереносимость тепла. Больные предпочитают находиться на холоде. Часто отмечаются потеря веса при сохраненном аппетите, увеличение щитовидной железы, характерные глазные симптомы и легкая тахикардия. Слабость и уменьшение мышечной массы могут достигать такой степени, что больной не в состоянии подняться со стула без посторонней помощи. У детей наблюдается быстрый рост с ускоренным созреванием костей.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза, наблюдаемые у пожилых людей

У больных старше 60 лет преобладают сердечно-сосудистые и миопатические проявления. Наиболее частые жалобы включают сердцебиения, одышку при физическом усилии, тремор, нервозность и потерю веса. Более подробно о проявлениях тиреотоксикоза в пожилом возрасте Вы можете прочесть в разделе «Тереотоксикоз у пожилых».

Лечение болезни Грейвса

Хотя в основе болезни Грейвса (Диффузного токсического зоба) лежат аутоиммунные реакции, терапия направлена в основном на устранение гипертиреоза.

Существуют три способа лечения этого заболевания:

  • терапия антитиреоидными средствами;
  • хирургическая операция;
  • радиойодтерапия.

Медикаментозное лечение Болезни Грейвса

Лечение болезни Грейвса (Диффузного токсического зоба)Антитиреоидные вещества — ПТУ и тиамазол — подавляют йодирование тиреоглобулина и образование Т4 и Т., в щитовидной железе, ингибируя активность ТПО. ПТУ (но не тиамазол) блокирует также превращение Т4 в Т3 на периферии, хотя этому обычно не придают клинического значения. Кроме того, оба вещества обладают иммуносупрессивным действием, что может обусловливать ремиссию заболевания, которая наступает у некоторых больных через 1-2 года после лечения.

Антитиреоидные средства в качестве первой линии терапии наиболее эффективны, как правило, у молодых больных с небольшой щитовидной железой и легким тиреотоксикозом. Эти средства применяют в течение 1-2 лет, а затем уменьшают их дозы или вообще отменяют, чтобы проверить возможность наступления ремиссии. Ремиссией считают нормализацию функции щитовидной железы, сохраняющуюся на протяжении 1 года после отмены препаратов. Она наблюдается у 20-50% больных, но не всегда сохраняется пожизненно. Лечение антитиреоидными средствами обычно начинают с больших доз. После нормализации биохимических признаков тиреотоксикоза (через 4-12 недель) эутиреоз поддерживают меньшими дозами.

Лечение ПТУ чаще всего начинают с 100 мг каждые 8 часов, а через 4-8 недель дозы снижают до 50-200 мг один или два раза в сутки. Многие клиницисты предпочитают назначать тиамазол, поскольку он действует дольше, и его можно принимать всего 1 раз в сутки. Обычно лечение этим препаратом начинают с дозы в 10-20 мг, принимаемой каждое утро на протяжении 1-2 месяцев. Затем дозы снижают до поддерживающих (5-10 мг). Наиболее надежным лабораторным показателем ранней реакции на терапию является снижение уровней свТ4 и Т3 в сыворотке. Концентрация ТТГ часто остается сниженной в течение многих недель и даже месяцев после начала лечения и поэтому не отражает раннего эффекта терапии.

Альтернативный подход заключается в применении ПТУ или тиамазола до достижения эутиреоза (в течение 3-6 месяцев), но затем дозы антитиреоидных средств не снижают, а добавляют к ним Т4 примерно по 0,1 мг в сутки. Такая комбинированная терапия продолжается еще 1-2 года. После этого или при нормализации размеров щитовидной железы лечение прекращают. Добавление Т4 препятствует развитию гипотиреоза, обусловленного высокими дозами антитиреоидных средств, но частота рецидивов болезни Грейвса в таких случаях практически не отличается от таковой при использовании только ПТУ или тиамазола; кроме того, комбинированная терапия обходится дороже.

Обычная продолжительность терапии антитиреоидными средствами составляет 1-2 года.

Постоянной ремиссии с наибольшей вероятностью можно ожидать в следующих обстоятельствах:

  • при нормализации размеров щитовидной железы;
  • при сохранении эутиреоза на фонеприема относительно малых доз антитиреоидных средств;
  • при исчезновении ТСА из сыворотки к концу лечения.

Побочные эффекты антитиреоидных средств

При приеме антитиреоидных средств возможны как слабые (сыпь), так и тяжелые аллергические реакции (агранулоцитоз). Первые наблюдаются примерно у 5% больных, а вторые — еще реже (примерно в 0,5% случаев). Сыпь часто устраняется антигистаминными средствами, и лишь в очень тяжелых случаях может потребовать отмены терапии. С другой стороны, развитие агранулоцитоза требует немедленного прекращения приема антитиреоидных средств, назначения антибиотиков и использования других методов лечения (обычно радиойодтерапии). На агранулоцитоз указывает боль при глотании и лихорадка. Все больные получающие антитиреоидные средства, должны знать, что при появлении боли при глотании или лихорадки необходимо сразу же прекратить прием препаратов, обратиться к врачу и сдать кровь на анализ. При нормальном числе лейкоцитов лечение возобновляют. К тяжелым, но редким осложнениям антитиреоидной терапии, требующим ее отмены, относятся холестатическая желтуха (при приеме тиамазола), гепатотоксичность и васкулит (при приеме ПТУ), а также острый артрит (в обоих случаях).

Источник

Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидной железой вырабатывается избыточное количество гормонов. В норме они необходимы для нормального роста и развития организма, а также отвечают за все виды обмена веществ.

Гиперпродукция гормонов приводит к ускорению обменных процессов в организме, что сопровождается увеличением функциональной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Такое состояние также можно назвать тиреотоксикозом.

Особенно опасным проявлением гиперфункции щитовидной железы является тиреотоксический криз. Он характеризуется быстрым нарастанием имевшихся ранее симптомов и сопровождается обильным потоотделением, тахикардией, помутнением сознания. В таких ситуациях необходима срочная медицинская помощь.

Лечение проводится в основном консервативными методами: прием антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода.

Синонимы русские

Тиреотоксикоз.

Синонимы английские

Overactive thyroid, Hyperthyroidism.

Симптомы

Симптомы гипертиреоза могут маскироваться под различные заболевания сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем органов. Таким образом, выявление данного синдрома далеко не всегда является легкой задачей.

Гипертиреоз может проявляться следующими симптомами:

  • резкая потеря массы тела, хотя аппетит может быть не только сохранен, но и повышен;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия), ощущение перебоев в работе сердца, аритмии;
  • нервозность, беспокойство и раздражительность;
  • тремор – мелкие подергивания пальцев рук;
  • повышенная потливость;
  • нарушение менструального цикла;
  • повышение температуры тела;
  • нарушение работы кишечника, склонность к диарее;
  • увеличение щитовидной железы, которое проявляется в виде опухолевидного образования у основания шеи (зоб);
  • усталость, мышечная слабость;
  • нарушение сна;
  • глазные симптомы – увеличение видимой части глазных яблок, нарушение зрения, покраснение, сухость глаз;
  • изменение кожи в области лодыжек в виде утолщения кожи, зудящих красных высыпаний, которые затем приобретают коричневый цвет.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа расположена у основания шеи и имеет форму бабочки. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они контролируют белковый, жировой и углеводный обмены, регулируют температуру тела, ритм и частоту сердечных сокращений. Кроме того, щитовидной железой синтезируется еще один гормон – кальцитонин. Под его контролем находится уровень кальция в крови.

Регуляторами функции щитовидной железы являются гипоталамус и гипофиз – железы, расположенные в головном мозге. Получив сигнал от гипоталамуса, гипофиз синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ). Рецепторами на клетках щитовидной железы захватывается ТТГ, что стимулирует синтез тиреоидных гормонов.

Количество ТТГ в крови регулируется посредством механизма обратной связи. Таким образом, при его увеличении в крови происходит уменьшение уровня Т3, Т4. В свою очередь, снижение в крови уровня тиреоидных гормонов приводит к стимуляции выработки ТТГ.

При отсутствии патологии щитовидной железы уровни всех гормонов находятся в пределах нормы.

Заболевания, приводящие к гипертиреозу:

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза. В результате иммунных нарушений образуются антитела, которые стимулируют выработку тироксина (Т4). В норме антитела защищают организм от микробов и вирусов. При болезни Грейвса антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткани за глазными яблоками, что вызывает разрастание ретробульбарной клетчатки (офтальмопатия), кожи, чаще в области лодыжек, где возникает покраснение и зуд (дермопатия).
  • Повышенная продукция гормонов узлами щитовидной железы (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы). Аденомы являются доброкачественными образованиями, приводящими к увеличению щитовидной железы. Некоторые из них могут не вырабатывать тироксин и не приводят к гипертиреозу.
  • Тиреоидит. Воспаление щитовидной железы, возникающее от различного рода причин. Выделяют подострый тиреоидит, который может сопровождаться болевым симптомом в области шеи. Остальные формы протекают безболезненно. В некоторых случаях воспаление может возникать после родов (послеродовый тиреоидит).

Реже причинами гипертиреоза служат:

  • Воздействие на организм радиоактивного йода или прием препаратов йода людьми, страдавшими ранее его недостатком.
  • Опухоли яичников (тератома), характеризующиеся наличием тканей, нетипичных для данного органа. В некоторых случаях структура этих опухолей подобна тканям щитовидной железы и их клетками могут синтезироваться тиреоидные гормоны.
  • Беременность, осложненная состояниями, при которых уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ) увеличен в 100 и более раз. В норме ХГЧ вырабатывается тканями зародыша, его действие направлено на сохранение беременности. Максимальных цифр его уровень достигает к 9-11-й неделе, затем ХГЧ начинает снижаться, так как происходит формирование плаценты. При патологическом, агрессивном развитии тканей зародыша этого снижения не происходит. Высокий уровень ХГЧ стимулирует рецепторы к ТТГ на клетках щитовидной железы, что ведет к увеличению уровня тиреоидных гормонов в крови.
  • Опухоли гипофиза, рак щитовидной железы и его метастазы.
  • Ятрогенные (терапия гормонами щитовидной железы).

Кто в группе риска?

  • Беременные.
  • Лица с генетической предрасположенностью к патологии щитовидной железы.
  • Находящиеся в условиях радиоактивных воздействий.
  • Живущие в условиях дефицита йода.

Диагностика

При подозрении на наличие гипертиреоза могут быть назначены следующие анализы:

  • Тиреотропный гормон (ТТГ), уровень в крови которого будет снижен. Редко его количество может быть в пределах нормы или даже повышено. Это происходит, если причиной гипертиреоза является патология гипофиза.
  • Трийодтиронин общий (Т3) и тироксин общий (Т4) – отражают общее количество гормонов, синтезируемых щитовидной железой. Их уровень, как правило, повышен. Т4 общий может оставаться нормальным при бессимптомных формах гипертиреоза.
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) и тироксин свободный (Т4 свободный) являются биологически активными формами гормонов. Их количество также будет увеличено.
  • Кальцитонин в сыворотке – его количество также может увеличиваться при гиперфункции щитовидной железы.
  • T-Uptake (тироксинсвязывающая способность крови) – способность крови связывать тироксин посредством белков, тем самым переводя его в неактивную форму. При перенасыщении крови гормонами она уменьшается, и наоборот. Таким образом, T-Uptake будет снижена при истинном гипертиреозе и повышена при нарушении связывания тироксина с белками плазмы.

Дополнительно для диагностики болезни Грейвса можно использовать:

  • Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – защитные белки иммунной системы, которые при патологии вырабатываются к рецепторам, расположенным на клетках щитовидной железы, что стимулирует выработку Т3, Т4.
  • Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО). ТПО – это фермент, отвечающий за активацию молекулы йода и включение её в синтез тиреоидных гормонов. Увеличение выработки таких антител говорит в пользу аутоиммунного процесса.
  • Антитела к тиреоглобулину (антиТГ) – белку, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Увеличение их титра может свидетельствовать в пользу аутоиммунного поражения.

Для диагностики гипертиреоза, вызванного новообразованиями щитовидной железы или неадекватной терапией L-тироксином (препаратом, применяемым для заместительной терапии гормонами щитовидной железы), используется определение в крови:

  • Тиреоглобулина – белка, являющегося предшественником тиреоидных гормонов. Его уровень увеличивается при онкопатологии и снижается при гипертиреозе, вызванном заместительной терапией.

Дополнительные исследования:

  • Клинический анализ крови: может наблюдаться повышение уровня лейкоцитов, СОЭ, что может косвенно свидетельствовать о воспалительном процессе в тканях щитовидной железы.
  • Биохимический анализ крови: уровень общего белка, глюкозы, холестерина может быть снижен, количества кальция увеличено.
  • Радиоизотопное исследование с йодом. Для синтеза гормонов щитовидной железе необходим йод. Поэтому для оценки её гормональной активности пациенту предлагается выпить раствор с мечеными атомами йода. Затем отслеживается интенсивность поступления этого йода в кровь, а следовательно, и интенсивность синтеза гормонов.
  • УЗИ щитовидной железы. Определяется структура железы, характер патологических изменений, количество и размеры узлов.

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечение заключается в приеме антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Также в качестве симптоматического лечения можно использовать В-блокаторы – препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. При этом удаляется практически вся щитовидная железа.

Для лечения глазных проявлений на начальных стадиях используются увлажняющие капли для глаз. В далеко зашедших стадиях используют уколы преднизолона в заглазничную клетчатку. При неэффективности этих методов проводят хирургическое удаление разросшихся тканей глазниц.

Рекомендуемые анализы

  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • Тироксин общий (Т4)
  • Трийодтиронин общий (Т3)
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
  • Кальцитонин в сыворотке
  • Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
  • Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
  • Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
  • Тиреоглобулин
  • T-Uptake
Источник

Тиреотоксикоз у взрослых

Республиканский центр развития здравоохранения

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017 (Казахстан)

Категории МКБ:
Тиреотоксикоз [гипертиреоз] (E05), Тиреотоксикоз неуточненный (E05.9), Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)

Разделы медицины:
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) –этоклинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

 
«Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса,Базедова)» представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия (ЭОП), претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. 
Тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым зобом возникает вследствие развития функциональной автономии  узла ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют ТГ в избыточном количестве. Если продукция ТГ автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень В).

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5 Тиреоидныйкриз или кома
Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

 Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ – аутоиммунный тиреоидит
БГ – болезнь Грейвса
ТГ – тиреоидные гормоны
ТТГ – тиреотропный гормон
МУТЗ – многоузловой токсический зоб
ТА – тиреотоксическая аденома
Т3 – трийодтиронин
Т4 – тироксин
ЩЖ – щитовидная железа
ТАБ – тонкоугольная аспирационная биопсия ЩЖ
ПТГ  – паратгоргомон
ХГЧ – хорионический гонадотропин
АТ к ТПО – антитела к тиропероксидазе
АТ к ТГ – антитела к тироглобулину
АТ к рТТГ   антитела к рецептору ТТГ
I131 – радиоактивный йод
ЭОП – эндокринная офтальмопатия

 
Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи.

 Категория пациентов:взрослые.

 Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.Рекомендуемая надлежащая клиническая практика базируется на клиническомопыте членов рабочей группы по разработке КП

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 500 клиник из 4 стран 
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Классификация[2-4]:
1) Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ:
·       болезнь Грейвса (БГ);
·       токсическая аденома (ТА);
·       йод-индуцированный гипертиреоз;
·       гипертиреоидная фаза аутоиммунноготиреоидита (АИТ);
·       ТТГ — обусловленный гипертиреоз.
−    ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
−    синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).
·        трофобластический гипертиреоз.

2) Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
·       метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные гормоны;
·       хоринонэпителиома.

3) Тиреотоксикоз,  не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
·       медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
·       тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

 Таблица 2.Классификация размеров зоба [3,4]:

Степень зоба Характеристика
0 Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого
I Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден
II Зоб пальпируется и виден на глаз

 
Таблица 3. Классификация и патогенез тиреотоксикоза[3,4]:

Форма тиреотоксикоза Патогенез тиреотоксикоза
Болезнь Грейвса Тиреостимулирующие АТ
Тиреотоксическая аденома ЩЖ Автономная секреция тиреоидных гормонов
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза Автономная секреция ТТГ
Йод-индуцированный тиреотоксикоз Избыток йода
АИТ (хаситоксикоз) Тиреостимулирующие АТ
Подострый тиреоидит де Кервена Деструкция фолликулов и пассивное поступление тироидных гормонов в кровь (каллоидоррагия)
Медикаментозный тиреотоксикоз Передозировка тиреоидных препаратов
Т4 и Т3-секретирующая тератома яичника Автономная секреция тиреоидных гормонов опухолевыми клетками
Опухоли, секретирующие ХГЧ ТТГ-подобное действие ХГЧ
Мутации ТТГ-рецептора Автономная секреция тиреоидных гормонов тиреоцитами
Синдром Мак Кьюна-Олбрайта-Брйцева Автономная секреция тиреоидных гормонов тиреоцитами
Синдром резистентности к гормонам ЩЖ Стимулирующее влияние ТТГ на тиреоциты в связи с отсутствием «обратной» связи

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [4,5]

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы на:
·          нервозность;
·          потливость;
·          сердцебиение;
·          повышенную утомляемость;
·          повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание;
·          общую слабость;
·          эмоциональную лабильность;
·          одышку;
·          нарушение сна, иногда бессонницу;
·          плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды;
·          диарею;
·          дискомфорт со стороны глаз — неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век;
·          нарушения менструального цикла.

В анамнезе:
·          наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы;
·          частые острые респираторные заболевания;
·          локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

 Физикальное обследование [5]:
·          увеличение размеров ЩЖ;
·          нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии);
·          нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия);
·          нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста);
·          нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, боли в животе, усиленная перистальтика);
·          глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего — при взгляде вверх).

 
Примерно у 40-50% пациентов с БГ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением  зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются:  нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия, со стороны мышечный системы (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич))[5].

 Лабораторные исследования:
Таблица 4. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе:

Тест* Показания
ТТГ Снижен менее 0,1мМЕд/л
Свободный Т4 Повышен
Свободный Т3 Повышен
АТ к ТПО, АТ к ТГ Повышены
АТ к рецептору ТТГ Повышены
СОЭ Повышен при подостром тиреоидите де Кервена
Хорионический гонадотропин Повышен при хориокарциноме

*Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения  концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как субклинический тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетиреоидными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей свТ4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза, либо избирательную резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам. Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных аутоиммунным тиреотоксикозом (уровень В). В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать (уровень А) или менять свою функциональную активность, приобретая блокирующие свойства (уровень Д).
Антитела к ТГ и ТПО выявляются у 40-60% больных аутоиммунным токсическим зобом (уровень В). При воспалительных и деструктивных процессах в ЩЖ не аутоиммунной природы антитела могут присутствовать, но в невысоких значениях (уровень С).
Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики ДТЗ не рекомендуется (уровень В). Определение антител к ПТО и ТГ проводится только  для дифференциального диагноза аутоиммунного и неаутоиммунного тиреотоксикоза[5].

 Инструментальные исследования:
Таблица 5. Инструментальные исследования при тиреотоксикозе:

Метод исследования Примечание УД
УЗИ Определяется объем и эхоструктура ЩЖ. При БГ: диффузное увеличение объема ЩЖ, эхогенностьЩЖ равномерно снижена, эхоструктура однородная, кровоснабжение усилено.
При АИТ:неоднородностьэхогенности.
При МУТЗ:  образования в ЩЖ.
При раке ЩЖ: гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация.		 В
 
Сцинтиграфия ЩЖ.
Используется изотоп технеция 99mTc, I123, реже I 131		 При БГ отмечается повышение и равномерное распределение изотопа.
При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии.
При деструктивномтироидите (подострый, послеродовый) захват радиофармпрепарата снижен.
Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы»		 А
Сцинтиграфия ЩЖ показана при МУТЗ, если уровень ТТГ ниже нормы, или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба В
В йододефицитных регионах сцинтиграфия ЩЖ при МУТЗпоказана даже если уровень ТТГ находится в области нижней границы нормы С
Компьютерная томография Данные методы помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода В
 
Магнитно-резонансная томография
Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода
ТАБи цитологическое исследование Проводятся при наличии узлов в ЩЖ. Пункционная биопсия показана при всех пальпируемых узловых образованиях; риск наличия рака одинаков при солитарном узловом образовании и многоузловом зобе.
При новообразованиях ЩЖ выявляются раковые клетки.
При АИТ -лимфоцитарная инфильтрация.		 В

 
Таблица 6. Дополнительные методы диагностики при тиреотоксикозе:

Вид исследования Примечание Вероятность назначения
ЭКГ Диагностика нарушения ритма 100%
Суточный монитор ЭКГ по Холтеру Диагностика нарушений сердца 70%
Рентгенография органов грудной клетки/флюроорография Исключение специфического процесса, при развитии ХСН 100%
УЗИ органов брюшной полости При наличии ХСН, токсическом поражении печени 50%
ЭХО-кардиография При наличии тахикардии 90%
ЭГДС При наличии сопутствующей патологии 50%
Денситометрия Диагностика остеопороза 50%

 
Таблица 7.Показания для консультации специалистов:
·          консультация невропатолога/эпилептолога – дифференциальный диагноз с эпилепсией;
·          консультация кардиолога – при развитии «тиреотоксического сердца», ХСН, аритмии;
·          консультация офтальмолога – в сочетании с ЭОП для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
·          консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
·          консультация онколога – при наличии злокачественного процесса;
·          консультация аллерголога – при развитии побочных явлений в виде кожных проявлений при приеме тиреостатиков;
·          консультация гастроэнтеролога – при развитии побочных явлений при приеме тиреостатиков, при наличии претибиальной микседемы;
·          консультация акушер-гинеколога – при беременности;
·          консультация гематолога – при развитии агранулоцитоза.

Диагностический алгоритм [1]: 

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 8.Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза:

Диагноз В пользу диагноза
Болезнь Грейвса Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень АТ к ТПО, наличие ЭОП и претибиальной микседемы
Многоузловой токсический зоб Гетерогенность сцинтиграфической картины
Автономные «горячие» узлы «Горячий» очаг на сканограмме
Подострый тиреоидит де Кервена ЩЖ не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром
Ятрогенный тиреотоксикоз, Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз Прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода (амиодарон) в анамнезе
ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином
Хориокарцинома Повышение уровня хорионического гонадотропина человека
Метастазы рака ЩЖ В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия
Субклинический тиреотоксикоз Захват йода ЩЖ может быть нормальным
Рецидив тиреотоксикоза После лечения БГ
Struma ovarii — тератома яичника, содержащая ткань щитовидной железы, сопровождающаяся гипертиреозом повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
·          тревожные состояния;
·          феохромоцитома;
·          синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии) не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [3-6]: пациенты с ранее диагностированной болезнью Грейвса без декомпенсации заболевания, не требующие проведения радиойодтерапии, хирургического лечения, без тиреотоксического криза подлежат амбулаторному лечению.

 Немедикаментозное лечение:
·          Режим: зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
·          Диета: до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза. Следует исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение[3-6]:
Консервативная тиреостатическая терапия[3-6]:
Для подавления продукции тиреоидных гормонов ЩЖ необходимо использовать тиамазол[3-6]. Применяют тиамазол в суточной дозе 20-40 мг. В случае тяжелого клинического и биохимического гипертиреоза дозы могут быть увеличены на 50-100%.Режим приема — обычно 2-3 раза в сутки, допустимо принимать препарат 1 раз в сутки
Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2 — 0,4%). При развитии лихорадки, артралгий, язв на языке, фарингита или выраженного недомогания приём тиреостатиков должен быть немедленно прекращён и определена расширенная лейкограмма [4,5]. Длительность консервативного лечения тиреостатикамиcоставляет 12-18 месяцев.
*ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль уровня ТТГ проводится не ранее чем через 3 месяца после достижения эутиреоза.

 
Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

 
Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ [3-6].

 
Большинству пациентов с частотой сердечных сокращений, в покое превышающей 100 ударов в минуту, или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β –адреноблокаторыв течение 3-4 нед(анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут).

 
При сочетании с ЭОПи наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Лечение тиреотоксикоза во время беременности:
При выявлении подавленного уровня ТТГ в первом триместре (менее 0,1 мЕд/л) у всех пациенток необходимо определить уровни св Т4 и св Т3. Дифференциальная диагностика БГ и гестационного тиреотоксикоза основывается на выявлении зоба, антител к рТТГ, ЭОП; выявление антител к ТПО этого сделать не позволяет (уровень В). Проведение сцинтиграфии ЩЖ абсолютно противопоказано. Методом выбора лечения тиреотоксикоза во время беременности являются антитиреоидные препараты.

 
ПТУ и тиамазол свободно проникают через плацентарный барьер, попадают в кровь плода и могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба и рождения ребенка со сниженным интеллектом. Поэтому тиреостатики назначают в минимально возможных дозах, достаточных для поддержания тиреоидных гормонов на уровне, превышающем в 1,5 раза уровень у небеременных женщин, а ТТГ – ниже уровня, характерного для беременных. Доза тиамазола не должна превышать 15 мг в сутки, доза пропилтиоурацила*- 200 мг сутки[6].

 
Контроль свТ4 осуществляется через 2-4 недели. После достижения целевого уровня свТ4 доза тиреостатика уменьшается до поддерживающей (тиамазола до 5-7,5 мг, пропицила до 50-75 мг).  Уровень свТ4 необходимо контролировать ежемесячно. К концу второго и в третьем триместре вследствие усиления иммуносупрессии наступает иммунологическая ремиссия БГ и у большинства беременных тиреостатик отменяется. 
Препаратом выбора в первом триместре является ПТУ, во втором и третьем – тиамазол (уровень С). Это связано с тем, что приёмтиамазола в единичных случаях может быть ассоциирован с врожденными аномалиями, развивающимися в период органогенеза в первом триместре.При недоступности и непереносимости ПТУ может быть назначентиамазол. У пациенток, получающих тиамазол, при подозрении на беременность необходимо в максимально ранние сроки проводить тест на беременность и, при ее наступлении, переводить их на прием ПТУ, а в начале второго триместра вновь возвращаться к приему тиамазола.
Если пациентка исходно получала ПТУ, её аналогичным образом в начале второго триместра рекомендуется перевести на прием тиамазола.
Использование схемы «блокируй и замещай» противопоказано во время беременности (уровень А). Схема «блокируй и замещай» предусматривает использование более высоких доз тиреостатиков, который может привести к развитию гипотиреоза и зоба у плода.
В случае тяжелого течения тиреотоксикоза и необходимости приема высоких доз антитиреоидных препаратов, а также непереносимости тиреостатика (аллергические реакции или выраженная лейкопения) или отказа беременной принимать тиреостатики,  показано оперативное лечение, которое можно проводить во втором триместре (уровень С).

Таблица 9. Лечение болезни Грейвса у беременных [6]:

Время диагностики Особенности ситуации Рекомендации
БГ, диагностированная во время беременности БГ, диагностированная в первом триместре Начать прием Пропилтиоурацила*.
Измерить титр АТ к рТТГ, если повышен – повторить в сроке 18-22 нед и 30-34 нед.
Если необходима тироидэктомия – оптимальный срок второй триместр.
БГ, диагностированная после первого триместра Начать прием тиамазола. Измерить титр АТ к рТТГ, если повышен – повторить в сроке 18-22 нед и 30-34 нед.
Если необходима тироидэктомия – оптимальный срок второй триместр.
БГ, диагностированная до беременности Принимает тиамазол Перевести на Пропилтиоурацил* или отменить тиреостатики, как только подтвердился тест на беременность.
Измерить титр АТ к рТТГ, если повышен – повторить в сроке 18-22 нед и 30-34 нед.
 
В ремиссии после отмены тиреостатиков. Определить функцию ЩЖ, чтоб подтвердить эутиреоз. Титр АТ к рТТГ не измерять.
Получила радиойодтерапию или проведена тироидэктомия Измерить титр АТ к рТТГ в первом триместре, если повышен – повторить в сроке 18-22 нед

После тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ назначается заместительная терапия левотироксином из расчета 2,3 мкг/кг массы тела.

 
Проведение радиойодтерапии беременным противопоказано[6]. Если I131 был по случайности назначен беременной женщине, ее необходимо информировать о радиационном риске, включая риск разрушения у плода ЩЖ, если 131I был принят после 12 недель беременности. Рекомендации «за» или «против» прерывания беременности, во время которой женщина получила 131I, отсутствуют.  

 
При транзиторном ХГЧ-индуцированном снижении уровня ТТГ на ранних сроках беременности тиреостатики не назначаются.
При выявлении у женщины тиреотоксикоза в послеродовом периоде необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и послеродовымтиреоидитом. Женщинам с выраженными симптомами тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы [5,6].

Лечение медикаментозно-индуцированного тиреотоксикоза:
Для лечения манифестного йод-индуцированного тиреотоксикоза используются β-адреноблокаторы в виде монотерапии или в комбинации с тиамазолом. 
У пациентов, у которых тиреотоксикоз развился на фоне терапии интерфероном-α или интерлейкином-2, необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и цитокин-индуцированным тиреоидитом. 

 
На фоне терапии амиодароном оценка функции ЩЖ рекомендуется до, через 1 и 3 месяца после начала лечения, затем с интервалом 3-6 месяцев.   Решение о прекращении приѐма амиодарона на фоне резвившегося тиреотоксикоза должно быть принято индивидуально, на основании консультации кардиолога и наличия или отсутствия альтернативной эффективной антиаритмической терапии.  Тиамазол должен быть использован для лечения 1 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, и глюкокортикостероиды — для лечения 2 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. При выраженном амиодарон-индуцированном тиреотокискозе, который не отвечает на монотерапию, а также в ситуациях, когда тип заболевания не может быть точно определён, показано назначение комбинации тиреостатиков и глюкокортикоидов. У пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом при отсутствии эффекта от агрессивной комбинированной терапии тиамазолом и преднизолоном, должна быть выполнена тиреоидэктомия [5,6].

Подходы к лечению БГ у пациентов с эндокринной офтальмопатией:
Тиреостатическую терапию у пациентов с БГ и ЭОП предпочтительнее проводить по схеме «блокируй и замещай» (уровень С). Оперативное лечение БГ в сочетании с  ЭОП рекомендуется выполнять в  объеме тотальной тиреоидэктомии с целью профилактики прогрессирования ЭОП в послеоперационном периоде (уровень В). 

 
Всем пациентам с БГ и ЭОП необходима обязательная с 1 дня после операции медикаментозная коррекция послеоперационного гипотиреоза с последующим регулярным определением уровня ТТГ не менее одного раза в год.

 
Радиойодтерапию можно рекомендовать как безопасный метод лечения тиреотоксикоза при БГ у пациентов с ЭОП, не приводящий к ухудшению ее течения, при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния в пострадиационном периоде на фоне заместительной терапии левотироксином (уровень С).   

 
При планировании оперативного лечения или РЙТ БГ необходимо учитывать степень активности ЭОП. Пациентам  с неактивной фазой ЭОП (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения.  Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение РЙТ противопоказано. Пациентам с БГ и ЭОП необходим отказ от курения, а также снижение массы тела (уровень В)[5].

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Таблица 9.Препараты, применяемые для лечения БГ:

Фармакологическая  группа Международное непатентованное наименование ЛС  
Способ применения		 Уровень доказательности
Антитиреоидноесредство Тиамазол
H03BB02		 Таблетки по 5 и 10 мг внутрь, суточная доза 10-40 мг (1-3 приема) В
Пропилтиурацил* H03BA02 Таблетки по 50 мг внутрь, суточная доза 300-400 мг (на 3 приема)
β–адреноблокаторы
Неселективные (β1, β2) Пропранолол C07AA05 Перорально 10-40 мг 3-4 раза в день В
Кардиоселективные (β1) Атенолол
C07AB03		 Таблетки внутрь, 25-100 мг 1-2 раза в день В

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
Таблица 10. Препараты, применяемые при надпочечниковой недостаточности:

Фармакологическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Глюкокортикостероиды преднизолон Внутрь таблетки 10-20 мг/сутки, внутривенно, пульстерапия 500 мг/сут В

* применять после регистрации на территории РК

Хирургическое вмешательство: нет.

 Дальнейшее ведение [4-6]:
·          Наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию, проводится для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней св Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции ЩЖпроводится 1 раз в 3-6 месяцев далее — каждые 6-12 месяцев.
·          У беременных с БГ необходимо применять наиболее низкие дозы тиреостатиков, обеспечивающие достижение уровня тиреоиных гормонов немного выше референсного диапазона, при подавленном ТТГ. Функцию ЩЖ при беременности необходимо оценивать ежемесячно и изменять дозу тиреостатика по мере необходимости [5,6].

 После терапии радиоактивным йодом I131прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ — каждые 3-6 мес. Гипотиреоз обычно развивается через 2-3 мес после лечения, приего выявлении необходимо немедленно назначить левотироксин.

 После тиреоидэктомии по поводу БГ рекомендуется:
·          отменить прием антитиреоидных препаратов и ẞ-адреноблокаторов;
·          начать прием левотироксина в суточной дозе, соответствующей массе тела пациента (1,6-1,8 мкг/кг), через 6-8 нед после начала приема левотироксина определить уровень ТТГ и при необходимости провести коррекцию дозы (прием левотироксина является пожизненной заместительной терапией, определение уровня ТТГ следует проводить не реже 2-3 раз в год);
·          в первые дни после операции необходимо определить уровень кальция (предпочтительно — свободного кальция) и ПТГ и, при необходимости, назначить препараты кальция и витамина D.
·                   При гипопаратиреозе основным методом лечения являются препараты гидроксилированного витамина D (альфакальцидол, кальцитриол).Подбор дозы производится строго индивидуально на основании уровня кальция в сыворотке, который определяют 1 раз в 3 сут. Стартовая доза препарата зависит от уровня свободного кальция (менее0,8 ммоль/л: 1-1,5 мкг/сут; 0,8-1,0 ммоль/л: 0,5-1 мкг/сут).

 
Ограничений по минимальной или максимальной дозе витамина Dне существует. Критерий адекватной дозы — уровень ионизированного кальция не выше1,2 ммоль/л в течение 10 сут; после подбора адекватной дозы контрольуровня кальция проводится постоянно 1 раз в 2-4 нед, при необходимости проводится коррекция дозы препарата.Дополнительно назначают препараты кальция в дозе 500-3000 мг/сутдля обеспечения достаточного поступления кальция в организм.

 
В дальнейшем наблюдать пациентами, перенесшими тиреоидэктомию иполучающими заместительную терапию левотироксином, следует обычным образом, как за пациентами с гипотиреозом (гипопаратиреозом).
После терапии I131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

 Индикаторы эффективности лечения:
·          уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение;
·          уменьшение размеров зоба;
·          снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков;
·          исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [4-6]: пациенты с впервые выявленным тиреотоксикозом, для проведения радиойодтерапии и хирургического лечения, а также в состоянии декомпенсации и тиреотоксического криза подлежат стационарному лечению.

 Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента

Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

 Терапия радиоактивным йодом:
Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются:
·          послеоперационный рецидив тиреотоксикоза;
·          рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тиреостатиками;
·          непереносимость тиреостатиков.

 
У пациентов с БГ, у которых спустя 1-2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.
У лиц с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свТ4>5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей [3-5]. Медикаментозное лечение тиреостатиками обычно прекращается за 10 сут до назначения I131 (в случаях тяжелого тиреотоксикоза возможно прекращение лечения за 3-5 сут). Тиреостатики не отменяются перед терапией радиоактивным йодом у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и/или при зобе большого размера для предотвращения тиреотоксического криза. 

Медикаментозное лечение [5]: см. амбулаторный уровень.

Тиреотоксический криз (ТК) – редкое заболевание, характеризующееся  мультисистемным поражением и смертностью в  8%-25% случаев. Диагностические критерии ТК- унифицированные критерии диагностики (шкала BWPS) [5].

 
Все пациенты с ТК требуют наблюдения в условиях реанимационного отделения, должно проводиться мониторирование всех жизненно важных функций. Начинать лечение следует немедленно, не дожидаясь результатов гормонального анализа крови.

Таблица 11. Лечение тиреотоксического криза [6]:

ЛС Доза Комментарии
Пропилтиоурацил* 500-1000 мг одномоментно, далее 250 мг каждые 4 часа Блокирует синтез тиреоидных гормонов
Тиамазол 60-80 мг,  далее 20 мг каждые 4 часа Блокирует конверсию Т4 в Т3 и синтез тиреоидных гормонов
Пропранолол 60-80 мг каждые 4 часа В больших блокирует конверсию Т4 в Т3
Раствор Люголя
 		 8 капель (0,25 мл или 250 мг) внутрь каждые 6 часов 1.Не назначать раньше чем, через 1 час после  применения тиреостатиков
2. Блокирует синтез тиреоидных гормонов
3. Блокирует выделение тиреоидных гормонов
 
Концентрированный раствор йодида калия		  
5 капель каждые 6 часов
Гидрокортизон 300 мг внутривенно одномоментно, далее 100 мг каждые 8 часов Профилактика надпочечниковой недостаточности

 
1) Снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов (тиреостатиков для парентерального введения не существует, поэтому препараты вводятся через назогастральный зонд).
 ПТУ назначается в начальной дозе 600-1000 мг однократно, затем в дозе 200-250 мг каждые 4 ч, тиамазол — 60-80 мг.
Обязательным компонентом терапии является назначение неорганического йода: растворЛюголя (8 мг/капля) 8 капель каждые 6 ч, либо насыщенный раствор KI (35-50 мг/капля) 5 капель каждые 6 ч [5, 6].

2) Ослабление периферического действия тиреоидных гормонов.
β-адреноблокаторпропранолол в дозе 60-80 мг каждые 4 ч. В/в введение (начальная доза 0,5-1 мг) проводить медленно, с мониторированием сердечной деятельности. Через несколько часов могут быть введены следующие дозы пропранолола  2-3 мг в течение 10–15 мин. С целью снижения концентрации циркулирующих гормонов в крови применяют перитонеальный диализ и плазмаферез.);

3) Поддержание жизненно важных функций.
Гипертермию купируют жаропонижающими средствами, препарат выбора – парацетамол. Введение салицилатов (салициламид, аспирин) противопоказано, поскольку последние способствуют высвобождению тиреоидных гормонов из связи с белком, увеличивая их свободную фракцию. Также применяется наружное охлаждение: обтирание спиртом, охлаждающие одеяла.
Обязательное возмещение потерянной жидкости (вследствие гипертермии, потоотделения, рвоты, диареи) в объеме 3-5 л в сутки. Осторожность следует соблюдать у пациентов с сердечной недостаточностью. 
Обязательно восполнять недостаток витаминов: тиамина, повышенный клиренс наблюдается при тиреотоксикозе.
Лечение нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности включает в себя назначение антиаритмических препаратов, вазодилятаторов и диуретиков.β-блокаторы — основной компонент терапии. Пропранолол и другие неселективные β-адреноблокаторы противопоказаны при отягощенном анамнезе по бронхиальной астме, обструктивной болезни легких. В этих случаях препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов, селективные β-блокаторы, резерпин. Что касается дигоксина, в большинстве случаев его дозировки при ТК превосходят назначаемые у пациентов без тиреотоксикоза.
Меры, направленные на предотвращение системной декомпенсации, включают в себя купирование относительной надпочечниковой недостаточности. Препаратом выбора является гидрокортизон, назначаемый парентерально в дозе 300 мг, с последующим введением 100 мг каждые 8 ч в течение нескольких дней в зависимости от динамики состояния пациента.

4) Терапия, направленная на провоцирующий фактор.
Всем пациентам с фебрильной лихорадкой показано проведение бактериологических посевов крови, мокроты и мочи. В случае гипогликемии, диабетического кетоацидоза, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии применяются стандартные схемы лечения данных состояний.

Хирургическое вмешательство[3-5]:
1) Тиреоидэктомия:

Показания:
·          рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес;
·          большой зоб (более 40 мл);
·          наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА);
·          загрудинный зоб;
·          непереносимость тиреостатиков;
·          отсутствие комплаентности пациента;
·          тяжелая эндокринная офтальмопатия;
·          наличие АТ к р ТТГ после 12-18 мес консервативного лечения.

 Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом не менее 1-2 мес. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения БГ (уровень В).

 
Если операция выбрана в качестве лечения БГ, пациент должен быть направлен к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии.  Если у пациента с БГ выявлено узловое образование в ЩЖ, проводится ТАБ и цитологическое исследование. При подтверждении коллоидного характера узлового зоба тактика лечения не отличается от изложенной выше. Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свТ3, свТ4) на фоне терапии тиреостатиками (уровень А).

 
При исключительных обстоятельствах, когда достижение эутиреоидного состояния невозможно (аллергия на антитиреоидные препараты, агранулоцитоз) и существует необходимость в срочном проведении тиреоидэктомии, необходимо назначение плазмафереза или пламмерунга (назначение пациенту йодида калия непосредственно в предоперационном периоде в сочетании с β-блокаторами) (уровень С).

Дальнейшее ведение:
После терапии радиоактивным йодом I13 1прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ — каждые 3-6 мес. Гипотиреоз обычно развивается через 2-3 мес после лечения, при его выявлении необходимо немедленно назначить левотироксин.

 После тиреоидэктомии по поводу БГ рекомендуется:
·          отменить прием антитиреоидных препаратов и ẞ-адреноблокаторов;
·          начать прием левотироксина в суточной дозе, соответствующей массе тела пациента (1,6-1,8 мкг/кг), через 6-8 нед после начала приема левотироксина определить уровень ТТГ и при необходимости провести коррекцию дозы (прием левотироксина является пожизненной заместительной терапией, определение уровня ТТГ следует проводить не реже 2-3 раз в год);
·          в первые дни после операции необходимо определить уровень кальция (предпочтительно — свободного кальция) и ПТГ и, при необходимости, назначить препараты кальция и витамина D.
 При гипопаратиреозе основным методом лечения являются препараты гидроксилированного витамина D (альфакальцидол, кальцитриол).Подбор дозы производится строго индивидуально на основании уровня кальция в сыворотке, который определяют 1 раз в 3 сут. Стартовая доза препарата зависит от уровня свободного кальция (менее0,8 ммоль/л: 1-1,5 мкг/сут; 0,8-1,0 ммоль/л: 0,5-1 мкг/сут).

 
После терапии I131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

 Индикаторы эффективности лечения: см амбулаторный уровень.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5]

Показания для плановой госпитализации:
·          впервые выявленный тиреотоксикоз;
·          декомпенсация тиреотоксикоза;
·          проведение радиойодтерапии;
·          хирургическое лечение (тироидэктомия).

Показания для экстренной госпитализации:
·          тиреотоксический криз.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017

    1. 1) 1. Douglas S. Ross, Henry B. Burch, David S. Cooper, M. Carol Greenlee, Peter Laurberg, Ana Luiza Maia, Scott A. Rivkees, Mary Samuels, Julie Ann Sosa, Marius N. Stan,and Martin A. Walter. American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, 2016. THYROID, Volume 26, Number 10, 2016, P. 1369-1421.
      2) A 2011 Survey of Clinical Practice Patterns in the Management of Graves’ Disease. Henry B. Burch, Kennet D. Burman, David Cooper. J. Clin. Endocrinol. Metab., December 2012, 97(12):4549–4558.
      3) Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов. «ГЭОТАР», Москва, 2009, с.36-51.
      4) Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., Румянцев П.О., Фадеев В.В., Петунина Н.А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом, Москва, 2014 г.
      5) Эндокринология, Национальное руководство под редакцией И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко. «ГЭОТАР», Москва, 2013, с. 345-375.
      6) Газизова Д.О.,Васичкин С.В., Харкенен П.О., Фомин Д.К., Чупина Л.П. Тиреотоксический криз. Редкие проявления и трудности своевременной диагностики. Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2015, том 11, №1 стр 59-67.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1)      Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальны       й медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2)      Раисова Айгуль Муратовна – кандидат медицинских наук, заведующая терапевтическим отделением РГП на ПХВ «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
3)      Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринных нарушений АО «Национальный научно-медицинский центр».
4)      Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный  медицинский университет имени М. Оспанова».

 Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

 Рецензенты:
Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».

 Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.
Источник

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Источник

Заболеваемость тиреотоксикозом высокая. Болезнь возникает под действием самых разных причин и провоцирующих факторов. Нередко тиреотоксикоз прогрессирует у детей. Восстановить нормальную работу щитовидной железы и организма удается в 95% случаев.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Классификация тиреотоксикоза – виды и формы

Заболевание протекает в одной из трех форм.

  1. Легкая – проблемы непосредственно в щитовидной железе, никаких нарушений в работе прочих органов и систем нет. Больной обращает внимание на периодичное учащение сердцебиения и плавное похудение.
  2. Средняя – прогрессирование болезни обусловливает появление постоянной тахикардии, диареи. При обследовании у пациента будет выявлена аритмия, негативно влияющая на работу сердца.
  3. Тяжелая – возникает, если пациент не проводил лечения легкой и средней формы заболевания. Признаки тиретоксикоза отягощаются дисфункцией органов и систем. В тяжелых случаях проводят реанимационные мероприятия.

Патология может протекать медленно, постепенно вызывая слабо выраженные симптомы, или иметь острое течение с выраженными признаками. Существует и коматозная форма тиреотоксикоза.

Заболевание способно кардинально изменить внешний вид пациента, из-за чего выделяют 3 подвида тиреотоксикоза:

  • с общим умеренным снижением веса;
  • похудение только нижних конечностей и выше талии (липодистрофический);
  • активное истощение (марантический).

Классификация тиреотоксикоза условная, но она помогает вести статистику и своевременно предпринимать профилактические меры.

При усиленном продуцировании гормонов щитовидной железы и отсутствии симптомов патологии состояние классифицируется как субклинический тиреотоксикоз.

Опасность кроется в том, что больной не обращается к врачу, так как самочувствие остается в пределах нормы. Незначительное утомление, периодические проблемы с менструальным циклом, потерю или повышение аппетита не связывают с патологией.

Кордарон индуцированный тиреотоксикоз

Кордарон – таблетки для лечения аритмии. При долгом приеме возможно развитие тиреотоксикоза как во время терапии, так и после ее окончания. Врач периодически направляет пациентов на исследование крови, чтобы вовремя выявить увеличение уровня синтезируемых щитовидной железой гормонов.

Кордарон индуцированный тиреотоксикоз отличается невыраженными симптомами, часто происходит снижение веса при повышенном аппетите. Скрытые симптомы не исключают стремительного развития патологии, что может закончиться серьезными последствиями и летальным исходом.

Почему развивается патология

Единственная причина интоксикации организма гормонами – их избыточное продуцирование органом, к чему приводят несколько причин.

  1. Нарушения функций органов исистем на фоне стресса. Сюда относят сбои в психоэмоциональном фоне, частую смену климатических и часовых поясов, хронические патологии органов. Нередко диагностируют тиреотоксикоз при беременности, что связано с физиологическим увеличением потребности организма в гормонах щитовидной железы.
  2. Острые и хронические воспалительные заболевания.
  3. Формирование иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы. Расстройство относится к патологиям аутоиммунного характера.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Патологическое состояние также развивается при воспалении щитовидки либо после долгого негативного воздействия на нее – холод, радиоактивные излучения, травмы.

Патологические процессы непосредственно в щитовидной железе являются основной причиной отравления гормонами:

  • токсический диффузный зоб – активное разрастание ткани щитовидки;
  • развитие злокачественных процессов в органе;
  • токсический узловой зоб – рост аденомы не зависит от уровня гормона ТТГ, вырабатываемого гипофизом;
  • острый или подострый тиреоидит – инфекционное воспаление щитовидки.

Медикаментозный тиреотоксикоз

Амиодарон – сильнодействующее лекарство, аналог Кордарона, используется в кардиологической практике. Развитие амиодарон индуцированного тиреотоксикоза связано с его долгим приемом. Первые признаки патологии появляются через 3 года постоянного лечения препаратом. Симптомы идентичны классическому течению болезни.

Медикаментозная форма патологии развивается на фоне бесконтрольного приема гормональных препаратов с целью похудения или восстановления менструального цикла. Лечебный курс определяет врач, но зачастую гормональные средства отменяются.

Симптомы тиреотоксикоза у женщин, мужчин и детей

Существует ряд общих симптомов для всех форм патологии:

  • частое мочеиспускание;
  • большой объем мочи при каждом посещении туалета;
  • приливы к голове и лицу, сопровождающиеся внезапной одышкой, краснотой кожи;
  • увеличение объема шеи спереди, если щитовидка вырастает в размерах.

К общим симптомам у мужчин присоединяется снижение потенции, отсутствие сексуального влечения и угнетение выработки сперматозоидов. Для женщин характерно бесплодие, нарушения менструального цикла.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

  • внезапное похудение даже при повышенном аппетите (человек постоянно кушает жирную, калорийную, сладкую пищу) или снижение веса на фоне полного отсутствия голода (наступает анорексия, больше присущая пожилым людям);
  • один из ранних симптомов – тремор: мелкая дрожь рук, языка, лица, которая проявляется как во время эмоциональных всплесков, так и в покое;
  • повышенная потливость ладоней, они всегда горячие на ощупь, покрасневшие.

Если причиной тиреотоксикоза стал тиреоидит, повышается температура тела.

По мере развития патологии добавляются неврастенические симптомы – плаксивость, перемены настроения, немотивированное раздражение, страх, ощущение тревоги и беспокойства, нарушение сна.

Развиваются проблемы в работе сердца и крупных сосудов – учащенное сердцебиение, внезапное «замирание» сердца, нестабильное артериальное давление, боль в груди (область анатомического расположения сердца).

Дополнительные, выраженные признаки тиреотоксикоза:

  • экзофтальм – сильное выпячивание глазных яблок;
  • симптом Грефе – отводя глаза вниз, отмечают «задержку» опускания верхнего века из-за высокого тонуса мышц;
  • симптом Мебиуса – неспособность зафиксировать взгляд на близко расположенных предметах;
  • симптом Дальримпля – глаза непроизвольно раскрываются на максимум;
  • симптом Штельвага – больной редко моргает;
  • симптом лагофтальма – при смыкании верхнего и нижнего века остается щель, плотно зажмуриться не удается.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Симптомы тиретотоксикоза у детей практически не отличаются от признаков у взрослых. У них чаще увеличивается щитовидная железа, что проявляется видимым расширением и выпячиванием шеи.

Без лечения и при халатном отношении к протекающим инфекционным и воспалительным процессам у больного развивается тиреотоксический криз. Состояние возникает и у тех, кто усиленно занимается спортом. Обостряются симптомы отравления. Зачастую необходимо проведение реанимационных мероприятий.

Как лечить тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

  1. Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Что это такое: увеличение щитовидной железы без формирования отдельных узлов. Медикаментозное лечение актуально только при выявлении патологии на ранней стадии, когда размер зоба небольшой.
  2. Противопоказания к операции. Врач назначает специфические лекарства, облегчающие состояние больного, для поддерживающей терапии.
  3. Необходимость подготовки больного к операции, лечению радиоактивным йодом.

При медикаментозной терапии применяются препараты:

  • Метизол, Мерказолил и другие тиреостатики, которые останавливают синтез «лишнего» гормона;
  • бета-адреноблокаторы нормализуют функции сердечно-сосудистой системы;
  • успокаивающие/седативные препараты восстанавливают и стабилизируют работу центральной и периферической нервных систем.

Если тиреотоксикоз спровоцирован приемом специфических препаратов, лекарственная терапия не проводится. Следует отказаться от курения, отменить йодсодержащие средства, снизить уровень физических нагрузок. Часто восстановить уровень гормонов удается за 15-25 дней.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Лечение показано пациентам старше 28 лет. Способ считается альтернативой операции по удалению неправильно работающего органа. Больной принимает капсулу с радиоактивным йодом или выпивает раствор. Лечение проводят под контролем врачей. Вылечить тиреотоксикоз радиоактивным йодом за один прием удается редко, но повторное употребление обычно дает положительный эффект.

Метод лечения противопоказан беременным, кормящим женщинам.

Хирургическое лечение

Операцию проводят при тяжелой форме болезни. Метод имеет много противопоказаний, так как удаляют орган под общим наркозом. Целесообразность операции определяет врач. Например, тиреотоксикоз с диффузным зобом хорошо лечится терапевтическим методом. Но если патология отличается тяжелым течением или сопровождается формированием опухоли в железе, хирургическое вмешательство неизбежно.

Тиреотоксикоз и беременность

Если болезнь диагностирована на ранних сроках беременности, женщину направляют на лабораторное исследование крови для определения уровня гормонов Т3 и Т4. Результаты помогут выбрать тактику лечения. Индивидуально пациентке подбирают тиреостатики, принимаются они кратким курсом, чтобы предупредить развитие гипотиреоза у плода.

https://www.youtube.com/watch?v=ZL1_JzNvlVs

Если женщине противопоказаны лекарственные препараты, то во втором триместре проводится операция по удалению железы, назначаются специфические препараты, замещающие гормоны. Последствия для ребенка нельзя спрогнозировать – чаще беременность заканчивается удачно, рождается здоровый младенец, но риски развития врожденных проблем с щитовидкой повышаются.

Можно ли забеременеть при тиреотоксикозе?

В теории беременность невозможна – усиленная выработка гормонов создает проблемы в работе репродуктивной системы. Но если тиреотоксикоз лечится, зачатие вероятно. Тогда врачи меняют тактику лечения, ставят женщину на учет, ведут постоянное наблюдение за состоянием ее здоровья и плода.

Лечение народными средствами

Проводить лечение тиреотоксикоза отварами и настоями из лекарственных растений можно после консультации с врачом. Официальная медицина признает народные средства в качестве вспомогательной терапии для нормализации работы щитовидной железы.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

  • дубовой коры – 2 чайные ложки порошка заливают 300 мл воды, варят 5 минут на водяной бане, принимают по чайной ложке 2 раза в сутки до еды;
  • пустырника и ягод шиповника – по чайной ложке сырья заваривают 400 мл воды и варят 10 минут, принимают по 1 столовой ложке 3-5 раз в день после еды.

Также подойдет настойка из 100 мл медицинского спирта и 0,5 стакана ягод боярышника. Ее настаивают 20 дней, периодически взбалтывая, принимают ежедневно по 20 капель.

Народными средствами запрещено лечить тиреотоксикоз в тяжелой форме и у детей.

Диета при тиреотоксикозе

Для достижения лучших результатов лечения необходимо скорректировать питание:

  • употреблять пищу малыми порциями, но часто;
  • снизить калорийность еды, не исключать белковые продукты из меню;
  • отказаться от кофе, крепкого чая и специй с приправами;
  • исключить жареные и копченые блюда;
  • готовить продукты на пару, варить, тушить;
  • из меню убрать морскую капусту и рыбу, морепродукты.

Диета при тиреотоксикозе легкой формы помогает нормализовать функции щитовидной железы без лекарств. В случае тяжелого течения болезни коррекция питания должна являться обязательным составляющим комплексного лечения.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: причины, симптомы, лечение

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз, вопреки распространенному мнению, болезнью назвать нельзя. Напротив, некоторые заболевания вызывают его. Тиреотоксикоз – это набор симптомов, возникающих из-за избытка щитовидных гормонов в крови. От гипертиреоза отличается тем, что концентрация тиреоидных (щитовидных) гормонов выше, и симптомы ярче.

Причины тиреотоксикоза принято делить на три группы:

  • Ускоренный синтез гормонов в щитовидной железе. Эта причина наиболее частая, особенно в случае болезни Грейвса-Базедова, когда железу стимулирует не ТТГ (Тиреотропный гормон), как должно быть, а похожие на него по химической структуре антитела. Аденома гипофиза, напротив, синтезирует вполне настоящий ТТГ, но в избыточном количестве. Узловой токсический зоб бывает несколько реже, и в этом случае узлы щитовидной железы работают очень активно, не воспринимая сигналов организма. Аналогичная ситуация при продуцирующей гормоны опухоли в щитовидной железе.
  • Синтез гормонов вне щитовидной железы. Описанная выше опухоль может метастазировать и синтезировать гормоны в любой части организма. Тератома яичника тоже способна выделять щитовидные гормоны и вызывать тиреотоксикоз.
  • Тиреотоксикоз, не связанный с повышенным выделением щитовидных гормонов. Подразумевается введение этих гормонов извне с лекарственными препаратами при несоответствии назначенной дозы потребностям организма. Бывает у совершенно здоровых людей, принимающих гормоны щитовидной железы, например, чтобы похудеть.

Симптомы

Если описывать проявления тиреотоксикоза сверху вниз, то получится весьма характерное изображение человека с этим синдромом.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

  1. Первыми обращают на себя внимание глаза. При избытке щитовидных гормонов они широко раскрыты и «выпучены», моргает человек редко, отчего глаза краснеют и слезятся, из-за чего увеличивается вероятность получения конъюнктивита. Волосы тонкие, ломкие и выпадают. Лицо выглядит покрасневшим, на лбу могут быть капельки пота (увеличивается теплопродукция в организме), кожа горячая.
  2. Речь у человека при тиреотоксикозе быстрая, мимика и жестикуляция экспрессивные, руки трясутся. Меняется даже характер: появляется раздражительность, вспыльчивость, человек то смеется, то плачет. Настроение при избытке гормонов щитовидной железы меняется быстро, как у ребенка.
  3. Шея часто, но не при всех заболеваниях, утолщена. Иногда можно приблизительно разглядеть контуры увеличенной щитовидной железы или крупный узел. Увеличенная железа может сдавливать трахею, затрудняя дыхание. Злокачественные опухоли железы прорастают нанося вред трахее, гортани и пищеводу, вызывая также осиплость голоса или его потерю, нарушение, а в перспективе и невозможность глотания.
  4. Особого внимания заслуживают сердце и сосуды. Щитовидные гормоны учащают сердцебиение, из-за чего растет давление, еще больше увеличивая нагрузку на сердце. Это чревато инфарктом, инсультом. Часто тиреотоксикоз становится толчком к появлению мерцательной аритмии.
  5. Действие чрезмерного количества гормонов железы на легкие заключается в ускорении дыхания. Пожалуй, это единственный симптом, который ничем опасным не угрожает.
  6. Кишечник при избытке щитовидных гормонов ускоряет свои перистальтические движения, в норме призванные продвигать пищевые массы вперед. При тиреотоксикозе перистальтика активна настолько, что развивается понос. Однако наиболее опасно то, что пища не успевает должным образом перевариться и всосаться – и человек худеет. Это особенно плохо, потому что при тиреотоксикозе ускоряется метаболизм и на простое поддержание жизни тратится гораздо больше энергии. Может развиться кахексия – крайне сильное истощение, потенциально смертельное состояние.
  7. При длительно повышенном уровне щитовидных гормонов костная структура разрушается, развивается остеопороз. Это чревато так называемыми спонтанными переломами, которые могут быть вызваны незначительными травмами и крайне плохо заживают.
  8. У женщин из-за длительного избытка гормонов щитовидной железы нарушается регулярность менструаций, снижается либидо, развивается бесплодие.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Степени тяжести клинического течения тиреотоксикоза:

Степень тяжести — Симптомы

1 степень Повышенная возбудимость. Потливость. Сердцебиение до 100 ударов/мин. Потеря до 15% массы тела (3-5 кг). Глазные симптомы отсутствуют. Трудоспособность сохранена.
2 степень Сердцебиение до 120 ударов/мин. Потеря до 20% массы тела(8-10 кг). Слабость, потливость, тремор. Одновременное повышение систолического и понижение диастолического давления. Трудоспособность снижена.
3 степень Сердцебиение до 140 ударов/мин. Снижение веса более чем на 50% (кахексия). Мерцательная аритмия. Трудоспособность утрачена.

Тиреотоксикоз и беременность

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Второе осложнение беременности при тиреотоксикозе – это ранний гестоз. Иногда он протекает настолько тяжело и плохо поддается терапии, что вынашивание ребенка невозможно и чревато смертью обоих. В этом случае беременность приходится прерывать. Впрочем, гестоз – это тяжелая форма тиреотоксикоза, которая в связи с общедоступностью медицинской помощи встречаются редко.

Роды у женщин с патологией щитовидной железы, сопровождающейся тиреотоксикозом, как правило, проходят нормально, однако, отмечается некоторое ускорение родовой деятельности. У первородящих этот процесс сокращается до 10 часов.

В первые сутки после родов тиреотоксикоз часто усиливается, что чревато тиреотоксическим кризом. В этом случае очень сильно поднимается давление, что провоцирует кровотечение из матки.

Иногда тиреотоксический криз сопровождается бредом, сильным двигательным возбуждением у матери, однако, наиболее опасно повышение давления.

Даже у избежавших обострения тиреотоксикоза женщин молока очень мало, а то и нет вообще.

Лечение тиреотоксикоза обычно подразумевает прием вредных и для плода, и для уже рожденного ребенка веществ, поэтому обычно женщина планирует беременность и заранее проверяет свое здоровье.

Диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – это синдром, всего лишь совокупность симптомов, которые развиваются не всегда из-за патологии именно щитовидной железы. Чтобы начать грамотное лечение, следует выявить болезнь. Для этого используют анализ на три основных гормона: Т3, Т4 и ТТГ, а также антитиреоидные антитела.

Очень информативно УЗИ, особенно с пункцией, когда берется маленький кусочек щитовидной железы или ее образования для изучения под микроскопом. Пунктируют образования не меньше 1 см в диаметре. Пункция – это лучший способ выяснить природу образования: рак, киста, доброкачественная опухоль и др.

Однако лечение тиреотоксикоза при разных заболеваниях все же имеет общие черты. Это синдромная и симптоматическая терапия.

  1. Самое опасное при тиреотоксикозе – это давление. Бета-блокаторы не только снижают его путем замедления сердцебиения, но также уменьшают тремор (дрожание рук) и возбуждение. В высоких дозах эти лекарства (особенно пропранолол) уменьшают количество Т3, который более активен, чем Т4. Это немного снижает активность тиреотоксикоза и усиливает действие антитиреоидных препаратов, подавляющих щитовидную железу.
  2. Сердечные гликозиды при тиреотоксикозе необходимы в случае хронической сердечной недостаточности.
  3. Важный компонент лечения – профилактика кахексии. При значительном похудении или во избежание оного рекомендуют калорийную, легко усваиваемую пищу. Если диарея очень сильная, что бывает только при тяжелых формах тиреотоксикоза, используют лоперамид, тормозящий перистальтику.
  4. Женское бесплодие при избытке щитовидных гормонов лечится только нормализацией их уровня. После излечения менструальный цикл восстанавливается постепенно.
  5. Сухость глаз, которая может привести к конъюнктивиту, лечится искусственной слезой. В крайнем случае подойдет жидкость для контактных линз, однако, от них самих лучше временно отказаться и перейти на очки. Если же конъюнктивит все же развился, то назначают противовоспалительные капли, иногда даже с ГКС в составе.

Успокоительные и снотворные средства помогают человеку, возбужденному из-за стимулирующего действия гормонов щитовидной железы на мозг, сохранить работоспособность и положительный настрой на лечение.

То же касается и остеопороза: его лечение при повышении гормонов щитовидной железы не эффективно. После выздоровления назначают препараты кальция и лечебную физкультуру.

В случае нарушения дыхания, глотания из-за сдавления трахеи, пищевода или прорастания в них опухоли необходима операция. Объем удаляемых тканей определяется конкретной патологией. Так, при раке операция более обширная, а неудачно расположенную в щитовидной железе кисту можно просто «вылущить».

Тиреотоксикоз, что это такое? Симптомы и лечение щитовидной железы

Что это такое? Тиреотоксикоз – это собирательный термин эндокринных патологий, вызванных излишней функциональной активностью ЩЖ (щитовидная железа). Увеличение гормональной секреции (тироидных гормонов) эндокринным органом приводит к тяжелым дисфункциям и различным патологическим процессам в организме.

Характеризуется развитием деструктивных процессов в тканях самой ЩЖ в виде множественных узловых образований, либо диффузного токсического зоба.

Причинами возниконовения патологических состояний, именуемых в медицине тиреотоксикозом, могут служить множество факторов. К примеру:

  • Генетическая обусловленность к эндокринным патологиям (к примеру — базедовой болезни). Свойственное для этой патологии увеличение ЩЖ, провоцирует постоянную гиперсекрецию в организме гормонов (ТТГ) и их накопление. У более 80% пациентов, данный факт – основная причина образования тиреотоксикоза с диффузным зобом.
  • Иногда, воспалительные процессы в ЩЖ могут развиваться вследствие инфекций вирусного характера, что так же приводит к тиреотоксикозу.
  • Развитию в ЩЖ множественных узловых образований, дает толчок недостаток в организме микроэлементов йода. Что в свою очередь, является причиной еще большей стимуляции гормональной секреции.
  • Искусственный (ятрогенный) тиреотоксикоз провоцирует неправильный прием препаратов, содержащих тироидные гормоны. А токсическую форму патологии провоцирует развитие токсической аденомы, обычно проявляющейся в пожилом возрасте.
  • Тесная связь эндокринной и иммунной системы обусловливает развитие аутоиммунного тиреотоксикоза. При этом, в иммунной системе человека вырабатываются аутоиммунные антитела к ТТГ рецепторам. Часто, излишней гормональной секреции, наряду с неполадками в ЩЖ способствуют дисфункции поджелудочной железы. При обратном процессе, диагностируется гипотиреоз.

Проявление тиреотоксикоза щитовидной железы, что это такое и чем обусловлено? Патологическому процессу способствует повышенный уровень накопленных в организме гормонов железы – Т3 (трийодтиронинов) и Т4 (тироксинов), непосредственно влияющих на функции ЩЖ. Их излишек провоцирует в организме окислительную диссимиляцию, вызывающую расстройства всех метаболических процессов – в системе различных органов и ЦНС.

Женщины подвержены тиреотоксикозу чаще мужчин (почти в 10 раз). Это объясняется наиболее частым нарушением функциональной связи гипотоламо-гипофизарной системы с женской эндокринной системой, что провоцирует усиленный гормональный синтез в ЩЖ.

Стадии тиреотоксикоза щитовидной железы

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

В зависимости от тяжести клинических проявлений, различают три степени тиреотоксикоза:

  • Легкую – эту степень именуют субклиническим тиреотоксикозом. Без явных признаков гиперфункции ЩЖ. ЧСС может варьироваться от 80 до 120 уд/мин. Не отмечается ни явных признаков предсердной фибрилляции, ни резкого снижения веса. Могут отмечаться слабые признаки ручного тремора и незначительное снижение работоспособности.
  • Среднюю (2-я степень болезни, манифестная), проявляющуюся более заметными признаками: уровень ЧСС повышается до 120 уд/мин. Показатели пульсового давления увеличиваются, характерно похудение до 10 кг. Отмечается легкая тахикардия и снижение работоспособности.
  • Осложненную (тяжелую) степень – показатели ЧСС превышают 120 уд/мин. Отмечаются признаки мерцательной аритмии (предсердной фибрилляции), психоз, дистрофические процессы в паренхиматозных органах и резкая потеря веса. Трудоспособность утрачивается полностью.

Симптомы тиреотоксикоза у женщин и мужчин

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Вследствие нарушения в функциях надпочечников, отмечаются признаки снижения напряжения в сосудистых стенках, провоцирующих проявление симптомов, определенных австрийским врачом Еллинекой, обусловленных проявлением пигментации кожного покрова век и окружающей зону глаз.

Изменения в процессах метаболизма приводит к усиленному белковому и жировому распаду, вызывая прогрессирование похудения, при абсолютно хорошем аппетите.

Симптомы тиреотоксикоза у женщин проявляются нарушением половых функций и менструальной цикличности, иногда до полного отсутствия менструальных функций, патологиями развития матки и яичников, атрофическими изменениями в груди. Именно такие нарушения становятся основной причиной бесплодия.

Отмечаются признаки расстройства электролитного баланса, проявляющиеся частым мочеиспусканием, гипергидрозом и сильной жаждой. Основные признаки тиреотоксикоза проявляются нарушениями и расстройствами сосудистой, нервной и сердечной деятельности.

Признаки нестабильности ЦНС и СНС проявляются:

  • эмоционально-психическим возбуждением;
  • тревожностью и частыми изменениями настроения;
  • нервозностью и чрезмерной чувствительностью;
  • симптомом Мари (дрожание тела);
  • пятнистой гиперемией в зоне груди и шеи;
  • стойким субфебрилитетом;
  • ухудшением структуры волосяного покрова и пластин ногтей;
  • неустойчивым, учащенным пульсом.

Надпочечниковая недостаточность вызывает колебания АД. При осложненном течении болезни отмечаются застойные процессы в легочных тканях, вызывающих астматическую симптоматику, резко выраженные нарушения в миокарде, приводящие к процессам сердечной декомпенсации и сопровождающиеся признаками тахикардии, предсердной фибрилляции, гепатомегалией (увеличение размеров печени) и отечностью.

Наиболее выраженные признаки болезни отмечаются при аутоиммунном тиреотоксикозе. В результате усиленной гипофизарной секреции ЭС (экзофтальмирующая субстанция) у части пациентов усиленно растет под глазами и отекает ретробульбарная клетчатка.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

фото симптомов тиреотоксикоза у женщин

Замещение ее на фиброзную волокнистую ткань провоцирует образование сложной офтальмопатии с проявлением различных характерных признаков:

  • Симптоматики Дельрипмля –с расширенной глазной щелью и появлением белой полоски между глазной радужкой и веком.
  • Признаком Штельвага, проявляющегося редким морганием, обусловленного нарушением чувствительности в глазной роговице.
  • Симптоматикой Мебиуса – несостоятельностью удерживать глаза в сведенном положении.
  • Симптоматикой Грефе – обусловленной отставанием века при опускании взгляда и поворота глазного яблока книзу.

Когда гиперсекреция тиреотропных гормонов протекает с преимущественным поражением таламического мозга (зрительного бугра), развивается процесс развития злокачественного экзофтальма. Отмечается односторонними или двусторонними проявлениями, преимущественно в среднем возрастном периоде пациента.

Проявляется сильным выпячиванием глазных яблок с возможным выходом из орбит. При этом отмечаются:

  • обостренный болевой синдром в зоне глазных орбит;
  • признаки диплопии (двойного зрения);
  • нарушения движения глаз;
  • воспаление конъюнктивы и роговицы с возможным ее изъязвлением и распадом;
  • поражением глазных нервов и возможную их атрофию.

Техники лечения тиреотоксикоза обусловлены применением консервативных методик, включающих радиоактивную йод терапию и оперативное лечение.

В консервативной терапии используют препараты, обладающие подавляющим свойством гормональной секреции ЩЖ. Назначаются в соответствии проведенных обследований. Дозировка и длительность лечения индивидуальна и в ходе терапевтического лечения проводится их коррекция. Основная группа, это:

  1. Антитиреоидные средства и препараты тиреостатиков, компенсирующие гиперфункцию ЩЖ. Используются для отсрочки лечения йод терапией. Это препараты и аналоги «Мерказолила», «Тирозола», «Тиамазола», «Пропицила» или «Эспа-карба», помогающие в комплексе с симптоматической терапией, нормализовать процессы в организме.
  2. В качестве симптоматической терапии назначаются препараты, основное действующее вещество которых – «Пропранолол», «Атенолол» и «Метопролол». Это – «Анаприлин», «Пропранобене» и др. «Атенолол Никомед», «Бетакард» и др. «Вазакардин», Беталок» и др.

Терапия длительна – не менее полутора лет, с постоянным контролем гормонального уровня. Иногда назначается в качестве подготовительного этапа к оперативному вмешательству.

Суть оперативного лечения тиреотоксикоза заключается в частичной, либо субтотальной резекции ЩЖ. Назначается в случае неэффективности, либо несостоятельности консервативного лечения. Когда размеры щитовидки вызывают нарушения функции дыхания и глотания, либо сдавливания нервных или сосудистых сплетений в области шеи.

Итог такого вмешательства – развитие состояния гипотиреоза. Недостаток гормонов компенсируется приемом гормональных препаратов.

При тяжелых осложненных процессах, обусловленных сердечными патологиями, развитием многоузлового зоба, аденомы, либо непереносимостью антитиреоидных препаратов, применяется йод терапия. Радиоактивный йод, которым прижигается излишне активная ЩЖ выпускается в виде капсулы и раствора. В зависимости от применяемой дозы абляция щитовидки может быть частичной, либо локальной.

У большинства пациентов (до 80%) излечение достигается после первой процедуры. Повторный прием назначается в случае продолжения симптоматики на протяжении полугода. Вот уже пол столетия, этот метод считается самым эффективным в лечении тиреотоксикоза.

Прогноз при тиреотоксикозе у женщин и мужчин — благоприятный, так как заболевание хорошо поддается терапевтическому лечению. Во избежание нового витка развития гиперфункции ЩЖ, необходим регулярный контроль эндокринолога, как в периоде консервативной терапии, так и после терапевтического лечения.

Тиреотоксикоз: что это такое, причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

В этой статье речь пойдет о такой болезни, как тиреотоксикоз. У него есть свои специфические особенности, которые необходимо знать людям, заинтересованным в данном заболевании. Так как к таким ситуациям необходимо подходить осторожно, изучая специальную литературу и научные статьи. А главным советчиком должен стать, естественно, врач.

Говоря о тиреотоксикозе, его можно обозначить, как болезненное состояние, при котором выбрасывается в кровь большое количество избыточных гормонов щитовидной железы (трийодтиронин и тироксин).

Из-за такого выброса происходит сильное ухудшение самочувствия человека, а порой и серьезные побочные эффекты.

Данный факт выявляется при сдаче анализов, когда организм начинает производить больше нормы Т3 и Т4 гормоны.

Причины возникновения тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз нельзя назвать самостоятельное заболевание.

Он развивается на фоне определенных процессов в организме, что способствует повышенному выбросу вышеописанных гормонов в кровь, что превышает установленные возрастные и половые нормы.

Различные инфекционные болезни, аутоиммунные, онкологические и другие заболевания могут подавать сигналы о тиреотоксикозе. Как синдром он имеет ряд причин возникновения:

  • влияние психических травм и эмоциональных стрессов;
  • находящиеся на данный момент в теле человека различного рода инфекции;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • нарушения нормальной работы иммунной системы;
  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • избыток в организме соединений йода.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

О тиреотоксикозе можно говорить очень долго. В основном, болезненные ощущения в области щитовидной железы возникают у женщин, так как они чаще всего подвержены гормональным перепадам. Он проявляется в виде зоба или же увеличения шеи, а может и в виде аритмии, и миокардиодистрофией. Есть список симптомов, составленный опытными специалистами:

  • внезапные изменения веса;
  • усиленное потоотделение;
  • жар;
  • учащенное сердцебиение;
  • нервное возбуждение;
  • нарушение менструального цикла (у женщин), снижение либидо (у мужчин);
  • потеря четкости зрения, слуха, что влечет рассеянность и потерю внимания.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Признаки тиреотоксикоза не обходят и зрение. Наблюдается сильное раскрытие глазных щелей, как будто человек чем-то напуган (см. фото выше). Может быть также блеск в глазах, пучеглазие, мигание. Эти симптомы часто сопровождаются слезотечением, болезненными ощущениями при виде света, болью в глазах.

Неврологические симптомы

Нервные поражение тоже наблюдаются при болезни щитовидной железы, симптомы которой называются неврологическими. Больше всего здесь происходит раздраженность и возбуждение. Проявляются в дальнейшем также бессонница, слабость, быстрая утомляемость, дрожание рук и пальцев. Если синдром затягивается, то может развиться глубокая депрессия.

Тиреотоксикоз щитовидной железы имеет симптомы, влияющие на сердечную мышцу. Сердцебиение примерно от 100 до 200 ударов в минуту. Повышается артериальное давление, в организме может развиться тахикардия, аритмия, а впоследствии и сердечная недостаточность. Увеличивается ЧСС.

Пищеварительные симптомы

При тиреотоксикозе часто происходит учащение стула. Это не совсем приятная деталь, так как посещения в туалет могут доходить до 20 раз за сутки, но при этом без примесей слизи и крови в моче и кале. При тиреотоксикозе в тяжелой форме появляется тиреотоксический гепатит. А если увеличена печень, то скорее всего это желтуха.

Изменения в половой сфере

Проявляется также тиреотоксикоз симптомами у женщин в виде задержки или отсутствия менструации. Существует риск бесплодия, поэтому к вопросу лечения тиреотоксикоза нужно подойти со всей серьезностью. У мужчин синдром протекает в виде нарушений потенции. Мужчинам необходимо быть внимательнее, так как такой симптом может перерасти в болезнь под названием гинекомастия.

Механизм развития заболевания в организме

Причины тиреотоксикоза заключаются в выделение щитовидной железой гормонов, которые содержат или не содержат дополнительный атом йода.

Нехватка этих гормонов влечет за собой появление азотистого баланса в организме и способствует приостановке синтеза, на процессы обмена белков.

А при нормальном функционировании щитовидной железы начинается рост тканей, положительные процессы во всех органах тела. Кроме сказанного, гормоны могут:

  • улучшают артериальное давление;
  • способствуют повышению внимания, мыслительных процессов;
  • стабилизируют уровень глюкозы в крови;
  • приостанавливают синтез гликогена;
  • приводят в норму двигательную активность.

Типы и стадии тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз щитовидной железы содержит в себе 3 стадии протекания болезни:

  • первая стадия заключается в минимальных проявлениях, является самой легкой. При этом замечается следующее: маленькая потеря веса; небольшая нервная возбудимость; первые признаки тахикардии;
  • вторая стадия называется средней тяжести, которая протекает с выраженной нервной возбудимостью. Появляется утомляемость, учащенное сердцебиение и т.д. На данной стадии возможно избавиться от недуга с помощью медикаментозного лечения;
  • третья стадия – это особо тяжелая из форм. Самочувствие настолько сильно ухудшается, что человеку сложно будет самому совершать какие-либо действия, даже передвигаться по улице. Риск получить осложнения очень велик (психоз, поражение печени и пр.).

Болезнь сопровождается увеличением щитовидной железы. Врачи определяют размер в соответствии со степенями (их 6). От слегка заметных до сильных изменений в размерах.

Возможен ли тиреотоксикоз при беременности?

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Если заболевание появилось до зачатия ребенка, то это может стать серьезным препятствием. Если все же произошла беременность, то ребенок может в большинстве случаев родиться с врожденными патологиями. Такую беременность не рекомендуется сохранять, как бы страшно это не звучало. Необходимо задуматься о будущем ребенка.

Диагностика

Диагностика синдрома происходит на основании признаков, описанных выше. Проводится комплекс медицинских процедур, в ходе которых становится ясна полная картина (наличие дисфункции щитовидной железы). Исследование покажет уровень тиреотропного гормона, а еще Т3 и Т4. В дальнейшем, можно будет утверждать о тиреотоксикозе, вернее о наличии или отсутствии.

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз щитовидной железы лечится в том случае, когда учтены все симптомы и особенности организма пациента. Важное значение имеет наличие у человека других заболеваний, возможно даже хронических. Лечение применяется консервативное, медикаментозное, терапия. Что касаемо лечения на дому, то оно возможно при назначении врачом метода терапии йодом при легкой форме протекания болезни.

Медикаментозное лечение

Выявленные причины тиреотоксикоза, неправильное питание нередко приводят к медикаментозному лечению. Хорошее самочувствие у больного – залог благоприятных воздействий от такого лечения. Медикаментозное лечение сводится к следующему:

  • антитиреоидные средства, а они же тионамиды. Способствуют блокированию тиреоидных гормонов щитовидной железы. Тормозит процесс перехода Т4 в Т3;
  • бета-блокаторы. Способствуют снижению утомляемости пациента и тревожности, потливости;
  • йодиды. Обладают лечебным эффектом. Но при таком лечении происходит быстрое «выветривание» препарата, после которого нужно принимать его снова;
  • глюкокортикоиды. Используются строго при особо тяжелых формах синдрома.

При тиреотоксикозе важно выявить первые признаки болезни. Запускать в данном случае свое здоровье не следует. Ни при каких обстоятельствах нельзя самовольно принимать препараты. Это очень опасно!

Хирургия

У тиреотоксикоза патогенез проявляется в дисфункции щитовидной железы. Операция назначается в случаях острого протекания болезни, в процессе которой удаляется значительная часть щитовидной железы. Опасность хирургического вмешательства состоит в том, что врач может задеть возвратный нерв. Но, даже после операции может развиться рецидив, который выражается в росте зоба.

Дополнительные и альтернативные методы лечения в домашних условиях

К таким методам можно отнести гомеопатию, иглоукалывание, массаж и другие средства лечения. При беременности использование данных видов лечения может происходить только по разрешению врача во избежание последствий и осложнений. Иглоукалывание может помочь женщинам вернуть гормональный баланс. Массаж снимает стресс, а гомеопатия улучшить самочувствие.

Курортное лечение

Симптомы тиреотоксикоза у женщин и мужчин могут притупиться после отдыха в санатории с применением лечебных процедур. Но к данному вопрос необходимо подходить с осторожностью. Лечение может сопровождаться принятием лекарственных препаратов. Может оказывать негативное влияние шарко, грязевые ванны и другие процедуры.

Отличным психотерапевтическим эффектом обладают методы лечения с применением водных процедур. Это различные обливания, ванны с различными добавками, тепловые обтирания, циркулярный душ и т.д. Также стоит упомянуть ношение специальных янтарных бус. При трении и соприкосновении с телом образуется гальванический ток, имеющий лечебный эффект.

Питание и добавки

Для того, чтобы нормализовать уровень гормонов в крови, необходимо нормализовать питание. При синдроме пациент сильно теряет вес, поэтому ему необходима исключительно высококалорийная пища. Важно – витамины должны обязательно поступать в организм каждый день. Активные добавки к пище можно принимать после консультации с врачом.

В советах Аюрведы сказано, что при тиреотоксикозе важна сбалансированная диета. Запрещается сыроедение, так как протекает состояние гиперфункции щитовидной железы.

Кушать нужно яйца, рыбу, мясо (высококалорийные и высокобелковые продукты).

Можно включить в рацион злаки, вареные овощи, а вот исключить следует: сухофрукты; хлеб; мюсли; бобовые; кукурузу; некоторые ягоды и фрукты; и т.д.

Травы для лечения

В народной медицине есть огромный перечень лекарственных средств и описаний того, как с ними необходимо обращаться.

В таком перечне есть верхушки сосны, ягоды, мед, скорлупа зеленых орехов, листья лимонника, боярышник, хурма, аралия, радиола розовая, валериана, череда и т.д. Из них варится отвар, либо просто смешиваются вместе несколько ингредиентов.

Народные средства весьма дешевый вариант самолечения, который действительно помогает, но является также и опасным.

Упражнения

Для здоровья щитовидной железы существуют упражнения, другими словами, ЛФК. Лечебная физкультура содержит комплекс мер по борьбе не только с тиреотоксикозом, но и другими аналогичными болезнями.

Популярны так называемые аэробные занятия, способствующие повышению уровня обмена веществ, улучшению самочувствия, положительных процессов сердечно-сосудистой системы.

Упражнения должны исключать повороты туловищем, наклоны вперед, повороты головы в разные стороны.

Профилактика

Профилактическими средствами могут быть те действия, которые направлены на устранения причин возникновения болезни.

Это могут быть: избавление от стрессов; лечение тиреотоксикоза водой; соблюдение предписание диетолога. Существует важное средство для предотвращения развития заболеваний щитовидной железы – это йод.

Именно поступление его в организм способствует гармоничной работе данного органа (йод содержит соль, морепродукты, злаки и т.д.).

Радиойодтерапия

Чем же можно лечить? Вещество как радиоактивный йод – это очень мощное средство в борьбе с болезнью. Лечение и профилактика имеют огромное значение. Принимая вовнутрь данное вещество, происходит снижение выброса в кровь тиреоидных гормонов.

Прогноз

При правильном использовании лекарственных препаратов и необходимых упражнений прогноз лечения будет благоприятным. Симптомы и лечение должен обязательно определять врач. Самолечение категорически воспрещено. При тяжелых формах заболевания специалист даст необходимые рекомендации и назначит лечение, которое в дальнейшем может предотвратить неутешительные последствия.

Мнениям врачей-экспертов в области медицины. Многие из них утверждают, что у тиреотоксикоза последствия очень пугающие. Врачи говорят, что на современном этапе развития предоставления медицинских услуг в России, обслуживание пациента будет грамотным и поможет избавиться от нежелательных симптомов и последствий.

Опасность тиреотоксикоза

Синдром влияет на нервную систему, кости и сердце. В более тяжелых формах болезнь лечится очень и очень сложно, а также нет никаких гарантий, что болезнь отпустит совсем. Главное не запускать болезнь до хирургического вмешательства. Поэтому, тиреотоксикоз является опасным заболеванием, которое необходимо вовремя начать лечить.

Осложнения и последствия

Осложнения и последствия проявляются в результате течения болезни без применения какого-либо лечения, либо злоупотребления лечением, занятия самолечением и т.д.

Осложнения могут проявляться в виде:

  • аритмии;
  • инфаркта;
  • бесплодия;
  • офтальмопатии;
  • затруднения дыхания и т.д.

Последствия же запускания болезни могут быть неутешительными, они могут даже привести к смерти.

Минимизировать их поможет правильно выбранное лечение, а также врачи-специалисты.

Стоимость лечения (выявление симптомов)

Тиреотоксикоз щитовидной железы могут вылечить в обычной городской поликлинике совершенно бесплатно. Необходимо только обратиться в нее на ранних стадиях заболевания для выявления всех симптомов. Будет проведена консультация, после которой врач назначит необходимое лечение. Возможно, и в домашних условиях.

Стоимость радиойодтерапии

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы в виде радиойодтерапии не из дешевых. В разных регионах России ценники разнятся (начиная от 70 000 рублей и выше). Поэтому необходимо проконсультироваться с врачом, может он подберет оптимальный вариант лечения с меньшими затратами. При тяжелых формах тиреотоксикоза, конечно же, лечение будет не из дешевых.

Стоимость медикаментозного лечения

Цены на медицинские препараты в аптеках отличаются в зависимости от региона нашей страны. Если врач выписал определенные лекарства, то стоит строго придерживаться такого списка. Стоимость самого дешевого лекарственного средства при данном недуге от 150 рублей. Поэтому такой вид лечения по стоимости ниже, чем радиойодтерапия.

Патология тиреотоксикоз: симптомы у женщин, терапия и осложнения

Причиной развития клинических признаков тиреотоксикоза является увеличенное поступление тиреоидных гормонов в кровь, продукция ТТГ всегда снижается. У женщин могут быть, помимо типичных вариантов, также и климактерический, лекарственный тиреотоксикоз (гипертиреоз).

При болезнях щитовидной железы практически все системы изменяют свою работу:

  • сердечно-сосудистая – ускорение пульса, изменение давления, нарушение ритма, сердечная недостаточность;
  • нервная – повышенная возбудимость, раздражительность, ощущение постоянной тревоги, страха, плаксивость, ускоренная речь, нарушение последовательности мышления, способности сосредотачиваться, перепады настроения, дрожание рук, бессонница;
  • дыхательная – одышка, нехватка воздуха, непереносимость духоты;
  • пищеварительная – приступы голода, учащение стула, боль в животе;
  • костно-мышечная – слабость, быстрая утомляемость мышц, низкая переносимость нагрузок, остеопороз с болью в костях, частыми переломами;
  • зрительная – глаза навыкате, с характерным блеском, припухлость и темные круги;
  • кожа – горячая и влажная, тонкие и ломкие волосы и ногти, отслоение ногтевой пластинки;
  • мочевыделительная – частое и обильное мочеиспускание;
  • половая – нерегулярные, болезненные и скудные месячные, бесплодие;
  • эндокринная – нарушение углеводного обмена с повышением сахара в крови или неадекватной реакцией на нагрузку.

У женщин в менопаузе: усиливаются и учащаются приливы жара, сменяющиеся ознобом, нарушения работы сердца и нервной системы приводят к развитию токсической кардиомиопатии и невроза, совместное течение климакса и гипертиреоза провоцируют тиреотоксический криз.

При медикаментозном тиреотоксикозе: особенно проявляется при самовольном применении препаратов, известны случаи внезапной остановки сердца у тех, кто принимал большие дозы левотироксина.

Последствия для здоровья: у части больных ускоренными темпами прогрессирует мышечная слабость, ее крайнее проявление –гипокалиемический паралич. Прекращение дыхания может иметь смертельный исход. При этом такие проявления могут быть единственными симптомами заболевания щитовидной железы. Специфическим осложнением, которое характерно только для женщин, является криз.

Диагностика заболевания: анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, УЗИ, ЭКГ, сцинтиграфия с радиоизотопами, биопсия. Два последних исследования показаны только при подозрении на возможность опухолевого поражения щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза. Консервативная терапия проводится препаратами, которые подавляют активность образования гормонов, например, Мерказолил, Тирозол, Эспа-карб. Они предупреждают накопление в щитовидной железе йода, нужены для образования гормонов.

Пациентам также показаны бета-блокаторы – Анаприлин, Метопролол или Атенол.

К немедикаментозным видам относится санаторное лечение на курортах кардиологического профиля с назначением шалфейных или хвойных, радоновых ванн, дождевого и циркулярного душа. Тепловые и электропроцедуры противопоказаны.

Показания к удалению щитовидной железы: неэффективность медикаментозной терапии; непереносимость тиреостатиков; одиночный узел; избыточное разрастание части органа/доли. В этих случаях частичное удаление может привести к восстановлению нормального уровня гормонов в крови.

Прием радиоактивного йода может быть назначен одновременно с тиреостатиками для постепенного снижения их дозы. Радиойод проникает в щитовидную железу и накапливается преимущественно в клетках с повышенной активностью.

Симптомы тиреотоксикоза и уровень ТТГ

Причиной развития клинических признаков тиреотоксикоза является увеличенное поступление тиреоидных гормонов в кровь. Так как между их уровнем и выработкой тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) существует обратная связь, то продукция ТТГ всегда снижается. У женщин могут быть, помимо типичных вариантов, также и климактерический, лекарственный тиреотоксикоз (гипертиреоз).

При болезнях щитовидной железы

Многообразие проявлений тиреотоксикоза связано с ролью щитовидных гормонов в организме. Практически все системы изменяют свою работу:

  • сердечно-сосудистая – ускорение пульса, повышение верхнего (систолического) и уменьшение нижнего (диастолического) давления с возрастанием пульсового, увеличение скорости движения крови, нарушение ритма, плохо поддающееся лечению (постоянная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий), сердечная недостаточность, приступы стенокардии;
  • нервная – повышенная возбудимость, раздражительность, ощущение постоянной тревоги, страха (смерти, замкнутых пространств, пребывания на людях), беспокойства, плаксивость, суетливость, ускоренная речь, нарушение последовательности мышления, способности сосредотачиваться, перепады настроения, дрожание рук, бессонница;
  • дыхательная – одышка, снижение легочного дыхательного объема, постоянная нехватка воздуха, плохая переносимость духоты;
  • пищеварительная – приступы голода, учащение стула, боль в животе, при тяжелом течении увеличивается печень и появляется желтуха. у пожилых пациентов отмечается низкий аппетит вплоть до полного отвращения к еде;
  • костно-мышечная – слабость, быстрая утомляемость мышц, низкая переносимость нагрузок (тяжело ходить, подниматься по лестнице, нести тяжести, вставать со стула), остеопороз (низкая плотность костной ткани) с болью в костях, частыми переломами;
  • зрительная – из-за отека ткани позади глазных яблок они смещаются кпереди и лицо больных приобретает типичный вид – глаза навыкате, с характерным блеском, припухлость и темные круги под глазами, глазная щель увеличена за счет сокращения мышц верхнего века, редкое мигание, слабое дрожание век;
  • кожа – горячая и влажная, тонкие и ломкие волосы и ногти, отслоение ногтевой пластинки от ложа, отечность голеней;
  • мочевыделительная – частое и обильное мочеиспускание;
  • половая – нерегулярные, болезненные и скудные месячные, могут сопровождаться выраженным предменструальным синдромом с тошнотой, рвотой, мышечной слабостью, обморочным состоянием, бесплодие;
  • эндокринная – нарушение углеводного обмена с повышением сахара в крови или неадекватной реакцией на нагрузку (изменение толерантности к глюкозе), недостаточность надпочечников из-за быстрого разрушения гормонов.

У женщин в менопаузе

В предклимактерическом периоде даже у здоровых женщин увеличивается щитовидная железа. Эстрогены обладают сдерживающим влиянием на тиреоидные гормоны, поэтому при их возрастном снижении проявляется легкий гипертиреоз даже при нормальном состоянии железы.

На фоне ее заболеваний климакс протекает особенно тяжело. Усиливаются и учащаются приливы жара, сменяющиеся ознобом. Нарушения работы сердца и нервной системы приводят к развитию токсической кардиомиопатии и невроза.

Совместное течение климактерического периода и гипертиреоза может провоцировать тиреотоксический криз.

При медикаментозном тиреотоксикозе

Передозировка медикаментов, содержащих аналоги тироксина, вызывает лекарственный тиреотоксикоз. Это может быть при:

  • неправильно подобранном количестве гормонов для заместительной терапии гипотиреоза, последствий операции или лечения радиоактивным йодом;
  • быстром увеличении дозировки;
  • сочетании левотироксина и высоких доз йода;
  • применении Кордарона, интерферона;
  • индивидуальной чувствительности к препаратам;
  • нарушении работы почек, печени;
  • лечении пожилых пациентов;
  • самостоятельном приеме для снижения массы тела.

Важно учитывать, что крайне опасно использовать препараты гормонов для коррекции веса. Известны случаи внезапной остановки сердца у пациентов, которые принимали большие дозы левотироксина.

Последствия для здоровья

У части больных ускоренными темпами прогрессирует мышечная слабость. Ее крайним проявлением является внезапный приступ – гипокалиемический паралич при тиреотоксикозе. Он вначале охватывает мышцы конечностей, туловища, а затем и диафрагму. Прекращение дыхания может иметь смертельный исход. При этом такие проявления могут быть единственными симптомами заболевания щитовидной железы.

Специфическим осложнением, которое характерно только для женщин, является криз. Он возникает на фоне инфекций, стресса, физического переутомления, нарушений приема препаратов, операций. Проявлениями тиреотоксического криза бывают:

  • резкое учащение пульса до 200 ударов, которое иногда переходит в мерцательную аритмию;
  • повышение температуры тела до 40-42 градусов;
  • нарушение кровообращения – одышка, удушье, отеки конечностей, увеличение печени;
  • психическое возбуждение, галлюцинации, бредовые идеи, после которых пациент становится апатичным, ослабленным, нарушается сознание и ориентация в пространстве;
  • обильное выделение пота, сменяющееся сухостью кожи из-за обезвоживания;
  • покраснение лица, туловища.

Давление вначале повышено за счет систолического показателя, если помощь не оказана, то оно снижается вплоть до шокового состояния. Тяжелый приступ может иметь необратимые последствия.

Диагностика заболевания

При выявлении гипертиреоза учитывают характерную симптоматику, но подтвердить диагноз возможно только после обследования. Пациентам назначают:

  • анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны – снижен ТТГ и увеличены тироксин и трийодтиронин;
  • УЗИ щитовидной железы помогает обнаружить узел, кисту, а также измерить размер органа;
  • ЭКГ необходимо для исследования нарушения ритма, наличия гипертрофии (утолщения) миокарда, перегрузки отделов сердца;
  • сцинтиграфия с радиоизотопами устанавливает степень активности узла и окружающей его ткани;
  • биопсия показывает из каких клеток образован узел.

Два последних исследования показаны только при подозрении на возможность опухолевого поражения щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза

Консервативная терапия проводится препаратами, которые подавляют активность образования гормонов. Их называют тиреостатиками. Наиболее назначаемые из них –  Мерказолил, Тирозол, Эспа-карб. Они предупреждают накопление в щитовидной железе йода, который нужен для образования гормонов.

Пациентам также показаны бета-блокаторы, так как они снижают проявления тиреотоксикоза. Особенно важно их нормализующее действие на артериальное давление и ритм сердечных сокращений. Большинство больных при добавлении к терапии этих медикаментов отмечают улучшение самочувствия даже при высокой концентрации тиреоидных гормонов.

На фоне аутоиммунного тиреоидита с легким гипертиреозом применение Анаприлина, Метопролола или Атенола может быть основным методом.

К немедикаментозным видам относится санаторное лечение на курортах кардиологического профиля с назначением шалфейных или хвойных, радоновых ванн, дождевого и циркулярного душа. Тепловые и электропроцедуры противопоказаны.

Показаниями к удалению щитовидной железы являются:

  • неэффективность медикаментозной терапии;
  • непереносимость тиреостатиков;
  • одиночный узел;
  • избыточное разрастание части органа (одной доли).

В этих случаях частичное удаление может привести к восстановлению нормального уровня гормонов в крови.

Если поражена большая часть железы или имеется ее чрезмерное увеличение со сдавлением окружающих тканей, то проводится субтотальная (оставляют не более 5 г от каждой доли) резекция (удаление).

Этот вид лечения реже сопровождается рецидивом тиреотоксикоза, чем частичное, но больные нуждаются в заместительной терапии левотироксином пожизненно.

Прием радиоактивного йода может быть назначен одновременно с тиреостатиками для постепенного снижения их дозы. Радиойод проникает в щитовидную железу и накапливается преимущественно в клетках с повышенной активностью.

Постепенно происходит разрушение таких узлов, через несколько недель орган уменьшается, а образование гормонов уменьшается. Иногда больному необходимо пройти несколько курсов для устойчивого эффекта. Исходом терапии может быть и низкая функция железы, требующая применения гормонов.

Питание при проблемах со щитовидкой

При избыточном образовании гормонов в питание необходимо включить продукты, которые блокируют поступление йода в щитовидную железу, то есть действуют подобно тиреостатикам. Желательно, чтобы их ежедневно было не менее 300 г. Выбрать можно любой хорошо переносимый продукт, но оптимально чередовать несколько из них.

В список входят растения, относящееся к бобовым и крестоцветным, а также содержащие биофлавоноиды:

  • капуста – цветная, белокочанная, брокколи, брюссельская, кольраби, брокколи;
  • зелень – кресс-салат, шпинат;
  • репа, редька, дайкон, редис;
  • горох, фасоль, соя, арахис;
  • персики, клубника.

Овощи и фрукты нужно есть сырыми или подвергать минимальной кулинарной обработке, а бобовые следует предварительно замачивать на ночь и хорошо разваривать.

В качестве источника белка подходит нежирное мясо курицы, индейки, рыба (только речная не более 2 раз в неделю). Из рациона исключают возбуждающие напитки с кофеином (крепкий чай, кофе, какао), алкоголь, острые блюда и пряности. Морепродукты, водоросли и орехи при тиреотоксикозе не рекомендуются.

Тиреотоксикоз вызывает нарушения работы практически всех органов. Самое большое отрицательное влияние оказывает на сердце и нервную систему, обменные процессы. У женщин нарушается менструальный цикл, тяжелее протекает климактерический период.

Медикаментозный вариант болезни появляется при передозировке аналогов тироксина или самолечении ожирения. Для диагностики учитывают снижение ТТГ и увеличение уровня тиреоидных гормонов. Терапия проводится тиреостатиками, радиоактивным йодом или удаляется часть железы. Необходимо соблюдение специальной диеты.

Источник

Источник:

Фадеев В.В.То, что Вы хотели бы знать о болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе / В. В. Фадеев – Москва, 2008.

О чем эта книга и кому она предназначена?

Эта книга прежде всего предназначена тем пациентам, которым судьба уготовила не самую простую жизненную ситуацию — заболевание тирео­токсикозом — повышением функции щитовидной железы, в большинстве случаев связанным с болезнью Грейвса (болезнью Базедова). Это не простое заболевание. Во-первых, зачастую оно протекает достаточно тяжело, приносит физические страдания и может привести к развитию опасных осложнений. Во-вторых, болезнь Грейвса очень часто развивает­ся в молодом возрасте, когда неверный шаг чреват глубоким отпечатком на всю жизнь. В-третьих, тиреотоксикоз и болезнь Грейвса — это страдание не только физическое; большинство пациентов испытывает значительные эмоциональные переживания, в том числе и в связи с изменениями внешности, которые наиболее выражены при эндокринной офтальмопа- тии. Виной тому и сам тиреотоксикоз, который порой мешает правильно воспринимать свое состояние. Наконец, в-четвертых, речь идет о заболе­вании эндокринной железы, оплетенной обывательскими предрассудка­ми, которые щедро поддерживают средства массовой информации. Стоит открыть газету или позвонить в дверь соседки — рецепт «от щитовидки» появится тут же, как из поваренной книги.

Есть еще несколько причин, которые заставляют писать подобного рода книги для пациентов. Современный пациент, который сталкивается с более или менее серьезным заболеванием, находится в совершенно другом информационном поле, чем всего 10-15 лет назад. Обширная литература и возможности интернета позволяют за короткий срок ознакомиться не только с самой проблемой, но и получить представле­ние о том, как обстоит дело с диагностикой и лечением того или иного заболевания в разных клиниках и даже в разных странах. Обширны возможности общения пациентов между собой на различных интернет- форумах. В результате многие пациенты становятся достаточно хорошо ориентированными в сложных медицинских проблемах. В этой ситуа­ции, «командная» система, когда все то, что говорит врач, не подлежит обсуждению, перестает работать. Современный пациент склонен достаточно критично оценивать то, что ему говорит врач. На мой взгляд, это не так-то и плохо. Я даже заранее просил бы критически отнестись к тому, что написано в этой книге. Так вот, без разумного осмысления, того, что происходит при небезопасном хроническом заболевании, с последствиями которого часто приходится мириться всю жизнь, без понимания того, какое предлагается лечение, что за ним последует, какую опасность оно несет, — в современном мире не обойтись.

Автор не претендует на истину в последней инстанции — в конкретных ситуациях лечащий врач примет единственно правильно решение. Эта тоненькая книжка не может заменить консультацию врача. Она пред­ставляет собой лишь скромную попытку помочь пациентам немножко разобраться со своим непростым заболеванием и более осмысленно к нему относиться.

Немного теории

Вначале поговорим немного о том, что такое щитовидная железа и для чего она нужна. Без этих представлений мы далеко не продвинемся. Щитовидная железа по-гречески называется glandula thyreoidea (тиреоидеа) и поэтому во всех терминах, которые ее касаются, в медицине используется корень «тирео-».

Щитовидная железа имеет достаточно небольшой размер и располага­ется на шее, практически под кожей, что делает ее легкодоступной для исследования. Для образного обозначения щитовидной железы чаще всего используется бабочка, поскольку она состоит из двух округлых частей (долей), которые связаны между собой узенькой перемычкой (перешейком) (рис. 1).

Щитовидная железа

Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин и очень неболь­шие количества гормона трийодтиронина. Это ее основная задача. Самым важным из двух гормонов является тироксин. Сразу оговоримся, что если не вникать в некоторые тонкости, то выработка этих двух гормо­нов — практически единственная функция щитовидной железы. Иногда щитовидная железа может быть как-то изменена по структуре (в ней очень часто образуются «узлы»), но если она при этом вырабатывает необходимое организму количество тироксина — она выполняет свою основную задачу, а это самое главное. Гормон — это страшное, овеянное легендами, а порой мрачной славой слово обозначает не более чем ка­кое-то вещество, которое находится в крови и влияет на работу каких-то структур. Тироксин по строению достаточно прост (рис. 2), что позволило его достаточно легко синтезировать химически и облечь в форму таблет­ки. Тироксин содержит четыре атома йода, и именно для его синтеза йод должен поступать в организм человека в нужных количествах.

Тироксин

По числу атомов йода тироксин обозначается как Т4. Трийодтиронин содержит на один атом йода меньше и именно благодаря отщеплению этого атома йода от тироксина трийодтиронин и образуется; по числу атомов йода трийодтиронин обозначается как Т3. Эти гормоны с током крови доставляются к каждой клетке и контролируют работу этих клеток. Как при избытке, так и при недостатке Т4 и Т3 нарушается работа клеток, из которых состоят органы и системы. Избыток гомонов в организме обозначается термином тиреотоксикоз, недостаток гормонов — ги­потиреоз. Кроме того, вы можете встретиться с таким термином, как гипертиреоз. Если немного упростить ситуацию — воспринимайте его как синоним термина тиреотоксикоз.

Чтобы закончить с общей терминологией, определимся, что такое зоб. Это совсем просто: зоб — это увеличение размера щитовидной железы, при этом он может быть диффузным (когда железа увеличена вся), а также узловым и многоузловым — когда в ней обнаруживается одно или несколько узловых образований. Увеличенной считается щитовидная железа, объем которой у женщин превышает 18 мл, а у мужчин — 25 мл.

Пожалуй, самая большая сложность, которую нам придется понять, — это принцип регуляции функции щитовидной железы. В организме все регулируется: регулируется функция, равно как и регулируется регулятор и регулятор регулятора, и в итоге очень часто замыкается круг регуляции, когда оказывается, что самое низкое звено в этой системе, регулирует самое высокое. Так вот, функцию щитовидной железы, то есть продукцию тироксина, регулирует тиреотропный гормон, который вырабатывается в гипофизе, то есть продукция одного гормона регулируется другим.

Тиреотропный — значит имеющий сродство к щитовидной железе, а гипофиз — это очень маленькая железа, которая располагается в головном мозге. Тиреотропный гормон (давайте использовать аббревиатуру ТТГ, которая наверняка вам встретится не только в этой книжке) побуждает щитовидную железу продуцировать Т4 и Т3, то есть он ее стимулирует. Откуда он «узнает», как сильно нужно стимулировать продукцию этих гормонов? Оказывается, Т4 и Т3 так воздействуют на гипофиз, что происходит снижение продукции ТТГ, то есть тироксин подавляет продукцию ТТГ

Как это показано на рис. 3, когда уровень Т4 и Т3 снижается (гипоти­реоз), уменьшается их подавляющее воздействие на гипофиз и послед­ний начинает продуцировать больше ТТГ (уровень ТТГ при гипотиреозе повышен). Как изменится уровень ТТГ в том случае, если в организме по той или иной причине повысится уровень Т4 и Т3, то есть при тиреотоксикозе, о котором пойдет речь дальше? Очевидно, уровень ТТГ понизится! Для чего нам с вами нужны эти тонкости? Они действительно нужны, поскольку именно на этом взаимоотношении продукции ТТГ и тиреоидных гормонов базируется диагностика нарушений функции щитовидной железы, а также контроль их лечения.

Регуляция щитовидной железы

Теперь давайте перейдем к тем самым ста вопросам и ответам. На самом деле, их могло быть значительно больше. Ведь сколько пациентов, столько и вопросов, равно как сколько пациентов, столько и болезней. В связи с этим автор ответов на вопросы, которые вы найдете ниже, практически уверен, что, даже если формулировка вопроса полностью совпадет с вашим собственным, вы все равно останетесь в неуверенности в плане того, относится ли последующий ответ именно к вам. Совершенно правильная неуверенность — задайте его еще раз своему врачу, и вы получите ответ, который будет адресован именно вам.

  1. Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)?

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. При нормальном уровне Т4 и Т3 в клетках организма правильно протекают все процессы обмена веществ. Если же гормонов по той или иной причине становится слишком много, развиваются серьезные изменения. Их образно можно сравнить со значительным и совершенно ненужным повышением температуры и скорости. Не подумайте, что клетки перегреваются, этого, конечно, не происходит. Тем не менее «двигатель» клетки, переходя на язык автомобилистов, начинает «есть» огромные количества бензина и масла. То есть клетка выполняет ту же работу ценой быстрого «сжигания» запасенных в ней источников энергии, а в итоге, когда энергию брать уже неоткуда, ценой саморазрушения. Помимо столь пагубного влияния на внутриклеточные процессы, избыток гормонов щитовидной железы рассогласовывает нормальное взаимодействие между органами, нару­шает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

  1. Каковы причины тиреотоксикоза?

На самом деле их много, поэтому нужно иметь в виду, что, если у вас выявлены характерные для него гормональные сдвиги, это еще не означает, что у вас именно болезнь Грейвса, которой преимущественно посвящена эта книга. Задача вашего врача в этом случае и состоит в том, чтобы разобраться, с каким заболеванием связан тиреотоксикоз именно у вас. Наиболее важных причин тиреотоксикоза две.

  • Первая из них — повышение (опять же, по разным причинам) про­дукции гормонов щитовидной железой. Именно так происходит при болезни Грейвса — диффузном токсическом зобе.
  • Еще одна важная для нас причина — прием избытка препаратов гор­монов щитовидной железы, с которым в процессе лечения сталкива­ются многие пациенты.

И в том и в другом случае тиреотоксикоз будет проявляться схоже по выраженности, пропорционально избытку Т4 и Т3. Есть и другие при­чины, по которым развивается тиреотоксикоз, то есть избыток гормонов щитовидной железы, но в рамках книжки про болезнь Грейвса нам это не особо важно, просто знайте, что таких ситуаций достаточно много и встречаются они не так уж редко.

  1. Как часто и в каком возрасте встречается тиреотоксикоз?

Это бывает часто — иначе не было бы никакого смысла писать эту книгу. Тиреотоксикоз различного генеза имеет место примерно у 2% взрослых. У детей он встречается очень редко. Болезнью Грейвса заболевает примерно 1% всех женщин и в 10 раз меньше мужчин (практически любая патология щитовидной железы встречается примерно в 10 раз чаще у женщин). Болезнью Грейвса чаще болеют лица молодого возрас­та, обычно между 20 и 45 годами. В общем и целом, это заболевание молодых женщин. Если взять все случаи тиреотоксикоза, развившегося по любой причине, то примерно в 20% случаев он обусловлен назначе­нием и приемом избыточной дозы препаратов тиреоидных гормонов.

  1. Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов. Во-первых, от степени повышения уровня гормонов щитовидной железы в крови (степень снижения в крови уровня ТТГ к тяжести тиреотоксикоза не имеет отношения). Во-вторых, от возраста — в пожилом возрасте проявления тиреотоксикоза чаще более стерты, то есть не столь явные. В-третьих, от наличия предшествующих заболеваний, в первую очередь болезней сердца, что может серьезно усугубить симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы.

Типичные симптомы тиреотоксикоза приведены на рис. 4. Следует иметь в виду, что все сразу они почти никогда не встречаются: как правило, доминирует несколько. Наиболее типичны похудение (иногда значительное), частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость. У молодых людей с болезнью Грейвса, о которой преимущественно идет речь в этой книге, симптоматика чаще всего наиболее выражена. Ни при каком другом заболевании, протекающем с тиреотоксикозом, кроме болезни Грейвса, не встречается эндокринная офтальмопатия, о которой речь пойдет дальше. Следует заметить, что аналогичные симптомы могут встречаться и при многих других заболеваниях, в связи с этим наличие тиреотокси­коза необходимо подтвердить при гормональном исследовании.

осложнения болезни Грейвса

Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нару­шениями ритма (фибрилляция или мерцание предсердий), а в даль­нейшем — сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов; на этом фоне нарушается работа половой системы.

  1. Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?

При гормональном исследовании (см. рис. 3). Для тиреотоксикоза характерен сниженный уровень ТТГ (обязательный признак) и повыше­ние уровня Т4 и Т3. В отдельных случаях может быть повышен уровень только Т4 или только Т3. Бывает, что у пациента определяется одно только снижение уровня ТТГ (субклинический тиреотоксикоз).

  1. Как определить причину тиреотоксикоза?

В ряде случаев это достаточно просто: например, если у пациента с подтвержденным тиреотоксикозом выражены изменения со стороны глаз (эндокринная офтальмопатия), опытному врачу причина тирео­токсикоза очевидна — это болезнь Грейвса. В других случаях эта задача может оказаться не из легких. Для того чтобы отличить заболевания, протекающие с тиреотоксикозом, врачу может понадобиться проведе­ние ультразвукового исследования (УЗИ) и сцинтиграфии щитовидной железы. Кроме того, вам может быть назначено определение в крови антител — белков, высокий уровень которых характерен для некоторых заболеваний.

  1. Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Это заболевание не простое, а по многим признакам уникальное. Давайте постараемся сосредоточиться и разобраться в его сути, поскольку без этого нам будет непонятно самое важное для любого пациента — то, как его лечить.

Сразу заметим, что вы не виноваты в развитии у вас этого заболевания — оно возникло помимо вашей воли и внешних обстоятельств. Вы наверняка можете вспомнить, что на протяжении какого-то времени до появления первых симптомов у вас могло произойти в жизни какое-то неприятное событие, а иногда не просто неприятное, а перевернувшее вашу жизнь. Да, так бывает, но не пытайтесь связать развитие у вас болезни Грейвса с этим событием. Во-первых, это не так. Во-вторых, в этом нет никакого практического смысла — вашу потерю не вернешь, а если и вернешь, это вряд ли поможет вылечиться. Так что давайте исходить из того, что есть некая внутренняя причина, приведшая к болезни Грейвса. В чем же она?

Как вы, наверное, знаете, важнейшая система, осуществляющая конт­роль внутренней среды организма, называется иммунной. Эта система не допускает попадание и существование внутри нашего организма никаких чужеродных субстанций, прежде всего микробов. В ряде случаев, к сожалению и в нашем случае, иммунная система заболевает, начинает путать свое и чужое и «нападает» на какой-то собственный орган. Эти заболевания называются аутоиммунными — их достаточно много, и болезнь Грейвса — одна из них.

Итак, первое, что нужно хорошо усвоить: болезнь Грейвса — это не болезнь щитовидной железы, а болезнь иммунной системы.

Единственное, давайте не будем думать об иммунитете с обыватель­ски-бытовых позиций — тут всевозможными «чудо-средствами» для «укрепления иммунитета» не помочь.

Преамбула о причине болезни Грейвса затянулась, но по-другому никак — это нужно понять. Так вот, в иммунной системе при этом заболевании происходит некий, увы, неведомый нам сбой, в результате которого белые клетки крови начинают вырабатывать белки, называю­щиеся антителами, которые связываются с клетками щитовидной железы и вынуждают ее вырабатывать гормоны. Схематично это представлено на рис. 5.

2014-12-20 23-14-08 Скриншот экрана

Итак, первопричина болезни Грейвса лежит вне щитовидной железы. Стимулирующие ее антитела вырабатываются клетками иммунной системы, сама же щитовидная железа является мишенью для антител, причем не единственной. Другой мишенью очень часто оказываются клетки, расположенные в глазнице, в результате чего развивается эндокринная офтальмопатия. Забегая далеко вперед, заметим, что современная медицина очень плохо умеет лечить болезни иммунной системы; у нас практически отсутствуют средства, использо­вание которых приведет к удалению из организма только тех антител и клеток иммунной системы, которые привели к развитию того или иного аутоиммунного заболевания.

  1. Передается ли болезнь Грейвса по наследству?

Напрямую — нет. Но, как и к подавляющему большинству заболеваний, от родителей может наследоваться некая предрасположенность, которая вкупе с рядом других факторов приведет к развитию болезни Грейвса. То же самое можно сказать о большинстве хронических заболеваний, которые вам хорошо известны: артериальная гипертония, сахарный диабет, бронхиальная астма. В одной и той же семье (например, у матери и у дочери) болезнь Грейвса встречается относительно редко. Если у вас болезнь Грейвса, скорее всего она не разовьется у ваших детей, но полностью исключить это нельзя.

9. Как проявляется болезнь Грейвса?

Она проявляется всеми теми симптомами, которые мы обсудили, говоря о тиреотоксикозе. Стимулирующие антитела приводят к многократному повышению функции щитовидной железы, она вырабатывает очень много гормонов, которые воздействуют на все клетки в организме. Сама щитовидная железа примерно в половине случаев увеличивается, при этом увеличивается она вся, в связи с чем болезнь Грейвса часто назы­вают диффузным токсическим зобом, поскольку зоб — это и есть увеличение щитовидной железы. Зоб иногда достигает значительных размеров и становится явно заметным при осмотре шеи.

Примерно в половине случаев болезнь Грейвса проявляется изменениями со стороны глаз — эндокринной офтальмопатией. Примерно в 2% случаев эти изменения, которые мы подробнее обсудим позже, столь выражены, что угрожают зрению и требуют экстренного и достаточно серьезного лечения. Как правило, эндокринная офтальмопатия протекает не столь тяжело, но, увы, порой доставляет еще больше неприятностей, чем сама щитовидная железа, поскольку изменяет внешность.

Последовательность развития симптомов болезни Грейвса многообраз­на. Обычно вначале появляются симптомы тиреотоксикоза: похудение, сердцебиение, выраженная мышечная слабость и т. д. В дальнейшем присоединяются изменения со стороны глаз, при этом не всегда сим­метрично. Не редко, первое, на что обращают внимание пациенты, это именно изменения со стороны глаз. Иногда интервал между изменени­ями со стороны глаз и щитовидной железы достигает нескольких лет. То есть, если в начале заболевания у вас нет проблем с глазами, гарантий, что офтальмопатия не разовьется, увы, нет.

10. Почему при болезни Грейвса происходят изменения со стороны глаз?

Как уже упоминалось, это результат того же сбоя в иммунной системе, который привел к заболеванию щитовидной железы (рис. 5). Антитела и клетки иммунной системы вызывают воспаление в жировой клетчатке и мышцах, которые отвечают за подвижность глазного яблока. Чем «провинилась» именно эта клетчатка и именно эти мышцы — неизвестно. Очень важно отметить, что причиной изменений со стороны глаз в первую очередь является не повышение уровня гормонов щитовидной железы. Более того, нужно четко осознать, что нормализация уровня гормонов щитовидной железы в крови, которая будет достигнута под действием лекарств, может не привести к полной нормализации изме­нений со стороны глаз.

11. Как диагностируется болезнь Грейвса?

Это заболевание чаще диагностируется достаточно быстро, поскольку его симптомы, как правило, столь выражены, что пациент тем или иным путем спустя примерно полгода, а то и быстрее, оказывается у эндокринолога. Хотя бывают и исключения. Для диагностики болезни Грейвса врач оценит функцию щитовидной железы и обнаружит тиреотоксикоз. Далее при помощи УЗИ будет оценен ее размер (объем); от того, насколько при болезни Грейвса увеличена щитовидная железа, во многом будут зависеть подходы к лечению и его результаты. В отдель­ных случаях, может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая основана на ее способности захватывать йод и другие вещества, в частности технеций. Такое вещество (изотоп) вводится в виде инъекции, после чего оценивается, как интенсивно щитовидная железа его захватывает. Для болезни Грейвса характерен очень интен­сивный захват изотопа всей щитовидной железой (рис. 6).

сцинтиграфия

В ряде случаев для диагностики болезни Грейвса может оказаться весьма ценным определение уровня антител к щитовидной железе. Наиболее значимо в этом плане определение тех самых антител, которые стиму­лируют щитовидную железу и называются антитела к рецептору ТТГ. В отдельных случаях для диагностики эндокринной офтальмопатии может быть назначено УЗИ глазницы или магнитно-резонансная, а также компьютерная томография этой области.

12. Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существует всего три: консервативная медикаментоз­ная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом (131I). Так обстоит дело не только в нашей стране, но и во всем мире, в чем вы можете без труда убедиться, изучив информацию об этом заболевании в интернете. Выбор между этими методами порой оказывается непростой задачей. Помимо особенностей течения заболевания у отдельных пациентов он может определяться традиционными подходами и особенностями медицинского страхова­ния в тех или иных странах, а также предпочтением самого пациента.

13. Что такое тиреостатические препараты и как они действуют?

Тиреостатические препараты на тот или иной срок назначают почти всем пациентам с болезнью Грейвса. Их два: тиамазол и пропилтиоурацил. Действуют оба препарата одинаково — они приостанавливают функцию щитовидной железы. Для этого они проникают внутрь ее клеток и останавливают ферменты, участвующие в синтезе Т4 и Т3.

Очень важно понять, что на нарушение в иммунной системе, которое вызвало выработку стимулирующих антител, эти препараты практически не действуют. Если образно сравнить тиреотоксикоз с затоплением дома из-за прорыва сразу нескольких водопроводных труб, то действие тиреостатических препаратов аналогично перекрытию вентиля: тирео­токсикоз (потоп) прекращается, но антитела (пробитые трубы) от этого не исчезают (целостность пробитых труб не восстанавливается). Именно с тем, что эти препараты не ликвидируют сбой, возникший в иммунной системе, и связано то, что после отмены тиреостатиков тиреотоксикоз, в большинстве случаев, возобновляется. Но недооценивать эти препараты было бы неправильно: они ликвидируют тиреотоксикоз — тя­желейшее проявление болезни Грейвса и ряда других заболеваний щитовидной железы. Пока щитовидная железа пациента с тиреотокси­козом блокирована тиреостатическими препаратами, он, по большому счету, в безопасности.

14. В чем отличия между тиреостатиками? Какой из них выбрать?

Принципиальное отличие одно: Тиамазол принимается 1 -2 раза в день, а Пропилтиоурацил — 3-4 раза в день. В связи с этим первый из них опре­деленно удобнее. Так, Тиамазол, который выпускается в дозах 5 и 10 мг в одной таблетке, можно выпить один раз в день утром. Про­пилтиоурацил (ПТУ) несколько хуже проникает через плаценту и меньше попадает в грудное молоко, в связи с этим он традиционно рассматривается как предпочтительный при лечении тиреотоксикоза во время беременности и грудного вскармливания. Тем не менее и Тиамазол в обеих этих ситуациях при использовании в малых дозах под контролем уровня тиреоидных гормонов вполне безопасен. По частоте развития побочных эффектов и аллергических реакций Тиамазол и ПТУ не отличаются.

15. Как назначаются тиреостатические препараты?

Существуют два варианта назначения тиреостатических препаратов. Первый — временная ликвидация тиреотоксикоза при подготовке к хирургическому лечения или терапии 131I, а также в ожидании получения одного из этих методов лечению; второй вариант — курс тиреостатической терапии продолжительностью около года, в течение которого у части пациентов можно ожидать ремиссии заболевания. При тиреотоксикозе умеренной выраженности Тиамазол исходно назначается в дозе около 30 мг в день (ПТУ в дозе около 300 мг в день), после чего, по мере нормализации уровня Т4 и Т3 в крови, переходят на поддержи­вающую дозу (5-15 мг Тиамазола в день).

16. Правда ли, что тиреостатические препараты вызывают увеличение щитовидной железы (зобогенный эффект)?

Это не совсем верно, поскольку увеличение щитовидной железы развивается только при передозировке тиреостатиками, то есть когда они избыточно долго и бесконтрольно принимаются в высоких дозах, в результате чего в крови чрезмерно снижается уровень Т4 и Т3.Правда ли, что тиреостатики вызывают увеличение щитовидной железы (зобогенный эффект)?

Другими словами, если тиреостатики принимаются в правильных дозах и под контролем уровня гормонов в крови, они не приводят к увеличе­нию размера щитовидной железы.

17. Как долго ожидать улучшения после начала лечения?

При тиреотоксикозе средней тяжести при условии регулярного приема средних доз тиреостатиков (около 30 мг тиамазола в день) уровень гормонов щитовидной железы нормализуется примерно через 1 месяц.

В начале лечения врач, как правило, назначит вам препарат из группы (бета-адреноблокаторов (пропранолол [анаприлин], атенолол, метопролол, бисопролол и проч.), который достаточно быстро, то есть буквально на следующий день, ликвидирует столь неприятный симптом, как сердцебиение, и вы почувствуете себя существенно лучше. Тем не менее полной ликвидации симптомов тиреотоксикоза придется подождать около месяца, а иногда несколько дольше.

18. Как убедиться в том, что функция щитовидной железы пришла в норму?

Для этого нужно оценить в крови уровень Т4 и Т3 — их нормализация свидетельствует о ликвидации тиреотоксикоза. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным, что на первых этапах лечения особого значения не имеет; его определение целесообразно только спустя несколько месяцев после стойкой нормализации уровня Т4 и Т3.

19. Могут ли быть тиреостатические препараты неэффективны?

Если вы действительно принимаете тиреостатики в нужных дозах, вероятность этого столь мала, что на этот вопрос можно смело ответить отрицательно. У части пациентов, особенно со значительным увеличе­нием размера щитовидной железы и исходно очень высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, ликвидация тиреотоксикоза может занять несколько месяцев, но так, чтобы уровень тиреоидных гормонов при болезни Грейвса (!) на фоне приема тиреостатиков вообще не снижался, практически не бывает. Другой вопрос, что тиреостатики могут быть неэффективны (в силу чего вообще не показаны) при ряде других заболеваний щитовидной железы, протекающих с тиреотоксикозом, но сейчас мы обсуждаем только болезнь Грейвса.

20. Есть ли побочные эффекты у тиреостатических препаратов и как с ними бороться?

Во-первых, определимся, что к побочным эффектам не относится передозировка или сохранение тиреотоксикоза вследствие приема препарата в недостаточной дозе. Самый тяжелый побочный эффект обоих тиреостатиков — критическое снижение уровня белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови (агранулоцитоз) — встречается очень редко — примерно в 0,01% случаев. Тем не менее врач наверняка будет у вас периодически оценивать уровень лейкоцитов в крови. Легкое снижение уровня лейкоцитов на фоне приема тиреостатиков, которое почти всегда временное, встречается нередко; из-за него не стоит сильно волноваться, но внимательно отследить уровень лейкоцитов необходи­мо. Кроме того, следует помнить о том, что уровень лейкоцитов на фоне приема тиреостатиков обязательно отслеживать, если вы заболеваете ангиной или другими инфекционными заболеваниями.

Легкие, но малоприятные побочные эффекты тиреостатиков, такие, как зуд, крапивница, кожная сыпь и другие аллергические реакции, встречаются чаще. При их появлении необходимо обратиться к врачу. Эти побочные эффекты могу пройти при снижении дозы препарата, при его смене на другой аналогичный (нередко на тот же препарат, но другого производителя). В ряде случаев с этими побочными эффектами справиться не удается, что делает невозможным длительный прием тиреостатиков и диктует необходимость применения более радикальных методов лечения.

21. Каковы симптомы передозировки тиреостатическими препаратами (медикаментозный гипотиреоз)?

Эти симптомы прямо противоположны тем, которые мы обсуждали, говоря о тиреотоксикозе: сонливость, снижение памяти, задержка жид­кости и отечность, вялость работы кишечника, депрессия и ряд других. Кроме того, вследствие развития медикаментозного гипотиреоза, как указывалось, нередко происходит весьма нежелательное увеличение щитовидной железы. При регулярном контроле уровня тиреоидных гормонов (в начале лечения ежемесячном) вы практически застрахова­ны от выраженного гипотиреоза, поскольку врач быстро скорригирует проводимую терапию.

22. Как долго принимать тиреостатики?

Как уже писалось, все зависит от целей лечения. Если речь идет о подго­товке к операции или терапии 131I — вплоть до их проведения. Если речь идет о курсе тиреостатической терапии, когда вам тиреостатики назначены с целью ожидания возможного излечения от болезни, — в этом случае лечение продолжается около одного года — максимум двух лет. После этого лечение отменяется и вам проводят периодические гормональные исследования для того, чтобы отследить рецидив заболе­вания или убедиться в возможной ремиссии, вероятность наступления которой спустя 1-1,5 года от начала заболевания составляет около 25%. С вероятностью 75% спустя небольшой срок (в 85% случаев в пределах года) гиперфункция щитовидной железы снова себя проявит.

23. Почему тиреостатики нельзя принимать постоянно?

Во-первых, продолжение тиреостатической терапии более 1-1,5 лет не увеличит вероятность наступления излечения от заболевания (ремиссии). Это самое главное. То есть дольше принимать тиреостатики нет смысла, хотя во время их приема вы себя хорошо чувствуете и у вас в норме уровень тиреоидных гормонов. Во-вторых, тиреостатическая терапия достаточно трудна и затратна. Контролировать избыток гормона достаточно сложно, поскольку атака антителами щитовидной железы варьируется по интенсивности. В связи с этим варьируются выражен­ность гиперфункции щитовидной железы и доза тиреостатического препарата, которую нужно принимать. И недостаток, и избыток гормона плох, но последний контролировать значительно сложнее, как сложнее бороться с наводнением, чем с засухой. Чтобы победить засуху, нужно только наладить регулярную подачу воды. Именно поэтому для многих пациентов, как выяснится дальше, мы вынуждены будем выбрать эффективно контролируемую гипофункцию (отсутствие) щитовидной железы, а не ненадежно сдерживаемую тиреостатиками гиперфункцию.

Вы вправе спросить, почему на шанс излечения выделяется именно 1-1,5 года? Дело в том, что этот срок выведен исходя из длительного опыта (более 60 лет) проведения такого лечения у сотен тысяч паци­ентов с болезнью Грейвса. Достаточно часто длительная тиреостати­ческая терапия нерациональна, хотя и потенциально возможна из-за множества внешних и внутренних факторов, таких, как сопутствующие заболевания, ближайшие жизненные планы (беременность, длительная командировку и проч.). Об этом мы поговорим дальше. Итак, в «сухом остатке» 1-2 года! Если вас, вопреки тому, что тиреотоксикоз пери­одически возобновляется, продолжают лечить консервативно более 2 лет — за редким исключением лечение зашло в тупик, а точнее, пошло по неверному пути.

24. Какова вероятность того, что тиреотоксикоз не возобновится после отмены тиреостатиков?

Эта вероятность приближается к нулю, если:

  • документированный гормональным исследованием тиреотоксикоз уже продолжается более 1,5-2 лет;
  • тиреотоксикоз вновь развился после курса тиреостатической терапии продолжительностью 1,5 — 2 года;
  • объем щитовидной железы превышает 40 мл;
  • уровень гормонов щитовидной железы очень высок: уровень свободно­го Т4 выше 70-80 пмоль/л, уровень свободного Т3 больше 30 пмоль/л.

Эта вероятность максимальна и достигает 25-30%, если:

  • тиреотоксикоз выявлен недавно и тиреостатическая терапия еще не проводилась;
  • щитовидная железа не увеличена (меньше 18 мл у женщин, 25 мл у мужчин);
  • уровень тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) повышен умеренно.

25. Для кого эта вероятность выше, а для кого ниже?

Вероятность выше для женщин (чем для мужчин), для некурящих (чем для курящих), для тех, кто старше 40 (чем для тех, кто моложе 20), для сознательных (чем для тех, кто склонен не соблюдать рекомендации врачей), для тех, кто наблюдается у эндокринологов (чем для тех, кто лечится у других специалистов и врачей общей практики). Далее это перечисление состоит из пунктов ответа на предыдущий вопрос: веро­ятность ремиссии уменьшается пропорционально увеличению объема щитовидной железы и степени повышения уровня тиреоидных гормонов.

26. Могу ли я как-то способствовать выздоровлению?

Можете. Если вам назначен курс тиреостатической терапии, вам следует регулярно принимать препараты и проходить гормональные исследо­вания. Других факторов, способствующих выздоровлению, на которые можно как-то самостоятельно повлиять, нет, за исключением одного. Вероятность стойкой ремиссии, то есть выздоровления, существенно ниже у курящих. В связи с этим вам необходимо прекратить курение.

27. Что такое схема «блокируй» и «блокируй и замещай»?

Это варианты лечения болезни Грейвса тиреостатическими препаратами. В ряде случаев врачу удается так подобрать дозу тиреостатика, что уровень гормонов в крови (Т4 и Т3) поддерживается в норме (схема «блокируй»).

Иногда это не получается — назначение тиреостатика приводит к избы­точной блокаде щитовидной железы и падению уровня гормонов ниже нормы. При этом могут появиться неприятные симптомы и проявления

гипотиреоза, а также увеличение размера щитовидной железы. В этой ситуации врач может дополнительно назначить препарат тироксина для поддержания баланса: один препарат (Тиамазол) будет блокировать избыточно работающую щитовидную железу, а другой (левотироксин) — восполнять некоторый дефицит тироксина, то есть препятствовать медикаментозному (вызванному Тиамазолом) гипотиреозу. Отсюда такая схема лечения получила название «блокируй и замещай».

Иногда может происходить переход со схемы «блокируй» на схему «блокируй и замещай». Выбор между двумя этими схемами лечения, увы, не отразится на вероятности излечения (стойкое сохранение нормальной функции щитовидной железы после отмены лечения).

28. У меня избыток гормонов в крови! Для чего мне тогда назначен еще и тироксин?

Речь, судя по всему, идет о схеме «блокируй и замещай». В таком случае тироксин назначен не в тот момент, когда у вас была повышена функция щитовидной железы, то есть не в начале лечения, а спустя как минимум 2-3 месяца. За это время тиреостатик (Тиамазол) блокировал избы­точную продукцию тиреоидных горомнов. Кроме того, врач отметил тенденцию к избыточному падению уровня гормонов щитовидной железы в крови. Зачем в этой ситуации назначать препараты тироксина, описано в предыдущем вопросе.

29. Уменьшатся ли проявления офтальмопатии после нормализации функции щитовидной железы?

Это может произойти, но чаще можно отметить лишь некоторое улучшение изменений со стороны глаз. Как уже писалось, изменения со стороны глаз (офтальмопатия) не являются прямым следствием повы­шения уровня тиреоидных гормонов в крови. Как повышение функции щитовидной железы, так и офтальмопатия — результат одного и того же сбоя в иммунной системе, на который препараты, блокирующие фун­кцию щитовидной железы, практически не оказывают влияния. Тем не менее для эффективного лечения эндокринной офтальмопатии, которое будет обсуждаться дальше, необходимо поддержание нормального уровня гормонов щитовидной железы.

 30. Есть ли для меня какие-то ограничения, когда я принимаю тиреостатики?

До тех пор, пока не придет в норму уровень гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3), необходимо значительно ограничить физическую активность, а при тяжелом тиреотоксикозе — вплоть до постельного режима. Нередко пациентов с тяжелым тиреотоксикозом приходится госпитализировать в эндокринологический стационар.

После того как нормализуется уровень Т4 и Т3, физическую активность можно постепенно расширять. Если планируется длительный, годичный, курс тиреостатической терапии и при этом достигнута стойкая норма­лизация уровня Т4 и Т3, можно постепенно вернуться к привычной физической активности, тем не менее слишком интенсивных нагрузок все-таки лучше избегать.

Других ограничений в такой ситуации, при условии регулярного приема тиреостатических препаратов, нет. Позаботившись о том, что у вас достаточное количество назначенных препаратов, вы можете совершать путешествия и планировать отпуск. Доказательных данных о том, что смена часовых и климатических поясов может как-то отразиться на течении заболевания, на сегодняшний день нет. В любом случае, это лишь общие рекомендации — конкретные вопросы о том, что можно, а что нельзя, задайте своему врачу. Ответы на эти вопросы могут зави­сеть от множества привходящих факторов, в первую очередь от вашего состояния и особенностей заболевания именно у вас.

31. Как часто нужно проводить гормональные исследования на фоне тиреостатической терапии?

Если речь идет о курсе консервативного лечения болезни Грейвса, то после постановки диагноза и начала лечения первое гормональное исследование с определением уровня Т4 и Т3 проводится примерно через месяц. В дальнейшем, после того как в большинстве случаев доза тиреостатика будет снижена, оно еще несколько раз повторится с месяч­ными интервалами. Через 3-4 месяца (реже ранее) будет проведено определение уровня ТТГ После того как на той или иной схеме будет подобрана доза препарата (или препаратов), интервал между обследо­ваниями будет увеличен, обычно примерно до 2 месяцев.

32. Нужно ли определять уровень антител?

Определение уровня антител (наиболее оптимально, антител к рецеп­тору ТТГ) может понадобиться на этапе постановки диагноза. После того как диагноз поставлен и лечения начато, в этом нет необходимости, поскольку изменение уровня антител (особенно антител к ТПО и антител к тиреоглобулину) не имеет значения для подбора лечения. Иногда врач может предложить вам определить уровень антител к рецептору ТТГ к концу курса тиреостатической терапии; если он сохраняется значи­тельно повышенным, это свидетельствует о высоком (но не 100%-ном) риске возобновления тиреотоксикоза. Если запланировано оперативное лечение или терапия радиоактивным йодом, а также после проведения этих методов лечения в определении уровня каких-либо антител необ­ходимости, в большинстве случаев, нет.

33. Какие методы контрацепции можно использовать во время тиреостатической терапии?

Любые надежные методы (механические, оральные контрацептивы, внутриматочные спирали, спермициды и проч.).

34. Можно ли во время тиреостатической терапии планировать беременность?

Нет, нельзя — такая беременность несет повышенный риск, а ее ведение требует высокой квалификации эндокринолога. Если женщина даже с впервые выявленной болезнью Грейвса безотлагательно планирует бере­менность в ближайшее время, ей, как правило, рекомендуют радикальные методы лечения (оперативное лечение, терапию 131I). Но этот вопрос решается весьма индивидуально, о чем мы подробнее поговорим позднее. Если речь идет о мужчинах, принимающих тиреостатические препараты, эта терапия не является противопоказанием к зачатию ребенка.

35. Что делать, если беременность все-таки наступила?

Если беременность наступила, она не прерывается и женщина на всем ее протяжении будет получать тиреостатические препараты по особой схеме, о которой чуть позже. Не подумайте, что этот ответ противоречит

тому, что написано выше. Да, действительно, современная эндокрино­логия решает в пользу продолжения беременности почти все ситуации (за очень редким исключением), когда при ее наступлении у женщины выявляется патология щитовидной железы. Болезнь Грейвса тут не исключение. Тем не менее лечение тиреотоксикоза во время беремен­ности — не самая простая задача, и на такие сложности и какой-никакой, но риск активно, то есть сознательно, идти совершенно неразумно. Куда безопаснее и значительно проще радикально решить вопрос с лечением тиреотоксикоза, после чего планировать беременность. Не стоит ставить эксперименты! Приходилось сталкиваться с ситуациями, когда пациентки, выслушав все это, уходили из кабинета и возвращались спустя некоторый срок в соответствующем «интересном» положении. Пусть в итоге, все, как правило, ценой немалых усилий, заканчивалось благополучно, но это как раз та ситуация, когда победительниц судят, поскольку речь идет об экспериментах не только над собой.

36. У меня выявлено нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий), а при дальнейшем обследовании — тиреотоксикоз. Какой метод лечения тиреотоксикоза предпочесть в моей ситуации? Как лечить аритмию?

В этой ситуации, в большинстве случаев, предпочтение отдается одному из радикальных методов лечения, как правило, терапии 131I. Планиро­вать в этой ситуации курс тиреостатической терапии, во время которого на фоне подбора дозы могут возобновляться эпизоды тиреотоксикоза, рискованно. Кроме того, развитие у пациента аритмии сердца — свиде­тельство того, что тиреотоксикоз существует достаточно долго (годы), что само по себе делает бесперспективным тиреостатическую терапию.

Если говорить о второй части вопроса, прогноз со стороны сердца при фибрилляции предсердий, обусловленной тиреотоксикозом, хороший. Эта ситуация, как правило, не требует назначения специальных анти­аритмических препаратов, поскольку спустя относительно небольшой срок (от одного месяца до года) у большинства пациентов ритм нор­мализуется (становится синусовым). Для ликвидации высокой частоты сердечных сокращений и более эффективной работы сердца многим таким пациентам назначаются бета-адреноблокаторы.

37. Кому при болезни Грейвса показано оперативное лечение?

Два радикальных метода лечения — хирургическое и терапию радиоак­тивным 131I — пришлось разделить на две отдельные группы вопросов, хотя показания к этим методам мало отличаются.

В общем и целом можно выделить три группы показаний к радикальному лечению болезни Грейвса:

  1. Рецидив после курса тиреостатической терапии.
  2. Потенциальная бесперспективность этой терапии.
  3. Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его желание.

Если мы начали с показаний к операции, они выглядят так (во всех случаях 131I является серьезной альтернативой):

  1. Рецидив тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии.
  2. Зоб большого размера (более 40 мл).
  3. Тяжелый тиреотоксикоз, особенно с сердечно-сосудистыми осложне­ниями.
  4. Сопутствующая патология, делающая нерациональным длительное, параллельное основному заболеванию, консервативное лечение (например, сахарный диабет, болезни печени и др.).
  5. Сочетание болезни Грейвса с опухолями щитовидной железы.
  6. Необходимость максимально быстрого и радикального излечения (напр., планирование беременности в самые ближайшие сроки; невоз­можность квалифицированного наблюдения пациента на фоне приема тиреостатической терапии; отъезд в длительную командировку и проч.).

Каждую из этих ситуаций можно долго обсуждать; будем надеяться, что все станет понятно из ответов на последующие вопросы.

38. Как определить мою готовность к операции?

Со стороны щитовидной железы о готовности к операции свидетельст­вует нормальный уровень свободного Т4 и свободного Т3. Дожидаться нормализации уровня ТТГ нет никакой необходимости, в том числе и потому, что этот процесс иногда занимает до полугода. Проведение

операции при повышенном уровне гормонов щитовидной железы несет опасность развития осложнения, прежде всего со стороны сердца. Если уровень Т4 и Т3 в процессе подготовки к операции оказался несколько сниженным (легкий медикаментозный гипотиреоз), это не препятствует проведению операции по поводу токсического зоба.

39. Правда ли, что операцию делают только тем, у кого оказался неэффективным курс тиреостатической терапии?

Нет, неправда! Во-первых, как уже писалось, помимо рецидива тирео­токсикоза после курса тиреостатической терапии, для радикального метода лечения есть и другие показания. Во-вторых, есть масса индиви­дуальных моментов, согласуясь с которыми врач может рекомендовать вам именно оперативное лечение. Наконец, в-третьих, получив инфор­мацию обо всех методах лечения, даже при том, что вы — «хороший кандидат» на полуторагодичный прием тиреостатиков, согласовав свои пожелания с врачом, вы можете сами предпочесть именно оперативное лечение. Ну и самое последнее, страховая компания может оплатить вам только какой-то один метод лечения, что и определит его выбор.

40. Каков наиболее оптимальный объем оперативного вмешательства при болезни Грейвса? (Какую лучше всего делать операцию?)

По современным представлениям и согласно мнению большинства международных экспертов в области лечения болезни Грейвса, наиболее оптимальным и рациональным объемом операции является удаление всей щитоидной железы с сохранением очень небольших по размеру остатков этого органа.

Как мы помним, причина болезни Грейвса — это не большая щитовидная железа, уменьшение размера которой могло бы привести к нормализа­ции уровня гормонов. Проблема этого заболевания — стимулирующее воздействие на щитовидную железу находящихся в крови белков иммунной системы. Поскольку современная медицина еще не нашла средств избавления от этих белков, выход остается один — удалить саму щитовидную железу, которая является их мишенью.

41. Если мне удалят всю щитовидную железу, как я буду без нее жить?

Вы будете жить, ежедневно принимая препараты тироксина! Как мы уже говорили, задача щитовидной железы практически исчерпывается тем, что она производит этот гормон. Если она удаляется, поскольку уже не может работать нормально, в организме формируется дефицит тирок­сина, который необходимо восполнять. Это восполнение осуществляется при помощи синтетического тироксина (например, ЭУТИРОКСА), который по структуре идентичен тироксину человека. Получается, что вы будете получать то, именно то и ничего кроме того, что в норме продуци­руется щитовидной железой. Задача эндокринолога будет состоять в том, чтобы правильно подобрать дозу тироксина. Обычно это не составляет больших трудностей.

Далее, когда доза тироксина будет подобрана правильно, вы, за исклю­чением необходимости каждое утро принимать одну таблетку, будете ощущать себя полноценным человеком, для которого практически нет никаких ограничений. Вы сможете заниматься спортом, менять клима­тические пояса, рожать детей, словом, заниматься всем тем, что вам заблагорассудится. Именно в связи с тем, что современная медицина может обеспечить столь высокое качество жизни для пациентов с гипо­тиреозом, мы можем себе позволить настаивать на радикальных прин­ципах лечения болезни Грейвса, т.е., на полном удалении щитовидной железы при помощи терапии 131I или хирургического вмешательства.

42. Что будет, если хирург оставит неудаленной часть щитовидной железы?

В прошлом такие операции делались в надежде на то, что у пациента не разовьется гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы). Тем не менее в дальнейшем на основании длительного, многолетнего наблю­дения пациентов выяснилось обратное. Если при операции по поводу болезни Грейвса оставить часть щитовидной железы, то с вероятностью примерно 80% все равно рано или поздно разовьется гипотиреоз. Такой исход, казалось бы, как указывалось выше, нас вполне бы устроил, но проблема в том, что с вероятностью 15% сохраняется повышение уров­ня тиреоидных гормонов, т.е., тиреотоксикоз. Почему это происходит,

вы наверняка догадались. Мы говорили о том, что причиной болезни Грейвса являются стимулирующие антитела к щитовидной железе, на продукцию которых мы не можем никак повлиять.

Если в организме после операции остается более или менее значитель­ная часть щитовидной железы, она продолжает стимулироваться этими антителами и продолжает вырабатывать избыток гормона. Отсюда и развивается так называемый послеоперационный рецидив тиреоток­сикоза. Это очень неприятная ситуация, поскольку результат операции практически сводится к нулю; в дальнейшем будет нужна терапия 131I или повторное хирургическое лечение, которое несет высокий риск операционных осложнений. Лишь у небольшого числа пациентов, около 5-10%, после частичного удаления щитовидной железы при болезни Грейвса функция щитовидной железы остается постоянно (а не в течение полугода после операции!) нормальной.

Важно отметить, что прогнозировать исход частичного удаления щито­видной железы при этом заболевании невозможно: мы не знаем, будет гипотиреоз, рецидив тиреотоксикоза или, с очень небольшой вероятнос­тью, сохранение нормальной функции щитовидной железы. Вот и давайте выберем: гарантированный исход при полном удалении щитовидной железы в сочетании с невозможностью рецидива заболевания или некая неизвестность с высокой вероятностью того же гипотиреоза (80%) и весьма определенной (10-15%) вероятностью рецидива тиреотоксикоза, при этом порой в какой-нибудь ответственный момент в жизни.

43. Есть ли какие-то преимущества у оперативного лечения по сравнению с другими методами?

Безусловно! Важнейшее преимущество хирургического лечения болезни Грейвса состоит в том, что в случае удаления всей щитовидной железы, о котором мы говорили выше, это самый быстрый и гарантированный метод ликвидации тиреотоксикоза. Хирургическое лечение значительно эффективнее консервативного и значительно быстрее достигает своей цели, чем терапия 131I, разрушение щитовидной железы после которой требует определенного времени. Таким образом, если проблему болезни Грейвса нужно разрешить в максимально короткие сроки, для этого лучше всего подойдет именно хирургическое лечение (тиреоидэктомия); примерно в течение месяца пациент готовится к операции, после достижения нормальных уровней Т4 и Т3 он опериру­ется, госпитализируясь примерно на неделю, далее сразу назначается заместительная терапия, на чем лечение фактически и заканчивается. К минусам хирургического лечения относятся инвазивность, возможные хирургические осложнения и высокая стоимость лечения.

44. Как часто встречаются осложнения хирургического лечения?

Во-первых, заметим, что хирургическое лечение просто по определению не может иметь 100%-ную гарантию отсутствия осложнений. В том случае, если операцию делает опытный хирург, который часто делает операции на щитовидной железе, вероятность таких осложнений, как повреждение гортанного нерва и паращитовидных желез, не превышает 2%. Повреждение гортанного нерва, который проходит рядом с щито­видной железой, может привести к частичному исчезновению голоса, повреждение паращитовидных желез — к снижению уровня кальция в крови, которое может потребовать постоянного лечения. Заметим, что временное снижение уровня кальция в крови после операции по поводу болезни Грейвса происходит достаточно часто и самостоятельно проходит в течение нескольких недель.

45. Правда ли, что при небольшом объеме щитовидной железы операции не делают?

Нет не правда. Хирургическое лечение может быть предпринято при любом объеме щитовидной железы. Другой вопрос, если речь идет о послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза, когда оставленная часть железы относительно мала. В этой ситуации большие преимущества имеет терапия 131I.

46. Какого будет размера рубец на шее после операции?

Небольшим, обычно около 7 см, внизу шеи на уровне яремной вырезки грудины и ключиц.

47. Как долго после операции остается заметен рубец на шее?

Это зависит от многих факторов, при этом мастерство хирурга — не самый главный из них. Вы уже обращали внимание на то, что у разных людей есть разная склонность к образованию рубцов и шрамов: у одних место пореза сложно найти уже через несколько недель, у других шрамы остаются чуть ли не на всю жизнь. То же самое и в отношении рубца на шее: у одних спустя год еле видна небольшая белесая полоска, у других шрам четко виден спустя многие годы.

48. Сколько времени займет оперативное лечение и период восстановления?

Обычно операция по удалению щитовидной железы занимает около часа-полутора. Она может затянуться по многим причинам, например, больше времени требуют операции при зобе значительного размера. Делается операция под общим наркозом.

Период восстановления после операции тоже варьируется по времени. Если речь идет о пациенте без тяжелых сопутствующих заболеваний и без осложнений тиреотоксикоза, его обычно выписывают из хирургичес­кого отделения в течение недели после операции. Срок госпитализации может увеличиться, особенно у пожилых пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, длительно нелеченным ослож­ненным тиреотоксикозом и по многим другим причинам.

49. Когда после операции мне можно выходить на работу?

Если вас без малейших осложнений выписали из стационара и у вас сидячая работа, то вы можете выходить на работу уже спустя несколько дней после выписки. Определенные неудобства и болезненность могут вызывать движения шеей. Несколько раз после операции нужно пока­заться хирургу для осмотра области операционного шва. Все остальное зависит от вас, вашего самочувствия и многих других факторов.

50. Как, когда и в каких дозах после операции начинать прием препаратов левотироксина?

Если во время операции вам удалена вся щитовидная железа, а к опера­ции вы были подготовлены так, что уровень Т4 и Т3 находился в пределах нормы, то на следующий день после операции вам нужно начать прини­мать препарат тироксина в полной дозе, которая рассчитывается исходя из веса — 1,6 мкг тироксина на килограмм веса. Для женщин это будет порядка 100 мкг, для мужчин 150 мкг и больше. Эта доза ориентировочная — в дальнейшем, уже после выписки из хирур­гического отделения, будет осуществляться ее коррекция.

51. Как контролировать заместительную терапию?

Правильность дозы тироксина контролируется по уровню тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Адекватной, то есть нужной именно вам дозе тироксина соответствует нормальный уровень ТТГ Нормальным считает­ся уровень ТТГ, находящийся в пределах 0,4-4,0 мЕд/л. На протяжении первого года после начала приема тироксина врач предложит вам несколько раз проверить уровень ТТГ и, возможно, будет немного изменять дозу принимаемого препарата. Определять уровень ТТГ часто, т.е., чаще чем через 2-3 месяца после изменения дозы тироксина, нет необходимости, поскольку этот показатель меняется достаточно медлен­но — он интегрально отражает уровень тироксина в крови на протяжении последних 2-3 месяцев. Более частое определение уровня ТТГ может ввести в заблуждение. После того как доза тироксина подобрана, то есть после того как врач убедился в том, что на фоне той или иной дозы уровень ТТГ у вас находится в пределах нормы, определять уровень ТТГ можно примерно раз в год.

Таким образом, заместительная терапия для вас сведется к тому, что вы ежедневно утром за 30 минут до завтрака будете выпивать таблетку тирок­сина и примерно 1 раз в год посещать эндокринолога, чтобы убедиться в том, что уровень ТТГ по-прежнему находится в пределах нормы.

Каких-либо других ограничений в плане образа жизни вы испытывать не будете. Вероятность того, что доза тироксина будет как-то меняться, достаточно невысока. Это бывает в случае существенного изменения массы тела, при параллельном приеме ряда лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, препараты кальция и некоторые другие).

Большинство пациентов, которые получили радикальное лечение по поводу болезни Грейвса и у которых подобрана заместительная терапия, не испытывают каких-либо затруднений в жизни, если не считать до­статочно редкие визиты к эндокринологу и ежедневную необходимость принимать тироксин. Именно это и дает нам основание рекомендовать большинству пациентов с болезнью Грейвса радикальное лечение, которое подразумевает полное удаление (разрушение) щитовидной железы, гарантирующее невозможность рецидива тиреотоксикоза, с последующей заместительной терапией препаратами тироксина.

52. Через сколько времени после операции можно планировать беременность?

В ближайшее время, т.е., уже примерно через 6-8 недель после того, как вы после операции (тиреоидэктомии) начали получать полную расчетную заместительную дозу левотироксина. При таком подходе спустя этот срок у вас нужно проверить уровень ТТГ, при необходимости скорригировать дозу препарата, после чего оснований откладывать наступление бере­менности, как правило, нет. Именно в связи с тем, что этот срок от силы изменяется всего несколькими месяцами, мы нередко рекомендуем оперативное лечение женщинам, которые не хотели бы откладывать наступление беременности, особенно в том случае, когда женщина проходит лечение по поводу бесплодия или каких-то других гинекологи­ческих заболеваний. Выбор других методов лечения неизбежно приведет к тому, что беременность нужно будет отложить примерно на 1,5 года в случае консервативной тиреостатической терапии и как минимум на 8-10 месяцев в случае терапии радиоактивным йодом.

53. Что делать, если после частичного удаления щитовидной железы опять развился тиреотоксикоз?

Это одна из самых неприятных ситуаций при болезни Грейвса. Неприят­ных потому, что вы, по сути, возвращаетесь на исходные позиции, при том, что уже перенесли хирургическое вмешательство, оставившее вам не только шрам на шее, но и много переживаний, не говоря уже о вполне определенном риске операционных осложнений. Именно поэтому от частичных резекций щитовидной железы, которые несут 10-15% риск возобновления тиреотоксикоза, в большинстве клиник уже отказались.

Тем не менее, если такая операция была выполнена и рецидив тиреотоксикоза развился, выхода из положения остается два. Лучшим из них является терапия радиоактивным йодом — неинвазивный метод лечения, о котором мы подробнее поговорим дальше. Проведение второго оперативного вмешательства с целью удаления оставшейся части щитовидной железы весьма нежелательно. Дело в том, что второе хирургическое вмешательство на щитовидной железе несет высокий риск развития осложнений, который в 10 раз выше, чем при первой операции. Планирование консервативного лечения в такой ситуации лишено какого-либо смысла, если речь не идет о временном назначении тиреостатиков в ожидании радикального метода лечения. Таким обра­зом, в обсуждаемой ситуации оптимальным методом лечения является терапия радиоактивным йодом.

54. Правда ли, что после удаления щитовидной железы я прибавлю в весе?

Сказать, что это неправда, сложно, поскольку любой человек может прибавить в весе после чего угодно, начиная со смены места работы или автомобиля, заканчивая покупкой нового телевизора или холодильника. Сказать, что этой проблемы вообще нет, — тоже неправильно. Дело в том, что, как указывалось, многие пациенты при тиреотоксикозе, т.е., в тот период, когда у них высокий уровень тиреоидных гормонов, худеют, некоторые на 15 — 20 кг, особенно если у них был исходный избыток массы тела. Уникальность этого похудения состоит в том, что очень часто ему сопутствует повышенный аппетит. Ситуация несколько парадоксальная и радующая очень многих пациентов, особенно стра­дающих лишним весом: есть можно столько же или даже больше, чем обычно, но при этом худеть.

Но тут у такого пациента выявляется тиреотоксикоз, устанавливается диагноз, назначается лечение, и уровень тиреоидных гормонов приходит в норму. С этого момента, увы, заканчивается безнаказанное чревоугодие — на сей раз все лишние калории отложатся в виде жира и вес вернется к исходному, а порой и существенно его превысит. Увы, все мы не склонны к самокритике и нам проще обвинить в своих проблемах какие-то внешние факторы или заболевания, то есть то, что от нас не зависит. Таким образом, если вы склонны к прибавке веса, после ликви­дации тиреотоксикоза нужно иметь в виду необходимость соблюдения диеты с ограничением калорий.

Другой вопрос, если после удаления (разрушения 131I) щитовидной же­лезы вы пребываете в состоянии некомпенсированного гипотиреоза — у вас постоянно повышен уровень ТТГ Такая ситуация сама по себе может обусловить склонность к прибавке веса, хотя по степени значимости она, как правило, оказывается куда меньше, чем диетические нарушения.

55. В чем состоит суть терапии радиоактивным йодом?

На самом деле это уникальный метод лечения, для которого в медицине практически нет аналогов. Как мы уже говорили в самом начале этой кни­ги, щитовидная железа обладает уникальной способностью захватывать йод. В более или менее значимых количествах этого не способен делать практически никакой другой орган или ткань. На этом преимущественно и основана терапия радиоактивным йодом (131I). Как и обычный йод, щитовидная железа столь же избирательно захватывает и 131I.

Пациент выпивает его в виде раствора йодида натрия либо глотает в виде капсулы, содержащей его же, после чего 131I быстро всасывается в кровь, из которой его очень быстро «изымает» щитовидная железа. Дальше с этим изотопом происходит совершенно естественное физическое явле­ние — радиоактивный распад, в результате которого выделяются практи­чески только (3-частицы. Напомним, что (3-частица, в отличие, например, от g-частицы, обладает очень слабой ионизирующей активностью.

После того как 131I попадает в щитовидную железу, образующаяся при его распаде (3-частица пролетает всего 1-1,5 мм. В результате ее небольшой ионизирующей активности происходит разрушение клетки, захватившей 131I, то есть клетки щитовидной железы, при этом никакие окружающие органы и ткани не страдают, равно как не страдают окружающие пациента люди. Другими словами, после приема внутрь 1311

происходит локальная лучевая деструкция щитовидной железы, в ре­зультате чего последняя разрушается, т.е., в итоге происходит то же, что и после хирургического удаления щитовидной железы, только в данном случае операция оказывается бескровной.

56. Каковы показания к терапии радиоактивным йодом?

В общем и целом показания к терапии 131I схожи с таковыми для опера­тивного лечения: рецидив тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии, а также любые ситуации, когда проведение этого курса нецеле­сообразно (зоб большого размера, тяжелый тиреотоксикоз, осложнения тиретоксикоза). Кроме того, терапия 131I является наилучшим методом лечения рецидива тиреотоксикоза после нерадикального хирургическо­го лечения. Такой подход, в общем и целом, доминирует в большинстве европейских стран.

С другой стороны, во многих странах — и чем дальше, тем в большей степени — показания к терапии 1311 рассматриваются все шире. Так в США терапия 131I в настоящее время является практически единственным методом лечения болезни Грейвса, т.е., другие обсуждаемые методы (консервативная терапия, тиреоидэктомия) практически не использу­ются. Такая же тенденция по причинам, которые мы разберем дальше, отмечается в большинстве стран мира — терапия 1311 на сегодняшний день становится наиболее используемым в мире методом лечения болезни Грейвса и других форм токсического зоба. В рамках этой же тенденции все реже и реже используется хирургическое лечение болез­ни Грейвса.

Этого, увы, нельзя сказать о нашей стране, где до последнего времени среди методов радикального лечения болезни Грейвса абсолютно доминирует хирургическое лечение, а терапия радиоактивным йодом в большинстве регионов малодоступна. Таким образом, помимо индивидуальных особенностей развития и течения заболевания, выбор метода будет определяться многими социальными факторами, а также традициями, сложившимися в разных странах. Тем не менее следует признать, что среди трех методов лечения болезни Грейвса в настоящее время лидирующие позиции все более и более завоевывает терапия 131I.

57. Каковы противопоказания к терапии радиоактивным йодом?

Их только два: беременность (уже наличествующая, а не планируемая в перспективе) и грудное вскармливание.

58. Как осуществляется это лечение?

Сам прием 1311 заключается в принятии внутрь либо раствора, либо капсулы, содержащей определенную активность этого изотопа. Все остальное может существенно отличаться в разных странах, в зависи­мости от принятых радиационных норм. В некоторых странах (США, Великобритания и ряд других) лечение проводится амбулаторно, то есть после получения 1311 пациент возвращается домой к привычному образу жизни. В странах с более жесткими радиационными нормами для приема 131I необходима госпитализация, подразумевающая какое-то время закрытого режима, то есть пребывания в закрытой палате.

Если вам предстоит последнее, не подумайте, что есть какая-то опасность вашего облучения или что вы являетесь источником радиаци­онного загрязнения — та радиационная нагрузка, которую вы получите, безопасна для вас, не говоря уже об окружающих людях. Исходите из того, что существующие радиационные нормы приняты очень давно и с очень большой перестраховкой. Кроме того, в одной и той же радиоло­гической клинике зачастую получают лечение 131I пациенты с болезнью Грейвса и раком щитовидной железы. В последнем случае 1311 назна­чается в дозах, которые порой в десятки раз превышают таковые при болезни Грейвса. Даже такие активности 131I не оказывают значительного пагубного влияния на здоровье.

Обычно в нашей стране, в зависимости от ряда обстоятельств, вам предстоит пробыть в радиологической клинике от 3 до 7 дней. После этого вас выписывают домой и вы, как правило, можете приступать к работе. Как правило, в самые ближайшие дни после приема 1311 не рекомендуется очень близкий контакт с совсем маленькими детьми (сон в одной кровати и т. п.), хотя с этим можно поспорить. Если вы получали лечение 131I и после этого вам предстоит возвращаться домой на самолете, то в аэропорту на вас может слегка агрессивно отреагировать контрольная «рама». Не беспокойтесь — это не признак того, что вы являетесь опасным источником радиации, а свидетельство степени контроля безопасности предстоящего полета, который способны обеспечить современные технические средства. Отнеситесь к этому с пониманием. В конце концов, эта «рама» издает аналогичный звук из-за любой забытой в кармане монеты или ременной пряжки. Тем не менее, чтобы исключить беседы с блюстителями закона в небе, которые иногда приходится вести не на родном языке, не убирайте далеко выписку из клиники о том, что вы получили терапию 131I.

Ну и последняя информация, чтобы вы успокоились в отношении терапии 131I. Исходите из того, что этот метод был впервые предложен в 1942 году и с тех пор активно используется в эндокринологии. С тех пор прошло достаточно много времени — успели смениться несколько поколений людей, и уже есть данные о внуках тех, кто в свое время получил такое лечение. По имеющимся данным, этот метод лечения болезни Грейвса безопасен, а по определенным, достаточно рациональ­ным выкладкам, на сегодняшний день оптимален для лечения этого заболевания.

Еще один момент, который должен Вас убедить: в мире большая часть пациентов с болезнью Грейвса, а это примерно 1-1,5% населения, получает именно это лечение. В конце концов, если бы эту книгу пришлось писать для американского читателя, задача автора оказалась бы существенно проще — нужно было бы просто описать этот метод как единственно используемый, вне зависимости от преимуществ консер­вативного лечения тиреостатиками и тиреоидэктомии. Иными словами, давайте постараемся избавиться от радиофобии, которая все-таки есть как минимум где-то на подкорке. Радиация радиации рознь, при этом вполне возможно, что это одно из величайших изобретений человека.

59. Почему этот метод лечения так распространен за рубежом?

Для этого есть три причины. Любой метод лечения любого заболевания, начиная с насморка и заканчивая тяжелейшей смертельной патологией, оценивается по трем критериям: эффективность, безопасность и цена. В идеале лечение должно быть эффективно, безопасно и дешево.

Именно этим критериям удовлетворяет терапия 131I. В отличие от консер­вативной терапии тиреостатиками, после которой в 75% случаев раз­вивается рецидив тиреотоксикоза, терапия 131I эффективна, поскольку в случае назначения достаточной активности 1311 происходит разрушение щитовидной железы и рецидив заболевания невозможен.

То же самое справедливо и в отношении хирургического лечения, но лю­бая хирургия чревата пусть небольшим, но некоторым (как минимум 2%) риском осложнений; кроме того, хирургическое лечение — самый дорогой из обсуждаемых методов. На этом фоне терапия 131I безопасна и весьма дешева, если исходить из себестоимости 131I по сравнению с хирургическим, анестезиологическим и реанимационным пособием, а также по сравнению со стоимостью годичного курса тиреостатической терапии, который помимо стоимости препарата включает многочислен­ные гормональные исследования и визиты к эндокринологу с интерва­лом в 1-2 месяца. Вот и ответ!

Вот почему терапия 1311 столь триумфально шествует по миру. Страховая компания, оплачивающая лечение своим клиентам, исходит из обсуж­даемых трех категорий: эффективность, безопасность, цена. Оптималь­ное сочетание всех трех методов пока на стороне терапии 131I.

60. Почему в нашей стране так мало центров по лечению радиоактивным йодом?

Об этом можно много написать, но такой экскурс вряд ли имеет сейчас какой-либо практический смысл для сегодняшнего пациента с болезнью Грейвса. Увы, так сложилось, но, поверьте, это не связано с тем, что терапия 131I обладает некими засекреченными побочными эффектами.

61. Опасно ли это? Ведь речь идет о радиации!

Нет, если вы не беременны и не кормите грудью. В отношении радиации к тому, что было написано выше, добавлю, что лучевая нагрузка на гонады и костный мозг при терапии радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса меньше таковой при обзорной рентгенографии области таза.

62. Есть ли побочные эффекты у терапии радиоактивным йодом?

Пожалуй, нет, если к таковым не относить основной лечебный эффект этой терапии, который заключается в разрушении щитовидной железы. В ряде случаев это разрушение может быть столь выраженным, что спустя некоторое время после приема 131I может существенно повы­ситься уровень гормонов щитовидной железы в крови («обострение» тиреотоксикоза). Эта ситуация выражена минимально, если накануне приема 131I у пациента был нормальный уровень тиреоидных гормонов, что достигается назначением тиреостатических препаратов. Да, и самое главное — терапия 131I значительно менее опасна по сравнению с тирео­токсикозом, по поводу которого она назначается.

63. У меня волосы после этой радиоактивности не выпадут?

Вас, естественно, при мысли о терапии 131I посетили образы больных лучевой болезнью, виденные в кинохрониках. В который раз повто­рюсь, речь идет о другой радиации. К слову, у пациентов с любыми нарушениями функции щитовидной железы нередко встречается такой симптом, как усиленное выпадение волос, при этом он, как правило, имеет некое волнообразное течение. В итоге ситуация с волосами, как правило, нормализуется. В связи с тем, что после терапии 131I какое-то время функция щитовидной железы остается нестабильной, возможны некоторые проблемы с волосами, но связаны они не с радиацией. Более того, с тем же успехом они могут возникать и на фоне других методов ле­чения тиреотоксикоза. Но чаще всего (!!!) никаких проблем с волосами не возникает.

64. Как это лечение отразится на половой сфере?

Положительно, поскольку благодаря ему вы в итоге вылечите ти­реотоксикоз. Значимых изменений половой функции и сексуальной сферы опасаться не стоит. Некие мимолетные нарушения могут быть обусловлены неизбежным перепадом функции щитовидной железы, который происходит после приема 131I, но прямого влияния столь низкой радиоактивности на половую систему опять же не стоит опасаться.

65. Можно ли после терапии радиоактивным йодом планировать беременность?

С позиции радиационной нагрузки, а точнее ее отсутствия, можно примерно через 4-6 месяцев. Правда, так быстро это редко удается планировать, поскольку спустя такой небольшой срок редко можно диагностировать стойкое разрушение щитовидной железы и уверенно назначить заместительную терапию. Другими словами, нужно некоторое время, чтобы убедиться в том, что желаемый результат лечения достиг­нут, после чего назначается заместительная терапия. На практике про­блема возникает не с радиацией как таковой, а с тем, что разрушение щитовидной железы под действием 131I требует времени. Кстати, один из плюсов хирургического лечения (тиреоидэктомии) состоит как раз в том, что проблема решается сразу во время операции.

В конечном счете, если вы планируете беременность, то обычно это можно делать через 9-12 месяцев после приема 131I — к этому сроку результат лечения уже очевиден. Не забывайте еще и то, что части пациентов, особенно со значительным увеличением щитовидной железы, одного назначения 131I оказывается мало, что может потребо­вать отложить беременность еще на какой-то срок.

Что касается мужчин, то терапия 131I в тех активностях, которые исполь­зуются для лечения болезни Грейвса, практически не сказывается на качестве спермы.

66. Отразится ли это на здоровье моих будущих детей?

Нет, если беременность будет протекать на фоне нормальной функции щитовидной железы. То есть, опять же, дело в большей степени не в радиации, а уровне тиреоидных гормонов в крови. После того как врач убедится, что на фоне терапии 131I произошло разрушение щитовидной железы, он назначит заместительную терапию тироксином (например, ЭУТИРОКСОМ), после чего беременность может планироваться; с ее наступлением доза препарата будет увеличена. Такой подход гарантиру­ет отсутствие неблагоприятного влияния на развитие ребенка.

67. Какова цель терапии радиоактивным йодом?

Такая же, как у оперативного лечения; именно поэтому эти два метода объединяют понятием радикальное лечение.

Итак, целью терапии 131I является разрушение щитовидной железы с развитием гипотиреоза, что гарантирует невозможность развития рецидива тиреотоксикоза. Как таковой гипотиреоз вам вряд ли в полной мере придется испытать, поскольку после приема 131I у вас будут часто оценивать функцию щитовидной железы и вовремя назначат замести­тельную терапию.

68. Как рассчитывается доза радиоактивного йода?

Есть два пути: сложный, когда при помощи различных формул высчитывается необходимая для каждого конкретного случая терапевтическая активность, и простой, когда активность выбирается эмпирически: побольше при большом размере щитовидной железы и поменьше при маленьком.

Как выяснилось, отдаленный результат при использовании обоих подходов практически одинаковый, при этом первый, сложный подход требует дополнительного пребывания пациента в клинике и, соответс­твенно, дополнительных затрат.

69. Меня что, для этого поместят в карцер?

Боже упаси! В том случае, если вам придется пройти закрытый режим, который принят в некоторых странах, включая Россию, речь пойдет о палате, мало отличающейся от обычной больничной.

70. Сколько времени занимает терапия радиоактивным йодом?

Максимум вам придется пробыть в радиологической клинике около недели; в некоторых центрах 2-3 дня, а во многих странах лечение осуществляется амбулаторно, то есть без госпитализации пациента.

71. Представляю ли я опасность для окружающих и маленьких детей после терапии радиоактивным йодом? Как долго?

Практически не представляете. Без слова «практически» обойтись не удается; если бы его не было, вы бы сразу спросили, а зачем тогда закрытый режим, который нужно соблюсти в ряде стран. То есть опасности вы не представляете, но сложившиеся общественные нормы в ряде стран привели к тому, что для пациентов, получивших терапию 131I, учрежден короткий закрытый режим. Кроме того, следует иметь в виду, что в общественном сознании порой отождествляются пациенты, получавшие терапию 131I по поводу болезни Грейвса и по поводу рака щитовидной железы. В последнем случае, как уже писалось, назначаются несопостави­мо большие дозы 131I и закрытый режим действительно нужен.

В отношении детей, как уже писалось, существуют рекомендации, в соответствии с которыми пациентам, получившим 131I по поводу болезни Грейвса, на протяжении примерно 2 недель не рекомендуется очень близкий (фактически прямой) длительный контакт с маленькими детьми. Тем не менее во многих радиологических клиниках на это не делают никаких акцентов, поскольку, с одной стороны, ионизирующая активность 131I весьма низка, а с другой — за 70 лет использования 131I для лечения болезни Грейвса не было получено данных о том, что кон­такт с пациентами привел к каким-то неблагоприятным последствиям.

72. Что происходит с щитовидной железой после терапии радиоактивным йодом, она исчезает?

Она, как вы уже поняли, разрушается, то есть клетки щитовидной желе­зы погибают и перестают вырабатывать тироксин. При этом щитовидная железа существенно уменьшается в размере и замещается соедини­тельной тканью. Соединительная ткань — это, грубо говоря, рубец. Если спустя много лет после терапии 1311 провести УЗИ щитовидной железы (в этом нет необходимости, просто для примера), то она будет обнару­жена на своем месте, только очень маленького размера, всего несколько миллилитров (как бы «высушенная»), при этом работающих клеток в ней почти не будет. Как мы уже писали, после приема 131I железа раз­рушится не сразу — возможен некий период, в ряде случаев достаточно

длительный, измеряемый годами, когда щитовидная железа еще будет частично работать. Об этом может свидетельствовать то, что вам какое- то время будут назначать относительно небольшую дозу левотироксина, например порядка 50 мкг. Тем не менее спустя какое-то время на фоне приема этой небольшой дозы произойдет постепенное повышение уровня ТТГ, что будет свидетельствовать о прекращении работы оставшихся клеток щитовидной железы, вследствие чего вам увеличат дозу левотироксина.

73. Нужна ли какая-то подготовка к терапии радиоактивным йодом?

Обычно пациенты намечают удобное для них время лечения, договари­ваются об этом с радиологической клиникой и до этого времени получа­ют поддерживающую тиреостатическую терапию, которая обеспечивает нормальный уровень тиреоидных гормонов в крови. Примерно за две недели до предполагаемого приема 131I тиреостатики отменяются, для того чтобы щитовидная железа максимально эффективно захватила 131I. В отдельных достаточно редких случаях небольшие дозы тиреостатиков могут приниматься и непосредственно до получения 131I — в данном случае речь идет только о совсем пожилых пациентах с тяжелой со­путствующей патологией. Получение терапии 131I на фоне выраженного тиреотоксикоза нежелательно, поскольку в результате разрушения щитовидной железы уровень тиреоидных гормонов в крови может возрасти еще выше, что не всегда безопасно. Тем не менее в отдельных, опять же достаточно редких случаях, терапию 131I приходится назначать и на фоне выраженного тиреотоксикоза; в данном случае речь идет о пациентах, которым невозможно назначить тиреостатические препараты из-за того, что они вызывают (или уже вызвали) тяжелые побочные эффекты, такие, как лейкопения (снижение уровня лейкоцитов) или тяжелые аллергические реакции.

Кстати сказать, отсюда вытекает еще один важный плюс терапии 131I — в отличие от хирургического лечения, перед назначением 1311 уровень тиреоидных гормонов у пациента не обязательно должен быть абсолютно нормальным (хотя это и весьма желательно), т.е., в отдельных случаях терапия 131I может быть назначена и без подготовки тиреостатическими препаратами.

74. Не произойдет ли после приема радиоактивного йода ухудшения моего состояния?

Как правило, этого не происходит. Тем не менее некоторое изменение вашего самочувствия может произойти, но обусловлено будет не непос­редственным действием радиации, а изменением уровня тиреоидных гормонов в крови вследствие воздействия 131I на щитовидную железу. Как уже указывалось, спустя 1-2 недели после приема 131I возможно появление некоторых симптомов тиреотоксикоза, как правило, умерен­но выраженных. Спустя же еще несколько недель возможно появление симптомов гипотиреоза, то есть дефицита собственных тиреоидных гормонов, целью которого и является терапия 131I. После назначения заместительной терапии левотироксином они полностью уходят.

75. Когда и как нужно проконтролировать функцию щитовидной железы после терапии радиоактивным йодом?

Во-первых, следует заметить, что подавляющему числу пациентов сразу после приема 131I нет необходимости назначать тиреостатические препа­раты. Исключение в этом плане могут составить лишь пациенты с тяжелой сердечно-сосудистой патологией, для которых небезопасно даже легкое повышение уровня тиреоидных гормонов. Обычно спустя месяц после приема 131I врач назначит определение уровня св. Т4 и св. Т3. Весьма редко они оказываются сниженными уже спустя такой короткий срок. Те. эти показатели будут либо повышены, либо в норме. В первом случае может идти речь о временном назначении тиреостатических препаратов, во втором — о дальнейшем наблюдении. Дальнейшая частота контроль­ных обследований определяется индивидуально для каждого пациента.

76. Какова вероятность того, что лечение будет эффективным? Не понадобится ли принимать этот йод еще один раз?

Это зависит от многих факторов, как минимум, от трех самых главных, которые можно представить в виде следующего соотношения:

2014-12-21 00-18-56 Скриншот экрана

В соответствии с ним вероятность излечения, под которым мы понимаем разрушение щитовидной железы, исключающее развитие рецидива ти­реотоксикоза, тем выше, чем больше назначенная активность 131I, грубо говоря, чем больше 131I назначено. Эта вероятность будет тем меньше, чем больше объем щитовидной железы и чем тяжелей у пациента тирео­токсикоз, т.е., чем выше уровень тиреоидных гормонов в крови. Тем не менее следует иметь в виду, что в ряде случаев даже достаточно малень­кий размер щитовидной железы при условии назначения достаточной активности 131I не гарантирует полного разрушения щитовидной железы. Если после первого назначения 131I сохраняется стойкий тиреотоксикоз, т.е., щитовидная железа продолжает вырабатывать избыток тиреоидных гормонов, лечение нужно повторить.

77. Через месяц после терапии радиоактивным йодом у меня сохраняется повышение гормонов щитовидной железы. Что в этой ситуации делать?

Не стоит беспокоиться — это еще не говорит о том, что лечение было неэффективно и вам придется повторно принимать 131I. Эта ситуация бывает обусловлена разрушением большого числа клеток щитовидной железы и попаданием большого количества ее гормонов в кровь. Если уровни св. Т4 и св. Т3 у вас очень высоки, врач может временно назначить вам тиреостатические препараты в небольших дозах на короткий срок. За месяц 1311 еще не успел в полной мере проявить свой эффект — его действие продолжается, то есть в щитовидной железе продолжаются процессы разрушения клеток. Таким образом, спустя месяц подводить окончательные итоги лечения еще рано.

78. Через два месяца после приема радиоактивного йода у меня снизилась функция щитовидной железы. Означает ли это, что наступило излечение?

Полной уверенности в этом пока нет, хотя с точки зрения прогноза развитие гипотиреоза уже спустя такой короткий срок весьма благоприятно. Другими словами, это признак того, что скорее всего лечение оказалось эффективным. Но у части пациентов после временной блокады и разрушения щитовидной железы, которые сопровождаются быстрым падением ее функции в ближайшее время

(1-2 месяца) после приема 131I, спустя какой-то срок железа вновь «оправляется» и начинает работать; в отдельных случаях может развиться и рецидив тиреотоксикоза. Другими словами, подводить итоги лечения и в этом случае пока еще рано.

79. Когда можно подводить итоги терапии радиоактивным йодом?

Ситуация в подавляющем большинстве случаев становится ясной пример­но через 6 месяцев после приема 131I. То есть, если спустя 6 месяцев после этого сохраняется тиреотоксикоз, как правило, понадобится повторный прием 131I, если к этому времени развился или сохраняется гипотиреоз — почти наверняка он будет постоянным и можно уверенно принимать заместительную терапию, особо не опасаясь рецидива тиреотоксикоза.

Хуже ситуация, если к этому времени сохраняется нормальный уровень тиреоидных гормонов. Хуже, я не оговорился, именно хуже, поскольку эта ситуация весьма неопределенна — процесс может пойти как в одну, так и в другую сторону — спустя какое-то время может развиться как гипотиреоз, так и рецидив тиреотоксикоза. Таким образом, принятие решения о дальнейшей тактике и само лечение затягивается.

80. Когда начинать прием препаратов левотироксина после терапии радиоактивным йодом?

После того как будет выявлен гипотиреоз. Как указывалось, гипотиреоз, выявленный в ближайшие сроки после приема 131I, может быть вре­менным. В этом случае заместительная терапия все равно показана, но проводится она достаточно осторожно, чаще относительно небольшими дозами левотироксина.

Если гипотиреоз развился и/или сохраняется вплоть до срока порядка полугода от времени приема 131I, вероятность рецидива тиреотоксикоза достаточно низка, в связи с чем в слишком частых контрольных иссле­дованиях на фоне заместительной терапии нет особой необходимости. Тем не менее некая нестабильность функции щитовидной железы может сохраняться до года и более. Под нестабильностью понимается необходи­мость изменения дозы левотироксина как в одну, так и в другую сторону.

81. Правда ли, что при значительном увеличении щитовидной железы радиоактивный йод неэффективен?

Это не так! Другой вопрос, что, как уже указывалось, при значительном увеличении размера щитовидной железы одного назначения 131I для разрушения щитовидной железы может не хватить. В связи с этим, в том случае, если излечения нужно достичь в кротчайшие сроки, при значительном увеличении щитовидной железы более предпочтительным будет хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Если особой спешки нет, вполне может быть выбрана терапия 1311 как самый безопасный и весьма эффективный метод лечения болезни Грейвса.

82. Врач предложил мне на выбор все три метода лечения моего заболевания: консервативное лечение, операцию или терапию радиоактивным йодом! Как мне поступить? Мне сложно выбрать самому!

Если врач предложил вам поучаствовать в выборе метода лечения, значит он вас высоко ценит, понимая, что ваше мнение и понимание играют первостепенную роль. Возможно, было бы проще, если бы вам дали жесткую, безальтернативную рекомендацию, но, к сожалению, без вашего участия принятие решения о выборе метода лечения нередко оборачивается плохими результатами. Дело в том, что речь идет о хроническом заболевании, которое в большинстве случаев требует радикального лечения — по сути удаления щитовидной железы с после­дующей пожизненной заместительной терапией. Еще более драматично иногда складывается ситуация с эндокринной офтальмопатией. Таким образом, вам, увы, всю жизнь так или иначе нужно будет решать какие-то проблемы со здоровьем, которые исходно возникли в связи с болезнью Грейвса.

Совершенно очевидно, что эндокринолог не может вам сопутствовать во всех жизненных ситуациях, и существенную часть ответственности за свое здоровье (а зачастую здоровье вашего будущего ребенка) вам придется взять на себя. Для этого вам нужно овладеть некоей информацией о своем заболевании, и для этого написана книга, которую вы держите в руках.

Возвращаясь к началу этого вопроса, выбор метода лечения болезни Грейвса не следует полностью возлагать на врача — в этом должны прини­мать участие и вы. Именно вам необходимо взвесить все за и против того или иного метода лечения и его последствий. Врач, конечно, не отдаст вам полностью на откуп решение этого вопроса. Наверняка он скажет, что бы он сам рекомендовал вам в этой ситуации, но альтернатива будет предложена тоже. В ряде случаев ее нет или она весьма неразумна.

83. Какие изменения со стороны глаз происходят при эндокринной офтальмопатии?

Во-первых, напомним, что те или иные изменения со стороны глаз развиваются примерно у 50-70% пациентов с болезнью Грейвса, при этом чаще всего они достаточно умеренно выражены, а могут вообще отсутствовать.

При эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в структурах глазницы (орбиты) развивается воспаление. Это воспаление охватывает жировую ткань, находящуюся за глазами, и мышцы, сокращение которых обеспечивает движение глазных яблок. Воспаление сопровождается отеком, в результате которого увеличивается объем жировой клетчатки и мышц, которые этой клетчаткой окутаны. Вследствие этого ткани, находящиеся за глазным яблоком, начинают оказывать давление на сам глаз, как бы выталкивая его вперед. В результате может развиваться той или иной выраженности экзофтальм — чрезмерное выстояние глазного яблока. В результате такого выстояния верхнее веко кажется избыточно приподнятым, а глаза чрезмерно, как в испуге, открыты. Воспаление в глазодвигательных мышцах приводит к тому, что нарушается подвиж­ность глаз, при взгляде в одну из сторон или вверх появляется двоение предметов. Кроме того, могут быть такие симптомы, как ощущение «песка в глазах», покраснение глаз, чувство рези, боль в области висков и т. д. Очень часто указанные изменения несимметричны, то есть больше выражены в каком-то одном из глаз.

Изменения со стороны глаз (офтальмопатия) могут развиваться как од­новременно с развитием тиреотоксикоза, так до или даже спустя месяцы после его выявления или даже радикального лечения (тиреоидэктомия,

терапия 131I).

84. Мне ликвидировали избыток гормонов в крови! Почему у меня сохраняются проблемы со стороны глаз?

Так бывает достаточно часто. Как мы уже говорили, проблемы с глазами, т.е. эндокринная офтальмопатия, развивается не из-за избытка тирео­идных гормонов в крови. Например, офтальмопатия не разовьется, если принять избыток тиреоидных гормонов в виде таблеток. Изменения со стороны глаз развиваются из-за иммунных нарушений, приводящих к воспалению в тканях глазницы. Препараты, которые нормализуют функцию щитовидной железы, или даже удаление последней не оказы­вает прямого влияния на течение воспаления в тканях глазницы — оно может протекать независимо, по своим законам. Именно поэтому нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови может не оказать существенного влияния на течение офтальмопатии. Более того, воз­можна ситуация, когда изменения со стороны глаз развиваются на фоне нормальной функции щитовидной железы (до развития тиреотоксикоза или уже на фоне тиреостатической терапии).

85. Может ли что-то спровоцировать офтальмопатию?

Среди внешних факторов, которые могут спровоцировать развитие или утяжеление офтальмопатии, наиболее известным является курение. Кроме того, для течения офтальмопатии неблагоприятно значительное нарушение функции щитовидной железы: как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз. Есть данные о том, что на течении офтальмопатии в ряде случаев может неблагоприятно отразиться терапия 131I, но они не однозначны и наличие офтальмопатии не следует рассматривать как противопоказание к терапии 131I. Другие факторы, провоцирующие либо усугубляющие развитие офтальмопатии, неизвестны.

86. Есть ли у меня какие-то ограничения и что я могу сделать, чтобы облегчить изменения со стороны глаз?

В отношении курения уже было сказано. Если вы курите, то прекращение курения может привести к тому, что уже спустя короткий срок вы почувству­ете некоторое улучшение со стороны глаз. При выраженной офтальмопатии не следует сильно напрягать глаза, желательно ношение затемненных очков. При выраженных отеках вокруг глаз рекомендуется спать на высокой подушке; использование мочегонных в этом случае нежелательно.

87. Какие существуют методы лечения эндокринной офтальмопатии?

В первую очередь следует заметить, что активное лечение в большинстве случаев вообще не требуется, поскольку легкая офтальмопатия, которая чаще всего и встречается, постепенно проходит сама, как правило, без каких бы то ни было остаточных явлений. Даже умеренная офтальмопа­тия порой не требует никаких активных действий, кроме динамического наблюдения, особенно когда потенциальный риск от назначаемых препаратов превышает возможную пользу. Многим пациентам рекомен­дуют глазные капли для увлажнение конъюнктивы.

При достаточно тяжелой офтальмопатии в фазу активного воспаления, врач может назначить терапию глюкокортикоидными (преднизолон, метилпреднизолон), при этом нередко наиболее рациональным оказы­вается назначение так называемой пульс-терапии, когда на протяжении нескольких дней внутривенно капельно переливается достаточно большая доза препарата. Как выяснилось, такая пульс-терапия позволяет достаточно быстро подавить воспаление в глазнице и оказывается более безопасной в плане развития побочных эффектов по сравнению с длительным приемом таблетированных глюкокортикоидов. Вопрос о том, когда именно и кому показана терапия глюкокортикодами, не простой, и его должны совместно решать эндокринолог и офтальмолог

Еще один весьма эфективный метод лечения, который недостаточно широко используется в нашей стране, является рентгенотерапия на область орбит. В данном случае используется способность рентгеновско­го облучения подавлять активность воспаления.

Наиболее сложным, но весьма эффективным методом является хирургическое лечение, которое проводит хирург-офтальмолог, специализирующийся на операциях на глазнице и эндокринной оф­тальмопатии. Существует много вариантов оперативного лечения. Один из них — удаление части воспаленной жировой клетчатки из глазницы,

в результате чего она перестает оказывать давление на глаз и зрительный нерв. В ряде случаев, для того чтобы уменьшить давление клетчатки и увеличенных глазодвигательных мышц на глаз, предпринимается удаление одной из костных стенок глазницы.

Не пытайтесь примерять все то, что здесь написано про лечение ЭОП, на себя. Повторюсь, что большинству пациентов с ЭОП, которая чаще всего имеет достаточно легкое течение, какое-либо лечение (за исключением прекращения курения) вообще не требуется. О хирургии речь заходит лишь в совсем тяжелых случаях.

88. Меняются ли при выраженной офтальмопатии подходы к лечению щитовидной железы?

Зачастую да, хотя, как указывалось, прямой зависимости между течением офтальмопатии и изменениями со стороны щитовидной железы нет. При тяжелой офтальмопатии, которая сама по себе требует специализирован­ного лечения, нередко более рационально сразу провести радикальное лечение, поскольку одновременно решать сразу две проблемы — постоян­но корригировать терапию тиреостатиками и при этом проводить лечение офтальмопатии на практике оказывается не просто. Кроме того, после радикального лечения, когда удаляется щитовидная железа и назначается заместительная терапия левотироксином, со стороны щитовидной железы уже не возникнет никаких «неожиданностей» и в этой ситуации можно планомерно заниматься офтальмопатией. Следует заметить, что при тяжелом течении офтальмопатии она для врача зачастую представляет куда большую проблему, чем поражение щитовидной железы (тиреоток­сикоз). Вы можете услышать мнение, что при тяжелой офтальмопатии предпочтительным методов лечения токсического зоба является хирурги­ческое лечение (тиреоидэктомия). Оно не лишено оснований, поскольку, как указывалось, есть данные о возможности утяжеления ЭОП после терапии 131I. Тем не менее это не стоит распространять на всех пациентов с ЭОП. Напомним, что во многих странах терапия 131I используется почти как единственный метод лечения болезни Грейвса. В случае тяжелой ЭОП возможные неблагоприятные эффекты терапии 1311 могут быть нивелиро­ваны временным назначением глюкокортикоидов. Другими словами, как уже писалось, вопрос о выборе метода лечения токсического зоба весьма индивидуален и определяется многими факторами.

89. Какова вероятность, что у меня полностью пройдут все проблемы с глазами?

Это зависит от тяжести ЭОП. При легкой офтальмопатии симптомы, в большинстве случаев, полностью пройдут. Более тяжелая офтальмопа- тия тоже может полностью самостоятельно купироваться, но это зависит от того, в каких структурах глаза наиболее выражено воспаление. Если выстояние глазного яблока достаточно выражено, оно может сохраниться в качестве стойкого остаточного явления. Тяжелая офталь- мопатия, к сожалению, после себя практически всегда оставляет следы, то есть внешний вид редко полностью приходит к тому, который был до начала заболевания. Нередко пациенты несколько переоценивают выраженность остаточных явлений ЭОП. То, что видно врачу и вам при скрупулезном рассматривании себя в зеркало, далеко не всегда заметно окружающим. В отдельных случаях, после того как воспаление полно­стью утихнет и об ЭОП можно будет с уверенностью говорить только как о ее остаточных явлениях, может понадобиться косметическая операция.

90. Опасно ли назначение глюкокортикоидов?

Нет, не опасно. Назначение глюкокортикоидов (преднизолон, метил- преднизолон) действительно может приводить к развитию некоторых весьма неприятных побочных эффектов, тем не менее глюкокортикоиды назначаются только в том случае, когда возможными побочными эф­фектами можно пренебречь во имя ликвидации проявлений офтальмо­патии. Как уже указывалось, внутривенное введение глюкокортикоидов сопровождается меньшими побочными эффектами, чем длительный прием таблетированных препаратов.

91. Мне назначали метилпреднизолон в капельницах, на фоне чего произошло значительное улучшение со стороны глаз. Но спустя два месяца опять поя­вились двоение и боли. Как быть в этой ситуации?

К сожалению, так бывает нередко. Воспалительный процесс в глазнице продолжается, и опять встал вопрос о том, вмешиваться в его течение глюкокортикоидами или при помощи других методов (рентгенотерапия, хирургическое лечение) или нет. Многим пациентам после некоторого

перерыва предпринимается повторная пульс-терапия глюкокортикоидами, которая позволяет купировать интенсивность ЭОП. В целом следует исходить из того, что воспалительный процесс в глазнице при ЭОП никогда не продолжается бесконечно — рано или несколько позже он закончится. Задача врачей состоит в том, чтобы максимально уменьшить выраженность остаточных явлений. Часто это удается, но, к сожалению, не всегда.

92. У меня по утрам очень сильная резь в глазах. С чем это связано и что мне делать?

Это один из симптомов офтальмопатии, которая может развиваться по многим причинам. Одна из них — недостаточное закрытие глазного яблока веками. В ряде случаев давление воспаленной жировой клетчаткой глазницы на глаз сзади столь выражено, что глаз значительно смещается вперед. Экзофтальм, или пучеглазие, может быть так выражен, что верхнее веко не может плотно закрыть глаз. Ночью, когда во сне расслабляются мимическая мускулатура лица и мышцы век, это оказывается наиболее ощутимо и пациент может спать со слегка приоткрытыми глазами. В результате нарушается увлажнение слезой неприкрытого участка глаза (конъюнктивы), происходит его подсыхание. В результате — выраженная резь в глазах утром. На этот симптом следует обратить особое внимание и сообщить о нем врачу.

93. Когда показано хирургическое лечение офтальмопатии?

Экстренное хирургическое лечение может понадобиться в весьма редких случаях выраженного сдавления зрительного нерва (нерв, соединяющий глаз с головным мозгом), поскольку эта ситуация угрожает зрению. Уже описанная выше операция по декомпрессии орбиты, когда из глазницы удаляется часть воспаленной клетчатки, а при необходимости удаляется ее костная стенка, может быть показана при тяжелой офтальмопатии в плановом порядке при неэффективности терапии глюкокортикоидами и в ряде других ситуаций. Косметические операции, направленные на коррекцию внешности в случае выраженных остаточных явлений после тяжелой офтальмопатии, могут быть проведены после полного стихания воспаления в глазнице и других структурах глаза. Ответить более конк­ретно на поставленный вопрос достаточно сложно, поскольку у каждого пациента офтальмопатия протекает по-разному, захватывая в большей степени одни структуры глаза и совсем не затрагивая другие.

94. Я в настоящее время планирую беременность; как это отразится на подходах к лечению болезни Грейвса?

Это при прочих равных будет склонять врача в пользу использования радикальных методов лечения, при этом, возможно, независимо от размеров зоба и тяжести тиреотоксикоза.

Дело в том, что если выбрать консервативную терапию, вам придется получать ее примерно на протяжении года, после чего, как минимум, в течение примерно полугода не отменять контрацепцию для того, чтобы убедиться, что тиреотоксикоз не возобновится. Как указывалось, рецидив, если развивается, это в 85% происходит на протяжении года после отмены тиреостатиков. При таком сценарии планирование бере­менности вам придется отложить примерно на полтора года, при этом вероятность ремиссии после курса тиреостатической терапии составляет около 25%. Т.е., с вероятностью 85% спустя полтора года вы снова придете к тому, что нужно планировать радикальное лечение, но эти полтора года будут потеряны. Если вас устраивает такая ситуация — от­ложить беременность в ожидании небольшого шанса стойкой ремиссии заболевания — врач пойдет вам навстречу, при условии, что речь идет о небольшом зобе и нетяжелом тиреотоксикозе.

Наиболее очевидно вопрос о радикальном лечении стоит у женщин с болезнью Грейвса, планирующих беременность, которые находятся в позднем репродуктивном периоде, а также при каких-то серьезных гинекологических проблемах, особенно при планировании вспомога­тельных репродуктивных технологий (экстракорпоральное оплодотворе­ние). В этих ситуациях потеря полутора лет на тиреостатическую терапию при достаточно низкой вероятности ремиссии заболевания особенно нерациональна.

Если выбирать между оперативным лечением и терапией 131I, следует исходить из конкретной ситуации, а также из того, что хирургическое

лечение (тиреоидэктомия) — это самое быстрое решение проблемы. Т.е., если речь идет о зобе большого размера, терапия 131I может затянуть излечение, поскольку может понадобиться два приема 131I. Кроме того, в нашей стране весьма актуальна проблема плохой доступности терапии 131I. Если же выбор все-таки остановился на последней, следует иметь в виду, что беременность нужно отложить минимум на 6-9 месяцев. Именно спустя этот срок, при благоприятном развитии событий, можно быть уверенным в том, что терапия 131I достигла своей окончательной цели. Опять же, хотелось бы напомнить, что во многих странах терапия 131I используется практически в качестве единственного метода лечения. Тем не менее у планирующей беременность женщины с болезнью Грейвса и значительным увеличением размеров щитовидной железы наиболее рациональным методом лечения я бы назвал тиреоидэктомию.

95. Я получала тиреостатическую терапию на протяжении полутора лет. Уже три месяца не принимаю никаких препаратов и функция щитовидной железы у меня в норме. Когда я могу планировать беременность?

Рецидив тиреотоксикоза, если ему суждено произойти, в 85% случаев развивается на протяжении первого года после отмены тиреостатической терапии. Если у вас три месяца функция щитовидной железы остается в норме — это хороший признак, но полностью исключить возможность рецидива нельзя. С другой стороны, рецидив может развиться и через 1,5-2 года после отмены тиреостатиков, а возможно, и через 5 лет. То есть бесконечно откладывать планирование беременности в ожидании рецидива нет смысла.

В вашей ситуации имеет смысл сделать УЗИ щитовидной железы и опре­делить уровень антител к рецептору ТТГ; если объем щитовидной железы не увеличен и уровень этих (именно этих!) антител низок — вероятность рецидива относительно низка и вы можете планировать беременность. В противном случае, лучше отложить планирование беременности еще на 3-6 месяцев. В любом случае если беременность наступает, вам следует контролировать функцию щитовидной железы: первый раз на ранних сроках (в 6-8 недель), затем примерно в 20 недель, а потом уже после родов.

96. До наступления беременности я уже два года не принимала никаких препаратов, а сейчас, на сроке 6 недель у меня снижен уровень ТТГ и повышен Т4 и ТВ. Это рецидив?

Скорее всего, нет. Дело в том, что у 30% здоровых беременных женщин уровень ТТГ на ранних сроках беременности снижен. Примерно у 2% женщин повышен уровень свободных Т4 и Т3. Уровень общих Т4 и Т3 повышен у всех беременных. Это обусловлено самой беременностью, поскольку для нормального развития плода продукция тиреоидных горомнов должна существенно повыситься.

С другой стороны, это может быть и рецидив тиреотоксикоза, что менее вероятно. Задачей врача будет отличить его от нормальных изменений уровня тиреоидных гормонов и ТТГ во время беременности. Для рецидива характерно значительное повышение уровня свободного Т4 и свободного Т3 и высокий уровень антител к рецептору ТТГ В любом случае и та, и другая ситуация разрешима.

97. Я пришла в женскую консультацию для постановки на учет по беременности в 12 недель; гинеколог заподозрил у меня тиреотоксикоз, после чего эндокринолог установил диагноз болезни Грейвса. Нужно ли прерывать беременность? Если нет, как тогда лечиться? Нужно ли делать операцию?

Беременность из-за болезни Грейвса прерывать ни в коем случае не следует — тиреотоксикоз можно и нужно лечить, при этом при правиль­ном подходе риск как для вас, так и для ребенка сведен к минимуму.

Вы закономерно спросите, почему же не следует планировать беремен­ность на фоне приема тиреостатической терапии. Это действительно делать не стоит, поскольку небольшой риск при приеме тиреостатичес- ких препаратов есть. Другими словами, если беременность наступила на фоне тиреотоксикоза, то тиреотоксикоз лечится, а беременность не прерывается. Но сознательно и активно идти на планирование беремен­ности при тиреотоксикозе не следует.

Итак, как же будет вестись лечение тиреотоксикоза во время бере­менности. Вам назначат тиреостатические препараты (тирозол или пропилтиоурацил) в относительно небольшой дозе, исходно 15-20 мг тиамазола (тирозола) или 150-200 мг пропилтиоурацила. Уровень свободного Т4 вам будут контролировать каждый месяц, при этом целью лечения будет его поддержание на верхней границе нормы (18-20 пмоль/л) или несколько выше нормы, что вполне безопасно и для вас, и для плода, но позволяет назначать минимально возможную дозу тиреостатического препарата. Спустя уже месяц доза последнего будет уменьшена, а в дальнейшем будет снижаться с каждым месяцем и, в большинстве случаев, препарат будет полностью отменен после 25-28-й недели беременности. На этом сроке чаще всего происходит ремиссия тиреотоксикоза, то есть функция щитовдиной железы сохраня­ется в норме без каких-либо препаратов.

98. Болезнь Грейвса у меня диагностирована во время беременности, я получаю Тйрозол. Опасно ли это для ребенка? Есть ли какие-то особенности ведения родов?

Если уровень свободного Т4 поддерживается на верхней границе нормы или несколько выше нормы, это безопасно и для вас, и для ребенка. В большинстве случаев ко времени родов, а как правило к 25-28-й неделе беременности, необходимость в приеме тиреостатического препарата отпадет.

В ряде случаев препарат нужно будет принимать вплоть до родов. Опять же, если уровень тиреоидных гормонов в пределах нормы, каких-либо особенностей ведения беременности и родов нет, а вопрос о способе родоразрешения решается акушером по акушерским показаниям.

Весьма неблагоприятна ситуация, когда уровень тиреоидных гормонов во время беременности и перед родами остается высоким. Она потребует от врачей значительных усилий и, самое главное, она может неблагоприятно сказаться на развитии ребенка и течении родов.

99. На протяжении большей части беременности я получала тиреостатическую терапию, родила здорового ребенка. Нужно ли мне как-то обследовать ребенка? Как себя вести в после­родовом периоде? Можно ли кормить грудью?

В большинстве случаев в обследовании ребенка, у которого при рождении не выявлено каких-либо отклонений, нет. Особенно если на протяжении последних месяцев перед родами вы не принимали тиреос- татических препаратов и функция щитовидной железы у вас сохранялась в норме. Очень редко антитела, которые вызвали заболевание у вас, переходят в кровь ребенка и вызывают временное повышение функции щитовидной железы у него, но и эта ситуация в большинстве случаев достаточно безопасна и проходит самостоятельно.

После родов вы можете кормить ребенка грудью, ничего не опасаясь. Единственное, что следует иметь в виду, с очень высокой вероятностью примерно через 2-4 месяца после родов у вас в такой ситуации возобно­вится тиреотоксикоз, поэтому после родов с интервалом не менее чем в два месяца необходимо оценивать функцию щитовидной железы.

Если тиреотоксикоз после родов развился, вам вновь назначат тиреостатические препараты в небольшой дозе (около 10 мг тиамазола или 100 мг пропилтиоурацила), на фоне которой вы можете продолжить грудное вскармливание, не опасаясь за ребенка.

Если тиреотоксикоз прогрессирует и уровень тиреоидных гормонов оказывается значительно повышен, так, что небольшие дозы тиреостатических препаратов оказываются неэффективны, грудное вскармливание нужно будет прекратить и назначить тиреостатический препарат в доста­точной дозе.

100. Где найти информацию о заболеваниях щитовидной железы в интернете?

www.thyronet.ru

Некоторые типичные предрассудки и заблуждения по поводу

тиреотоксикоза:

  1. При повышении функции щитовидной железы человек ощущает бодрость, повышенную работоспособность, прилив сил, и вообще, тиреотоксикоз омолаживает организм.
  2. При заболеваниях щитовидной железы вредно бывать на солнце, получать какое-либо физиотерапевтическое лечение, массаж облас­ти шеи и т.п.
  3. Если начать принимать таблетки, которые действуют на щитовидную железу, прибавишь в весе и начнут усиленно выпадать волосы.
  4. Изменения со стороны глаз в первую очередь связаны с высоким уровнем гормонов щитовидной железы.
  5. После операции на щитовидной железе останется шрам на всю шею.
  6. При операции на щитовидной железе нужно оставить ее часть, что­бы потом не принимать таблетки тироксина.
  7. При терапии радиоактивным йодом происходит облучение, опас­ное для здоровья.
  8. После терапии радиоактивным йодом нарушится половая функция и выпадут волосы.
  9. Если удалить щитовидную железу, потом нельзя беременеть.
  10. Тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил) нужно прини­мать много лет подряд.
  11. Если после отмены тиреостатических препаратов развился рецидив тиреотоксикоза, это значит меня неправильно лечили.
  12. Как только уровень тиреоидных гормонов нормализовался, можно отменять тиреостатические преператы.

[1] На лабораторных бланках очень часто указывается английская аббревиатура ТТГ По-ан­глийски этот гормон называется thyroid stimulating hormone, сокращенно, соответственно, TSH. Кроме того, вы можете обнаружить такие обозначения, как «fT4» и «fT3»; буква «f» здесь берется от английского слова «free» (свободный). Свободный Т4 и Т3 — это гормоны которые находятся в крови в несвязанном с белками состоянии.

[2] На бланке с результатами гормональных исследований для обозначения этих анти­тел может быть использована аббревиатура Anti-rTSH-Ab или TRAK, соответственно от английского «anti-thyrotropine stimulating hormone receptor antibody» или от немецкого «thyrotropin rezeptor anti-korper».

Источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Синонимы термина мировая экономика
  • Синонимы типов haskell
  • Синонимы термина менеджер
  • Синонимы тимьяна
  • Синонимы термина логистика