МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ТАГАНРОГСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ А.П. ЧЕХОВА
(ФИЛИАЛ) «РОСТОВСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА (РИНХ)»
Факультет Физики, математики, информатики
Кафедра общей педагогики
Реферат
на тему:
«БИОХИМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ АДАПТАЦИИ К МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ»
Выполнила: Студентка гр. ФБЖZS-121
Овчарова Анастасия Юрьевна
Направление подготовки 44.03.05 «Педагогическое образование»
(с двумя профилями подготовки)
Профили: «Физическая культура» и «Безопасность жизнедеятельности»
г. Таганрог
2020г.
Содержание:
Введение………………………………………………………………………….3
Биохимия
мышечной работы……………………………………………………4
Этапы
адаптации………………………………………………………………7
Аэробный
путь ресинтеза АТФ……………………………………………..11
Глюкоза, жиры
– субстрат для получения энергии………………………..12
Значение цикла Кребса……………………………………………………….17
Введение:
Биохимические и физиологические механизмы адаптации к
физическим нагрузкам сформировались в ходе длительной эволюции животного мира
и зафиксированы в структуре ДНК (в геноме). Поэтому у каждого человека имеются
врожденные механизмы адаптации, унаследованные от родителей. Такая врожденная
адаптация называется гено-типической.
Таким образом, организм изначально обладает
способностью адаптироваться к выполнению физической нагрузки. В принципе
молекулярные механизмы адаптации одинаковы для любого организма. Однако уровень
реализации отдельных адаптационных механизмов характеризуется значительными
индивидуальными колебаниями и в существенной мере зависит от соматотипа и типа
высшей нервной деятельности каждого индивида. Например, одни индивиды обладают
выраженной способностью адаптироваться к выполнению кратковременных силовых или
скоростных упражнений, но быстро утомляются при продолжительной работе. Другие
же легко переносят длительные нагрузки невысокой мощности, но не могут развить
большую силу и быстроту. Индивидуальные особенности генотипической адаптации
необходимо учитывать при отборе для занятий отдельными видами спорта.
Адаптационные возможности в течение жизни индивида
изменяются: у растущего организма с возрастом они увеличиваются, в зрелом
возрасте стабилизируются и по мере старения снижаются. Особенно значительное
увеличение адаптационных возможностей происходит при регулярном выполнении
физических упражнений.
Под влиянием систематических тренировок адаптационные
механизмы совершенствуются, и уровень адаптации к мышечной работе значительно
возрастает. Такой прирост адаптационных возможностей организма, наблюдаемый в
течение его жизни, называется фенотипической адаптацией.
Биохимия мышечной работы
Мышечное сокращение в живой системе это механохимический
процесс. Современная наука считает его самой совершенной формой биологической
подвижности. Сокращение мышечного волокна биологические объекты «разработали»
как способ перемещения в пространстве (что значительно расширило их жизненные
возможности).
Мышечному сокращению предшествует фаза напряжения,
которая является результатом работы, осуществляемой путем преобразования
энергии химической в механическую напрямую и с хорошим КПД (30-50 %).
Накопление потенциальной энергии в фазе напряжения приводит мышцу в состояние
возможного, но еще не реализованного сокращения.
У животных и человека имеются (а человек считает, что
уже и неплохо изучены) два основных типа мышц: поперечнополосатые и
гладкие. Поперечнополосатые мышцы или скелетные прикреплены к костям
(кроме поперечнополосатых волокон сердечной мышцы, отличающихся от скелетных
мышц и по составу). Гладкие мышцы поддерживают ткани внутренних органов
и кожу и образуют мускулатуру стенок кровеносных сосудов, а также кишечника.
В биохимии спорта изучают скелетные мышцы,
«конкретно отвечающие» за спортивный результат.
Мышца (как макро образование, принадлежащее макро
объекту) состоит из отдельных мышечных волокон (микро образований). В
мышце их тысячи, соответственно, мышечное усилие – величина интегральная,
суммирующая сокращения множества отдельных волокон.
Различают мышечные волокна трех типов:
— белые (быстросокращающиеся)
— промежуточные
— красные медленно сокращающиеся.
Типы волокон различаются механизмом их
энергетического обеспечения и управляются разными мотонейронами. Типы мышц
различаются соотношением типов волокон.
Отдельное
мышечное волокно – нитевидное бесклеточное образование –симпласт. На
клетку симпласт «не похож»: имеет сильно вытянутую форму в длину от 0,1 до 2-3
см, в портняжной мышце до 12 см, и толщину – от 0,01 до 0,2 мм. Симпласт
окружен оболочкой –сарколеммой, к поверхности которой подходят окончания
нескольких двигательных нервов. Сарколемма – это двухслойная липопротеидная
мембрана (толщиной 10 нм), укрепленная сетью коллагеновых волокон. При
расслаблении после сокращения они возвращают симпласт в исходную форму (рис.
1).
Рис. 1.
Отдельное мышечное волокно.
На
наружной поверхности сарколеммы-мембраны всегда поддерживается электрический
мембранный потенциал, даже в состоянии покоя он равен 90-100 мВ. Наличие
потенциала является необходимым условием для управления мышечным волокном (как
аккумулятор для авто). Потенциал создается за счет активного (значит с
затратами энергии – АТФ) переноса веществ через мембрану и ее избирательной
проницаемости (по принципу – «кого хочу – того и впущу, или выпущу»). Поэтому
внутри симпласта некоторые ионы и молекулы накапливаются в большей
концентрации, чем снаружи.
Сарколемма хорошо проницаема для ионов К+–
они накапливаются внутри, а наружу выводятся ионы Nа+.
Соответственно, концентрация ионов Nа+ в межклеточной жидкости
больше, чем концентрация ионов К+ внутри симпласта. Смещение pH в
кислую сторону (при образовании молочной кислоты, например) увеличивает
проницаемость сарколеммы для высокомолекулярных веществ (жирных кислот, белков,
полисахаридов), которые в обычном состоянии через нее не проходят. Легко
проходят (диффундируют) через мембрану низкомолекулярные вещества (глюкоза,
молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела, аминокислоты, короткие
пептиды).
Внутреннее содержимое симпласта – саркоплазма –
это коллоидная белковая структура (по консистенции напоминает желе). Во
взвешенном состоянии в ней находятся включения гликогена, жировые капли, в нее
«встроены» различные субклеточные частицы: ядра, митохондрии, миофибриллы,
рибосомы и другие.
Сократительный «механизм» внутри симпласта –
миофибриллы. Это тонкие (Ø 1 – 2 мкм) мышечные нити, длинные – почти
равны длине мышечного волокна. Установлено, что в симпластах нетренированных
мышц миофибриллы располагаются не упорядоченно, вдоль симпласта, но с разбросом
и отклонениями, а в тренированных – миофибириллы ориентированы по продольной
оси и еще сгруппированы в пучки как в канатах. (При прядении искусственных и
синтетических волокон макромолекулы полимера сначала располагаются не строго
вдоль волокна и их, как спортсменов, «упорно тренируют» – ориентируют правильно
– по оси волокон, путем многократной перемотки: смотри длиннющие цеха на ЗИВе и
«Химволокно»).
Этапы адаптации:
Адаптация организма к физическим
нагрузкам носит фазный характер и в ней выделяют два этапа — срочная и
долговременная адаптация.
СРОЧНАЯ АДАПТАЦИЯ
Основой срочной адаптации является
структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме непосредственно
при выполнении физической работы. Целью этого этапа адаптации является создание
мышцам оптимальных условий для их функционирования, и прежде всего за счет
увеличения их энергоснабжения.
Необходимые для этого
биохимические и физиологические сдвиги возникают под воздействием
нервно-гормональной регуляции. Ранее отмечалось, что при выполнении мышечных
нагрузок повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Следствием этого является увеличение скорости кровообращения и легочной
вентиляции, приводящее к лучшему снабжению мышц и других органов, имеющих
отношение к мышечной деятельности, кислородом и энергетическими субстратами.
Большой вклад в развитие срочной адаптации вносят стрессорные гормоны —
катехоламины и глюкокортикоиды.
На клеточном уровне под
воздействием нервно-гормональной регуляции увеличивается выработка энергии. В
основе этого явления лежит изменение направленности метаболизма в клетках:
значительно ускоряются реакции катаболизма при одновременном снижении скорости
анаболических процессов (главным образом синтеза белков). Как известно, в ходе
катаболизма выделяется энергия и происходит образование АТФ. Следовательно,
повышение скорости катаболизма увеличивает энергообеспечение мышечной работы.
К основным изменениям
катаболических процессов, приводящим к усилению энергообеспечения физических
нагрузок, можно отнести следующие:
*Ускорение распада гликогена в
печени с образованием свободной глюкозы, ведущее к повышению концентрации
глюкозы в крови и увеличению снабжения всех органов этим важнейшим источником
энергии. При выполнении физической работы расщепление гликогена в печени
стимулируется адреналином.
*Усиление аэробного и
анаэробного окисления мышечного гликогена, обеспечивающее выработку
большого количества АТФ. При интенсивных нагрузках гликоген в мышцах
преимущественно анаэробно превращается в молочную кислоту, а при выполнении
продолжительной работы невысокой мощности гликоген аэробно распадается в
основном, до углекислого газа и воды. Использование мышечного гликогена в
качестве источника энергии также ускоряется под влияниемадреналина.
*Повышение скорости тканевого
дыхания в митохондриях. Это происходит по двум причинам. Во-первых,
увеличивается снабжение митохондрий кислородом; во-вторых, повышается
активность ферментов тканевого дыхания вследствие активирующего действия
избытка АДФ, возникающего при интенсивном использовании АТФ в мышечных клетках
во время физической работы.
*Увеличение мобилизации жира из
жировых депо. Вследствие этого в крови повышается уровень
нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Мобилизация жира вызывается импульсами
симпатической нервной системы и адреналином.
*Повышение скорости — окисления
жирных кислот и образования кетоновых тел, являющихся важными источниками
энергии при выполнении длительной физической работы.
*Замедление анаболических
процессов затрагивает
в первую очередь синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков является
энергоемким процессом: на включение в синтезируемый белок только одной
аминокислоты требуется не менее трех молекул АТФ. Поэтому торможение во время
мышечной работы этого анаболического процесса позволяет мышцам использовать
больше АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение скорости синтеза
белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами.
Описанные выше биохимические
сдвиги, возникающие при срочной адаптации, качественно одинаковы для любого
человека. Однако под влиянием систематических нагрузок, особенно спортивного
характера, эти изменения могут быть более глубокими и значительными, что в
итоге позволяет тренированному спортсмену выполнять работу большей мощности и
продолжительности.
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ
Этап долговременной адаптации
протекает в промежутках отдыха между тренировками и требует много времени.
Биологическое назначение долговременной адаптации — создание в организме
структурно-функциональной базы для лучшей реализации механизмов срочной адаптации,
т. е. долговременная адаптация предназначена для подготовки организма к
выполнению последующих физических нагрузок в оптимальном режиме.
Можно выделить следующие основные
направления долговременной адаптации:
*Повышение скорости
восстановительных процессов. Особенно большое значение для развития
долговременной адаптации имеет ускорение синтеза белков и нуклеиновых кислот.
Это приводит к увеличению содержания сократительных белков, белков-ферментов,
кислород-транспортирующих белков. Благодаря повышению содержания в клетках
белков-ферментов ускоряется синтез других биологически важных соединений, в
частности креатинфосфата, гликогена, липидов. В результате такого воздействия
существенно возрастает энергетический потенциал организма.
*Увеличение содержания
внутриклеточных органоидов. В процессе развития адаптации в мышечных
клетках становится больше сократительных элементов -миофибрилл, увеличивается
размер и количество митохондрий, наблюдается развитие саркоплазматической сети.
В конечном счете эти изменения вызывают мышечную гипертрофию.
*Совершенствование механизмов
нервно-гормональной регуляции. При этом возрастают синтетические
возможности эндокринных желез, что позволяет при выполнении физических нагрузок
дольше поддерживать в крови высокий уровень гормонов, обеспечивающих мышечную
деятельность.
*Развитие резистентности к
биохимическим сдвигам, возникающим в организме во время мышечной работы.
Прежде всего это касается устойчивости организма к повышению кислотности,
вызванному накоплением лактата. Предполагается, что нечувствительность к росту
кислотности у адаптированных спортсменов обусловлена образованием у них
молекулярных форм белков, сохраняющих свои биологические функции при пониженных
значениях рН.
В ходе тренировочного
процесса оба этапа адаптации — срочная и долговременная — поочередно
повторяются и оказывают друг на друга взаимное влияние. Так, срочная адаптация,
проявляющаяся во время физической работы, приводит к возникновению в организме
глубоких биохимических и функциональных сдвигов, которые являются необходимыми
предпосылками для запуска механизмов долговременной адаптации. В свою очередь,
долговременная адаптация, повышая энергетический потенциал организма,
увеличивает возможности срочной адаптации. Такое взаимодействие срочной и
долговременной адаптации постепенно ведет к росту работоспособности спортсмена.
Аэробный путь ресинтеза АТФ
Аэробный путь ресинтеза АТФ (синонимы: тканевое
дыхание, аэробное или окислительное фосфорилирование) — это основной, базовый
способ образования АТФ, протекающий в митохондриях мышечных клеток. В ходе
тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атома водорода (два протона
и два электрона) и по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород — 02,
доставляемый кровью в мышцы из воздуха, в результате чего возникает вода. За
счет энергии, выделяющейся при образовании воды, происходит синтез АТФ из АДФ и
фосфорной кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся молекулу воды приходится
синтез трех молекул АТФ.
Аминокислоты
Скорость
аэробного пути ресинтеза АТФ контролируется содержанием в мышечных клетках АДФ,
который является активатором ферментов тканевого дыхания. В состоянии покоя,
когда в клетках почти нет АДФ, тканевое дыхание протекает с очень низкой
скоростью. При мышечной работе за счет интенсивного использования АТФ происходит
образование и накопление АДФ. Появившийся избыток АДФ ускоряет тканевое
дыхание, и оно может достигнуть максимальной интенсивности.
Другим активатором аэробного пути ресинтеза АТФ
является С02. Возникающий при физической работе в избытке углекислый
газ активирует дыхательный центр мозга, что в итоге приводит к повышению
скорости кровообращения и улучшению снабжения мышц кислородом.
Максимальная мощность составляет 350-450 кал/мин-кг.
По сравнению с анаэробными путями ресинтеза АТФ тканевое дыхание обладает самой
низкой величиной максимальной мощности. Это обусловлено тем, что возможности
аэробного процесса ограничены доставкой кислорода в митохондрии и их
количеством в мышечных клетках. Поэтому за счет аэробного пути ресинтеза АТФ
возможно выполнение физических нагрузок только умеренной мощности.
Итоговое
уравнение ЦТК: СН3СО ~ SKoA + 1/2 02HSKoA + 2 С02+
Н20 Ацетилкофермент А Кофермент А
время развертывания — 3-4 мин (у хорошо тренированных спортсменов может быть около 1 мин). Такое большое
время развертывания объясняется тем, что для обеспечения максимальной скорости
тканевого дыхания необходима перестройка всех систем организма, участвующих в
доставке кислорода в митохондрии мышц.
Время работы с максимальной мощностью составляет
десятки минут. Как уже указывалось, источниками энергии для аэробного ресинтеза
АТФ являются углеводы, жиры и аминокислоты, распад которых завершается циклом
Кребса. Причем для этой цели используются не только внутримышечные запасы
данных веществ, но и углеводы, жиры, кетоновые тела и аминокислоты,
доставляемые кровью в мышцы во время физической работы. В связи с этим данный
путь ресинтеза дТФ функционирует с максимальной мощностью в течение такого
продолжительного времени.
По сравнению с другими идущими в мышечных клетках
процессами ресинтеза АТФ аэробный ресинтез имеет ряд преимуществ. Он отличается
высокой экономичностью: в ходе этого процесса идет глубокий распад окисляемых
веществ до конечных продуктов — С02 и Н20 и поэтому
выделяется большое количество энергии. Так, например, при аэробном окислении
мышечного гликогена образуется 39 молекул АТФ в расчете на каждую отщепляемую
от гликогена молекулу глюкозы, в то время как при анаэробном распаде этого
углевода (гликолиз) синтезируется только 3 молекулы АТФ в расчете на одну
молекулу глюкозы. Другим достоинством этого пути ресинтеза является
универсальность в использовании субстратов. В ходе аэробного ресинтеза АТФ
окисляются все основные органические вещества организма: аминокислоты (белки),
углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела и др. Еще одним преимуществом этого
способа образования АТФ является очень большая продолжительность его работы:
практически он функционирует постоянно в течение всей жизни. В покое скорость
аэробного ресинтеза АТФ низкая, при физических нагрузках его мощность может
стать максимальной.
Однако аэробный способ образования АТФ имеет и ряд
недостатков. Так, действие этого способа связано с обязательным потреблением
кислорода, доставка которого в мышцы обеспечивается дыхательной и
сердечно-сосудистой системами (вместе они обычно обозначаются термином
«кардиореспираторная система»). Функциональное состояние кардиореспираторной
системы является лимитирующим фактором, ограничивающим продолжительность работы
аэробного пути ресинтеза АТФ с максимальной мощностью и величину самой
максимальной мощности.
Глюкоза, жиры – субстрат для
получения энергии
Энергетика любой клетки нашего
организма основана на окислении глюкозы. Окисление глюкозы происходит по двум
направлениям:
Пути метаболизма пирувата в присут-
ствии и в отсутствии кислорода
1.
Окисление с образованием пентоз: рибозы,
рибулозы, ксилулозы. Этот путь называется пентозофосфатный
шунт и не связан с получением энергии
2.
Окисление с получением энергии.
Второй путь, т.е. тот по которому
глюкоза окисляется для получения энергии, называется гликолиз
(греч. Glykos — сладкий и греч. Lysis — растворение).
Конечным продуктом гликолиза является пировиноградная кислота
(пируват).
В зависимости от дальнейшей судьбы
пирувата различают аэробное и анаэробное окисление
глюкозы. Целью обоих типов окисления является получение АТФ.
В аэробном
процессе пировиноградная кислота превращается в ацетил-SКоА (реакции ПВК-дегидрогеназы) и далее сгорает в реакциях цикла
трикарбоновых кислот до СО2 (реакции ЦТК).
Общее уравнение аэробного окисления
глюкозы:
C6H12O6 +
6 O2+ 32 АДФ + 32 Фнеорг → 6 CO2 + 44 H2О
+ 32 АТФ
В анаэробном
процессе пировиноградная кислота восстанавливается до молочной
кислоты (лактата). Лактат является метаболическим тупиком и
далее ни во что не превращается, единственная возможность утилизовать лактат –
это окислить его обратно в пируват. В микробиологии анаэробный гликолиз
называют молочнокислым брожением.
Суммарное уравнение анаэробного гликолиза
имеет вид:
C6H12O6+
2 АДФ + 2 Фнеорг→ 2 Лактат + 2 H2O + 2 АТФ
Глюкоза – это источник оксалоацетата
После того как пируват
синтезировался, он необязательно превращается в ацетил-SКоА или молочную
кислоту. Существенное значение имеет его способность карбоксилироваться в оксалоацетат, особенно эта реакция активна в печени.
Наличие избытка оксалоацетата «подталкивает» реакции цикла
трикарбоновых кислот (доступность субстрата), ускоряет связывание ацетильной
группы, ее окисление и производство энергии.
При голодании отсутствие
глюкозы в клетках и активация глюконеогенеза в гепатоцитах, ухудшение окисления
глюкозы до пирувата при сахарном диабете влечет за собой недостаточное количество оксалоацетата. Это
сопровождается гипоэнергетическим состоянием клетки и активацией синтеза кетоновых тел в печени.
Окисление жирных кислот (β-окисление)
Для преобразования энергии,
заключенной в жирных кислотах, в энергию связей АТФ существует метаболический
путь окисления жирных кислот до СО2 и воды, тесно связанный с циклом
трикарбоновых кислот и дыхательной цепью. Этот путь называется β-окисление,
т.к. происходит окисление 3-го углеродного атома жирной кислоты (β-положение) в
карбоксильную группу, одновременно от кислоты отщепляется ацетильная группа,
включающая С1 и С2 исходной жирной кислоты.
Элементарная схема β-окисления
Реакции β-окисления происходят в митохондриях
большинства клеток организма (кроме нервных клеток). Для окисления
используются жирные кислоты, поступающие в цитозоль из крови
или появляющиеся при липолизе собственных
внутриклеточных ТАГ. Суммарное уравнение окисления пальмитиновой кислоты
выглядит следующим образом:
Пальмитоил — SКоА + 7ФАД + 7НАД+ +
7Н2O + 7HS-KoA → 8Ацетил-SКоА + 7ФАДН2 + 7НАДН
Этапы окисления жирных кислот
1.
Прежде, чем проникнуть в матрикс митохондрий и окислиться, жирная кислота
должна активироваться в цитозоле. Это осуществляется
присоединением к ней коэнзима А с образованием ацил-SКоА. Ацил-SКоА является
высокоэнергетическим соединением. Необратимость реакции достигается гидролизом
дифосфата на две молекулы фосфорной кислоты.
Ацил-SКоА-синтетазы
находятся в эндоплазматическом ретикулуме, на наружной мембране митохондрий и
внутри них. Существует широкий ряд синтетаз, специфичных к разным жирным
кислотам.
Реакция активации жирной кислоты
2. Ацил-SКоА не способен проходить
через митохондриальную мембрану, поэтому существует способ переноса жирной
кислоты в комплексе с витаминоподобным веществом карнитином
(витамин В11). На наружной мембране
митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I.
Карнитин-зависимый транспорт жирных кислот
в митохондрию
Карнитин синтезируется
в печени и почках и затем транспортируется в остальные органы. Во внутриутробном
периоде и в первые годы жизни значение карнитина для
организма чрезвычайно велико. Энергообеспечение нервной системы детского
организма и, в частности, головного мозга осуществляется за счет двух
параллельных процессов: карнитин-зависимого окисления жирных кислот и аэробного
окисления глюкозы. Карнитин необходим для роста головного и спинного мозга, для
взаимодействия всех отделов нервной системы, ответственных за движение и
взаимодействие мышц. Существуют исследования, связывающие с недостатком
карнитина детский церебральный паралич и феномен «смерти
в колыбели«.
Дети раннего возраста, недоношенные и дети с малой
массой особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у
них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные
заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания).
Биосинтез карнитина недостаточен, а поступление с обычными пищевыми продуктами
неспособно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.
3.
После связывания с карнитином жирная кислота переносится через внутреннюю
митохондриальную мембрану транслоказой. На
внутренней стороне этой мембраны фермент карнитин-ацилтрансфераза II вновь
образует ацил-SКоА, который вступает на путь β-окисления.
4. Процесс собственно β-окисления
состоит из 4-х реакций, повторяющихся циклически. В них последовательно
происходит окисление (ацил-SКоА-дегидрогеназа), гидратирование
(еноил-SКоА-гидратаза) и вновь окисление 3-го атома углерода
(гидроксиацил-SКоА-дегидрогеназа). В последней, трансферазной, реакции от
жирной кислоты отщепляется ацетил-SКоА. К
оставшейся (укороченной на два углерода) жирной кислоте присоединяется HS-КоА,
и она возвращается к первой реакции. Все повторяется до тех пор, пока в
последнем цикле не образуются два ацетил-SКоА.
Последовательность реакций β-окисления жирных кислот
Расчет энергетического баланса β-окисления
Ранее при расчете эффективности окисления коэффициент
P/O для НАДH принимался равным 3,0, для ФАДH2 – 2,0.
По современным данным значение коэффициента P/O для
НАДH соответствует 2,5, для ФАДH2 – 1,5.
При расчете количества АТФ,
образуемого при β-окислении жирных кислот необходимо учитывать:
·
количество образуемого ацетил-SКоА
– определяется обычным делением числа атомов углерода в жирной кислоте на 2.
·
Число циклов β-окисления. Число
циклов β-окисления легко определить исходя из представления о жирной кислоте
как о цепочке двухуглеродных звеньев. Число разрывов между звеньями
соответствует числу циклов β-окисления. Эту же величину можно подсчитать по
формуле (n/2 -1), где n – число атомов углерода в кислоте.
·
Число двойных связей в жирной
кислоте. В первой реакции β-окисления происходит образование двойной связи при
участии ФАД. Если двойная связь в жирной кислоте уже имеется, то необходимость
в этой реакции отпадает и ФАДН2 не образуется. Количество
недополученных ФАДН2 соответствует числу двойных связей. Остальные
реакции цикла идут без изменений.
·
количество энергии АТФ, потраченной
на активацию (всегда соответствует двум макроэргическим
связям).
Пример. Окисление пальмитиновой кислоты
1.
Так как имеется 16 атомов углерода, то при β-окислении образуется 8
молекул ацетил-SКоА. Последний поступает в ЦТК, при его окислении в
одном обороте цикла образуется 3 молекулы НАДН (7,5 АТФ), 1 молекула ФАДН2
(1,5 АТФ) и 1 молекула ГТФ, что эквивалентно 10 молекулам АТФ. Итак, 8 молекул
ацетил-SКоА обеспечат образование 8×10=80 молекул АТФ.
2.
Для пальмитиновой кислоты число циклов β-окисления равно 7.
В каждом цикле образуется 1 молекула ФАДН2 (1,5 АТФ) и 1 молекула
НАДН (2,5 АТФ). Поступая в дыхательную цепь, в сумме они «дадут» 4
молекулы АТФ. Таким образом, в 7 циклах образуется 7×4=28 молекул АТФ.
3.
Двойных связей в пальмитиновой кислоте нет.
4.
На активацию жирной кислоты идет 1 молекула АТФ, которая, однако,
гидролизуется до АМФ, то есть тратятся 2 макроэргические связи
или две АТФ.
5.
Таким образом, суммируя, получаем 80+28-2 =106
молекул АТФ образуется при окислении пальмитиновой кислоты.
Значение цикла Кребса
Основой
жизнедеятельности любого организма является аденозинтрифосфат — вещество,
которое получается во время сложной цепи химических реакций. Этот процесс,
происходящий в каждой клетке, продолжается непрерывно. Он называется циклом
Кребса в честь немецкого ученого, занимавшегося изучением влияния некоторых
кислот на преобразования глюкозы. В биохимии используется и другое название —
цикл трикарбоновых кислот (ЦТК).
С
пищей в организм поступают три основные группы сложных биохимических соединений
— белки, жиры и углеводы. Они являются первичными метаболитами, потому что участвуют
в обмене веществ или в метаболизме. Этот процесс происходит между любыми живыми
клетками и окружающей средой непрерывно. Суть цикла Кребса заключается в том,
что он является областью схождения двух путей метаболизма.
Это следующие процессы:
·
катаболизм, при котором происходит распад более сложных веществ на
простые, в частности, глюкозы на моносахариды;
·
анаболизм — синтез сложных веществ из простых, например, белков из
аминокислот.
После
попадания в пищеварительную систему сложные вещества расщепляются под действием
ферментов на более простые, которые внутри клеток превращаются сначала в
пируват (пировиноградную кислоту), а затем — в ацетильный остаток. Все эти
преобразования можно назвать подготовкой к ЦК, а образование остатка — его
запуском или начальным этапом.
Дальнейшие
стадии цикла трикарбоновых кислот являются частью катаболизма. Процесс идет
каскадно. Каждый предыдущий этап запускает последующий, а промежуточные
продукты химических реакций служат не только для продолжения цикла, но и при определенных
потребностях организма могут пополнять запасы веществ, необходимых для синтеза
новых соединений (анаболизма).
Протекание
ЦК достаточно экономно с точки зрения энергозатрат. Такой эффект достигается
благодаря тому, что он связывает два метаболических направления. В процесс
вовлекаются вещества, подлежащие утилизации, которые либо служат энергетическим
«топливом», либо возвращаются в круг анаболизма. Подготовительная стадия ЦК
заключается в распаде глюкозы, аминокислот и жирных кислот на молекулы пирувата
или лактата.
Органеллы
митохондрий способны преобразовывать пируват в ацетильный остаток
(ацетил-коэнзим А или ацетил-КоА), представляющий собой вместе с тиольной
группой, которая может его переносить, кофермент А. Некоторое соединения могут
сразу распадаться до ацетил-КоА, минуя стадию пирувата. При этом
пировиноградная кислота может вовлекаться непосредственно в ЦК, не преобразуясь
в ацетил-КоА.
В
организме постоянно поддерживается
энергетический баланс поступления и
расхода энергии. Жизнедеятельность
организма обеспечивается энергией за
счет анаэробного и аэробного катаболизма
(процесса расщепления сложных компонентов
до простых веществ), поступающих с пищей
белков, жиров, углеводов. При окислении
выделяется; а) 1г.белка, 4,1 ккал энергии,
б) 1г.углеводов, 4,1 ккал, в) 1г.жира 9,3 ккал.
В
процессе биологического окисления эта
энергия высвобождается и используется,
прежде всего, для синтеза АТФ и КрФ
(энергопродукция), которая, как говорилось
выше, осуществляется 2-я путями;
1.АНАЭРОБНЫМ
(за счет АТФ, КрФ и глюкоза),2.АЭРОБНЫМ
(за счет окисления углеводов, а затем
жиров).
Аэробный
путь ресинтеза АТФ
(синонимы: тканевое дыхание, аэробное
или окислительное фосфорилирование) –
это основной, базовый способ образования
АТФ, протекающий в митохондриях мышечных
клеток. В ходе тканевого дыхания от
окисляемого вещества отнмаютсядва
атома водорода (2протона и 2 электрона)
и по дыхательной цепи передаются на
малекулярный кислород – О2, доставляемый
кровью мышцы из воздуха, в результате
чего возникает вода. За счет энергии,
выделяются при образовании воды,
происходит синтез АТФ из АДФ и фосфорной
кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся
молекулу воды приходится синтез 3 молекул
АТФ.
Скорость
аэробного пути ресинтеза АТФ контролируется
содержанием в мышечных клетках АДФ,
который является активатором ферментов
тканевого дыхания. В состоянии покоя,
когда в клетках почти нет АДФ, тканевое
дыхание протекает с очень низкой
скоростью. При мышечной работе за счет
интенсивного использования АТФ происходит
образование и накопление АДФ. Появившийся
избыток АДФ ускоряет тканевое дыхание
и оно может достигнуть максимальной
интенсивности.
Другим
активатором аэробного пути ресинтеза
АТФ является СО2. Возникающий при
физической работе в избытке углекислый
газ активирует дыхательный центр мозга,
что в итоге приводит к повышению скорости
кровообращения мышц кислородом.
Максимальная
мощность.
По сравнению с анаэробными путями
ресинтеза АТФ тканевое дыхание обладает
самой низкой величиной максимальной
мощности. Это обусловлено тем, что
возможности аэробного процесса
ограниченыдоставкой кислорода в
митохондрии и их количеством в мышечных
клетках. Поэтому за счет аэробного пути
ресинтеза АТФ возвожно выполнение
физических нагрузок только умеренной
мощности.
Время
развертывания
– 3-4 мин. У хорошо тренированных
спортсменок может быть около 1 мин. Такое
большое время объясняется тем, что для
обеспечения максимальной скорости
тканевого дыхания необходима перестройка
всех систем организма, участвующих в
доставке кислорода в митохондрии мышц.
Время
работы с максимальной мощностью
составляет десятки мин. Источниками
энергии для аэробного ресинтеза АТФ
являются углеводы, жиры и аминокислоты,
распад которых завершается циклом
Крепса. Причем для этой цели используются
не только внутримышечные запасы данных
веществ, но и углеводы, жиры, кетоновые
тела и аминокислоты, доставляемые кровью
в мышцы во время физической работы. В
связи с этим данный путь ресинтеза АТФ
функционирует с максимальной мощностью
в течение продолжительного времени.
Что является положительным фактором
для гимнасток, особенно значительную
роль это играет при многоборье. Однако
значительным недостатком аэробного
образования АТФ считается большое время
развертывания (3-4 мин.) и небольшую по
абсолютной величине максимальную
мощность. Поэтому мышечная деятельность,
свойственная худ. Гимнастике, не может
быть полностью обеспечена этим путем
ресинтеза АТФ и мышцы вынуждены
дополнительно включать анаэробные
способы образования АТФ, имеющие более
короткое время развертывания и большую
максимальную млщность.
Под
влиянием систематических тренировок,
направленных на развитие аэробной
работоспособности, в миоцитах возрастает
количество митохондрий, увеличивается
их размер, в них становится больше
ферментов тканевого дыхания. Одновременно
происходит совершенствование кислород
– транспортной функции: повышается
содержание миоглобина в мышечных клетках
и гемоглобина в крови, возрастает
работоспособность дыхательной и сердечно
– сосудистой систем организма гимнасток.
Анаэробные
пути ресинтеза АТФ (креатинфосфатный,
гликолитический) являются дополнительными
способами образования АТФ в тех случаях,
когда основной путь получения АТФ –
аэробный не может обеспечить мышечную
деятельность необходимым количеством
энергии. Это бывает на первых мин. любой
работы, когда тканевое дыхание еще
полностью не развернулось, а также при
выполнении физических нагрузок любой
мощности.
В
мышечных клетках всегда имеется
креатинфосфат – соединеие, содержащее
фосфатную группу, связанную с остатком
креатина макроэргической связью.(15-20
ммоль/кг. В покое).Креатинфосфат обладает
большим запасом энергии и высоким
средством к АДФ. Поэтому он легко вступает
во взаимодействие с молекулами АДФ,
появляющиеся в мышечных клетках при
физической работе в результате гидролиза
АТФ. В ходе этой реакции остаток фосфорной
кислоты с запасом энергии переносится
с креатинфосфата на молекулу АДФ с
образованием креатина АТФ.При мышечной
работе активность креатинкеназы
значительно возрастает за счет
активирующего действия на нее ионов
кальция, концентрация которых в
саркоплазме под действием нервного
импульса увеличивается почти в 1000 раз.
Креатинфосфат, обладая большим запасом
химической энергии, является веществом
непрочным. От него легко может отщепляться
фосфорная кислота, в результате чего
происходит циклизация остатка креатина,
приводящая к образованию креатина.
Образование креатина присходит без
участия ферментов, спонтанно. Частично
запасы креатинфосфата могут
восстанавливаться и при мышечной работе
умеренной мощности, при которой за счет
тканевого дыхания АТФ синтезируется в
таком количестве, которого хватает и
на обеспечение сократительной функции
миоцитов и на восполнение запасов
креатинфосфата реакция может включаться
многократно.Образование креатина
присходит в печени с использованием 3
аминокислот: глицина, метионина и
аргинина. Спортсмены для повышения в
мышцах концентрации креатинфосфата
используют в качестве пищевых добавок
препараты глицина и метионина.
Максимальная
мощность
– 900-1100 кал./мин кг., что в 3 раза выше
соответствующего показателя для
аэробного ресинтеза.
Время
развертывания
– всего 1-2с. Исходных запасов АТФ в
мышечных клетках хватает на обеспечение
мышечной деятельности как раз в течение
1-2 с., и к моменту их исчерпания
креатинфосфатный путь образования АТФ
уже функционирует со своей максимальной
скоростью.
Время
работы с максимальной скоростью всего
лишь 8-10 с., что связанно с небольшими
исходными запасами креатинфосфата в
мышцах.Главными преимуществами
креатинфосфатного пути образования
АТФ являются очень малое время
развертывания и высокая мощность, что
имеет крайне важное значение для
скоростно – силовых видов спорта (х.
гимнастика). Главным недостатком этого
способа синтеза АТФ, существенно
ограничивающим его возможности, является
короткое время его функционирования.
Время поддержания максимальной скорости
всего 8-10 с., к концу 30-й с. его скорость
снижается вдвое. Анаэробная реакция
окажется главным источником энергии
для обеспечения кратковременных
упражнений максимальной мощности, таких
как прыжки, броски и т.д. в худ. гимнастике.
Креатинфосфатная реакция может
неоднократно включаться во время
выполнения физ.нагрузок , что делает
возможным быстрое повышение мощности
выполняемой работы, развития ускорения
во время выполнения соревновательных
упражнений. 5-20
ммоль/кг. атную группу, связанную с
остатком креатина макроэргической
связью.(ских нагрузок любой мощности.ой
путь получен
24.
Понятие об адаптации, виды и индивидуальные
типы адаптации. Физиологические механизмы
и стадии адаптации. «Цена адаптации».
Адаптация к мышечной работе.
Физиолого-биохимические особенности
срочной и долговременной адаптации к
физическим нагрузкам. Тренировочный
эффект (на примере избр. вида спорта).
Физиологическая
адаптация – совокупность физиологических
реакций, лежащая в основе приспособления
организма к изменению окружающих условий
и направления на сохранение относительного
постоянства его внутренней среды –
гомеостаза.
Значение
проблемы адаптации в спорте определяется
необходимостью приспособления организма
спортсмена к нагрузкам в относительно
короткое время. Выделяют 2 группы
приспособительных изменений в здоровом
организме:
-
Физиологические
реакции (изменения в привычной зоне
колебаний факторов среды). -
Адаптационные
сдвиги (использование физиологических
резервов с перестройкой функциональных
систем ).
Физиологическую
основу этой стадии составляет вновь
установившийся уровень функционирования
различных органов и систем для поддержания
гомеостаза в конкретных условиях
деятельности.
Следует
иметь в виду, что возникшие в процессе
длительных и интенсивных физических
нагрузок структурные изменения в
миокарде и скелетных мышцах, нарушенный
уровень обмена веществ, гормональные
и ферментативные перестройки, своеобразно
закрепленные механизмы регуляции к
исходным значениям, как правило, не
возвращаются. За систематические
чрезмерные физические нагрузки, а затем
за их прекращение организм спортсменов
в дальнейшем платит определенную
биологическую
цену,
что может проявляться развитием
кардеосклероза, ожирением, снижением
резистентности клеток и тканей к
различным неблагоприятным воздействиям
и повышением уровнем общей заболеваемости.
При
адаптации к чрезмерным для данного
организма физическим нагрузкам в полной
мере реализуется общебиологическая
закономерность, которая состоит в том,
что все приспособительные реакции
организма к необычным факторам среды
обладают лишь относительной
целесообразностью.
Цена
адаптации может
проявляться в двух различных формах:
1)в прямом изнашивании функциональной
системе, на которую при адаптации падает
главная нагрузка, 2)в явлениях отрицательной
перекрестной адаптации, т.е. в нарушении
у адаптированных к определенной
физической нагрузке людей других
функциональных реакций, не связанных
с этой нагрузкой.
Цена
адаптации в значительной мере зависит
от вида физических нагрузок, к которым
происходит приспособление.
Адаптация
организма к физическим нагрузкам
заключается в мобилизации и использовании
функциональных резервов организма, в
совершенствовании имеющихся физиологических
механизмов регуляции.
В
основе адаптации к физическим нагрузкам
лежат нервно-гуморальные механизмы,
включающиеся в деятельность и
совершенствующиеся при работе двигательных
единиц (мышц и мышечных групп). При
адаптации спортсменов происходит
усиление деятельности ряда функциональных
систем за счет мобилизации и использования
их резервов, а системообразующим фактором
при этом должен являться приспособительный
полезный результат- выполнение
поставленной задачи, т.е.конечный
спортивный результат.
Адаптация
к мышечной деятельности представляет
собой системный ответ организма,
направленный на достижение состояния
высокой тренированности и минимизацию
физиологической цены за это.
Существует
2 вида адаптации: срочная,
но не совершенная, и долговременная,
совершенная.
Срочная
адаптация
возникает непосредственно после начала
действия раздражителя и может реализоваться
на основе готовых, ранее сформировавшихся
физиологических механизмов и программ.
Отличительной чертой срочной адаптации
является то, что деятельность организма
протекает на пределе его возможностей
при почти полной мобилизации физиологических
резервов, но далеко не всегда обеспечивает
необходимый адаптационный эффект.
Долговременная
адаптация
возникает постепенно, в результате
длительного или многократного действия
на организм факторов среды. Принципиальной
особенностью такой адаптации является
то, что она возникает не на основе готовых
физиологических механизмов, а на базе
вновь сформированных программ
регулирования. Долговременная адаптация
по существу, развивается на основе
многократной реализации срочной
адаптации и характеризуется тем, что в
итоге постепенно количественного
накопления каких-то изменений организм
приобретает новое качество в определенном
виде деятельности — из неадаптированного
превращается в адаптированный.
Долговременная
адаптация обязательно сопровождается
следующими физиологическими процессами:
а)перестройкой регуляторных механизмов,
б)мобилизацией и использованием резервных
возможностей организма, в)формированием
специальной функциональной системы
адаптации к конкретной трудовой
(спортивной) деятельности человека.
В
процессе адаптации организма обмен
перестраивается в направлении более
экономного расходования энергии в
состоянии покоя и повышенной мощности
метаболизма в условиях физического
напряжения. Адаптационные сдвиги
энергетического обмена заключается в
переключении с углеводного типа на
жировой.
В
целом, функциональная система,
ответственная за адаптацию к физическим
нагрузкам, включает в себя три звена:
афферентное, центральное регуляторное
и эффективное.
НАСЫБУЛИН
25-30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Дано определение ресинтеза АТФ. Описаны основные пути ресинтеза АТФ в мышечных волокнах: креатинфосфатный, гликолитический, миокиназный и тканевое дыхание. Описаны количественные критерии путей ресинтеза АТФ, соотношение между различными путями ресинтеза АТФ при мышечной работе, а также между путями ресинтеза АТФ и зонами относительной мощности.
Ресинтез АТФ в мышечных волокнах
Определение
Ресинтез АТФ – синтез АТФ из различных энергетических субстратов во время физической работы в мышечных волокнах.
Формула ресинтеза АТФ выглядит следующим образом:
АДФ+фосфат+энергия → АТФ.
Пути ресинтеза АТФ
Ресинтез АТФ может осуществляться двумя путями:
- с участием кислорода (аэробный путь).
- без участия кислорода (анаэробный путь);
Аэробный путь (тканевое дыхание, аэробное или окислительное фосфорилирование) – основной способ образования АТФ в мышечных волокнах. Он протекает в митохондриях мышечных волокон. В результате тканевого дыхания выделяется 39 молекул АТФ. Окисляемое вещество распадается до углекислого газа и воды.
Анаэробный ресинтез АТФ
Анаэробные пути ресинтеза АТФ являются дополнительными способами образования АТФ в мышечных волокнах в тех случаях, когда основной путь получения АТФ – тканевое дыхание не может обеспечить мышечную деятельность необходимым количество кислорода. Эти механизмы ресинтеза АТФ активно функционируют в начале выполнения физических упражнений, когда тканевое дыхание не полностью «развернулось», а также при физических нагрузках высокой мощности.
Анаэробный ресинтез АТФ в мышечных волокнах возможен посредством нескольких механизмов:
- Креатинфосфатный ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из креатинфосфата;
- Гликолитический ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из гликогена мышц;
- Миокиназный (аденилаткиназный) ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из АДФ при значительном накоплении в мышечных волокнах АДФ. Рассматривается как аварийный механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ, когда другие пути ресинтеза АТФ невозможны.
Количественные критерии путей ресинтеза АТФ
Существуют количественные критерии путей ресинтеза АТФ. К ним можно отнести: максимальную мощность, время развертывания, время сохранения или поддержания максимальной мощности, метаболическую ёмкость (табл. 1).
- Максимальная мощность – максимальное количество АТФ, которое может образоваться в единицу времени при функционировании данного пути ресинтеза АТФ.
- Время развертывания – минимальная длительность, необходимая для выхода ресинтеза АТФ на свою максимальную мощность.
- Время сохранения или поддержания максимальной скорости – длительность функционирования данного пути ресинтеза АТФ с максимальной мощностью.
- Метаболическая ёмкость – количество АТФ, которое может образоваться во время мышечной работы за счёт данного пути ресинтеза АТФ.
Таблица 1. Количественные критерии основных путей ресинтеза АТФ (С.С. Михайлов, 2009)
| Пути ресинтеза АТФ | Максимальная мощность, кал/мин кг | Время развертывания | Время сохранения максимальной мощности | Метаболическая ёмкость |
| Креатинфосфатный | 900-1100 | 1-2 с | 8-10 с | |
| Гликолитический | 750-850 | 20-30 с | 2-3 мин. | При анаэробном окислении гликогена образуются 3 молекулы АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы |
| Аэробный | 350-450 | 3-4 мин. | Десятки минут | При аэробном окислении гликогена образуются 39 молекул АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы (самый экономичный) |
Соотношение между различными путями ресинтеза АТФ
При любой мышечной работе функционируют все три основных механизма ресинтеза АТФ, но включаются они последовательно. В первые секунды ресинтез АТФ осуществляется за счет креатинфосфатной реакции, затем включается гликолиз. По мере продолжения работы на смену гликолизу приходит тканевое дыхание (рис.1). Эта смена механизмов ресинтеза АТФ приводит к уменьшению суммарной выработки АТФ.
Пути ресинтеза АТФ и зоны относительной мощности
В.С. Фарфель приводит следующее соотношение мощности работы и основной системы энергообеспечения (табл.2)
Таблица 2. Зоны мощности работы и основная система энергообеспечения (В.С. Фарфель)
| Мощность работы | Основная система энергообеспечения | Типичное время работы |
| Максимальная | Креатинфосфатная реакция | до 20 с |
| Субмаксимальная | Гликолиз | до 5 мин. |
| Большая | Гликолиз+ тканевое дыхание | до 30 мин. |
| Умеренная | Тканевое дыхание | Более 30 мин. |
J.T. Cramer (2008) приводит несколько иное соотношение зон мощности и основных систем энергообеспечения (табл.3)
Таблица 3. — Зоны относительной мощности и основная ситема энергообеспечения (J.T. Cramer, 2008)
| % от максимальной мощности работы | Основная система энергообеспечения | Время работы |
| 90-100 | Креатинфосфатная реакция | 5-10 с |
| 75-90 | Гликолиз | 15-30 с |
| 30-75 | Гликолиз+ тканевое дыхание | 1-3 мин. |
| 20-30 | Тканевое дыхание | Более 3 мин. |
Видео про гидролиз и ресинтез АТФ
Литература
- Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
- Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности.- Киев: Олимпийская литература, 2000.- 504 с.
С уважением, А.В.Самсонова
Всасывание липидов
После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.
1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.
2. Другие продукты переваривания (длинноцепочечные жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты диффундируют внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.
Желчные кислоты также здесь могут попадать в энтероциты и далее уходить в кровь воротной вены, однако бóльшая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.
Аэробный путь ресинтеза АТФ
Чаще всего водород отнимается от промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). ЦТК – это завершающий этап катаболизма в ходе которого происходит окисление ацетилкофермента А до углекислого газа и воды. В ходе этого процесса от перечисленных выше кислот отнимается четыре пары атомов водорода и поэтому образуется 12 молекул АТФ при окислении одной молекулы ацетилкофермента А.
В свою очередь ацетилкофермент А может образовываться из углеводов, жиров аминокислот, то есть через это соединение в ЦТК вовлекаются углеводы, жиры и аминокислоты.
Скорость аэробного обмена АТФ контролируется содержанием в мышечных клетках AДФ, который является активатором ферментов тканевого дыхания. При мышечной работе происходит накопление AДФ. Избыток AДФ ускоряет тканевое дыхание, и оно может достигнуть максимальной интенсивности.
Другим активатором ресинтеза АТФ является углекислый газ. Избыток этого газа в крови активирует дыхательный центр головного мозга, что в итоге приводит к повышению скорости кровообращения и улучшению снабжения мышцы кислородом. Максимальная мощность аэробного пути составляет 350 -450 кал/мин-кг. По сравнению с анаэробными путями ресинтеза АТФ тканевое дыхание облает более низкими показателями, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы. Поэтому за счет аэробной пути ресинтеза АТФ могут осуществляться только физические нагрузки умеренной мощности.
Время развертывания составляет 3 – 4 минуты, но у хорошо тренированных спортсменов может составлять 1 мин. Это связано с тем, что на доставку кислорода в митохондрии требуется перестройка практически всех систем организма.
Время работы с максимальной мощностью составляет десятки минут. Это дает возможность использовать данный путь при длительной работе мышц.
По сравнению с другими идущими в мышечных клетках процессами ресинтеза АТФ аэробный путь имеет ряд преимуществ. 1. Экономичность: из одной молекулы гликогена образуется 39 молекул АТФ, при анаэробном гликолизе только 3 молекулы. 2. Универсальность в качестве начальных субстратов здесь выступают разнообразные вещества: углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. 3. Очень большая продолжительность работы. В покое скорость аэробного ресинтеза АТФ может быть небольшой, но при физических нагрузках она может стать максимальной.
Однако есть и недостатки.
1. Обязательное потребление кислорода, что ограничено скоростью доставки кислорода в мышцы и скоростью проникновения кислорода через мембрану митохондрий. 2. Большое время развертывания. 3. Небольшую по максимальной величине мощность.
Поэтому мышечная деятельность, свойственная большинству видов спорта, не может быть полностью получена этим путем ресинтеза АТФ. В спортивной практике для оценки аэробного ресинтеза используются следующие показатели: максимальное потребление кислорода (МПК), порог аэробного обмена (ПАО), порог анаэробного обмена (ПАНО) и кислородный приход.
МПК – это максимально возможная скорость потребления кислорода организмом при выполнение физической работы. Чем выше МПК, тем выше скорость тканевого дыхания. Чем тренированнее человек, тем выше МПК. МПК рассчитывают обычно на 1кг массы тела. У людей, не занимающихся спортом МПК 50 мл/мин-кг, а у тренированных людей он достигает 90 мл/мин-кг.
В спортивной практике МПК также используется для характеристики относительной мощности аэробной работы, которая выражается в процентах от МПК. Например, относительная мощность работы, выполняемая с потреблением кислорода 3 л/мин спортсменом, имеющим МПК 6 л/мин, будет составлять 50% от уровня МПК.
ПАО – это наибольшая относительная мощность работы, измеряемая по потреблению кислорода в процентах по отношению к МПК. Большие величины ПАО говорят о лучшем развитии аэробного ресинтеза.
ПАНО – это минимальная относительная мощность работы, также измеренная по потреблению кислорода в процентах по отношению к МПК. Высокое ПАНО говорит о том, что аэробный ресинтез выше в единицу времени, поэтому гликолиз включается при гораздо больших нагрузках.
Кислородный приход – это количество кислорода (сверх дорабочего уровня ), использованное во время выполнения данной нагрузки для обеспечения аэробного ресинтеза АТФ. Кислородный приход характеризует вклад тканевого дыхания в энергообеспечение всей проделанной работы. Кислородный приход часто используют для оценки всей проделанной аэробной работы. Под влиянием систематических тренировок в мышечных клетках возрастает количество митохондрий , совершенствуется кислородно-транспортная функция организма, возрастет количество миоглобина в мышцах и гемоглобина в крови.
Ресинтез липидов в энтероцитах
Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, одновременно могут использоваться и эндогенные жирные кислоты, поэтому ресинтезированные жиры отличаются от пищевых и более близки по составу к «своим» жирам. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это, во-первых, ликвидирует их детергентное действие на мембраны и, во-вторых, создает их транспортные формы для переноса по крови в ткани.
Активация жирной кислоты
Поступившая в энтероцит (как и в любую другую клетку) жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.
Реакция активации жирной кислоты
Ресинтез эфиров холестерола
Холестерол этерифицируется с использованием ацил-SКоА и фермента ацил-SКоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ).
Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.
Реакция ресинтеза эфиров холестерола
Ресинтез триацилглицеролов
Для ресинтеза ТАГ есть два пути:
Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.
Моноацилглицеридный путь образования ТАГ
Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется, а глицерол в энтероцитах не задерживается и быстро переходит в кровь, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы. Здесь можно выделить следующие реакции:
- Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.
- Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.
- Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.
- Синтез ТАГ.
Глицеролфосфатный путь образования ТАГ
Ресинтез фосфолипидов
Фосфолипиды синтезируются также, как и в остальных клетках организма (см «Cинтез фосфолипидов»). Для этого есть два способа:
Первый путь – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина.
Ресинтез фосфолипидов из ДАГ на примере фосфатидилхолина
Второй путь – на основе синтезируемой in situ фосфатидной кислоты.
Синтез и ресинтез видов и селекция
На примере создания аллополиплоидов мы видели, что путем сочетания разных геномов можно синтезировать новые формы типа рафанобрассики, тритикале и других, которые не существуют в природе.
Создание генетическим путем новых форм, не существующих в природе, называют синтезом видов
. После отбора в ряду поколении они становятся вполне константными и могут быть самостоятельными таксономическими единицами.
Наряду с созданием новых форм в генетике исследовалась проблема ресинтеза видов
, т. е. искусственного восстановления уже существующих видов на основе комбинаций геномов при отдаленной гибридизации.
Блестящим доказательством происхождения некоторых, а может быть, и многих видов на основе аллополиплоидии служит то, что путем скрещивания существующих видов удается воспроизвести константные аллополиплоиды, которые возникли в природе в процессе длительной эволюции или путем длительной селекции. Одним из первых такую работу провел шведский генетик А. Мюнтцинг в начале 30-х годов.
В роде Galeopsis (пикульник) имеется несколько видов: G. pubescens (2n = 16), G. speciosa (2n = 16), G. tetrahit (2n = 32) и др. Каждый из этих видов встречается в природе. Мюнтцинг сначала скрестил первые два вида и получил гибрид F1 который был почти стерильным. В F2 было получено лишь одно растение, которое оказалось триплоидом.
Схема ресинтеза вида Galeopsis tetrahit
Этот триплоид имел 2n = 24. Он не был похож ни на одну из родительских форм, но был более сходен с третьим видом G. tetrahit, а потому назван G. pseudotetrahit. Данный аллотриплоид вновь скрестили с одним из родительских видов (G. pubescens). В F3 был получен аллотетраплоид (2n = 32), который по наборам хромосом и внешнему виду оказался сходным с природным видом G. tetrahit и свободно с ним скрещивался. Таким путем в короткий срок на основе сочетания разных геномов удалось ресинтезировать вид G. tetrahit.
В том случае, когда в результате гибридизации возникают новые формы, совмещающие признаки обоих видов и не встречающиеся в природе, мы можем говорить о синтезе новых форм, которые по своим систематическим признакам могут быть достойны не только видовой, но и родовой таксономической категории. По существу весь многочисленный ряд аллополиплоидов, полученный искусственно, можно отнести к синтетическим формам. Они отвечают всем требованиям таксономии: размножаются в себе, константны в поколениях по признакам, имеют характерные признаки, по которым можно их систематизировать и установить происхождение. Многие виды растений в природе имеют именно такое происхождение. Их отличие от искусственно полученных форм заключается в том» что они прошли естественный отбор.
Область синтеза новых форм еще мало использована в практических целях для селекции и для изучения происхождения видов, так как дисциплина, которую можно было бы назвать филогенетической генетикой, только начинает формироваться.
Еще в 30-х годах было ресинтезировано несколько естественных видов растений. Так, например, в опытах В. А. Рыбина ресинтезирована культурная слива (Prunus domestica). Рыбин скрестил терн P. spinosa (2n = 32) с алычой P. divaricata (2n = 16); Среди гибридов оказалось одно растение, которое имело, как и P. domestica, 2n = 48 хромосом. Это была константная и плодовитая форма, полностью сходная с домашней сливой.
Болгарский ученый Д. Костов ресинтезировал вид табака Nicotiana tabacum. Путем скрещивания пшеницы Triticum licoccoides (2n = 28) с эгилопсом Aegilops speltoides (2n = 14) удвоения числа хромосом у гибрида первого поколения (21×2) удалось синтезировать формы пшеницы с 2n = 42, сходные имеющимися формами Tr. spelta и хорошо с ним скрещивающиеся.
Перечень подобных примеров ресинтеза видов на основе объединения геномов путем аллополиплоидии можно было бы расширить, конечно, ресинтезированные виды не будут копией естественных дедов, так как последние прошли длительный отбор в течение нескольких десятков, а может быть, и сотен тысяч поколений. Но, идя этим путем, генетик может смело смотреть в будущее, ибо он открывает возможность овладения синтезом новых видов, полезных человеку. И на этом пути мы действительно можем выполнить завет И. В. Мичурина не ждать милости у природы, а реконструировать ее по своему усмотрению.
Итак, отдаленная гибридизация может быть источником изменчивости в процессе видообразования и в селекции.
1. Значение отдаленной гибридизации в видообразовании и создании новых форм зависит от способа размножения скрещивающихся видов.
2. При половом размножении в случае возникновения плодовитых гибридов отдаленная гибридизация создает мощный резерв комбинативной изменчивости для естественного и искусственного набора, поскольку в генотипе гибрида сочетается более разнообразий набор генов, чем при внутривидовом скрещивании.
3. При вегетативном размножении и апомиксисе отдаленные гибриды могут быть константными, завоевывая себе признание в природе и опыте.
4. Отдаленная гибридизация открывает для селекции возможность сочетать в гибриде ряд ценных свойств диких сородичей культурных видов, а в его потомстве при расщеплении получить наиболее продуктивные формы, особенно в отношении устойчивости к неблагоприятным факторам среды и заболеваниям.
5. Отдаленная гибридизация позволяет проводить геномный анализ видов, что открывает возможность генетического анализа филогении видов, чем занимаются филогенетическая генетика и цитогенетика.
6. Отдаленная гибридизация не может служить основным источником эволюции и селекции. Эволюция в природе совершается на основе дифференциации популяций вида. Отдаленная гибридизация в эволюции животных играет ограниченную роль в силу половой дифференциации и гетерогаметности одного из полов. В селекции растений отдаленная гибридизация играет также второстепенную роль, поскольку культурные виды несут в себе наиболее «окультуренные» генотипы: в них путем длительной направленной селекции отобраны наиболее ценные, преимущественно рецессивные, гены продуктивности. Применением различных мутагенов можно интенсифицировать селекцию и таким путем «обогнать» естественные темпы эволюции.
7. Отдаленная гибридизация у растений с применением аллополиплоидии служит одним из источников наследственной изменчивости для селекции и видообразования при участии естественного отбора.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Рифма к слову ресинтез
На этой странице подобраны рифмы к слову ресинтез
Количество найденных рифм — 266 шт.
Ударение в слове «ресинтез» нужно ставить на слог с буквой И — ресИнтез
Найденные рифмы к слову «ресинтез»:
- синтез
- парасинтез
- биосинтез
- хемосинтез
- микросинтез
- электросинтез
- фотосинтез
- аутосинтез
- парантез
- эпентез
- амниоцентез
- тез
- диатез
- метатез
- антитез
- гипотез
- протез
- бѝопротез
- фаллопротез
- эктопротез
- ортез
- без
- Совбез
- ликбез
- бизнес-ликбез
- госбез
- Савез
- привез
- провез
- кувез
- вывез
- гёз
- карагёз
- экзегез
- экзэгез
- диапедез
- артродез
- диез
- фа-диез
- ре-диез
- ми-диез
- си-диез
- до-диез
- дубль-диез
- соль-диез
- ля-диез
- дубльдиез
- ирокез
- черкез
- лез
- сингалез
- залез
- налез
- поналез
- трихоцефалёз
- облез
- влез
- англез
- подлез
- желёз
- перелез
- взлез
- спондилёз
- прилез
- каллёз
- бруцеллёз
- аспергиллёз
- актинобациллёз
- трихинэллёз
- сальмонэллёз
- долез
- полез
- пролез
- слёз
- отлез
- улез
- левулёз
- Гулез
- педикулёз
- карбункулёз
- фурункулёз
- туберкулёз
- паратуберкулёз
- псевдотуберкулёз
- скрофулёз
- вылез
- Ашамез
- ремез
- дормез
- Кучмез
- генез
- диагенез
- анагенез
- катагенез
- метагенез
- эпигенез
- палингенез
- овогенез
- педогенез
- эндогенез
- глюконеогенез
- изогенез
- шизогенез
- биогенез
- абиогенез
- ангиогенез
- кариогенез
- эмбриогенез
- криогенез
- адаптиогенез
- адаптациогенез
- екогенез
- гликогенез
- экогенез
- филогенез
- циклогенез
- аллогенез
- схизмогенез
- номогенез
- органогенез
- партеногенез
- ценогенез
- гиногенез
- криминогенез
- этногенез
- иммуногенез
- антропогенез
- андрогенез
- гетерогенез
- канцерогенез
- коканцерогенез
- эпейрогенез
- орогенез
- спорогенез
- культурогенез
- расогенез
- талассогенез
- сперматогенез
- патогенез
- иммунопатогенез
- тератогенез
- автогенез
- гаметогенез
- литогенез
- морфолитогенез
- лактогенез
- тектогенез
- эктогенез
- седиментогенез
- онтогенез
- фронтогенез
- ортогенез
- гистогенез
- аристогенез
- глоттогенез
- психогенез
- гипергенез
- телекинез
- кариокинез
- гипокинез
- автокинез
- цитокинез
- психокинез
- гиперкинез
- интеркинез
- анамнез
- лионез
- майонез
- полонез
- трапез
- затрапез
- рез
- варез
- зарез
- нарез
- парез
- гемипарез
- иммунопарез
- обрез
- врез
- грёз
- надрез
- подрез
- берёз
- дерёз
- диерез
- плерез
- камнерез
- перерез
- вперерез
- плазмаферез
- через
- разрез
- вразрез
- углеразрез
- квазиразрез
- взрез
- прирез
- крез
- хлеборез
- труборез
- живорез
- головорез
- ботворез
- лугорез
- ледорез
- водорез
- бензорез
- ложкорез
- тряпкорез
- плоскорез
- плиткорез
- кочкорез
- сучкорез
- телорез
- стеклорез
- саморез
- бельморез
- лавинорез
- керосинорез
- волнорез
- дернорез
- порез
- шипорез
- стропорез
- прорез
- быстрорез
- болторез
- винторез
- листорез
- пчела-листорез
- косторез
- кусторез
- анафорез
- катафорез
- ионофорез
- эпейрофорез
- электрофорез
- иммуноэлектрофорез
- ионтофорез
- торфорез
- ухорез
- энкопрез
- срез
- отрез
- наотрез
- шартрез
- урез
- диурез
- анурез
- энурез
- фрез
- катахрез
- вырез
- навырез
- экосез
- берсез
- диоцез
- стѝпль-чез
- исчез
- лонгшез
- портшез
- митральез
- пьез
- серьёз
- курьёз
Добавьте свои комментарии к рифме слова ресинтез
АТФ в процессе сокращения поставляет необходимую энергию для образования актомиозинового комплекса, а в процессе расслабления мышцы — обеспечивает энергией активный транспорт ионов кальция в ретикулум. Для поддержания сократительной функции мышцы концентрация АТФ в ней должна находиться на постоянном уровне от 2 до 5 ммоль/кг.
Поэтому при мышечной деятельности аденозинтрифосфорная кислота должна восстанавливаться с той же скоростью, с какой расщепляется в процессе сокращения, что осуществляется отдельными биохимическими механизмами ее ресинтеза.
Энергетические источники ресинтеза АТФ в скелетных мышцах и других тканях — богатые энергией фосфатсодержащие вещества. Они присутствуют в тканях (креатинфосфат, аденозиндифосфат) или образуются в процессе катаболизма гликогена, жирных кислот и других энергетических субстратов. Кроме того, в результате аэробного окисления различных веществ возникают энергии протонного градиента на мембране митохондрий.
Ресинтез аденозинтрифосфата может осуществляться в реакциях без участия кислорода (анаэробные механизмы) или с его участием (аэробный механизм). В обычных условиях ресинтез АТФ в мышцах происходит преимущественно аэробным путем. При напряженной физической работе, когда доставка кислорода к мышцам затруднена, включаются и анаэробные механизмы ресинтеза АТФ. В скелетных мышцах человека выявлены три вида анаэробных и один путь аэробного восстановления аденозинтрифосфата.
К анаэробным механизмам относятся креатинфосфокиназный (фосфогенный или алактатный), гликолитический (лактатный) и миокиназный механизмы.
Аэробный механизм ресинтеза АТФ заключается в окислительном фосфорилировании, протекающем в митохондриях, количество которых в скелетных мышцах при аэробных тренировках существенно увеличивается. Энергетическими субстратами аэробного окисления служат: глюкоза, жирные кислоты, частично аминокислоты, а также промежуточные метаболиты гликолиза (молочная кислота) и окисления жирных кислот (кетоновые тела).
Каждый механизм имеет разные энергетические возможности, которые оцениваются по следующим критериям: максимальная мощность, скорость развертывания, метаболическая емкость и эффективность.
Максимальная мощность — это наибольшая скорость образования АТФ в данном метаболическом процессе. Она лимитирует предельную интенсивность работы, выполняемой за счет используемого механизма.
Скорость развертывания — время достижения максимальной мощности данного пути ресинтеза адено-зинтрифосфата от начала работы.
Метаболическая емкость — общее количество АТФ, которое может быть получено в используемом механизме ресинтеза АТФ за счет величины запасов энергетических субстратов. Емкость лимитирует объем выполняемой работы. Метаболическая эффективность — это та часть энергии, которая накапливается в макроэргических связях аденозинт-рифосфата. Она определяет экономичность выполняемой работы и оценивается общим значением коэффициента полезного действия, представляющего отношение всей полезно затраченной энергии к ее общему количеству, выделенному при текущем метаболическом процессе.
Общий коэффициент полезного действия при преобразовании энергии метаболических процессов в механическую работу зависит от двух показателей:
- эффективности фосфорилирования;
- эффективности хемомеханического сопряжения (эффективности преобразования АТФ в механическую работу).
Эффективность хемомеханического сопряжения в процессах аэробного и анаэробного метаболизма примерно одинакова и составляет 50%.
Эффективность фосфорилирования наивысшая в алактатном анаэробном процессе — около 80%, и наименьшая в анаэробном гликолизе — в среднем 44%. В аэробном же процессе она составляет примерно 60%.
Таким образом, анаэробные механизмы имеют большую максимальную мощность и эффективность образования АТФ, но короткое время удержания и небольшую емкость, из-за малых запасов энергетических субстратов. Например, максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции развивается уже на 0,5—0,7 с интенсивной работы и поддерживается 10-15 с у нетренированных людей идо 25-30 су высокотренированных спортсменов и составляет 3,8 кДж/кг в минуту.
Гликолитический механизм ресинтеза АТФ отличается невысокой эффективностью. Большая часть энергии остается в молекулах образующейся молочной кислоты. Концентрация последней находится в прямой зависимости от мощности и продолжительности работы, и может быть выделена только путем аэробного окисления.
Гликолиз — это основной путь энергообразования в упражнениях субмаксимальной мощности, предельная продолжительность которых составляет от 30 с до 2,5 мин (бег на средние дистанции, плавание на 100 и 200 м и др.).
Гликолитический механизм энергообразования служит биохимической основой специальной скоростной выносливости организма.
Миокиназная реакция происходит в мышцах при значительном увеличении концентрации АДФ в саркоплазме. Такая ситуация возникает при выраженном мышечном утомлении, когда другие пути ресинтеза уже не возможны.
Таким образом, анаэробные механизмы являются основными в энергообеспечении кратковременных упражнений высокой интенсивности.
При адаптации к интенсивным нагрузкам повышается активность ферментов анаэробных механизмов и запасов энергетических механизмов: содержание креатинфосфата в скелетных мышцах может увеличиваться в 1,5—2 раза, а содержание гликогена — почти в 3 раза.