Синонимы хронического атрофического гастрита - Sinonimu.ru - синонимы к разным словам и выражениям

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Разделы медицины:
Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
— атрофия желудочных желез;
— кишечная

метаплазия

желудочного эпителия;
— появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
— признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита;

инфильтрация

различается по клеточному составу.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 500 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

III. По выраженности атрофии и ее виду

(см. схему).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и

париетальных клеток

. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами

апоптоза

, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается

фиброз

и фибромускулярная

пролиферация

собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
— 0 – инфильтрация отсутствует;
— 1 – слабая;
— 2 – умеренная;
— 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Нет воспаления (G0)	Легкое воспаление (G1)	Умеренное воспаление (G2)	Выраженное воспаление (G3)
Нет воспаления (G0)	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень II
Легкое воспаление (G1)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
Умеренное воспаление (G2)	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
Выраженное воспаление (G3)	Степень II	Степень III	Степень IV	Степень IV

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Нет атрофии (S0)	Слабая атрофия (S1)	Умеренная атрофия (S2)	Выраженная атрофия (S3)
Нет атрофии (S0) (включая Incisura angularis*)	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень III
Слабая атрофия (S1) (включая Incisura angularis)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
Умеренная атрофия (S2) (включая Incisura angularis)	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
Выраженная атрофия (S3) (включая Incisura angularis)	Степень III	Степень III	Степень IV	Степень IV

* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.

Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).

Этиология и патогенез

Хронический атрофический гастрит чаще всего является ассоциированным с хеликобактерной инфекцией или аутоиммунным процессом .

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

— инфицирование Н. рylori;

— алиментарные факторы;

— злоупотребление алкоголем;

— курение;

— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;

— воздействие на СОЖ химических агентов;

— воздействие радиации;

— другие бактерии (кроме Н. рylori);

— грибы;

— паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

— генетические факторы;

—

дуоденогастральный рефлюкс

;

— аутоиммунные факторы;

— эндогенные интоксикации;

— хроническая инфекция;

— нарушения обмена веществ;

— эндокринные дисфункции;

— гиповитаминозы;

— рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 3

Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, которое встречается в 3 раза чаще у женщин. У подобных больных существенно увеличен риск развития

пернициозной анемии

Факторы и группы риска

Зависят от этиологии хронического атрофического гастрита.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии

Cимптомы, течение

Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит (ХАГ) является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.

Симптомы, характеризующие местные расстройства

Диспепсия:
— тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
— отрыжка, срыгивание;
— тошнота;
— неприятный привкус во рту;
— жжение в

эпигастрии

, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод).
Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального

рефлюкса

и обострению всех перечисленных симптомов.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех «А»:
— аутоиммунная болезнь;
— антитела к обкладочным клеткам;
— анемия (пернициозная);
—

ахлоргидрия

Проявления, характеризующие общие расстройства

Астено-невротический синдром — раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (

кардиалгии

, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к

гипотонии

Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с

демпинг-синдромом

симптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.

При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные

парестезии

в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.

У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

1. ФГДС является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori — для диагностики инфекции.

2. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

3. Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора — пентагастрина или гистамина – 1,1-1,2.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

2. Клинический анализ мочи.

3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

4. Определение группы крови и резус-фактора.

5. Выявление инфекции H. pylori.

5.1 Биохимические методы:
— быстрый уреазный тест;

— уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

— аммонийный дыхательный тест.

5.2 Морфологические методы:

— гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

— цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

5.4 Иммунологические методы:

— выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);

— выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5.5 Молекулярно-генетические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР):
— исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;

— исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
— выявление Н. pylori;

— верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).

7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».

Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:

— общая достоверность — 81% (77-85%);

— чувствительность — 79% (69-89%);

— специфичность — 91% (88-94%);

— РРV — 64% (54-75%);
— NPV — 93% (90-96%);

— PPV — положительное прогностическое значение;

— NPV — отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов «Гастропанель»

Параметр	Норма	Патология
Пепсиноген-1	30-165 мг/л	— Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа — 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести — Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Пепсиноген-2	3-15 мг/л	— Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме. — Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение пепсиноген-1/пепсиноген-2	3-20	Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Гастрин-17 базальный	1-10 пмоль/л	Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный	5-30 пмоль/л	Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка
Антитела класса IgG к H.pylori	Менее 30 EIU — отрица- тельный	Более 30 EIU — положительный

Дифференциальный диагноз

1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной

диспепсией

(ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.

5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением

ФЭГДС

с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Осложнения

1. Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.

Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии

Категория	Характеристика	Клиническое значение
Отсутствие неоплазий и дисплазий	Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия	Показаний для динамического наблюдения нет
Неопределенная неоплазия или дисплазия	Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения	Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)	Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации	Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить
Неинвазивная неоплазия высокой степени. — Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени — Неинвазивная карцинома — Подозрение на инвазивную карциному	Риск инвазии и метастазов повышен	Показана эндоскопическая или хирургическая резекция
Инвазивная неоплазия — Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки — Субмукозная или более глубокая карцинома	Риск глубокой инвазии и метастазов велик	Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования

2. Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.

3. Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.

4. Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.

Лечение

Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например,

НПВП

Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.

При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Длительность терапии составляет 7-14 дней.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
— больных с резецированным желудком;
— людей, получавших НПВС;
— больных дуоденогастральным

рефлюксом

;
— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .

2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.

3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

4. Симптоматическая терапия:
— диета;
— прием прокинетиков;
— нормализация пассажа

химуса

по кишечнику;
— нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;
— применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).

* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.

Прогноз

Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе «Классификация».
Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).

Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка.
Согласно «каскадной теории», клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.
Первые этапы этого каскада, на которых еще можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля.
Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии.

Таким образом, главную опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение

пернициозной анемии

, развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Как можно более ранняя эрадикация хеликобактера также улучшает прогноз по канцерогенезу.

Госпитализация

Профилактика

Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции (как самой частой причины) и других этиологических факторов.

Информация

Источники и литература

«Staging and grading of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology «(2005) 36, 228– 233
1. Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy
  Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
«Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка» Pentti Sipponen, David Y. Graham
1. http://melonbio.ru/stati/article_post/znachenie-atroficheskogo-gastrita-v-diagnostike-i-profilakti-1 — «Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer: Application of plasma biomarkers» Pentti Sipponen, David Y. Graham, Scandinavian Journal of Gastroenterology, Vol. 42, №1, 2007
consilium-medicum.com
1. «Новые подходы к морфологической классификации хронического гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 —

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Профессиональные медицинские справочники
Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

Дата публикации 6 декабря 2019Обновлено 16 ноября 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение ^[4].

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления ^[1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит, связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам ^[6]. H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду ^[13].

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки, вызванные пищевыми погрешностями:

слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
злоупотребление алкоголем;
частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества, в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ ^[3].

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином, ибупрофеном, диклофенаком, дифлунизалом, пироксикамом, индометацином, кетопрофеном, напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов ^[3].

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз;
кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления:

Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции ^[7].

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия, неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии.
При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н⁺/К^+-АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз ^[5].

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни ^[5].

Сиднейская классификация гастритов

По типу	По локализации изменений	По эндоскопическими признакам	По причинам развития
•⠀Острый •⠀Хронический	•⠀Антральный (в антруме) •⠀Фундальный (в своде желудка) •⠀Пангастрит (во всём желудке)	•⠀Эритематозный (поверхностный) •⠀Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀Атрофический (с атрофией желёз) •⠀Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой)	•⠀Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀Тип В (связан с H. pylori) •⠀Тип С (реактивный гастрит) •⠀Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации ^[1].

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
Подтверждённая атрофия:
метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено ^[1].

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет ^[5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией. Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит тактика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка ^[8]. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях ^[11]. Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям. При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных ^[6], игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата (де-нол). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике ^[2].

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол (улькавис). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни, когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка ^[9].

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

людей с удалённой частью желудка;
пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
больных дуоденогастральным рефлюксом;
пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
Симптоматическая терапия:
диета;
приём прокинетиков (ганатон, мотилиум, итомед) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
нормализация пассажа содержимого кишечника;
восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил), гастропротекторы (мизопростол, вентер, де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции ^[13]). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией ^[10]. Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка ^[10]^[12].

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Хронический атрофический гастрит — лечение в Москве

Источник

ИНВИТРО
Библиотека
Справочник заболеваний
Атрофический гастрит

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атрофический гастрит – это хроническое заболевание, которое характеризуется утратой желудочных желез с их замещением метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

При атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка присутствует постоянный воспалительный процесс, нарушается клеточное обновление с развитием секреторной, моторной, эвакуаторной и инкреторной недостаточности.

Причины появления атрофического гастрита

Для развития атрофического гастрита имеют значение действие факторов агрессии (Helicobacter pylori, соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральный рефлюкс), с одной стороны, и наличие факторов защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, достаточный кровоток, регенерация эпителия и др.), с другой стороны.

Атрофические изменения начинают формироваться уже через 2 года после манифестации гастрита, а через 10 лет они выявляются у 43% пациентов. В детском возрасте атрофический гастрит встречается у 5-29% населения, у взрослых – 30-70%. Таким образом, атрофический гастрит представляет собой конечную стадию воспалительного процесса.

Существуют два главных механизма развития атрофии слизистой оболочки желудка:

повреждение желудочных желез вследствие прямого бактериального воздействия (Helicobacter pylori);
аутоиммунные реакции.

Инфекция Helicobacter pylori широко распространена. По данным статистики, в нашей стране ею инфицировано 65-92% взрослого населения.

Заселение слизистой желудка бактериями Helicobacter pylori вызывает повреждение и изменение структуры клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, поддерживает постоянную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, что приводит к атрофии.

Развитие аутоиммунного процесса связано с наследственно обусловленными нарушениями иммунологической реактивности организма. Белковые структуры париетальных клеток желудка (клеток, продуцирующих соляную кислоту и внутренний фактор Кастла) играют роль антигенов, к которым лимфоциты и плазматические клетки вырабатывают антитела. Реакция антиген – антитело ведет к преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых клеток. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается анемия.

Хеликобактерный гастрит также может быть причиной развития аутоиммунной агрессии против желудочного эпителия с последующим развитием атрофии и метаплазии. У большинства Н. pylori-серопозитивных пациентов выявляются аутоантитела. У таких пациентов чаще обнаруживается атрофия желез, а у пациентов со значимо высокими титрами аутоантител – еще более выраженные атрофические изменения слизистой желудка.

Развитие атрофии проходит определенные стадии. Сначала развивается поверхностный гастрит, секреция соляной кислоты снижается незначительно, симптомов заболевания нет. Затем возникают очаговые атрофические изменения, и в конечном итоге – диффузные изменения со значительными нарушениями секреторной активности. Слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии.

Атрофический гастрит признан одним из основных факторов риска развития рака желудка.

Площадь и распространенность воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения. Каскад канцерогенеза желудка представляет собой ступенчатый процесс: нормальный эпителий желудка → неатрофический гастрит → хронический атрофический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → рак. Врачу важно установить причину возникновения атрофического гастрита, по возможности устранить ее и определить индивидуальный риск развития рака.

Существует так называемая «точка невозврата» в виде хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией, когда при устранении причины сохраняется риск прогрессирования воспалительных изменений слизистой оболочки желудка.

Кроме того, у пациентов с атрофическим гастритом высок риск развития язвенной болезни желудка.

Классификация заболевания

По локализации:

антральный гастрит;
гастрит тела желудка;
мультифокальный гастрит.

По степени и стадии хронического гастрита:

0 – инфильтрация отсутствует;
1 – инфильтрация слабая;
2 – инфильтрация умеренная;
3 – инфильтрация выраженная.

Морфологическая классификация атрофического гастрита:

Атрофии нет.
Неопределенная атрофия.
Атрофия:

метапластическая:

незначительная,
умеренная,
тяжелая;

неметапластическая:

незначительная,
умеренная,
тяжелая.

Симптомы атрофического гастрита

К основным симптомам атрофического гастрита, на которые чаще всего обращают внимание пациенты, относятся ухудшение аппетита, отрыжка и тошнота. У многих возникает чувство тяжести, переполнения и распирания в желудке, появляется слюнотечение, изжога, неприятный привкус и горечь во рту.

Со временем к первоначальным симптомам присоединяются вздутие живота, урчание, непереносимость молочных продуктов, неустойчивый стул. При частых поносах может возникнуть дефицит массы тела, признаки недостаточности микроэлементов и витаминов, анемия. В результате пациенты испытывают выраженную слабость, быструю утомляемость, появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке. Из-за нарушения эвакуации пищи и растяжения желудка может быть болевой синдром (боль тупая, ноющая, распирающая, усиливающаяся после приема пищи).

В связи с нехваткой витаминов Р, С, А, Д и белковой недостаточностью кожа становится сухой и бледной, ухудшается зрение, снижается иммунитет.

Диагностика атрофического гастрита

Обязательные лабораторные исследования:

клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

витамин B12 (цианокобаламин);

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf.

Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин

Транферрин – плазменный бел�…

латентная (ненасыщенная) железосвязывающая способность сыворотки крови;

Железо сыворотки (Iron, serum; Fe)

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитны�…

Фолиевая кислота (Folic Acid)

Фолиевая кислота − витамин, необходимый для нормального синтеза ДНК (особенно в онтогенезе) и процессов кроветворения.

Синонимы: Витамин В9; Фолацин; Пте�…

неинвазивная диагностика H. pylori:

13С-уреазный дыхательный тест (13С-УДТ) для выявления инфекции Helicobacter pylori;

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) антигенный тест;

антитела к Helicobacter pylori:

Anti-H. pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori);

Helicobacter Pylori IgA (антитела класса IgА к Helicobacter Pylori);

Helicobacter pylori IgM (антитела класса IgM к Helicobacter pylori);

антитела к Helicobacter pylori IgG (блот);

Антитела к Helicobacter pyl. IgG (блот)

Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования H. pylori.

Метод Вестерн-блота для определения антител к H. Pylori, в отличие от обычного ИФА, даёт дифференциров�…

определение антител при подозрении на хронический аутоиммунный атрофический гастрит:

антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM;

антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG;

серодиагностика аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии;

гастропанель;

лабораторная оценка состояния инкреторной функции желудочно-кишечного тракта:

Гастрин-17 (стимулированный);

Гастрин-17 (стимулированный)

Синонимы: Анализ крови на гастрин; Малый гастрин; Гастрин с нагрузкой; Гастрин-17 после белковой стимуляции.

Gastrin-17; G-17; G-17s; Gastrin-17 Stimulation Test.

Краткая характер�…

Пепсиноген II (Pepsinogen II);

Пепсиноген II (Pepsinogen II)

Синонимы: Анализ крови на пепсиноген; ПГ II; пепсиноген 2; ПГ-2.
Pepsinogen II; PGII; PgII; Pepsinogen C; PGC.

Краткая характеристика определяемого вещества Пепсиноген II
Пепсиногены &nd…

Пепсиноген I (Pepsinogen I);

Пепсиноген I (Pepsinogen I)

Синонимы: Анализ крови на пепсиноген; Зимоген пепсина. PGI; PgI.

Краткая характеристика определяемого вещества Пепсиноген I
Пепсиногены – неактивные предшествен…

Пепсиногены I и II с расчетом соотношения (Пепсиноген I, Пепсиноген II, PG1PG2 Пепсиноген I/ Пепсиноген II);

Пепсиноген I (Pepsinogen I)

Синонимы: Анализ крови на пепсиноген; Зимоген пепсина. PGI; PgI.

Краткая характеристика определяемого вещества Пепсиноген I
Пепсиногены – неактивные предшествен…

эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта с последующей морфологической оценкой гастробиоптатов:

гастроскопия или гастроскопия с седацией (во сне);

Гастроскопия

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологич…

эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из тела и антрального отдела желудка;

цитологическое исследование эндоскопического материала на наличие Helicobacter pylori;

гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гистологический профиль);

узкоспектральная эндоскопия для проведения детального осмотра слизистой оболочки желудка, с целью диагностики предраковых заболеваний.

Дополнительные инструментальные исследования:

система оценки гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) с изучением 5 фрагментов биопсийного материала из антрального отдела, тела и угла желудка;
24-часовая рН-метрия – исследование кислотообразующей функции желудка при морфологически подтвержденном атрофическом гастрите;
комплексное УЗ-обследование органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки);

рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием (при отказе пациента от ЭГДС).

К каким врачам обращаться

При наличии жалоб, характерных для гастрита необходимо обратиться к

терапевту

или

педиатру

При положительном тесте на H. pylori после ранее проводимой антихеликобактерной терапии в анамнезе, при наличии аллергии или непереносимости препаратов первой линии антихеликобактерной терапии, при выявлении хронического аутоиммунного гастрита, подтвержденного морфологически, показана консультация

гастроэнтеролога

При В12-дефицитной анемии показана консультация гематолога; при наличии неврологической симптоматики –

невролога

; при выраженных психосоматических расстройствах – психотерапевта; при наличии дисплазии или выявлении рака желудка по результатам биопсии –

онколога

Лечение атрофического гастрита

Терапия атрофического гастрита всегда проводится комплексно и включает:

диету;
нормализацию пассажа содержимого кишечника;
восстановление баланса микрофлоры и нормализацию стула при склонности к запору;
прием препаратов, препятствующих повышенному газообразованию;
ингибиторы протонной помпы;
блокаторы дофаминовых рецепторов для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки;
препараты, нейтрализующие желчные кислоты, которые повреждают слизистую оболочку желудка;
прокинетики, влияющие на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

При обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений слизистой оболочки желудка показана эрадикация – уничтожение H. pylori после проведения суточной рН-метрии. При рН ниже 6 назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) назначают только антибиотики. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

Глюкокортикостероиды при аутоиммунном гастрите показаны только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование (С13-уреазный дыхательный тест). Если атрофия еще не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни.

Осложнения

Атрофический гастрит может стать причиной развития анемии, гиповитаминоза, ахлоргедрии (отсутствия соляной кислоты в желудочном соке), язвы желудка, рака желудка.

Профилактика атрофического гастрита

Целью профилактических мероприятий является предупреждение морфологических изменений слизистой оболочки желудка и развития злокачественного процесса.

Профилактика может включать в себя целый комплекс мероприятий:

консультация врача 2 раза в год;
проведение планового эндоскопического исследования в зависимости от выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка;
общий анализ крови для своевременного выявления анемии и оценки эффективности проводимых профилактических мероприятий;
снижение употребления соли, избыток которой способствует прогрессированию структурных изменений слизистой оболочки желудка;
прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов;
эрадикационная терапия в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых в плановом порядке;
курсы терапии цианокобаламином для профилактики гематологических (В12-дефицитная анемия) и неврологических (фуникулярный миелоз) проявлений аутоиммунного гастрита;
согласование с лечащим врачом приема любых препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка.

Источники:

Табуева М.А. Котелевец С.М. Морфологическое исследование атрофического гастрита по классификации Kimura-Takemoto. // Московский хирургический журнал. – 2020. – № 1 (71). – С. 25-32.
М.А. Ливзан, О.В. Гаус, С.И. Мозговой. Хронический атрофический гастрит: тактика курации пациента //. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. – 2021. – Т. 5. – № 6. Год:– С. 427-432.
Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Разраб.: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Ассоциация «Эндоскопическое общество «РЭндО»». – 2021.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Рекомендации

2955

02 Мая
5921

26 Апреля
5959

26 Апреля

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит является хроническим прогрессирующим воспалительным поражением желудочной слизистой, относится к гастритам типа А, при котором наблюдается характерное снижение количества желез и кислотообразующих функций.

Подобное патологическую форму гастроэнтерологи относят к предраковым состояниям. Для нее характерно проявление тупой болезненности в области желудка, наличие тошноты или изжоги, анемии и диспепсических явлений.

Типичным признаком, указывающим на высокий риск развития онкологии, выступает площадь воспалительного процесса.

Если метаплазия распространена на 20% слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100%. О статистике, хронические формы атрофического гастрита в 13% случаев неизбежно заканчивается онкологией.

Стадии

Поверхностный – первая стадия патологии, при которой слизистые повреждения располагаются на поверхности, присутствует снижение секреции желудочного сока, но видимой симптоматики патологии пока нет, выявить ее можно лишь при эндоскопическом обследовании.
Очаговый – на этой стадии наблюдается скопление видоизмененных клеточных структур на отдельных слизистых участках. Железы, которые не подверглись патологическому воздействию, пытаются компенсировать недостающие объемы солянокислого секрета за счет усиления собственной деятельности. Но чаще железы отмирают, и пониженная кислотность все же дает о себе знать.
Диффузная форма – еще нет опасных нарушений эпителиального слоя, однако, процессы истончения стенок уже запущены. Секреторная активность сильно нарушена, поражения локализуются на отдельных железистых участках. При эндоскопии выявляются мелкие атрофические очаги, кишечная метаплазия, гиперемированные очаги поражений чередуются с нормальной слизистой, заметно возвышаясь над ней. В результате поверхность желудка как бы испещрена углублениями и возвышенностями.

Классификация

Атрофические гастриты классифицируются на несколько разновидностей: умеренный, сильно выраженный или умеренно выраженный. Эта классификация достаточно условная.

В результате диагностических изысканий определяется число видоизменившихся клеточных структур на единицу площади, оценивается степень истончения железистых структур. По этим данным умеренная степень атрофического гастрита сопровождается терпимой болезненность и дискомфортом после пищи, при этом болевая симптоматика возникает только при пищевых погрешностях.

Понятие умеренно выраженного гастрита свидетельствует о поражении не только внешних структур, но и внутренних слоев эпителиальной ткани.

При данной степени поражения у пациентов нередко развивается непереносимость жирных продуктов, яиц или молочной продукции, после их употребления у гастритника в желудке возникает сильная болезненность, тошнотно-рвотные реакции и диарея.

При сильно выраженном атрофическом гастрите у пациентов наблюдаются диспепсические расстройства и выраженная слабость. Пациент начинает заметно худеть, формируются сопутствующие патологии, которые только осложняют клиническую ситуацию. Эпителиальные поражения углубляются до мышечных тканей.

Также атрофические гастриты классифицируются в зависимости от сохранности или угнетения железистой функциональности. Наблюдается 3 категории изменений слизистых структур:

Клетки-мутанты отсутствуют. Это поверхностная форма гастрита, при которой отсутствуют атрофические проявления. Данная форма считается промежуточной ступенью между обычным гастритом и началом клеточной трансформации. Необходимые для пищеварения вещества выделяются в недостаточном количестве.
Атрофия неподтвержденного типа. Воспаление приводит к визуальным изменениям, при гастроскопии складывается мнение, что железы в желудке заметно уменьшились. Если интерпретация вызывает затруднения, то диагностируется неподтвержденная атрофия, при которой имеет место соединительнотканное разрастание.
Истинная атрофия. Данная форма делится на 2 типа: метапластический и неметапластический. В первом случае железы перестают работать и заменяются тканями, напоминающими слизистые кишечника. При неметапластическом типе железы становятся неглубокими и редкими.

Атрофический гастрит неизбежно обостряется после употребления спиртного или тяжелой пищи, ведь клеточные структуры изменяются, а восстановиться не могут. Для атрофического гастрита характерно хроническое течение, при котором периоды ремиссии сменяются обострениями.

Причины

Также атрофические гастриты часто встречаются у лиц, переживающих частые психологические нагрузки или стрессы, ведущих асоциальную жизнь или питающихся нездоровой едой (злоупотребляющих острой и соленой пищей, специями или кофе).

Также развитию атрофического воспаления желудочной слизистой способствует генетическая предрасположенность. Если у родителей имеются подобные патологии, то и у ребенка, скорее всего, со временем возникнет атрофический гастрит.

Временами подобное воспаление развивается на фоне диагностических исследований слизистых желудка и 12-перстной кишки (гастроскопия ФГДС и пр.).

Зачастую развитию гастрита атрофической формы способствуют бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы, рефлюкс или табакокурение. Среди бактерий наиболее опасными для желудочных структур являются хеликобактерии.

Симптомы

На первых стадиях атрофического гастрита клиническая картина имеет стертый характер, каких-либо специфических симптомов не наблюдается.

Но на дальнейших этапах появляется симптоматика, которая указывает на патологию именно желудка, а не каких-то других внутриорганических структур. К общим проявлениям атрофического воспаления слизистых желудка относят:

Урчание и тяжесть после пищи, метеоризм;
Отсутствие аппетита;
Отрыжка частая и с неприятным запахом тухлых яиц;
Часто сменяющие друг друга поносы или запоры;
Анемия железодефицитного типа или В12-дефицитная;
Болевая симптоматика ноющего характера, особенно после еды;
Поверхность на языке похожа на полированную;
Пациент быстро утомляется, часто потеет или испытывает чувство слабости;
На поздних этапах развития патологии наблюдается стремительное похудение.

Иногда возникает болевой синдром с ощущениями тупого и ноющего характера, особенно после еды. Хотя характерной особенностью именно атрофического гастрита выступает вероятность полного отсутствия болевой симптоматики, либо боли возникают ненадолго и слабо. А вот острый болевой синдром в желудке для атрофического гастрита нехарактерен.

Со временем у пациентов возникает сухость кожного покрова, излишняя бледность кожи, что обуславливается анемическими процессами. Из-за дефицита витамина А наблюдается ослабление зрения, а недостаточность аскорбиновой кислоты провоцирует кровоточивость десен, что только усугубляет анемические проявления.

Диагностика

При появлении даже незначительных подозрений на атрофическую форму гастрита надо обращаться к гастроэнтерологу и проходить обследование.

Обычно назначается эндоскопическое обследование ЖКТ, которое помогает обнаружить изменения слизистых оболочек. Также может понадобится биопсия слизистой с целью ее дальнейшего исследования под микроскопом.

Также применяются и другие диагностические методики вроде исследования кислотности желудочного сока, ферментативной секреции и пр. Иногда назначаются рентгенологические исследования, иммунологический лабораторный анализ крови и др.

Только после качественной диагностики можно поставить точный диагноз и подобрать максимально эффективные методы терапии.

Лечение атрофического гастрита желудка

Терапия атрофического гастрита обычно складывается из целого комплекса методов и включает прием медикаментозных средств, диетотерапию и домашние средства.

В особенно запущенных и сложных клинических случаях может понадобиться оперативное вмешательство. Терапия обязательно должна быть многоступенчатой и комплексной.

Для грамотного составления терапевтической схемы необходимо досконально разобрать патогенетические механизмы развития патологии. Обязательно нужно предоставить пациенту полный покой, тогда курс лечения заметно сокращается.

Также необходимо организовать больному здоровый рацион питания, назначить прием медикаментозных препаратов.

Лекарства

Для терапии атрофического гастрита назначаются различные группы препаратов.

Чтобы устранить хеликобактерии пациентам ас атрофическим гастритом назначаются антибиотические препараты, которые отличаются повышенной устойчивостью к агрессивному воздействию соляной кислоты. Обычно назначаются такие препараты, как Амоксициллин либо Кларитромицин. Их надо принимать внутрь или вводить инъекционно.
Для купирования воспалительных процессов и стимулирования регенерации показан прием гастропротекторов вроде Де-нола или Викаира, Алмагеля и пр.
Иногда показатели кислотности при атрофическом гастрите бывают немного повышенными, тогда кислота разъедает стенки желудочные стенки и только усиливает атрофические процессы, вызывая образование эрозивно-язвенных процессов. Тогда гастритникам назначаются препараты, действие которых направлено на снижение кислотности, т. е. антациды.
При нарушениях пищеварительной активности ферментных веществ назначается терапия препаратами вроде Креона или Мезима.
Для улучшения желудочной перистальтики назначаются прокинетики вроде Домперидона.

Симптоматическая терапия атрофических гастритных форм подбирается каждому пациенту индивидуально с рекомендациями врача.

При атрофической форме гастрита происходит нарушение питания тканей желудочной слизистой, поэтому гастроэнтерологи назначают препараты, улучшающие питание и регенерацию. Например, Де-нол, фолиевую или никотиновую кислоту, Тиамин, Пиродиксин и пр.

Де-нол – препарат висмута, оказывающий гастропротектроное, противоязвенное и антибактериальное действие.

Препарат активен в отношении хеликобактер пилори, улучшает микроциркуляцию антральной слизистой, активирует пепсин, уменьшает количество хлороводородной кислоты и пр. Принимать Де-нол надо по 2 таблетки дважды в день за полчаса до пищи, запивая водой. Курс 4-8 недель, потом 2 месяца перерыв.

Иберогаст

Принимать его надо по 20 капель вместе с едой или до нее, трижды в день, запивая небольшим количеством воды.

В разных сегментах ЖКТ Иберогаст воздействует по-разному. Где наблюдается гиперстимуляция, препарат снимает спазмы, а где стимуляция слабая или ее нет совсем – повышает мышечный тонус.

Мало того, Иберогаст подавляет хеликобактер пилори, сокращает содержание лейкотриенов, повреждающих слизистые, снижает солянокислую секрецию.

Препарат способствует увеличению выработки простагландинов и муцина, защищающих желудочные слизистые.

Народные средства

Применяются в лечении и народные средства вроде трав, которые стимулируют выработку желудочного сока. Среди популярных народных средств можно выделить:

Пить свежевыжатый сок белокочанной капусты по полстакана до пищи за полчаса.
Кушать на завтрак тертое зеленое яблоко, смешанное с сырой и тертой тыквой и приправленное ложечкой меда. После такого салатика нельзя ничего кушать в течение примерно 4 часов.
Полезна при атрофическом гастрите ромашка. Из ее цветков делают отвар и принимают в течение дня, как чай.
Берут по 50 г листиков шалфея и бессмертника, тройчатки и зверобоя, очанки и мяты, дягилевого и аирного корня, полыни и семян укропа. Теперь берут большую ложку смеси и заливают ее кипятком, настаивают в течение 3 часов, профильтровать и выпить до еды. Принимать такой настой трижды в сутки.

При соблюдении рецептуры и рекомендаций специалиста данные средства заметно облегчают состояние желудка при атрофических процессах.

Эффективно помогает справиться с атрофическим желудочным воспалением прополис. Этот пчелопродукт богат витаминами и микроэлементами, благодаря чему быстро и эффективно справляется с гастритами. Принимать прополис можно в разных видах:

Смешивают прополисную спиртовую настойку со сливочным маслом 10:1, затем смесь ставят на плиту и доводят до закипания, после чего остужают и фильтруют. Принимают по 20-30 капель до пищи за полчаса в течение 20 суток. (средство при приеме лучше разводить в молоке). Можно сливочное масло заменить облепиховым, тогда разовая доза повышается до чайной ложки, а частота приемов до 3 р/д.
Также можно приготовить травяной отвара с мелом и прополисом. Смешивают плоды фенхеля и липовый цвет, солодку (корень) и перечную мяту. Берут три больших ложки такой смеси, кипятят в ½ л воды в течение 18-20 минут. Затем отвар остужают и отстаивают в течение 3 часов. Затем в отвар добавляют 3 ложки меда с прополисом. Такую настойку принимают по 100 г между едой.

Такие средства на основе прополиса помогут ускорить выздоровление пациента ничуть не хуже синтетических лекарств.

Диета

Для поддержки нормального пищеварения необходимо организовать рацион так, чтобы он содержал только щадящие продукты.

Нужно исключить соленые, тяжелые, острые, жирные блюда, крепкий кофе и алкоголь. Питание должно стать дробным, часто и по чуть-чуть. Рацион важно сбалансировать, чтобы пациент ежедневно получал необходимую норму Б/Ж/У и микронутриентов.

На пищеварительной деятельности положительно скажется употребление тушеных или отварных овощей, каш или молочной продукции.

Можно включить в меню постное мясо, рыбу, которые надо готовить на пару. Пища должна быть теплой. Когда наступает обострение, то лучше перетирать еду через сито или блендером измельчать.

Отзывы

Андрей, Москва:

Когда нашли на ФГДС признаки атрофии слизистой желудка, доктор назначил кучу таблеток. Принимал и два с лишним месяца, но после контрольного обследования выяснилось, что слизистая желудка не зажила.

Начал пить облепиховое масло с медом и прополисом, заметно полегчало. Продолжаю такое лечение уже без лекарств, ну и диету держу.

Обострений пока не было, надеюсь, что обследование покажет улучшения слизистой.

Елена, Тверь:

Мне доктор сказал, что этот гастрит, вообще, предраковое состояние. Теперь боюсь, ведь 30 лет всего, а уже такая опасная болячка. Принимаю назначенные доктором лекарства, антибиотиков курс уже закончила, теперь гастропротекторы и противоспалительные пью. Будем надеяться на улучшение.

Прогноз для жизни

Прогнозы патологии хуже у пациентов старше 50-летнего возраста, потому как в данном возрасте метаплазия развивается очень быстро и зачастую малигнизируется.

Огромное значение для излечения имеет ранняя терапия и устранение хеликобактер пилори. Если после курса антибиотикотерапии в желудке снова обнаруживаются бактериальные микроорганизмы, то курс снова повторяют.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит — это осложненная гистологическая вялотекущая патология, которая провоцирует хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Сопровождается атрофией с последующей утратой железистых клеток и замещением их эпителием подобным кишечной оболочке.

Заболевание прогрессирует при инфицировании организма бактерией хеликобактер пилори и развитии аутоиммунных процессов, ведущих к самоуничтожению клеток.

Может осложняться присутствием в организме штамма Эпштейна-Барра (герпесной вирусной инфекции IV типа).

При диагнозе атрофический гастрит прогноз для жизни можно качественно сделать только на основании лабораторных и эндоскопических исследований.

Научно доказано, что существуют различные штаммы хелибоктера. При некоторых вероятность появления атрофии выше (Cag A+, Vac A+).

Прогнозируемые риски

Заболеванию могут быть подвержены все слои населения, независимо от пола и возраста. По результатам исследований, проводимых Всемирной Организацией Здравоохранения, им страдает около двенадцатой части населения, в разной степени тяжести.

Чтобы сделать прогноз на течение заболевания, нужно мнение высококвалифицированного гастроэнтеролога.

На основании всех имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, дает заключение о том, насколько болезнь осложняет анамнез, будет ли болезнь протекать благополучно или в сопровождении комплекса осложнений.

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.

Люди старше 50 лет страдают от осложнений намного чаще молодых.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

Чтобы рассчитывать на благоприятный прогноз для жизни, атрофический гастрит необходимо начинать лечить на самой ранней стадии. Процесс лечения должен проходить под контролем квалифицированного специалиста.

Постоянный мониторинг состояния, наблюдение у врача, регулярные обследования входят в обязательные факторы при составлении прогноза для пациентов с подобным диагнозом.

Теоретически, естественное течение болезни развивается по двум сценариям.

При первом варианте длительный вялотекущий хронический гастрит вызывает значительное снижение тонуса функций желудка, отвечающих за кислотообразование. Это приводит к необходимости прибегнуть к заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. При недостаточном внимании, отсутствии лечебных и профилактических мероприятий вероятность возникновения раковой опухоли колеблется в пределах 10%.
Второй вариант провоцирует сбой в клеточном обновлении эпителия желудка, который появляется на фоне постоянного очага воспаления слизистой оболочки. В результате атрофировавшиеся клетки мутируют и превращаются в мишени для вредоносного влияния канцерогенных веществ. Как следствие, клеточный эпителий слизистой оболочки заменяется на атипичный для желудка диспластический или опухолевый. При неблагоприятном дальнейшем течении заболевания специалисты прогнозируют развитие раковой опухоли желудка, риск прогрессирования в 5 раз выше, чем при обычном гастрите.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз при атрофическом гастрите для жизни человека играет весомую роль. Он позволяет составить правильный план лечения, который поможет избежать осложнений или минимизировать их последствия.

Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита, производится в зависимости от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент утраченных функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий.

Группы риска возникновения рака желудка формируются по стадиям развития атрофических процессов.

Хороший эффект дает раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка.

Для благоприятного прогноза, в течении заболевания важно не только придерживаться рекомендаций врачей, но и поддерживать организм немедикаментозными средствами.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Она включает в себя дробное питание, с порциями не более 60 гр. каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны, продукты с пониженным газообразованием.

Обязательное условие – избегать пищи, имеющей в составе стабилизаторы и канцерогены (чипсы, копчености, некоторые виды консервов).

В результате правильного питания происходит стимуляция секреции желудочного сока, а в последующем постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Не стоит пренебрегать народными методами лечения:

Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника, крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке.
Заживлению способствует состав из алоэ с медом.
Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, капустный и картофельный сок стимулируют организм, восстанавливают секрецию.

Благоприятный прогноз при атрофическом гастрите значительно повышает отказ от таких вредных привычек, как курение, употребление алкоголя. Это повышает шансы на положительную динамику течения заболевания. Следует также избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок, с осторожностью принимать гормональные и слабительные препараты.

Атрофический гастрит: что это и какие прогнозы для жизни

Симптомы атрофического гастрита:

Снижение массы тела
Неприятный запах изо рта
Частые отрыжки
Тошнота
Переливы и урчание
Запоры. Хотя в некоторых случаях могут появляться диареи
Метеоризм

Примечательно, что во многих случаях больной не чувствует особого дискомфорта и не испытывает болевых ощущений. Это плохо, поскольку так определить болезнь гораздо сложнее.

Появление данного недуга также может быть вызвано нарушенным гормональным обменом, или снижением уровня витаминов в организме, что нередко также приводит к анемии. Хронический атрофический гастрит появляется сам по себе, и не является разновидностью острой формы гастрита.

Поскольку болезнь хроническая, при ее появлении клетки железистой ткани атрофируются на протяжении долгого периода времени.

Важно различать смешанный поверхностный и атрофический гастрит. При смешанном типе гастрита слизистая оболочка только поражается, но еще не атрофируется. Зачастую этот вид заболевания развивается от какого-то патологического процесса. Смешанный, или же поверхностный гастрит встречается довольно часто.

Он может появляться и развиваться на фоне перегрузок организма, а также при безобразном питании. Причиной возникновения гастрита также может быть частое употребление фаст-фудов. Несмотря на то, что болезнь имеет только поверхностную форму, лечить ее надо полноценным курсом при помощи гастроэнтеролога.

Как лечить атрофический гастрит желудка

Лечение атрофического гастрита желудка включает в себя целые группы лекарств:

Препараты, способные улучшить и облегчить процесс переработки пищи в организме.
Витаминные препараты. Чаще всего применяются препараты, включающие группу В12.
Препараты, влияющие на выработку соляной кислоты. К примеру, минеральная вода Есентуки.
Препараты, которые понижают уровень воспалений. К этой группе можно отнести соки подорожника, или лекарственные средства, разработанные на основе подорожника.
Препарат «Рибоксин». Назначается при разных заболеваниях ЖКТ, в частности, при лечении атрофического гастрита. За последние несколько лет стал очень популярным.
Препараты висмута, или алюминия: «Викаир», «Ротер», «Каолин», «Викалин». Эти средства защищают слизистую оболочку.
Препараты, которые регулируют моторную функцию желудка. Самые популярные из них «Цизаприд» и «Домперидон».

Диета при атрофическом гастрите желудка

Помимо всего прочего назначается также диета при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью. В лечении этой болезни очень важно изменить питание на правильное. Рекомендуется употреблять продукты, которые регулируют компоненты желудочного сока.

Можно употреблять нежирное мясо, рыбу, немного подкисленные соки, а также блюда, основанные на фруктах и овощах. Еда должна быть разнообразной, но при этом сытной. Запрещается употребление выпечки и цельного молока. Ни в коем случае нельзя переедать.

Меню диеты при атрофическом гастрите желудка включает только те блюда и продукты, которые вносят в организм все необходимые для него элементы и витаминные вещества. Для приготовления блюд при данной диете часто используется пароварка, или отваривание в воде. Редко можно использовать запекание.

Еду надо дробно измельчать, чтобы избежать излишней нагрузки на пищеварительную систему. Запрещается жирная, острая, соленая, копченая и обжаренная еда. Кушать надо часто и небольшими порциями – примерно через каждые 2-3 часа.

Отзывы больных при атрофическом гастрите упираются в форму и стадию болезни. Пациенты, страдающие данной формой болезни, утверждают, что волноваться надо в том случае, если желудок не болит, но исследования показывают серьезные проблемы с этим органом. При хроническом гастрите желудок, как правило, не болит.

По словам пациентов, если боли в области желудка возникают, значит, форма недуга может быть не такой страшной. Больные также отмечают двухстороннюю форму лечения: либо антибиотиками, либо народными средствами.

Но важно учесть, что при проблемах с кислотностью нельзя употреблять определенные виды трав, а после приема антибиотиков важно восстановить нормальную микрофлору кишечника, желудка и всего организма в целом.

Атрофический гастрит: симптомы и лечение у женщин, прогноз для жизни, как восстановить слизистую

Не всем людям без медицинского образования известно, как лечить атрофический гастрит желудка. Заболевание характеризуется снижением продукции соляной кислоты и желудочного сока. Патология часто развивается на фоне острого воспаления, когда долгое время не проводится должное лечение.

Атрофическая форма гастрита

Гастритом в гастроэнтерологии называется воспаление желудка. Под атрофией понимается уменьшение количества функционирующих желез. Это становится основной причиной секреторной недостаточности органа и нарушения процесса пищеварения. Болеют преимущественно взрослые. Что такое атрофический гастрит, должен знать каждый. Данная патология иначе называется хроническим гастритом типа A.

Опасность заболевания заключается в том, что оно повышает риск развития рака. Злокачественное перерождение наблюдается в 13% случаев. Известны 2 формы данной патологии: инфекционная и аутоиммунная. В первом случае появление атрофированных участков слизистой связано с хеликобактерной инфекцией.

Основные этиологические факторы

Главными этиологическими факторами развития гастрита являются:

аутоиммунные нарушения;
хеликобактериоз;
неправильное лечение острого воспаления желудка;
интоксикации;
отягощенная наследственность;
бесконтрольный прием медикаментов;
алкоголизм.

Данная патология может возникать на фоне заболеваний кишечника или других органов.

Часто поверхностный атрофический гастрит возникает у людей, страдающих хроническим панкреатитом, энтероколитом, холециститом и другими патологиями пищеварительного тракта.

У взрослых атрофический гастрит с пониженной кислотностью в большинстве случаев связан с хеликобактериозом. Бактерии Helicobacter pylori вызывают катаральное воспаление.

Затем гастрит становится атрофическим. Эти микроорганизмы способны усиливать секрецию соляной кислоты, уменьшать защитные свойства слизистой оболочки и выделять токсичные вещества. Все это приводит к повреждению клеток. Инфицирование происходит пероральным (алиментарным) способом. Микробы попадают в желудок с пищей, а также через грязную посуду.

Возможна передача инфекции во время поцелуев. Воспаление развивается при активном размножении бактерий. Происходит это при снижении иммунитета или нерациональном питании. Причины атрофического гастрита кроются в аутоиммунных нарушениях. В организме вырабатываются антитела, агрессивные к париетальным клеткам желудка. Чаще всего поражается верхняя часть дна органа.

Гастрит с признаками атрофии слизистой развивается не без участия предрасполагающих факторов, к которым относятся:

нервно-психические расстройства;
переутомление;
нехватка витаминов;
воздействие вредных производственных факторов;
перенесенные инфекционные заболевания;
регулярное употребление спиртных напитков;
курение;
низкая двигательная активность.

Атрофия может быть исходом длительно протекающего хронического катарального воспаления.

Патогенез развития болезни

Изначально возможно развитие гастрита с повышенной кислотностью. Постепенно количество желез уменьшается. Последние образованы париетальными клетками, которые синтезируют соляную кислоту. Атрофия происходит на фоне постоянного повреждения слизистой. У здорового человека эпителий защищают бикарбонаты и слизь. При хеликобактерной инфекции они не справляются со своей задачей.

В запущенных случаях развивается метаплазия. Образуются клетки, похожие на эпителий тонкого и толстого кишечника. Имеется высокая вероятность малигнизации и развития аденокарциномы. На нее указывают атипичные клетки. Гастрит аутоиммунной природы имеет более сложный патогенез.

В организме синтезируются аутоантитела. Они не могут распознать собственные ткани и чужеродных агентов, что приводит к повреждению слизистой. Точками приложения антител являются G-клетки и фактор Касла. Угнетение синтеза последнего становится причиной развития пернициозной анемии. Поврежденные железы не восстанавливаются. Они перестают вырабатывать соляную кислоту.

Общие клинические проявления

Признаки атрофического гастрита разнообразны и определяются степенью повреждения желез. Для данной желудочной патологии характерны следующие симптомы:

тяжесть вверху живота;
запор или диарея;
неприятный привкус во рту в первой половине дня;
серый налет на языке;
неприятный запах изо рта;
отпечатки на зубах;
снижение веса;
тупая боль;
слюнотечение;
тошнота;
рвота;
отрыжка;
срыгивание.

Независимо от причины гастрита развивается диспепсический синдром. Чаще всего беспокоит тяжесть после еды. Возникновение этого явления связано со снижением моторной функции желудка и застоем пищи, которая хуже и медленнее переваривается ввиду низкой кислотности. Симптомы атрофического гастрита включают боль в животе.

Тупая, ноющая боль не является постоянным симптомом. Она появляется после еды по причине растягивания стенок желудка. При наличии атрофического гастрита с пониженной кислотностью возможно появление изжоги. Застой пищи и нарушение моторики органа становятся причинами появления тошноты и рвоты. Это происходит в тяжелых случаях.

Умеренный атрофический гастрит приводит к потере веса. Причина — снижение аппетита. Нарушение пищеварения приводит к выделению различных газов.

Проявляется это в виде неприятного запаха изо рта и отрыжки. Это характерно и для гастрита с повышенной кислотностью. Стул больных становится неустойчивым. Наблюдается чередование запоров и диареи.

Кал становится зловонным. В нем определяются кусочки пищи.

Развитие анемического синдрома

Если лечение атрофического гастрита желудка не проводится, то развивается анемия. Основной причиной является дефицит в организме железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина. Появляются следующие симптомы:

нарастающая слабость;
снижение работоспособности;
быстрая утомляемость;
боль во рту;
жжение языка;
парестезии ног и рук;
сонливость;
покраснение языка;
исчезновение сосочков на языке;
нарушение равновесия;
неуклюжесть;
нарушение дефекации;
депрессия;
судороги;
ломкость и деформация ногтевых пластинок;
усиленное выпадение волос;
головокружение;
ощущение сердцебиения;
бледность кожных покровов;
зрительные расстройства в виде мушек перед глазами;
преходящие обмороки;
непереносимость холода.

На фоне недостатка в организме железа возможно развитие глоссита, стоматита и дисфагии. Все это затрудняет работу и повседневную деятельность.

Гастрит с признаками малигнизации

Если не вылечить своевременно больного, то развивается аденокарцинома. На ранних стадиях гастрит с признаками малигнизации ничем не отличается от простого воспаления. Наблюдаются такие симптомы, как изменение стула, дискомфорт в эпигастрии, отрыжка, тошнота и рвота.

Специфические признаки появляются только при прорастании окружающих тканей, большом размере опухоли и наличии метастазов.

При атрофическом гастрите с малигнизацией на поздних стадиях выражены симптомы истощения и интоксикации. К ним относятся сильная слабость, потеря массы тела и субфебрильная температура. При поражении кардиального отдела возникает дисфагия. Восстановление слизистой желудка в этом случае затруднительно.

Как обнаружить гастрит

Препараты для лечения больных подбираются после комплексного обследования. Необходимо исключить другие патологии и уточнить диагноз. Для этого потребуются:

фиброэзофагогастродуоденоскопия;
общий и биохимический анализы крови;
копрограмма;
физикальный осмотр;
опрос пациента;
рентгенография;
УЗИ органов брюшной полости;
анализ на пепсиноген и гастрин;
дыхательный тест;
анализ крови на бактерии Helicobacter;
общий анализ мочи.

Обязательно определяется кислотность желудка. Проводится суточная pH-метрия. Очень информативна спиральная компьютерная томография. Для оценки состояния тканей берется фрагмент эпителия. После этого проводится гистологический анализ. Для него потребуется не менее 5 фрагментов ткани из разных участков органа.

Осмотреть слизистую можно в процессе эндоскопического исследования. В ходе гастроскопии выявляются:

участки атрофии;
зоны метаплазии;
отечность тканей;
бледно-серый цвет слизистой и ее истончение.

ФЭГДС часто дополняется хромографией. Очень информативна контрастная рентгенография. Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью, панкреатитом, холециститом и злокачественными новообразованиями.

Методы лечения больных

При атрофическом гастрите лечение является патогенетическим, этиотропным и симптоматическим. Основными задачами терапии являются профилактика осложнений (малигнизации) и улучшение пищеварения. Полностью вылечить больных невозможно. Обязательным является назначение следующих медикаментов:

вяжущие и обволакивающие препараты;
гастропротекторы;
кортикостероиды;
блокаторы дофаминовых рецепторов;
прокинетики;
ферменты;
заменители желудочного сока;
препараты висмута;
антибиотики.

Больному нужно придерживаться строгой дозировки лекарств. От того, какая кислотность желудка, зависит схема лечения. При гипоацидном гастрите блокаторы протонной помпы и антациды чаще всего не назначают. Данная хроническая патология желудка является показанием к применению антибиотиков. Они необходимы при обнаружении бактерий Helicobacter pylori.

Для лучшего эффекта назначается сразу 2 или 3 препарата. На данных микробов губительно действуют защищенные пенициллины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины и нитроимидазолы. Наиболее часто назначаются Флемоксин, Амоксиклав, Азитрокс и Метрогил. Как лечат атрофический гастрит, известно не всем.

В схему терапии включают лекарства, защищающие слизистую. Отлично зарекомендовал себя препарат Де-Нол. В него входят соли висмута, которые в желудке образуют защитный слой. Для лечения атрофического гастрита применяются ферменты (Фестал, Панзинорм, Креон). Они нужны для нормального расщепления белков, жиров и углеводов.

При рвоте и тошноте назначаются прокинетики. Они нормализуют моторную функцию желудка, облегчая продвижение химуса. Нужно знать не только то, как восстановить слизистую, но и каким образом повысить секреторную активность органа. С этой целью больным рекомендуется пить отвары подорожника, фенхеля и полыни, а также разбавленный лимонный сок.

Хорошо помогает отвар шиповника.

В тяжелых случаях требуется применение желудочного сока. Если имеется умеренно выраженный атрофический гастрит, то может применяться облепиховое масло. Медикаментозное лечение дополняется физиопроцедурами. При гастрите помогают электрофорез, магнитотерапия и электротерапия. Рекомендуется отдых в санатории.

Питание больных людей

Чтобы вылечить атрофический гастрит, необходимо придерживаться диеты. В период обострения заболевания показан стол № 1. После улучшения состояния назначается диета № 2. Больным необходимо:

разделить суточный объем пищи на 5-6 приемов;
отказаться от запрещенных продуктов и блюд;
не употреблять спиртные напитки и газированную воду;
пить более 1,5 л жидкости в день;
не есть перед сном;
не допускать переедания и перекусов;
соблюдать одинаковые интервалы между трапезами;
употреблять пищу в протертом или полужидком виде.

Диета позволяет восстановить слизистую желудка. Нужно отказаться от жареной пищи, жирных продуктов, консервов, специй, полуфабрикатов, копченостей и солений. При диете № 2 сохраняется химическое раздражение. Это нужно для стимуляции секреции соляной кислоты. Употреблять еду нужно только в теплом виде.

Горячие и холодные блюда повреждают слизистую. Больным необходимо отказаться от свежих фруктов и овощей, жирного мяса, чипсов, сухариков, бутербродов, жареного картофеля, острых соусов. В острую фазу в меню включают кисели, постные бульоны, сухари, каши и пюре. Диета не позволяет добиться полного излечения, но она снижает риск малигнизации.

Устранение анемии и прогноз

Можно ли вылечить атрофический гастрит и сколько живут больные, известно не всем. Этот недуг при отсутствии должной терапии часто приводит к анемии.

При недостатке в организме фолиевой кислоты и витамина B12 могут назначаться кортикостероиды. В тяжелых случаях требуется госпитализация. При необходимости перорально назначается фолиевая кислота.

При недостатке цианокобаламина внутримышечно вводится витамин B12.

По жизненным показаниям проводится переливание эритроцитарной массы.

Навсегда избавиться от этой формы гастрита невозможно. Прогноз определяется степенью метаплазии и возрастом больного. При раннем выявлении атрофии и правильном подходе к лечению человек может жить долгие годы.

Наиболее плохой прогноз наблюдается у людей старше 50 лет. У таких больных метаплазия прогрессирует очень быстро и часто приводит к раку. Риск составляет около 15%.

В случае малигнизации тканей желудка при атрофическом гастрите проводится операция.

Меры профилактики заболевания

Воспаление желудка с атрофией можно предупредить. Для профилактики атрофического гастрита с повышенной или сниженной функцией необходимо:

своевременно лечить хеликобактериоз;
отказаться от курения и алкоголя;
придерживаться здорового питания;
соблюдать режим приема пищи;
не переутомляться;
полноценно спать;
вести подвижный образ жизни;
не подвергаться стрессу;
регулярно мыть руки перед едой;
есть только из чистой посуды;
своевременно лечить воспалительные заболевания поджелудочной железы и кишечника.

В случае развития заболевания нужно придерживаться рекомендаций гастроэнтеролога. При атрофическом гастрите симптомы и лечение у женщин и мужчин должны быть известны каждому врачу. С целью профилактики малигнизации необходимо периодическое обследование.

Рекомендуется ФЭГДС минимум 1 раз в год. При правильном лечении атрофического гастрита прогноз для жизни более благоприятный. Таким образом, данное заболевание относится к предраковым.

Атрофия развивается на протяжении долгих лет, поэтому так важно своевременно лечить острый гастрит на ранней стадии.

Атрофический гастрит — лечение, симптомы, прогноз для жизни

Отвечая на вопрос, атрофия слизистой желудка, что это такое, следует вспомнить что это заболевание, характеризующееся отмиранием желез и замещением нормальных эпителиальных клеток атипичными. Развитию заболевания способствуют следующие причины:

инфекция, вызванная хеликобактер пилори (болезнь развивается при длительной жизнедеятельности патогенного микроорганизма);
аутоиммунные поражения (под воздействием некоторых факторов иммунная система начинает вырабатывать антитела, разрушающие здоровые клетки);
бесконтрольный прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств;
злоупотребление алкоголем;
физические и психоэмоциональные перегрузки;
работа в опасных условиях;
генетические заболевания пищеварительной системы;
тяжелые хронические патологии.

Причины и механизм развития заболевания

Атрофический гастрит желудка может формироваться под влиянием целого перечня факторов. Так, к атрофии слизистой может привести продолжительно текущее хеликобактерное поражение. Еще одним фактором может оказаться специфический аутоиммунный процесс, связанный с повреждением G-клеток желудка (они представляют собой основную составляющую обкладочных желез).

Виды заболевания

В медицине существуют следующие нарушения, которые характеризуют атрофический гастрит желудка. Рассмотрим их:

Очаговый атрофический гастрит – атрофия наблюдаются только на определенных очагах (участках). На пораженных участках железистая ткань атрофирована, заменена эпителием другого – не железистого вида, т.е. этот участок желудка уже не выполняет свою функцию, не участвует в процессе пищеварения.
Умеренный атрофический гастрит. Изменения, происходящие в слизистой желудка, носят частичную, легкую форму.
Субатрофический – атрофический процесс находится на первоначальном этапе.
Аутоиммунный гастрит – заболевание имеет наследственную предрасположенность.
Острый атрофический гастрит, при котором заболевание протекает остро.
Диффузный атрофический гастрит, при котором присутствуют серьезнейшие необратимые изменения клеток. Хронический атрофический гастрит, характеризующийся длительностью протекания патологического процесса.
Смешанный поверхностный гастрит. Поверхностный атрофический гастрит симптомов практически не имеет, или они слабо выражены, повреждения минимальны.
Антральный атрофический гастрит – это атрофические повреждения локализуются в антруме.

Все виды заболевания считаются предраковыми, поскольку, если не проведено своевременное эффективное лечение, в желудке появляются доброкачественные образования, полипы и кисты, затем возможен рост раковых клеток.

Причины и механизм развития заболевания

Так называется заболевание, при котором развивается воспаление слизистой желудка, что в свою очередь ведет к численному сокращению железистых клеток или к полному исчезновению, с последующей заменой их фиброзной тканью. Такие изменения ведут к ухудшению пищеварения из-за снижения выработки желудочного сока.

Так же при этом нарушается процесс продукции витамина В 12. Все эти метаморфозы могут привести к развитию железодефицитной или мегалобластной анемии.

Но это не единственные факторы риска. Инфицирование бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) чревато развитием язвенной болезни.

Кроме этого довольно часто атрофический гастрит становится отправной точкой карциномы желудка (рака желудка).

Существует два вида атрофического гастрита: А и В. Различить их можно по локализации. Но и тот и другой, как правило, приводят к пернициозной анемии.

Как хронический АГ влияет на развитие рака желудка

Зарождение рака связано с активным воздействием биологически активных веществ на слизистую оболочку, таких как простагландины, цитокины, хемокины. Данные вещества становятся причиной мутационных изменений ферментов и являются сильным онкогенным фактором.

Процесс зарождения и развития рака нельзя назвать простым. Прежде чем освоиться в организме рак проходит определенные стадии. В этот период происходит балансное нарушение зарождения и гибели клеток организма. Также наблюдается воспаление эпителиальной и мезенхимальной тканей.

Таков процесс перерождение обычных, здоровых клеток, в раковые, злокачественные. Степень риска развития рака прямо пропорциональна длительности воспалительного процесса.

Воспалительная реакция ведет к стимуляции зарождения моноцитов, лимфоцитов, макрофагов и т.д. (воспалительных клеток). Вновь образовавшиеся клетки, вступив в реакцию с раковыми становятся хорошим подспорьем для активного роста онкоклеток, так как являются питательной средой для последних.

Это механизм поддержания метастазирования. Но не только сами воспалительные клетки питают клетки рака.

Продукты их жизнедеятельности также являются питательным компонентом канцерогенеза.

Исторические и статистические сводки

Ученые определили, что приблизительно 20-25% всех раковых случаев связано с предшествованием острого или хронического воспаления.

Факторы, способствующие развитию онкологического заболевания

Запуск раковой атаки требует некого внешнего толчка. К таким воздействиям можно отнести: желчнокаменную болезнь, алкоголизм, ультрафиолетовое воздействие, инфицирование Helicobacter pylori, вирусом герпеса, гепатитами С и В, ВИЧ, вирусом папилломы человека и т. д.

Helicobacter pylori и его роль в канцерогенезе желудка

Несмотря на то, что за последний почти век количество эпизодов рака желудка снизилось, это заболевание не дает о себе забыть, частенько проявляясь. Не так давно Helicobacter pylori был поставлен на первое место по степени провокации развития рака желудка.

И это не пустой звук. Именно этот микроорганизм успешно запускает канцерогенез.

Но опасность его воздействия еще в том, что даже после его полного удаления из желудка воспалительный процесс все равно не уходит, оставляя после себя атрофические изменения в слизистой. А это ухудшает положение человека, так как АГ есть потенциально опасный этап на пути зарождения рака.

Можно сделать вывод, что любое воспаление требует незамедлительного лечения, дабы не допустить начала губительного ракового процесса.

В случае воздействия Helicobacter pylori, после его устранения возможен уход от атрофического гастрита по Н. pylori-ассоциированному типу. Проведение эрадикации совместно с резекцией желудка находящегося под воздействием рака ведет к довольно хорошим результатам. И рецидивы в таком случае встречаются реже, чем в условиях отсутствия эрадикации Н. pylori перед резекцией.

Симптомы и диагностика патологии

Симптомы атрофического гастрита зависят от интенсивности дегенеративных процессов, происходящих в слизистой желудка. Заболевание по интенсивности проявления симптомов разделяют на:

слабо выраженные;
ярко выраженные;
атрофически-гиперпластические.

Атрофическая форма этого заболевания формируется достаточно медленно. Поражение при этом будет начинаться со дна желудка, переходя на поверхность его тела, а после этого и на остальную поверхность слизистой.

На начальном этапе заболевания какой-либо выраженной симптоматики может и не отмечаться, что в существенной мере усугубляет процесс диагностики, а также создает препятствия для раннего начала восстановительного курса. После формирования полноценной клинической картины у больного могут идентифицироваться одновременно несколько симптоматических комплексов, напрямую связанных с заболеванием желудка при атрофическом гастрите.

Первым из них гастроэнтерологи называют анемический синдром, который формируется вследствие нарушения процессов всасывания не только железа, но и витаминных компонентов. В особенности это касается В12 и фолиевой кислоты, которые перестают поступать непосредственно в желудок.

Синдром ассоциируется с выраженной слабостью, склонностью к быстрому утомлению, сонливости. Идентифицируется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, лечение которых осуществляется в отдельном порядке.

Ничуть не менее характерными признаками можно считать сухие волосы, ломкие ногти, развитие одышки при несущественных нагрузках, колющие болезненные ощущения в области сердца. Далее хотелось бы обратить внимание на то, что:

диспепсический синдром ассоциируется с выраженной тяжестью в области эпигастрия, реже с тупыми ноющими болезненными ощущениями в верхней части брюшины;
симптоматика связана с растяжением желудочных стенок за счет пищевых масс вследствие нарушенного пищеварения;
пациента могут беспокоить изжога, срыгивание и даже отрыжка;
сопровождаться представленные симптомы могут тошнотой, иногда рвотными позывами, после которых боли в области эпигастрия снижаются;
в рвотных массах идентифицируется значительное количество употребленной пищи, слизь, а также желчь. Аппетит в существенной мере усугублен, применение соответствующих лекарств не помогает.

Диагностика заболевания

Если пациент столкнулся с признаками, описанными выше (хотя бы некоторыми), ему необходимо немедленно отправиться на прием к гастроэнтерологу. Атрофический гастрит – это болезнь, характеризующаяся деструктивными изменениями ЖКТ, поэтому основным методом диагностики считается эндоскопическое исследование.

В ходе исследования врач полностью изучает состояние слизистой части желудочно-кишечного тракта пациента: пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Диагноз подтверждается, если эндоскопист при осмотре выявляет атрофию слизистой, имеющую сероватый цвет.

Кроме того, врачом отмечается уменьшение размеров складок слизистой. С течением времени поверхность слизистой становится ровной, без желудочных складок и ямок, рисунок сосудов становится более выраженным.

Поставить окончательный диагноз можно только тогда, когда проведен гистологический анализ ткани слизистой желудка, для этого делается биопсия. Цитология нужна для своевременного выявления процесса малигнизации (перерождения).

Ведущим и наиболее современным диагностическим методом является гематологическая панель. Помимо этого, специалисты настаивают на том, чтобы прежде чем начать лечение атрофического гастрита желудка проводилось эндоскопическое обследование с забором биопсии.

В то время как остальные диагностические методы практически всегда гораздо менее информативны. Например, при осуществлении гастрографии идентифицируют сглаженность складок слизистой поверхности и изменение перистальтики желудка, уменьшение ее размеров.

Аналогичная картина выявляется при осуществлении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия идентифицирует существенное уменьшение показателей кислотности желудочного сока.

В целях уточнения диагноза рекомендуется осуществлять ежедневное измерение показателей кислотности. При малейшем подозрении на малигнизацию (развитие злокачественных клеток) необходимо озаботиться проведением МСКТ органов брюшины, чтобы исключить опухолевые процессы.

Также в обязательном порядке полностью осуществляются все необходимые исследования, чтобы выявить инфицированность хеликобактер. Речь идет, в частности, о ПЦР-диагностике хеликобактер, дыхательном тесте, идентификации в крови антител к представленному инфекционному поражению.

Может применяться какой-либо другой метод, рекомендованный гастроэнтерологом, чтобы определить перерождаются ли клетки.

В некоторых случаях гастроэнтерологи настаивают на повторной или дополнительной диагностике, чтобы убедиться в полученных результатах. Исключительно после полноценного и грамотно проведенного обследования можно говорить о лечении атрофического гастрита.

Лечение хронических гастритов

Лечение атрофического гастрита желудка назначается лечащим врачом после проведения диагностического исследования.

О том, как лечить атрофический гастрит, медицинский специалист может рассказать только тогда, когда он получит информацию о состоянии секреторной функции желудка.

Заболевание лечится комплексно только в период обострения, в стадии ремиссии проводится заместительная терапия, в зависимости от степени поражения слизистой желудка.

Терапия медикаментами

Если доктор определил наличие в желудке специфической бактерии Helicobacter pylori, то очаговый атрофический гастрит лечится эрадикационными (уничтожающими бактерию) препаратами. Медицинские специалисты, решая вопрос, чем лечить заболевание, вызванное Helicobacter pylori, разработали несколько эффективных схем лечения.

Опираясь на симптоматику, данные рН-метрии и уреазный тест, гастроэнтеролог подбирает одну из схем. В любом случае, в каждую схему обязательно входят антибиотики, которые нужно пропить курсом: препарат пенициллинового ряда (Флемоксин, Амоксициллин, Макролид, Кларитромицин) и нитроимидазолы (Нидазол, Тинидазол, Трихопол).

Чтобы восстановить функцию пищеварительной системы, больному назначается заместительная терапия, включающая в себя ферменты желудочного сока и медикаменты, содержащие соляную кислоту.

Например, Абомин, Пепсидил и желудочный сок, а также ферменты, которые улучшают пищеварительный процесс: Панзинорм, Панкркатин, Креон и т.д. Препараты заместительной терапии обязательны всегда.

Дозы зависят от степени атрофического процесса.

Если у больного диагностирована анемия, то назначается железо-витаминно-минеральный комплекс (Мальтофер, Сорбифер, Глоберон, витамин В 12 и фолиева кислота).

Многие задаются вопросом, как лечить атрофический гастрит или как минимум восстановить слизистую желудка.

В то время как медикаментозное лечение и другие специализированные разновидности должны оказаться ведущими. Это позволит восстановить переродившиеся клетки (далеко не все) и наладить работу пищеварительной системы. Говоря непосредственно о том, как восстановить слизистую и добиться других целей, хотелось бы отметить:

назначение лечебной диеты, которая на начальном этапе должна включать в себя химически, термически и механически щадящие продукты питания;
при выявлении хеликобактерного поражения назначают двух- или трехкомпонентную восстановительную схему, которая включает в себя специфические антибиотики, ингибиторы протонной помпы и даже препараты висмута;
глюкокортикоидные гормоны рекомендуется назначать исключительно при формировании так называемой В12-фолиеводефицитной анемии (тотальный дефицит представленных витаминов в организме).

Отдельного внимания заслуживает диета и симптоматическая терапия, которые помогают ответить на вопрос, можно ли вылечить представленное патологическое состояние. После стабилизации общего состояния допустимым оказывается использование активных в химическом плане продуктов питания.

Речь идет о разведенных соках, например, лимонном, капустном или даже клюквенном. Свежие фрукты необходимо будет полностью исключить из диеты, употреблять допустимо исключительно бананы.

Гастрит является очень распространенным заболеванием. По статистике около 50% населения планеты подвержены этому недугу. В разные периоды жизни каждый второй болеет той или иной формой гастрита.

Осложнения и последствия заболевания

К сожалению, нередко атрофический гастрит, который не лечили, с годами перерождается в раковую опухоль желудка. Особенно актуально это для патологического процесса при пониженной кислотности.

Как показывает неутешительная медицинская статистика, вероятность перерождения заболевания в онкологию составляет около пятнадцати процентов.

Если сравнивать с не атрофическим гастритом, то риск перерождения возрастает в 5 раз.

Источник

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 500 клиник из 4 стран 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Внимание!

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы атрофического гастрита

Патогенез атрофического гастрита

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

Осложнения атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита

Лечение атрофического гастрита

Прогноз. Профилактика

Хронический атрофический гастрит

Общие сведения

Причины

Симптомы

Осложнения

Диагностика

Лечение хронического атрофического гастрита

Прогноз и профилактика

Хронический атрофический гастрит — лечение в Москве

Атрофический гастрит

Похожие статьи

Атрофический гастрит

Стадии

Классификация

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение атрофического гастрита желудка

Лекарства

Иберогаст

Народные средства

Диета

Отзывы

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Прогнозируемые риски

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Атрофический гастрит: что это и какие прогнозы для жизни

Как лечить атрофический гастрит желудка

Диета при атрофическом гастрите желудка

Атрофический гастрит: симптомы и лечение у женщин, прогноз для жизни, как восстановить слизистую

Атрофическая форма гастрита

Основные этиологические факторы

Патогенез развития болезни

Общие клинические проявления

Развитие анемического синдрома

Гастрит с признаками малигнизации

Как обнаружить гастрит

Методы лечения больных

Питание больных людей

Устранение анемии и прогноз

Меры профилактики заболевания

Атрофический гастрит — лечение, симптомы, прогноз для жизни

Причины и механизм развития заболевания

Виды заболевания

Причины и механизм развития заболевания

Подключено 500 клиник из 4 стран

1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц