Синонимом фиброзного тиреоидита является

Щитовидная железа и её роль в организме

Щитовидная железа — небольшой орган в форме бабочки, расположенный у основания шеи.

Железа производит тиреоидные гормоны — ТЗ (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), которые влияют практически на все важные процессы в организме, например обмен веществ, поддержание веса и сердечного ритма и температуры тела, синтез витаминов.

Если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов, возникает гипотиреоз, если избыточное — гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Работу щитовидной железы регулирует гипофиз — железа размером с горошину, расположенная в основании головного мозга и синтезирующая тиреотропный гормон (ТТГ). Взаимодействие этих органов устроено по принципу обратной связи. Так, когда щитовидная железа начинает производить меньше Т4, чем нужно, уровень ТТГ в крови возрастает, чтобы стимулировать железу на работу. А при увеличении количества Т4 уровень ТТГ снижается.

Что такое тиреоидит. Причины развития тиреоидита

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Оно возникает из-за воздействия на орган различных травмирующих факторов.

Например, хронические тиреоидиты могут развиться из-за сбоя в работе иммунной системы, когда организм принимает клетки щитовидной железы за патогены и атакует их, стремясь уничтожить.

Также хроническое воспаление щитовидной железы может появиться при приёме некоторых лекарств.

Основные лекарства, провоцирующие развитие тиреоидита:

• Амиодарон. Этот препарат используется для лечения аритмии. Одна таблетка амиодарона с дозировкой 200 мг содержит 74 мг йода. При этом суточная потребность в йоде составляет лишь около 150 мкг. Получается, что при приёме амиодарона суточная потребность организма в йоде превышается в десятки раз. Из-за этого происходит угнетение функции щитовидной железы.
• Различные йодосодержащие препараты.
• Препараты лития. Используются в психиатрии для лечения биполярного расстройства. Литий также обладает способностью угнетать функцию щитовидной железы.
• Препараты на основе цитокинов. Цитокины — это белки, которые вырабатываются иммунной системой. Лекарства с цитокинами позволяют изменять иммунный ответ организма, что помогает в лечении некоторых заболеваний: онкологических (например, карциноидные опухоли), вирусных (гепатиты В, С и другие) и аутоиммунных (к примеру, рассеянный склероз).

Острые гнойные тиреоидиты возникают, если в щитовидную железу с током крови или напрямую (например, при проведении биопсии) попали болезнетворные агенты: вирусы, бактерии, грибки.

Острые негнойные тиреоидиты развиваются после травмы щитовидной железы, а также из-за радиационного воздействия на орган при лечении методом радиойодтерапии.

Подострые тиреоидиты обычно бывают осложнением вирусных инфекций, не связанных со щитовидной железой, например гриппа, ветряной оспы или коронавирусной инфекции. Также могут развиваться при бесконтрольном приёме препаратов йода.

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10) разные виды тиреоидитов кодируются так:

• Е06.0 (острый тиреоидит),
• Е06.1 (подострый тиреоидит),
• E06.2 (хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом),
• Е06.4 (медикаментозный тиреоидит),
• Е06.5 (другой хронический тиреоидит),
• E06.9 (тиреоидит неуточнённый).

А аутоиммунный тиреоидит в МКБ — E06.3.

Тиреоидит: классификация

Тиреоидиты можно классифицировать по нескольким признакам.

Разновидности тиреоидитов по характеру и длительности болезни

• Острые. Болезнь начинается с острого воспаления и быстро развивается. При своевременном лечении острые тиреоидиты, как правило, полностью проходят за 1–2 месяца и не приводят к стойкому нарушению функции щитовидной железы.
• Подострые. Как правило, развиваются через 4–6 недель после перенесённой вирусной инфекции и могут длиться от одной недели до нескольких месяцев. Затем обычно наступает выздоровление и полное восстановление работоспособности органа.
• Хронические. Не излечиваются полностью.

В свою очередь, острые тиреоидиты делят на гнойные и негнойные.

Острые гнойные тиреоидиты:

• бактериальный;
• грибковый;
• паразитарный.

Острые негнойные тиреоидиты:

• радиационно-индуцированный: возникает после применения радиоактивного йода-131, который используют в радиойодтерапии щитовидной железы, также может развиваться после лучевой терапии в области шеи и верхней части грудной клетки;
• посттравматический: развивается из-за грубой пальпации щитовидной железы или травмы шеи.

Подострые тиреоидиты:

• подострый гранулёматозный тиреоидит (тиреодит де Кервена): на месте разрушившихся клеток щитовидной железы возникают очаги воспаления в виде узелков — гранулём;
• подострый лимфоцитарный тиреоидит (также называют безболевым, «немым»): сопровождается — лимфоцитарной инфильтрацией — «пропитыванием» органа лимфоцитами (иммунными клетками крови).

Хронические тиреоидиты также подразделяют на несколько групп:

• аутоиммунные: аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (тиреоидит Хашимото), болезнь Грейвса, — атрофический тиреоидит (первичная микседема), фокальный лимфоцитарный тиреоидит при папиллярной карциноме, ювенильный тиреоидит;
• связанные с приёмом некоторых медикаментов (амиодарона, йодосодержащих веществ, препаратов лития, цитокинов);
• фиброзные (фиброз — замена здоровой ткани щитовидной железы рубцовой тканью): тиреоидит Риделя (зоб Риделя) со сдавливанием увеличившейся щитовидной железой окружающих органов или тканей или без него.

Разновидности тиреоидитов по состоянию щитовидной железы

• Деструктивные: сопровождаются повреждением ткани щитовидной железы. Это подострый гранулёматозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена), подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой»), послеродовой тиреоидит, амиодарон-индуцированный тиреоидит 2-го типа, цитокин-индуцированный тиреоидит, литий-ассоциированный тиреоидит, тиреоидит, который развился из-за применения рентгеноконтрастных йодосодежащих веществ, тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита, радиационно-индуцированный тиреоидит, посттравматический тиреоидит, тиреоидит, вызванный воздействием Pneumocystis jirovecii.
• Недеструктивные: все другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза (избыточной выработки гормонов щитовидной железы).
• Специфические: тиреоидиты, которые возникли на фоне туберкулёза, амилоидоза, саркоидоза.
• Неспецифические: протекающие с фиброзом щитовидной железы, то есть заменой здоровой ткани органа на нефункциональную (не производящую гормоны) рубцовую ткань. К этой подгруппе относят тиреоидит Риделя.

Воспаление щитовидной железы: симптомы

Симптомы острого тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит обычно сопровождается так называемой клинической триадой, то есть тремя основными симптомами.

Клиническая триада при остром гнойном тиреоидите:

• Значительное повышение температуры (до 39–40 °C). При этом развивается гектическая лихорадка — значительные (в 3–4 °С) перепады температуры тела несколько раз за сутки.
• Боль в шее с той стороны, с которой поражена щитовидная железа. Эта боль также отдаёт в челюсть, ухо, плечо.
• Местное воспаление в области шеи: покраснение, отёк, боль при нажатии пальцем, повороте головы, глотании.

Острый негнойный тиреоидит обычно сопровождается болью и дискомфортом в области шеи, а также симптомами тиреотоксикоза — избыточной выработки гормонов щитовидной железы.

Типичные симптомы тиреотоксикоза:

• потливость;
• лихорадка;
• учащённое сердцебиение;
• повышение артериального давления;
• перебои в работе сердца;
• дрожь в теле, руках;
• потеря веса;
• беспокойный сон;
• раздражительность;
• у женщин — нарушение менструального цикла.

Симптомы подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит обычно протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале болезни пациенты могут жаловаться на признаки воспаления: недомогание, утомляемость, незначительное повышение температуры, боль в горле и в мышцах.

Затем появляется боль в области щитовидной железы, которая отдаёт за ухо, в шею, затылок. Также может возникать боль при глотании и повороте головы. Щитовидная железа немного увеличена, болезненна при надавливании пальцами, может быть уплотнённой. Температура, как правило, повышается до 38–40 °C. Состояние сопровождается слабостью, потливостью, раздражительностью. Если в этот период болезни сдать анализ крови, он покажет повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 40–60, а иногда и до 100 мм/ч, чаще всего при нормальном уровне лейкоцитов и незначительном повышении лимфоцитов.

В редких случаях болезнь развивается очень быстро: достигает пика за 3–4 дня и полностью проходит за неделю. Значительно чаще подострый тиреоидит последовательно проходит через несколько стадий.

Стадии развития подострого тиреоидита:

• Тиреотоксическая. Может продолжаться 3–10 недель. Она сопровождается тиреотоксикозом — временным повышением уровня гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз развивается из-за воспаления органа: происходит частичный распад ткани щитовидной железы, а в кровь в большом количестве выделяются ранее синтезированные железой гормоны. Как только их запас истощается, тиреотоксическая стадия заканчивается.
• Эутиреоидная. Продолжается в среднем 1–3 недели. На этой стадии уровень гормонов щитовидной железы в крови нормализуется.
• Гипотиреоидная. Такая стадия подострого тиреоидита может продолжаться от 2 до 6 месяцев. Она сопровождается снижением уровня тиреоидных гормонов.
• Выздоровление.

У некоторых людей (по разным данным, от 5 до 25% пациентов) вместо выздоровления может развиться первичный гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы.

Также у части пациентов подострый тиреоидит может рецидивировать (возникать повторно). Такое происходит в 1–4% случаев болезни.

Симптомы хронического тиреоидита

Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита зависят от стадии болезни.

На эутиреоидной стадии (гормоны в норме) симптомов нет.

На стадии тиреотоксикоза (уровень гормонов щитовидной железы повышен) из-за появления зоба пациенты могут жаловаться на трудности при глотании, чувство сдавливания в районе шеи, осиплость голоса.

На субклинической стадии (уровень ТТГ повышен, а гормоны щитовидной железы в норме) симптомов нет.

На стадии манифестного гипотиреоза (уровень гормонов щитовидной железы понижен) кожа и волосы становятся сухими, а ногти — ломкими. Волосы начинают выпадать. Появляются чувствительность к холоду, общая и мышечная слабость, сонливость, снижение концентрации внимания и ухудшение памяти, отёки, запоры, избыточный вес, боль в суставах. Возникает брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений. Может развиться депрессия. У женщин признаками хронического аутоиммунного тиреоидита могут быть нарушения менструального цикла, болезненные и обильные менструации, трудности с зачатием. У мужчин — снижение потенции.

При хроническом тиреоидите Риделя щитовидная железа значительно увеличивается и со временем начинает сдавливать окружающие органы и ткани и «припаиваться» к ним. Поэтому такой тиреоидит вызывает симптомы со стороны соседних органов.

Симптомы хронического тиреоидита Риделя:

• одышка: развивается из-за поражения трахеи при увеличении щитовидной железы;
• нарушение глотания (дисфагия): возникает при сдавливании пищевода;
• хрипота, стридорозное (свистящее, шумное) дыхание: развивается при поражении возвратного гортанного нерва.

Также может развиваться вторичный экзофтальм — выпячивание глазного яблока (пучеглазие). Это бывает при поражении мышц глазного яблока и отёке тканей, находящихся за ним.

Если же хронический тиреоидит развился на фоне приёма медицинских препаратов, то симптомы могут значительно различаться в зависимости от воздействия конкретного вещества.

Диагностика тиреоидита

Тиреоидиты диагностируют на основе жалоб пациента, данных анамнеза и с помощью специальных методов: физического осмотра пациента и пальпации органа, анализов крови и инструментального обследования. В некоторых случаях требуется исследование ткани щитовидной железы, для этого проводят тонкоигольную биопсию.

Дифференциальная диагностика острого и подострого тиреоидита

Чтобы отличить острый тиреоидит от подострого, врач обращает внимание на следующие показатели:

• изменение температуры тела: при остром тиреоидите обычно бывает гектическая лихорадка — значительные (в 3–4 °С) перепады температуры тела несколько раз за сутки; при подостром тиреоидите, как правило, таких колебаний температуры не бывает;
• боль в области шеи: при остром тиреоидите боль сильная, при подостром — значительно менее выраженная.

Диагностика острого тиреоидита

При подозрении на острый тиреоидит пациенту могут порекомендовать сдать клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Обычно при остром тиреоидите значительно повышается уровень лейкоцитов и происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть увеличение количества незрелых палочкоядерных нейтрофилов (разновидность лейкоцитов) и уменьшение количества зрелых сегментоядерных. Это происходит, когда организм бросает все силы на борьбу с инфекцией. Для этого нейтрофилы устремляются к очагу инфекции, захватывают и уничтожают патогены. Но когда болезнь активно развивается, зрелые нейтрофилы в большом количестве разрушаются, борясь с инфекцией, а молодые не успевают созревать.

Также по мере развития острого тиреоидита нарастает скорость оседания эритроцитов. Отклонение этого показателя от нормы в анализе крови косвенно указывает на болезнь.

Если у пациента есть признаки тиреотоксикоза, целесообразно исследовать уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, чтобы удостовериться, что функция щитовидной железы нарушена.

В то же время стоит учесть, что при остром тиреоидите редко нарушается функция щитовидной железы. Как правило, симптомы тиреотоксикоза развиваются, только если воспаление затронуло значительную часть ткани органа.

Также при подозрении на острый тиреоидит рекомендуется провести ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, чтобы оценить её структуру.

Для того чтобы отличить острый тиреоидит от других заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся тиреотоксикозом, может проводиться сцинтиграфия органа. Такой метод исследования позволяет получить изображение щитовидной железы, на котором видны изменения ткани. Для этого в вену вводят радиоактивный препарат, который с током крови попадает в щитовидную железу. Специальный прибор фиксирует излучение и преобразует его в изображение. При этом зона воспаления окрашивается в синий цвет, так как не захватывает препарат. Это значит, что её активность снижена.

Иногда при остром тиреоидите также проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию шеи, чтобы диагностировать осложнения болезни.

Диагностика подострого тиреоидита

При подозрении на подострый тиреоидит также рекомендуют провести клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и СОЭ.

На заболевание укажет увеличение СОЭ свыше 40–60 мм/ч (иногда — свыше 100 мм/ч). При этом уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула, как правило, в норме. В редких случаях уровень лейкоцитов может быть повышен.

Если подострый тиреоидит находится на тиреотоксической стадии, для подтверждения диагноза целесообразно сдать анализы на гормоны.

Примерно у половины пациентов с подострым тиреоидитом болезнь начинается тиреотоксической стадией. В это время тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) в большом количестве высвобождаются из повреждённых клеток щитовидной железы и поступают в кровь. Поэтому анализ может показать повышение уровней гормонов Т3 и Т4 и снижение уровня гормона гипофиза ТТГ (иногда — нормальный уровень ТТГ).

Также у большинства пациентов с подострым тиреоидитом в течение нескольких недель после появления симптомов болезни повышается уровень антител к белку тиреоглобулину (АТ-ТГ). Это свидетельствует об аутоиммунной реакции на попадание тиреоглобулина в кровоток из-за разрушения клеток щитовидной железы. По мере стихания деструктивного процесса на фоне лечения содержание АТ-ТГ в крови постепенно снижается.

Спустя несколько месяцев после болезни антитела к тиреоглобулину обычно исчезают и больше не обнаруживаются в крови.

Пациентам с уже диагностированным подострым тиреоидитом также рекомендуют исследовать уровень гормонов ТТГ и Т4 в крови.

По результатам этих анализов врач сможет понять, на какой стадии находится болезнь, и при необходимости назначить заместительную гормональную терапию.

При подозрении на подострый тиреоидит также рекомендуется провести УЗИ щитовидной железы, чтобы отличить подострый тиреоидит от других заболеваний щитовидной железы. Также в некоторых случаях целесообразно провести сцинтиграфию щитовидной железы.

Диагностика медикаментозного тиреоидита

Если есть подозрение, что тиреоидит спровоцирован приёмом лекарственных препаратов, то врач, во-первых, выясняет, когда и как (продолжительность приёма, дозировка) проводилась терапия такими препаратами. Во-вторых, расспрашивает пациента о самочувствии, а также выполняет пальпацию щитовидной железы.

Если во время лечения амиодароном у пациента появились симптомы тиреотоксикоза, целесообразно сдать анализ на антитела к рецептору ТТГ, чтобы понять, вызван ли тиреотоксикоз уже имевшейся у пациента ранее болезнью щитовидной железы или развился на фоне лечения препаратом.

Также целесообразно оценить структуру и кровоток щитовидной железы с помощью дуплексного сканирования сосудов органа и провести сцинтиграфию щитовидной железы.

При лечении препаратами на основе цитокинов оценивать функцию щитовидной железы целесообразно по следующим показателям: уровень ТТГ, содержание в крови антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину (АТ-ТГ), рецептору ТТГ (АТ к рецепторам ТТГ).

Эти показатели рекомендуется отслеживать в динамике (каждые 2–3 месяца).

Также при лечении цитокинами рекомендуется провести УЗИ щитовидной железы для оценки её структуры и сцинтиграфию (если есть тиреотоксикоз) для дифференциальной диагностики с другими заболевания щитовидной железы.

После начала лечения препаратами лития рекомендуется проводить мониторинг функции щитовидной железы: проверить уровень ТТГ один раз, через полгода-год после назначения препарата, или отслеживать его регулярно, каждые 3 месяца, если до начала лечения были выявлены антитела к тиреопероксидазе.

Также при лечении препаратами лития показан мониторинг структуры щитовидной железы с помощью УЗИ.

Диагностика хронических аутоиммунных тиреоидитов

Для диагностики хронического тиреоидита Риделя проводят пальпацию щитовидной железы — так можно установить увеличение размера органа и изменение его ткани. А чтобы проверить функцию щитовидной железы, исследуют уровень ТТГ в крови.

Специфический маркер, который позволяет диагностировать системный фиброз (состояние, приводящее в числе прочего к развитию тиреоидита Риделя) — повышение уровня иммуноглобулина G4 (IgG4).

Чтобы диагностировать тиреоидит Риделя, также используется УЗИ щитовидной железы. А если есть подозрение, что в патологический процесс вовлечены окружающие ткани, рекомендуется провести компьютерную томографию с контрастным усилением.

Для диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита важно сочетание так называемых больших диагностических признаков: первичного манифестного (с симптомами) или стойкого субклинического (без симптомов) гипотиреоза или хашитоксикоза; обнаружение антител к ткани щитовидной железы; ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. Если хотя бы один из этих признаков отсутствует, диагноз «аутоиммунный тиреоидит» носит вероятностный характер.

При остром, подостром, хроническом аутоиммунном тиреоидите и тиреоидите Риделя для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, в том числе онкологическими, в некоторых случаях целесообразно провести пункционную биопсию щитовидной железы. Решение о назначении такого исследования принимает врач.

Лечение тиреоидита

В зависимости от типа тиреоидита болезнь можно лечить как консервативно, то есть с помощью лекарств, так и хирургическим способом. А в некоторых случаях тиреоидит вообще не требует терапии, но при этом пациенту важно быть под наблюдением врача.

Лечение острого тиреоидита

Для лечения острого гнойного тиреоидита обязательно используют антибиотики или противогрибковые, противопаразитарные препараты, в зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание. Также может проводиться лечение, направленное на устранение неприятных симптомов болезни. Может быть показано и пункционное дренирование (использование дренажной трубки, чтобы вывести гной из очага воспаления) под контролем УЗИ, а также хирургическое лечение (удаление воспалённой доли щитовидной железы). Острый тиреоидит обычно лечат в больнице.

Лечение подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит, как правило, лечат консервативно — с помощью лекарств: нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов (синтетические аналоги гормонов надпочечников, которые останавливают воспаление и уменьшают боль). В тиреотоксическую фазу также при необходимости могут использоваться бета-адреноблокаторы (препараты, воздействующие на сердечную мышцу) для предотвращения или купирования жизнеугрожающих аритмий.

Подострый тиреоидит не лечат антибиотиками, потому что его провоцируют предшествующие вирусные заболевания: во-первых, антибиотики неэффективны в отношении вирусов, во-вторых, острая фаза инфекции уже пройдена, поэтому такое лечение не показано.

Если у пациента с подострым тиреоидитом развился гипотиреоз, целесообразна заместительная гормональная терапия, которая назначается на 3–6 месяцев, пока не восстановится функция щитовидной железы.

Лечение медикаментозного тиреоидита

Амиодарон-индуцированный тиреоидит, который сопровождается гипотиреозом, лечат с помощью заместительной гормональной терапии; если заболевание сопровождается тиреотоксикозом — антитиреоидными препаратами и/или глюкокортикостероидами (в зависимости от природы тиреотоксикоза). Цель лечения — нормализовать функцию щитовидной железы.

Если же медикаментозное лечение амиодарон-индуцированного тиреоидита оказалось неэффективным, а состояние сердечно-сосудистой системы пациента ухудшилось, может рассматриваться вопрос об удалении щитовидной железы.

Альтернативой операции у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом может быть радиойодтерапия.

Выбор лечения при цитокин-индуцированных тиреоидитах зависит от фазы заболевания. При тиреотоксикозе обычно наблюдают состояние пациентов в динамике. Антитиреоидные препараты при этом не назначают, поскольку тиреотоксикоз обычно бывает временным и проходит самостоятельно. Во время фазы гипотиреоза рекомендуется заместительная гормональная терапия в течение 1 года. Затем гормональный препарат пробуют отменить. Если за это время восстановилась функция щитовидной железы, дальнейшее гормональное лечение не требуется.

Тиреоидиты, которые возникли на фоне терапии препаратами лития, лечат так же, как и другие патологии щитовидной железы: при гипотиреозе показана заместительная гормональная терапия, при выраженном тиреотоксикозе — применение глюкокортикостероидов.

Как правило, функция щитовидной железы нормализуется после отмены препаратов лития. Однако отменять их не рекомендуется: патологию железы обычно легко скорректировать с помощью лекарств, а вот отказ от лечения биполярного расстройства может серьёзно ухудшить психическое состояние пациента.

Лечение хронических аутоиммунных тиреоидитов

Тиреоидит Риделя — очень редкое заболевание. Поэтому единого мнения о том, как правильно его лечить, нет.

Как правило, для консервативного лечения тиреоидита Риделя применяют глюкокортикостероиды и антиэстрогены. Может быть показано и хирургическое лечение, но только в минимальном объёме и в том случае, если увеличенная щитовидная железа сдавливает соседние органы и ткани.

Иногда при тиреоидите Риделя у пациента также развивается гипопаратиреоз — недостатоток гормонов паращитовидных желёз. В этом случае пациенту назначают препараты кальция и витамин D3.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите выбор лечения напрямую зависит от стадии заболевания.

Если пациент на стадии эутиреоза, то есть уровень гормонов у него в норме, никакое лечение не требуется.

Если же выявлены нарушения функции щитовидной железы, показана заместительная гормональная терапия.

При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4) обычно назначают левотироксин натрия из расчёта 1,6–1,8 мкг на килограмм массы тела пациента.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, сразу не назначают лекарство. Сперва проводят повторный (через 2–3 месяца) анализ крови на гормоны, а также исследование АТ-ТПО. Если по результатам такого анализа подтвердилось стойкое нарушение функции щитовидной железы (уровень ТТГ выше 10 мЕд/л или двукратное выявление уровня ТТГ в диапазоне 5–10 мЕд/л), то назначается заместительная гормональная терапия. Но если пациентам больше 55 лет и у них есть сердечно-сосудистые заболевания, заместительная терапия назначается только при хорошей переносимости препарата.

Если субклинический гипотиреоз выявили у беременной женщины, заместительная терапия в полной дозе назначается немедленно.

Лечение считается эффективным, когда благодаря приёму препарата удалось добиться устойчивого нормального уровня ТТГ в крови.

К какому врачу обращаться при тиреоидите

Диагностикой и лечением тиреоидитов занимается эндокринолог.

Этот врач специализируется на терапии заболеваний эндокринной системы. В неё входят железы внутренней секреции, которые вырабатывают и выделяют в кровь гормоны — биологически активные вещества, регулирующие работу внутренних органов и важные процессы в организме (обмен веществ, поддержание стабильной температуры тела и другие). Щитовидная железа — одна из желёз внутренней секреции.

Во время приёма эндокринолог может заподозрить тиреоидит щитовидной железы, увидеть симптомы и назначить лечение — как правило, после дополнительных исследований: УЗИ щитовидной железы и анализов крови на гормоны.

Прогноз при тиреоидите. Возможные осложнения

Если своевременно начать терапию острого тиреоидита, то прогноз благоприятный: болезнь полностью излечивается и щитовидная железа снова функционирует как следует. Но если затянуть с лечением, то инфекция, поразившая щитовидную железу, может распространиться.

Осложнения острого гнойного тиреоидита:

• медиастинит — воспаление средостения (органов, расположенных за грудиной: вилочковой железы, трахеи и других);
• абсцесс щитовидной железы;
• флегмона шеи — гнойное воспаление в области шеи (от нижней челюсти до ключиц);
• формирование свищевых ходов (каналов с выходом в полость) в трахею;
• тромбоз яремных вен — формирование тромбов в просвете вен, расположенных на шее (служат для оттока крови от шеи и головы);
• компрессия (сдавливание) органов шеи;
• сепсис (заражение крови).

Осложнения ухудшают прогноз при остром тиреоидите. Если быстро не начать их лечение, смертность достигает 12%.

При подостром тиреоидите прогноз обычно благоприятный: у большинства пациентов (порядка 90%) болезнь проходит самостоятельно и функция щитовидной полностью восстанавливается. Но при этом ткань органа может измениться — на месте ранее воспалённых участков железы появляются рубцы.

Достаточно редко (2,8–4% случаев) бывает, что подострый тиреоидит рецидивирует, то есть заболевание развивается повторно.

А примерно у 10% пациентов после перенесённого подострого тиреоидита развивается стойкий гипотиреоз — нарушение функции щитовидной железы, при котором орган вырабатывает меньше гормонов, чем нужно для обеспечения потребностей организма. Если возникло это осложнение, пациенту придётся постоянно принимать гормональный препарат. Такое лечение позволяет скомпенсировать частично утраченную функцию щитовидной железы.

Для заместительной гормональной терапии применяют препараты, действующим веществом которых выступает левотироксин натрия — это синтетическая форма гормона тироксина (Т4).

При хронических тиреоидитах прогноз зависит от того, какие причины спровоцировали заболевание.

Если хронический тиреоидит вызван приёмом лекарственных препаратов, прогноз будет зависеть от того, как продвигается лечение основного заболевания у пациента, есть ли у него другие сопутствующие патологии.

В случае с хроническим тиреоидитом Риделя важно, насколько распространился фиброз щитовидной железы, то есть как сильно рубцовая ткань заместила здоровую; задеты ли сосуды; в какой степени сдавлены трахея и пищевод. В целом чем раньше диагностирована болезнь и начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите прогноз зависит от того, на какой стадии находится болезнь. Если у пациента стадия эутиреоза, то есть сохраняется нормальная концентрация гормонов Т3 и Т4, то заболевание не представляет опасности и не требует лечения.

Если же развился гипотиреоз, прогноз зависит от своевременности лечения. Если не восстановить нормальную концентрацию тиреоидных гормонов в крови, могут возникнуть опасные осложнения.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося гипотиреозом:

• нарушение репродуктивной функции, включая бесплодие;
• выраженное снижение памяти вплоть до слабоумия;
• анемия — снижение количества гемоглобина в крови, из-за чего нарушается снабжение кислородом органов и тканей;
• нарушения в работе сердечно-сосудистой системы: изменение частоты сердечных сокращений; скопление жидкости в полости перикарда — оболочки из соединительной ткани, окружающей сердце; повышение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП), а значит, увеличение риска развития атеросклероза, инфаркта и инсульта;
• микседематозная (гипотиреоидная) кома — состояние, которое может развиться из-за длительного нелеченого гипотиреоза. При этом пациент сперва ощущает сонливость, затем вялость и, наконец, теряет сознание. Спровоцировать микседематозную кому может переохлаждение, применение успокоительных препаратов, инфекция, стресс. Пациенту в микседематозной коме требуется неотложная медицинская помощь.

Профилактика тиреоидита

Для большинства тиреоидитов не существует эффективных мер профилактики.

Чтобы не допустить развития острого тиреоидита, важно своевременно лечить инфекционные заболевания: недолеченная инфекция может распространиться на щитовидную железу.

Доказанной профилактики тиреоидита Риделя не существует. Однако своевременная диагностика и вовремя начатое лечение помогают смягчить проявления болезни.

Исследования щитовидной железы перед назначением некоторых препаратов

В случае если пациенту ещё не назначен амиодарон, но планируется лечение этим препаратом, целесообразно определить уровень ТТГ в крови, при отклонениях — исследовать уровень свободных Т3 и Т4. Также один раз необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (ферменту, который вырабатывает щитовидная железа). Это позволит оценить риск дальнейшего развития болезни щитовидной железы: выявленные отклонения могут свидетельствовать об уже имеющейся патологии щитовидной железы и о повышенном риске развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза, особенно во время первого года лечения.

Если планируется лечение препаратами лития, целесообразно сперва исследовать уровень ТТГ в крови, чтобы исключить уже имеющуюся патологию щитовидной железы.