Синоним врожденный иммунитет

Врожденный и адаптивный иммунитет

ВРОЖДЕННАЯ И АДАПТИВНАЯ ИММУННЫЕ СИСТЕМЫ

 

ВРОЖДЕННЫЙ И АДАПТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ

СОДЕРЖАНИЕ

• I. ВРОЖДЕННЫЙ И АДАПТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ
• Компоненты врожденного иммунитета
• Система адаптивного иммунитета
• Механизмы иммунного ответа
  
• Таблица 1. Особенности врожденного и адаптивного иммунитета
• ИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ
• Иммунитет к бактериям
• Внеклеточные бактерии
• Внутриклеточные бактерии
• Иммунитет к вирусу
• Иммунитет к паразитам
• Противогрибковый иммунитет
• II. ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
• Основные функции врожденной иммунной системы
• Воспаление
• Воспалительная реакция (симптомы)
• Система комплемента
• II. АДАПТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ
• Функции адаптивного иммунитета
• Лимфоциты
• Презентация антигена
• Т-лимфоциты
• CD8⁺ Т-лимфоциты и цитотоксичность
• Вспомогательные Т-клетки (Т-хелеперы)
• В-лимфоциты и выработка антител
• Связывание антигена и антитела
• Иммунологическая память

Защита от микробов опосредуется ранними реакциями врожденного иммунитета и более поздними реакциями адаптивного иммунитета. (рис. 1, 2; Таблица 1)

1) Врожденный иммунитет (также называемый естественным или неспецифическим) обеспечивает раннюю линию защиты от микробов. Он состоит из клеточных и биохимических защитных механизмов, которые действуют еще до заражения и готовы быстро реагировать на инфекции. Механизмы врожденного иммунитета специфичны для структур, которые являются общими для групп родственных микробов, и могут не различать тонких различий между микробами.

По врожденному иммунитету см. также ниже ->, а также здесь -> и здесь->  

Основными компонентами врожденного иммунитета являются:

1. Физические и химические барьеры, такие как эпителий и противомикробные химические вещества, образующиеся на эпителиальных поверхностях;
2. Фагоцитарные клетки (нейтрофилы, макрофаги), дендритные клетки и естественные клетки-киллеры (NK) и другие врожденные лимфоидные клетки;
3. Белки крови, в том числе члены системы комплемента и другие медиаторы воспаления.

2) Адаптивный иммунитет (также называемый специфическим или приобретенным иммунитетом) распознает и реагирует на большое количество микробных и немикробных веществ. Определяющими характеристиками адаптивного иммунитета являются способность распознавать различные вещества (называемая специфичностью), и способность более энергично реагировать на повторное воздействие одного и того же патогена (известная как иммунная память). Уникальными компонентами адаптивного иммунитета являются клетки, называемые лимфоцитами, и их секретируемые продукты, такие как антитела. Чужеродные вещества, которые вызывают специфические иммунные реакции или распознаются лимфоцитами или антителами, называются антигенами.

По адаптивному иммунитету см. также ниже ->, а также здесь -> и здесь ->.

Рисунок 1. Механизмы иммунного ответа. Точно так же, как устойчивость к болезням может быть врожденной или приобретенной, механизмы, ее опосредующие, можно соответственно разделить на врожденные (слева) и адаптивные (справа), каждый из которых состоит как из клеточных (нижняя половина), так и из гуморальных элементов (т.е. свободно присутствующих в сыворотке крови или жидкостях организма; верхняя половина). Адаптивные механизмы, появившиеся совсем недавно, выполняют многие из своих функций, взаимодействуя с более старыми врожденными механизмами.

Врожденный иммунитет активируется, когда клетки используют специализированные наборы рецепторов (рецепторы распознавания образов, PRRs) для распознавания различных видов микроорганизмов (бактерий, вирусов и т. д.), которым удалось проникнуть в организм хозяина. Связывание с этими рецепторами активирует ограниченное число основных механизмов уничтожения микробов, таких как фагоцитоз бактерий макрофагами и нейтрофилами или высвобождение противовирусных интерферонов. Многие из механизмов врожденного иммунитета в значительной степени такие же, как те, которые ответственны за неспецифическую реакцию на повреждение тканей с развитием воспаления (закройте правую часть рисунка 1, чтобы оценить это). Однако, поскольку природа врожденного иммунного ответа зависит от типа инфекции, термин «неспецифический», хотя и часто используемый как синоним «врожденного», не совсем точен.

Адаптивный иммунитет основан на особых свойствах лимфоцитов (Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, внизу справа), которые могут избирательно реагировать на тысячи различных чужеродных материалов или «антигенов», что приводит к специфической памяти и необратимо измененному характеру реакции — адаптации к окружающей среде. Адаптивные механизмы могут функционировать сами по себе против определенных антигенов (закройте левую часть рисунка 1), но большинство их эффектов проявляется посредством взаимодействия антител с комплементом и фагоцитарными клетками врожденного иммунитета, а также посредством взаимодействия Т-клетки с макрофагами (пунктирные линии). За счет активации этих врожденных механизмов адаптивные реакции часто провоцируют острое или хроническое воспаление; когда это становится чувствительной помехой, это называется гиперчувствительностью.

Рисунок 2. Временная шкала врожденного и адаптивного иммунитета. Механизмы врожденного иммунитета обеспечивают первоначальную защиту от инфекций. Адаптивные иммунные реакции развиваются позже и требуют активации лимфоцитов. Кинетика врожденных и адаптивных иммунных реакций является приблизительной и может варьироваться при различных инфекциях.

Врожденный и адаптивный иммунные ответы являются компонентами интегрированной системы защиты хозяина, в которой многочисленные клетки и молекулы функционируют совместно. Механизмы врожденного иммунитета обеспечивают эффективную начальную защиту от инфекций. Однако многие патогенные микробы эволюционировали, чтобы противостоять врожденному иммунитету, и для их уничтожения требуются более мощные механизмы адаптивного иммунитета. Между врожденной и адаптивной иммунной системами существуют многочисленные связи. Врожденный иммунный ответ на микробы стимулирует адаптивные иммунные реакции и влияет на характер адаптивных реакций. И наоборот, адаптивные иммунные реакции часто работают за счет усиления защитных механизмов врожденного иммунитета, делая их более способными эффективно бороться с патогенными микробами.

Таблица 1. Особенности врожденного и адаптивного иммунитета

	Врожденный	Адаптивный
Характеристики
Специфика	Для молекул, общих для групп родственных микробов, и молекул, продуцируемых поврежденными клетками-хозяевами.	Для микробных и немикробных антигенов
Разнообразие	Ограничено; кодировка зародышевой линии	Очень большое; рецепторы образуются в результате соматической рекомбинации сегментов генов
Память (иммунная)	Нет	Да
Компоненты
Клеточные и химические барьеры	Кожа, эпителий слизистых оболочек; противомикробные молекулы	Лимфоциты в эпителии; антитела, секретируемые на эпителиальных поверхностях
Белки крови	Комплемент (белки системы комплемента), другие	Антитела
Клетки	Фагоциты (макрофаги, нейтрофилы), естественные клетки-киллеры, врожденные лимфоидные клетки	Лимфоциты

Инфекционный иммунитет

Развитие инфекционного заболевания у человека связано со сложными взаимодействиями между микробом и хозяином. Ключевые события во время инфекции включают проникновение микроба, инвазию и колонизацию тканей хозяина, уклонение от иммунитета хозяина и повреждение тканей или функциональные нарушения. Микробы вызывают заболевание, непосредственно убивая заражаемые ими клетки-хозяева или высвобождая токсины, которые могут вызывать повреждение тканей и функциональные расстройства в соседних или отдаленных клетках и тканях, которые не инфицированы.

Взаимодействие иммунной системы с инфекционными организмами представляет собой динамическое взаимодействие механизмов хозяина, направленных на устранение инфекции, и микробных стратегий, разработанных для обеспечения выживания перед лицом мощной защиты. Различные типы инфекционных агентов стимулируют разные типы иммунных реакций и развили уникальные механизмы уклонения от иммунитета. При некоторых инфекциях иммунный ответ является причиной повреждения тканей и заболевания.

Здесь мы рассмотрим основные черты иммунитета к четырем основным категориям патогенных микроорганизмов: внеклеточным и внутриклеточным бактериям, грибам, вирусам и простейшим, а также к многоклеточным паразитам.

Иммунитет к бактериям

1. Внеклеточные бактерии

Внеклеточные бактерии способны размножаться вне клеток-хозяев, например, в крови, в соединительных тканях и в тканевых пространствах, таких как просветы дыхательных путей и желудочно-кишечный тракт. Многие различные виды внеклеточных бактерий являются патогенными, и заболевание вызывается двумя основными механизмами. Во-первых, эти бактерии вызывают воспаление, которое приводит к разрушению тканей в месте заражения. Во-вторых, бактерии вырабатывают токсины, обладающие разнообразными патологическими эффектами. Токсины могут быть эндотоксинами, которые являются компонентами стенок бактериальных клеток, или экзотоксинами, которые секретируются бактериями. Эндотоксин грамотрицательных бактерий, также называемый липополисахаридом (ЛПС), является мощным активатором макрофагов, дендритных клеток и эндотелиальных клеток. Многие экзотоксины являются цитотоксическими, а другие вызывают заболевания с помощью различных механизмов. Например, токсин дифтерии подавляет синтез белка в инфицированных клетках, токсин холеры препятствует транспорту ионов и воды, токсин столбняка ингибирует нервно-мышечную передачу, а токсин сибирской язвы нарушает несколько важнейших биохимических сигнальных путей в инфицированных клетках. Другие экзотоксины нарушают нормальные клеточные функции, не убивая клетки, а третьи экзотоксины стимулируют выработку цитокинов, вызывающих заболевание.

А. Врожденный иммунитет

Основными механизмами врожденного иммунитета к внеклеточным бактериям являются активация комплемента, фагоцитоз и воспалительная реакция.

Активация комплемента: пептидогликаны в клеточных стенках грамположительных бактерий и ЛПС в грамотрицательных бактериях активируют комплемент альтернативным путем. Бактерии, которые экспрессируют маннозу на своей поверхности, могут связывать маннозо-связывающий лектин, который активирует комплемент по лектиновому пути. Одним из результатов активации комплемента является опсонизация и усиленный фагоцитоз бактерий. Кроме того, комплекс мембранной атаки, генерируемый комплементом, активирует лизис бактерий, фагоциты и воспаление: фагоциты (нейтрофилы и макрофаги) используют поверхностные рецепторы, включая рецепторы маннозы и рецепторы-мусорщики, для распознавания внеклеточных бактерий, и они используют Fc-рецепторы и рецепторы комплемента для распознавания бактерий, опсонизированных антителами и белками комплемента, соответственно. Кроме того, дендритные клетки и фагоциты, активируемые микробами, выделяют цитокины, которые индуцируют инфильтрацию лейкоцитов в очаги инфекции (воспаления). Набранные лейкоциты поглощают и уничтожают бактерии.

Б. Адаптивный иммунитет

Гуморальный иммунитет является основным защитным иммунным ответом против внеклеточных бактерий, и он функционирует для блокирования инфекции, уничтожения микробов и нейтрализации их токсинов. Реакции антител против внеклеточных бактерий направлены против антигенов клеточной стенки и секретируемых и связанных с клетками токсинов, которые могут быть полисахаридами или белками. Полисахариды являются прототипическими Т-независимыми антигенами (могут активировать В-клетки без помощи Т-клеток – ред.), а гуморальный иммунитет является основным механизмом защиты от богатых полисахаридами инкапсулированных бактерий. Эффекторные механизмы, используемые антителами для борьбы с этими инфекциями, включают нейтрализацию, опсонизацию и фагоцитоз, а также активацию комплемента классическим путем. Белковые антигены внеклеточных бактерий также активируют CD4⁺ хелперные Т-клетки, которые продуцируют цитокины, вызывающие местное воспаление, усиливают фагоцитарную и микробицидную активность макрофагов и нейтрофилов и стимулируют выработку антител (Рисунок 3).

Рисунок 3. Адаптивные иммунные ответы на внеклеточные микробы. Адаптивный иммунный ответ на внеклеточные микробы, такие как бактерии и их токсины, заключается в выработке антител и активации CD4⁺ Т-хелперов.

2. Внутриклеточные бактерии

Характерной чертой факультативных внутриклеточных бактерий является их способность выживать и даже размножаться внутри фагоцитов. Поскольку эти микробы способны найти нишу, где они недоступны для циркулирующих антител, для их устранения требуются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета.

А. Врожденный иммунитет

Врожденный иммунный ответ на внутриклеточные бактерии опосредуется главным образом фагоцитами и естественными киллерами (NK). Внутриклеточные бактерии активируют NK-клетки, индуцируя экспрессию лигандов, активирующих NK-клетки, на инфицированных клетках и стимулируя выработку дендритными клетками и макрофагами IL-12 и IL-15, оба из которых являются цитокинами, активирующими NK-клетки. NK-клетки продуцируют IFN-γ, который, в свою очередь, активирует макрофаги и способствует уничтожению фагоцитированных бактерий. Таким образом, NK-клетки обеспечивают раннюю защиту от этих микробов, до развития адаптивного иммунитета (Рисунок 4а).

Б. Адаптивный иммунитет

Основным защитным иммунным ответом против внутриклеточных бактерий является опосредованное Т-клетками привлечение и активация фагоцитов (клеточно-опосредованный иммунитет). Фагоцитированные бактерии стимулируют ответы CD8⁺ Т-клеток, если бактериальные антигены транспортируются из фагосом в цитозоль или если бактерии выходят из фагосом и проникают в цитоплазму инфицированных клеток. В цитозоле микробы уже не восприимчивы к микробицидным механизмам фагоцитов, и для эрадикации инфекции инфицированные клетки приходится уничтожать цитотоксическим CD8⁺ Т-лимфоцитам (CTL). Таким образом, эффекторы клеточно-опосредованного иммунитета, а именно CD4⁺ Т-клетки, активирующие макрофаги, и CTLs, функционируют совместно в защите от внутриклеточных бактерий (Рисунок 4b).

Рисунок 4. Врожденный и адаптивный иммунитет к внутриклеточным бактериям.

Иммунитет к вирусу

Вирусы являются обязательными внутриклеточными микроорганизмами, которые используют компоненты синтетического механизма нуклеиновых кислот и белков хозяина для репликации и распространения. Вирусы обычно заражают различные типы клеток, используя молекулы нормальной клеточной поверхности в качестве рецепторов для проникновения в клетки. Проникнув в клетки, вирусы могут вызвать повреждение тканей и заболевание любым из нескольких механизмов. Врожденные и адаптивные иммунные реакции на вирусы направлены на блокирование инфекции и уничтожение инфицированных клеток. Инфекция предотвращается интерферонами I типа как частью врожденного иммунитета и нейтрализующими антителами, способствующими адаптивному иммунитету. Как только инфекция установлена, инфицированные клетки элиминируются NK-клетками во врожденном ответе и CTLs в адаптивном ответе.

А. Врожденный иммунитет к вирусам

Основными механизмами врожденного иммунитета против вирусов являются ингибирование инфекции интерферонами I типа и уничтожение инфицированных клеток, опосредованное NK–клетками. NK-клетки убивают другие клетки, инфицированные различными вирусами, и являются важным механизмом иммунитета против вирусов на ранних стадиях инфекции, до того, как развиваются адаптивные иммунные реакции (рис. 5а).

Б. Адаптивный иммунитет к вирусу

Адаптивный иммунитет против вирусных инфекций опосредуется антителами, которые блокируют связывание вируса и его проникновение в клетки-хозяева, а также цитотоксическими Т-лимфоцитами (CTLs), которые уничтожают инфекцию, убивая инфицированные клетки. Антитела эффективны против вирусов только на внеклеточной стадии жизни этих микробов. Вирусы могут быть внеклеточными на ранних стадиях инфекции, до того, как они заразят клетки-хозяева, или когда они высвобождаются из инфицированных клеток в результате почкования вируса, или если инфицированные клетки умирают. Противовирусные антитела связываются с антигенами вирусной оболочки или капсида и функционируют главным образом как нейтрализующие антитела для предотвращения прикрепления вируса и проникновения в клетки-хозяева. Устранение вирусов, которые находятся внутри клеток, опосредуется CTLs, которые убивают инфицированные клетки. Основной физиологической функцией CTL_S является защита от вирусной инфекции. Большинство вирусспецифичных CTLs представляют собой CD8⁺ Т-клетки, которые распознают цитозольные, обычно эндогенно синтезированные, вирусные пептиды, представленные молекулами МНС класса I (рис. 5b).

Рисунок 5. Врожденный и адаптивный иммунный ответ против вирусов.

Иммунитет к паразитам

В терминологии инфекционных заболеваний паразитарная инфекция относится к заражению паразитами животных, такими как простейшие, гельминты и эктопаразиты (например, клещи). Большинство паразитов проходят сложные жизненные циклы, часть из которых происходит у людей (или других позвоночных животных), а часть — у промежуточных хозяев, таких как мухи, улитки. Люди обычно заражаются в результате укусов инфицированных промежуточных хозяев или при совместном проживании в определенной среде обитания с промежуточным хозяином. Большинство паразитарных инфекций являются хроническими из-за слабого врожденного иммунитета и способности паразитов уклоняться или сопротивляться уничтожению с помощью адаптивных иммунных реакций. Кроме того, многие противопаразитарные препараты неэффективны при уничтожении организмов.

А. Врожденный иммунитет к паразитам

Хотя было показано, что различные простейшие и гельминтозные паразиты активируют различные механизмы врожденного иммунитета, эти организмы часто способны выживать и размножаться в своих хозяевах, потому что они хорошо приспособлены противостоять защитным силам хозяина. Основным врожденным иммунным ответом на простейших является фагоцитоз, но многие из паразитов устойчивы к фагоцитарному уничтожению и могут даже размножаться внутри макрофагов. Фагоциты могут также атаковать гельминтозных паразитов и выделять бактерицидные вещества для уничтожения организмов, которые слишком велики для фагоцитоза. Однако многие гельминты имеют толстые покровы, которые делают их устойчивыми к цитоцидным (литическим) механизмам нейтрофилов и макрофагов, и они слишком велики, чтобы быть проглоченными фагоцитами.

Б. Адаптивный иммунитет к паразитам

Различные простейшие и гельминты сильно различаются по своим структурным и биохимическим свойствам, жизненным циклам и патогенным механизмам. Поэтому неудивительно, что разные паразиты вызывают различные адаптивные иммунные реакции. Некоторые патогенные простейшие эволюционировали, чтобы выжить в клетках-хозяевах, поэтому защитный иммунитет против этих организмов обеспечивается механизмами, аналогичными тем, которые устраняют внутриклеточные бактерии и вирусы. Напротив, метазои, такие как гельминты, выживают во внеклеточных тканях, и их элиминация часто зависит от особых типов реакций антител. Основным защитным механизмом против простейших, выживающих в макрофагах, является клеточно-опосредованный иммунитет, в частности активация макрофагов цитокинами Th1-клеточного происхождения. Защита от многих глистных инфекций опосредуется активацией клеток Th2, которые приводят к выработке антител IgE и активации эозинофилов.

Противогрибковый иммунитет

Грибковые инфекции, также называемые микозами, являются важными причинами заболеваемости и смертности у людей. Некоторые грибковые инфекции являются эндемичными, и эти инфекции обычно вызываются грибками, присутствующими в окружающей среде и споры которых попадают в организм человека. Другие грибковые инфекции считаются условно-патогенными, поскольку возбудители вызывают легкие заболевания или не вызывают их вообще у здоровых людей, но могут инфицировать и вызывать тяжелые заболевания у лиц с иммунодефицитом. Нарушенный иммунитет является наиболее важным предрасполагающим фактором для клинически значимых грибковых инфекций. Различные грибы поражают человека и могут жить во внеклеточных тканях и внутри фагоцитов. Поэтому иммунный ответ на эти микробы часто представляет собой комбинацию ответов на внеклеточные и внутриклеточные бактерии. Однако о противогрибковом иммунитете известно меньше, чем об иммунитете против бактерий и вирусов.

---

II. ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

Рис. 6. Функции врожденного иммунитета. Обозначения: PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns) – молекулярные структуры микроорганизмов; HSP (Heat Shock Protein) – белки теплового шока; β-дефензин — антимикробный пептид; Фибронектин — гликопротеин внеклеточного матрикса; TLR (Toll-Like Receptors) – Толл-подобные рецепторы; NLR (NOD-Like Receptors) – NOD-подобные рецепторы; RLR (RIG-Like Receptors) – RIG-подобные рецепторы (внутриклеточные рецепторы, участвующие в распознавании вирусов).

Врожденная иммунная система (врожденный иммунитет) является одной из двух основных стратегий иммунитета (другой является адаптивная иммунная система) у позвоночных. Врожденная иммунная система является более старой эволюционной защитной стратегией, относительно говоря, и является доминирующим ответом иммунной системы, обнаруженным, помимо позвоночных, у растений, грибов, насекомых и примитивных многоклеточных организмов.

См. также выше->, а также здесь ->  и здесь->

Основные функции врожденной иммунной системы заключаются в следующем:

• Рекрутирование (привлечение) иммунных клеток в очаги инфекции, путем производства химических факторов, в том числе химических медиаторов, называемых цитокинами.
• Активировация белкового каскада системы комплемента для идентификации бактерий, активирования клеток и содействия удалению комплексов антител или мертвых клеток
• Выявление и удаление инородных тел, присутствующих в органах, тканях, крови и лимфе, с помощью специализированных лейкоцитов
• Активация адаптивной иммунной системы посредством презентации антигена
• Действие в качестве физического и химического барьера для инфекционных агентов, которые преодолевают физический барьер первой линии; с помощью физических мер, таких как кожа, и химических мер, таких как факторы свертывания крови, которые высвобождаются после ушиба или другой травмы.

Анатомические барьеры включают физические, химические и биологические барьеры. Эпителиальные поверхности образуют физический барьер, непроницаемый для большинства инфекционных агентов, действуя как первая линия защиты от вторгающихся организмов. Шелушение (выпадение) эпителия кожи также помогает удалить бактерии и другие инфекционные агенты, которые прилипли к поверхности эпителия. Отсутствие кровеносных сосудов, неспособность эпидермиса удерживать влагу и наличие сальных желез в дерме создают среду, непригодную для выживания микробов. В желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях движение за счет перистальтики или ресничек, соответственно, помогает удалить инфекционные агенты. Слизь также задерживает инфекционные агенты. Кишечная флора может предотвращать колонизацию патогенных бактерий, выделяя токсичные вещества или конкурируя с патогенными бактериями за питательные вещества или места прикрепления к поверхности клеток. Промывающее действие слез и слюны помогает предотвратить инфекцию глаз и рта.

См. также: Роль фагоцитов во врожденном иммунитете

Воспаление

См. также:

• Воспалительная реакция
• Иммунологические механизмы локального воспаления

Воспаление является одним из первых ответов иммунной системы на инфекцию или раздражение. Воспаление стимулируется химическими факторами, выделяемыми поврежденными клетками. Оно создает физический барьер против распространения инфекции и способствует заживлению любых поврежденных тканей после элиминации патогенов.

Процесс острого воспаления инициируется клетками, уже присутствующими во всех тканях, в основном резидентными макрофагами, дендритными клетками, гистиоцитами, клетками Купфера и тучными клетками. Эти клетки используют рецепторы, содержащиеся на поверхности или внутри клетки, называемые рецепторами распознавания образов (PRRs), которые распознают молекулы, широко распространенные среди патогенов, но отличающиеся от молекул-хозяев, в совокупности называемые патоген-ассоциированными молекулярными узорами (PAMPs). В начале инфекции или других повреждений эти клетки активируются (один из их PRRs распознает PAMP) и высвобождают медиаторы воспаления, ответственные за клинические признаки воспаления.

Химические факторы, вырабатываемые при воспалении (гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриены и простагландины), сенсибилизируют болевые рецепторы, вызывают местную вазодилатацию кровеносных сосудов и привлекают фагоциты, особенно нейтрофилы. Затем нейтрофилы запускают другие части иммунной системы, высвобождая факторы, вызывающие дополнительные лейкоциты и лимфоциты. Цитокины, продуцируемые макрофагами и другими клетками врожденной иммунной системы, опосредуют воспалительную реакцию. Эти цитокины включают TNF, HMGB1 (амфотерин) и IL-1.

Воспалительная реакция характеризуется следующими симптомами:

• покраснение кожи из-за локального усиления кровообращения;
• жар, либо повышенная локальная температура, например ощущение тепла вокруг локализованной инфекции, либо системная лихорадка;
• отек пораженных тканей, например, верхних отделов глотки при простуде или пораженных ревматоидным артритом суставов;
• повышенное выделение слизи, что может вызывать такие симптомы, как насморк или продуктивный кашель;
• боль, будь то локальная боль, такая как боль в суставах или боль в горле, или боль во всем теле, такая как ломота в теле; и
• возможная дисфункция пораженных органов/тканей.

Система комплемента

См. также: Система комплемента для действия антител

Система комплемента представляет собой биохимический каскад иммунной системы, который помогает или «дополняет» способность антител уничтожать патогены или маркировать их для уничтожения другими клетками. Каскад состоит из многих белков плазмы, синтезируемых в печени, прежде всего гепатоцитами. Белки работают вместе, чтобы:

• вызвать рекрутирование воспалительных клеток
• «помечать» патогены для уничтожения другими клетками путем опсонизации или покрытия поверхности патогена
• образовывать отверстия в плазматической мембране возбудителя (патогенна), в результате чего цитолиз клетки возбудителя вызывает гибель возбудителя
• избавлять организм от нейтрализованных комплексов антиген-антитело.

Существуют три различные системы комплемента: классическая, альтернативная и лектиновая.

• Классическая: начинается, когда антитело связывается с бактерией.
• Альтернативная: запускается «спонтанно»
• Лектиновая: начинается, когда лектины связываются с маннозой на бактериях.

Изображение нормальной циркулирующей крови человека, полученное с помощью сканирующего электронного микроскопа. Можно увидеть эритроциты, несколько узловатых лейкоцитов, включая лимфоциты, моноциты, нейтрофилы и множество мелких дисковидных тромбоцитов.

Клетки

О работе различных клеток, действующих во врожденном иммунитете (лейкоциты, тучные клетки, макрофаги, нейтрофиды, дендритные клетки, γδ Т-клетки, базофилы и эозинофилы), имеется много доступной информации, поэтому здесь она не приводится.

---

III. АДАПТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ

Рис. 7. Обзор процессов, участвующих в первичном иммунном ответе

Адаптивная иммунная система, также известная как приобретенная иммунная система, представляет собой подсистему иммунной системы, состоящую из специализированных системных клеток и процессов, которые устраняют патогены или предотвращают их рост. Приобретенная иммунная система является одной из двух основных стратегий иммунитета, обнаруженных у позвоночных (другой является врожденная иммунная система).

См. также выше ->, а также здесь -> и здесь->

Как и врожденная система, адаптивная иммунная система включает как компоненты гуморального иммунитета, так и компоненты клеточно-опосредованного иммунитета и уничтожает вторгшиеся патогены. В отличие от врожденной иммунной системы, которая заранее запрограммирована реагировать на распространенные широкие категории патогенов, адаптивная иммунная система очень специфична для каждого конкретного патогена, с которым сталкивается организм.

Адаптивный иммунитет создает иммунологическую память после первоначальной реакции на конкретный патоген и приводит к усилению реакции на будущие встречи с этим патогеном. Антитела являются важной частью адаптивной иммунной системы. Адаптивный иммунитет может обеспечить длительную защиту, иногда на всю жизнь человека. Например, человек, выздоровевший от кори, теперь защищен от кори на всю жизнь; в других случаях он не обеспечивает пожизненной защиты, как, например, при ветряной оспе. Этот процесс адаптивного иммунитета лежит в основе вакцинации.

Клетки, которые осуществляют адаптивный иммунный ответ, представляют собой лейкоциты, известные как лимфоциты. В-клетки и Т-клетки, два разных типа лимфоцитов, выполняют основные функции: ответы антител и клеточно-опосредованный иммунный ответ. При ответе антител В-клетки активируются для секреции антител, которые представляют собой белки, также известные как иммуноглобулины. Антитела перемещаются по кровотоку и связываются с чужеродным антигеном, вызывая его инактивацию, что не позволяет антигену связываться с хозяином. Антигены – это любые вещества, вызывающие адаптивный иммунный ответ. Иногда адаптивная система не способна отличить вредные чужеродные молекулы от безвредных; последствиями этого могут быть сенная лихорадка, астма или любая другая аллергия.

При адаптивном иммунитете патогенспецифические рецепторы «приобретаются» в течение жизни организма (тогда как при врожденном иммунитете патогенспецифические рецепторы уже закодированы в геноме). Этот приобретенный ответ называется «адаптивным», потому что он подготавливает иммунную систему организма к будущим испытаниям (хотя на самом деле он также может быть неадекватным, когда приводит к аллергии или аутоиммунитету).

Система легко адаптируется благодаря двум факторам. Во-первых, соматическая гипермутация представляет собой процесс ускоренных случайных генетических мутаций в генах, кодирующих антитела, что позволяет создавать антитела с новой специфичностью. Во-вторых, рекомбинация V(D)J случайным образом выбирает одну вариабельную (V), одну область разнообразия (D) и одну соединительную (J) область для генетической рекомбинации и отбрасывает остальные, что создает уникальную комбинацию сегментов генов антигенного рецептора в каждом лимфоците. Этот механизм позволяет небольшому количеству генетических сегментов генерировать огромное количество различных антигенных рецепторов, которые затем уникальным образом экспрессируются на каждом отдельном лимфоците. Поскольку генная перестройка приводит к необратимому изменению ДНК каждой клетки, все потомство этой клетки наследуют гены, кодирующие ту же специфичность рецептора, включая В-клетки памяти и Т-клетки памяти, которые являются ключами к долгоживущему специфическому иммунитету.

Функции адаптивного иммунитета

Адаптивный иммунитет запускается у позвоночных, когда патоген уклоняется от врожденной иммунной системы и (1) генерирует пороговый уровень антигена и (2) генерирует сигналы «незнакомца» или «опасности», активирующие дендритные клетки.

К основным функциям адаптивной иммунной системы относятся:

• Распознавание специфических «чужих» антигенов в присутствии «своих», в процессе презентации антигена.
• Генерация ответов, адаптированных для максимального устранения конкретных патогенов или инфицированных патогенами клеток.
• Развитие иммунологической памяти, при которой возбудители «запоминаются» через В-клетки памяти и Т-клетки памяти.
• У людей требуется 4-7 дней, чтобы адаптивная иммунная система выработала значительный ответ.

Лимфоциты

Изображение в сканирующем электронном микроскопе нормальной циркулирующей человеческой крови (слева). Можно увидеть эритроциты, несколько узловатых белых кровяных телец, включая лимфоциты, моноцит, нейтрофил и множество мелких тромбоцитов в форме диска. Справа фото одного человеческого лимфоцита.

Т-лимфоциты и В-лимфоциты являются клетками адаптивной иммунной системы. В организме человека насчитывается около 2 триллионов лимфоцитов, которые составляют 20–40% лейкоцитов; их общая масса примерно такая же, как у мозга или печени. Периферический кровоток содержит только 2% всех циркулирующих лимфоцитов; остальные 98% перемещаются в тканях и лимфатической системе, включая лимфатические узлы и селезенку. У людей примерно 1–2% пула лимфоцитов рециркулирует каждый час, чтобы увеличить возможность клеток столкнуться с конкретным патогеном и антигеном, на который они реагируют.

Лимфоидные органы содержат смесь В-клеток и Т-клеток как минимум на трех стадиях дифференцировки:

• Наивные В-клетки и наивные Т-клетки, которые покинули костный мозг или тимус и попали в лимфатическую систему, но еще не столкнулись с соответствующим им антигеном.
• Эффекторные клетки, которые были активированы соответствующим им антигеном и активно участвуют в элиминации патогена.
• Клетки памяти, пережившие прошлые инфекции

Презентация антигена

Рис. 8. Презентация антигена стимулирует Т-клетки становиться либо «цитотоксическими» CD8⁺ Т-клетками, либо «вспомогательными» CD4⁺ Т-клетками.

Приобретенный иммунитет зависит от способности иммунных клеток различать собственные клетки организма и нежелательные захватчики. Клетки хозяина экспрессируют «собственные» антигены. Эти антигены отличаются от антигенов на поверхности бактерий или на поверхности зараженных вирусом клеток-хозяев («чужие» антигены). Приобретенный иммунный ответ запускается путем распознавания чужеродного антигена в клеточном контексте активированной дендритной клетки.

За исключением безъядерных клеток (включая эритроциты), все клетки способны презентировать антиген посредством функции молекул главного комплекса гистосовместимости (MHC). Некоторые клетки специально приспособлены для представления антигена и для примирования наивных Т-клеток. Дендритные клетки, В-клетки и макрофаги снабжены специальными «костимулирующими» лигандами, распознаваемыми костимулирующими рецепторами на Т-клетках, и называются профессиональными антигенпрезентирующими клетками (АРС или АПК).

Профессиональные APC могут активировать несколько подгрупп Т-клеток, и каждый тип Т-клеток специально оборудован для борьбы с каждым уникальным токсином или микробным патогеном. Тип активированных Т-клеток и тип генерируемого ответа частично зависят от контекста, в котором APC впервые столкнулись с антигеном.

Экзогенные антигены

Дендритные клетки поглощают экзогенные патогены, такие как бактерии, паразиты или токсины в тканях, а затем мигрируют посредством хемотаксических сигналов в лимфатические узлы, обогащенные Т-клетками. Во время миграции дендритные клетки проходят процесс созревания, при котором они теряют большую часть своей способности поглощать другие патогены и приобретают способность связываться с Т-клетками. Дендритная клетка использует ферменты, чтобы расщепить патоген на более мелкие части, называемые антигенами. В лимфатическом узле дендритная клетка отображает эти чужеродные антигены на своей поверхности, связывая их с рецептором, называемым главным комплексом гистосовместимости, или MHC (также известным у людей как человеческий лейкоцитарный антиген (HLA)). Этот комплекс МНС-антиген распознается Т-клетками, проходящими через лимфатический узел. Экзогенные антигены обычно отображаются на молекулах MHC класса II, которые активируют хелперные CD4⁺T-клетки.

Эндогенные антигены

Эндогенные антигены вырабатываются внутриклеточными бактериями и вирусами, размножающимися внутри клетки-хозяина. Клетка-хозяин использует ферменты для переваривания вирусно ассоциированных белков и отображает эти фрагменты на своей поверхности Т-клеткам, связывая их с MHC. Эндогенные антигены обычно отображаются на молекулах MHC класса I и активируют цитотоксические CD8⁺ Т-клетки. За исключением неядерных клеток (включая эритроциты), MHC класса I экспрессируется всеми клетками-хозяевами.

Т-лимфоциты

CD8⁺ Т-лимфоциты и цитотоксичность

См. также:

• Видео: Цитотоксические T-лимфоциты
• Цитотоксические Т-клетки
• Видео. Движение Т-хелперов и Т-киллеров в лимфоузле

Цитотоксические Т-клетки (также известные как Tc, Т-клетки-киллеры или цитотоксические Т-лимфоциты (CTL)) представляют собой подгруппу Т-клеток, которые вызывают гибель клеток, инфицированных вирусами (и другими патогенами) или иным образом поврежденных или дисфункциональных.

Наивные цитотоксические Т-клетки активируются, когда их Т-клеточный рецептор (TCR) сильно взаимодействует с молекулой MHC класса I, связанной с пептидом. Это сродство зависит от типа и ориентации комплекса антиген/МНС и является тем, что удерживает CTL и инфицированную клетку связанными вместе. После активации CTL подвергается процессу, называемому клональным отбором, в ходе которого он приобретает функции и быстро делится, чтобы произвести армию «вооруженных» эффекторных клеток. Активированный CTL затем перемещается по всему организму в поисках клеток, содержащих этот уникальный пептид+MHC класса I.

При воздействии на эти инфицированные или дисфункциональные соматические клетки  эффекторные CTL высвобождают цитотоксины (см. цитотоксичность CTL), которые образуют поры в плазматической мембране клетки-мишени, позволяя ионам и воде поступать в инфицированную клетку и вызывая ее разрыв или лизис. CTL высвобождает гранзим, сериновую протеазу, инкапсулированную в гранулу, которая проникает в клетки через поры, чтобы вызвать апоптоз (гибель клеток). Чтобы ограничить обширное повреждение тканей во время инфекции, активация CTL строго контролируется и, как правило, требует очень сильного сигнала активации MHC/антигена или дополнительных сигналов активации, предоставляемых «вспомогательными» Т-клетками (Т-хелеперами).

При разрешении инфекции большинство эффекторных клеток погибает, и фагоциты удаляют их, но некоторые из этих клеток остаются в качестве клеток памяти. При более позднем столкновении с тем же антигеном эти клетки памяти быстро дифференцируются в эффекторные клетки, что значительно сокращает время, необходимое для создания эффективного ответа.

Вспомогательные Т-клетки (Т-хелеперы)

См.также: 

• Т-хелперы и их роль в общей регуляции иммунитета
• Видео. Движение Т-хелперов и Т-киллеров в лимфоузле

CD4⁺ Т-лимфоциты, также называемые «вспомогательными» Т-клетками или Т-хелеперами, являются медиаторами иммунного ответа и играют важную роль в установлении и максимизации способности приобретать иммунный ответ. Эти клетки не обладают цитотоксической или фагоцитарной активностью; и не могут убивать инфицированные клетки или очищать патогены, но, по сути, «управляют» иммунным ответом, направляя другие клетки для выполнения задач.

Вспомогательные Т-клетки экспрессируют Т-клеточные рецепторы (TCR), которые распознают антиген, связанный с молекулами MHC класса II. Активация наивной хелперной Т-клетки заставляет ее высвобождать цитокины, которые влияют на активность многих типов клеток, включая APC (антигенпрезентирующие клетки), которые ее активировали. Хелперные Т-клетки требуют гораздо более мягкого стимула для активации, чем цитотоксические Т-клетки. Т-клетки-помощники могут подавать дополнительные сигналы, которые «помогают» активировать цитотоксические Т-клетки.

Об иммунных ответах Th1-типа  и Th2-типа см. отдельно по этим же ссылкам

Кратко о В-клетках:

В-лимфоциты и выработка антител

На рисунке слева упрощенно изображен путь активации В-лимфоцитов. В-клетки функционируют для защиты хозяина, вырабатывая антитела, которые идентифицируют и нейтрализуют посторонние объекты, такие как бактерии и вирусы.

В-клетки являются основными клетками, участвующими в создании антител, циркулирующих в плазме крови и лимфе (известны, как гуморальный иммунитет).

Антитела (также известные как иммуноглобулины, Ig) представляют собой большие Y-образные белки, используемые иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов (для примера см. иммуноглобулин А).

У млекопитающих различают пять типов антител: IgA, IgD, IgE, IgG и IgM, отличающиеся биологическими свойствами; каждый из них эволюционировал, чтобы обрабатывать различные виды антигенов.

При активации В-клетки вырабатывают антитела, каждое из которых распознает уникальный антиген и нейтрализует определенные патогены.

---

Связывание антигена и антитела вызовет пять различных защитных механизмов:

• Агглютинация: уменьшает количество инфекционных единиц, с которыми нужно иметь дело.
• Активация комплемента: вызывает воспаление и лизис клеток.
• Опсонизация: покрытие антигена антителом усиливает фагоцитоз.
• Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (ADCC): антитела, прикрепленные к клетке-мишени, вызывают разрушение макрофагами, эозинофилами и NK-клетками.
• Нейтрализация: блокирует адгезию бактерий и вирусов к слизистой оболочке.

Как и Т-клетка, В-клетки экспрессируют уникальный В-клеточный рецептор (BCR), в данном случае мембраносвязанную молекулу антитела. Все BCR любого одного клона В-клеток распознают и связываются только с одним конкретным антигеном. Критическое различие между В-клетками и Т-клетками заключается в том, как каждая клетка «видит» антиген. Т-клетки распознают свой родственный антиген в обработанной форме — как пептид в контексте молекулы MHC, тогда как В-клетки распознают антигены в их нативной форме. Как только В-клетка сталкивается со своим родственным (или специфическим) антигеном (и получает дополнительные сигналы от Т-хелперной клетки (преимущественно Th2-типа)), она далее дифференцируется в эффекторную клетку, известную как плазматическая клетка.

Иммунологическая память

См. также: 

• CD4⁺ Т-клетки памяти
• CD8⁺ Т-клетки памяти

Плазматические клетки — это короткоживущие клетки (2–3 дня), секретирующие антитела. Эти антитела связываются с антигенами, что делает их более легкими мишенями для фагоцитов и запускает каскад комплемента. Около 10% плазматических клеток выживают и становятся долгоживущими антиген-специфическими В-клетками памяти. Уже подготовленные к выработке специфических антител, эти клетки могут быть призваны быстро реагировать, если тот же патоген повторно заражает хозяина, в то время как хозяин испытывает мало симптомов, если таковые имеются.

Когда В-клетки и Т-клетки активируются, некоторые из них становятся В-клетками памяти, а некоторые — Т-клетками. На протяжении всей жизни эти клетки памяти формируют базу эффективных В- и Т-лимфоцитов. При взаимодействии с ранее встреченным антигеном происходит отбор и активация соответствующих клеток памяти. Таким образом, второе и последующие воздействия антигена вызывают более сильный и быстрый иммунный ответ. Это «адаптивно» в том смысле, что иммунная система организма готовится к будущим испытаниям, но, конечно, «неадаптивно», если рецепторы являются аутоиммунными. Иммунологическая память может быть в форме либо пассивной кратковременной памяти, либо активной долговременной памяти.

Пассивная память

Пассивная память обычно кратковременна и длится от нескольких дней до нескольких месяцев. Новорожденные младенцы ранее не подвергались воздействию микробов и особенно уязвимы для инфекции. Мать обеспечивает несколько уровней пассивной защиты. Внутриутробно материнский IgG транспортируется непосредственно через плаценту, так что при рождении человеческие младенцы имеют высокий уровень антител с тем же диапазоном специфичности к антигенам, что и их мать. Грудное молоко содержит антитела (в основном IgA), которые переносятся в кишечник младенца, защищая от бактериальных инфекций до тех пор, пока новорожденный не сможет синтезировать свои собственные антитела.

Это пассивный иммунитет, потому что плод фактически не производит никаких клеток памяти или антител: он только заимствует их. Кратковременный пассивный иммунитет также может передаваться от одного человека к другому искусственно через богатую антителами сыворотку.

Активная память

Как правило, активный иммунитет является долговременным и может быть приобретен в результате инфекции с последующей активацией В-клеток и Т-клеток или приобретен искусственно с помощью вакцин в процессе, называемом иммунизацией.

• Т-клетки (Т-лимфоциты). Понятие, определение.
• Работа клеток иммунной системы
• Как работает иммунитет. Основные понятия
• T-лимфоциты и их циркуляция
• Иммунитет, лимфоциты и дендритные клетки
• Регуляторные Т-клетки — миротворцы иммунной системы
• Развитие и поддержание регуляторных Т-клеток кишечника
• Врожденные лимфоидные клетки и патогенные бактерии
• Цитокины
• Толл-подобные рецепторы
• Арилуглеводородный рецептор AHR

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

1. ПРОБИОТИКИ
2. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
3. СИНБИОТИКИ
4. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
5. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
6. ПРОПИОНИКС
7. ЙОДПРОПИОНИКС
8. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
9. ГЕМОПРОПИОВИТ
10. БИФИКАРДИО
11. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
12. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
13. БИФИДОБАКТЕРИИ
14. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
15. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
16. МИКРОФЛОРА ЖКТ
17. ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА
18. МИКРОБИОМ и ВЗК
19. МИКРОБИОМ И РАК
20. МИКРОБИОМ, СЕРДЦЕ И СОСУДЫ
21. МИКРОБИОМ И ПЕЧЕНЬ
22. МИКРОБИОМ И ПОЧКИ
23. МИКРОБИОМ И ЛЕГКИЕ
24. МИКРОБИОМ И ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
25. МИКРОБИОМ И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
26. МИКРОБИОМ И КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
27. МИКРОБИОМ И КОСТИ
28. МИКРОБИОМ И ОЖИРЕНИЕ
29. МИКРОБИОМ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
30. МИКРОБИОМ И ФУНКЦИИ МОЗГА
31. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
32. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
33. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
34. МИКРОБИОМ и ИММУНИТЕТ
35. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
36. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
37. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
38. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
39. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
40. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
41. КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
42. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
43. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
44. МИКРОБИОМ И ПРЕЦИЗИОННОЕ ПИТАНИЕ
45. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
46. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
47. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
48. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
49. НОВОСТИ

Фраза «врождённый иммунитет»

Фраза состоит из двух слов и 19 букв без пробелов.

Синонимы к фразе «врождённый иммунитет»

Какие близкие по смыслу слова и фразы, а также похожие выражения существуют. Как можно написать по-другому или сказать другими словами.

Фразы

• + аллергические заболевания −
• + брюшной тиф −
• + вирус гриппа −
• + возбудитель сибирской язвы −
• + врождённый иммунитет −
• + дендритные клетки −
• + дизентерийная амёба −
• + дифтерийная палочка −
• + естественные киллеры −
• + естественный иммунитет −
• + золотистый стафилококк −
• + иммунный ответ −
• + инфицирующая доза −
• + клеточный иммунитет −
• + микробный пейзаж −
• + натуральная оспа −
• + ослабленный иммунитет −
• + острая респираторная вирусная инфекция −
• + пассивный иммунитет −
• + патогенные бактерии −
• + первичные иммунодефициты −
• + повреждающее действие −
• + пожизненный иммунитет −
• + приобретённый иммунитет −

Ваш синоним добавлен!

Написание фразы «врождённый иммунитет» наоборот

Как эта фраза пишется в обратной последовательности.

тетинумми йыннёджорв 😀

Написание фразы «врождённый иммунитет» в транслите

Как эта фраза пишется в транслитерации.

в латинской🇬🇧 vrozhdyonny immunitet

Как эта фраза пишется в пьюникоде — Punycode, ACE-последовательность IDN

xn--b1aefntadp8hpc xn--e1afapag0bbe

Как эта фраза пишется в английской Qwerty-раскладке клавиатуры.

dhj;l`yysqbvveybntn

Написание фразы «врождённый иммунитет» шрифтом Брайля

Как эта фраза пишется рельефно-точечным тактильным шрифтом.

⠺⠗⠕⠚⠙⠡⠝⠝⠮⠯⠀⠊⠍⠍⠥⠝⠊⠞⠑⠞

Передача фразы «врождённый иммунитет» на азбуке Морзе

Как эта фраза передаётся на морзянке.

⋅ – – ⋅ – ⋅ – – – ⋅ ⋅ ⋅ – – ⋅ ⋅ ⋅ – ⋅ – ⋅ – ⋅ – – ⋅ – – – ⋅ ⋅ – – – – ⋅ ⋅ – – ⋅ ⋅ ⋅ – ⋅ –

Произношение фразы «врождённый иммунитет» на дактильной азбуке

Как эта фраза произносится на ручной азбуке глухонемых (но не на языке жестов).

Передача фразы «врождённый иммунитет» семафорной азбукой

Как эта фраза передаётся флажковой сигнализацией.

Остальные фразы со слова «врождённый»

Какие ещё фразы начинаются с этого слова.

• врождённый дар
• врождённый дефект
• врождённый инстинкт
• врождённый порок
• врождённый талант
• врождённый сифилис
• врождённый порок сердца
• врождённый такт
• врождённый аристократизм
• врождённый характер
• врождённый вкус
• врождённый артистизм
• врождённый оптимизм
• врождённый преступник
• врождённый гипотиреоз
• врождённый страх
• врождённый потенциал
• врождённый темперамент
• врождённый эгоизм
• врождённый ум
• врождённый вывих бедра
• врождённый сколиоз
• врождённый здравый смысл
• врождённый скептицизм

Ваша фраза добавлена!

Остальные фразы из 2 слов

Какие ещё фразы состоят из такого же количества слов.

• а вдобавок
• а вдруг
• а ведь
• а вот
• а если
• а ещё
• а именно
• а капелла
• а каторга
• а ну-ка
• а приятно
• а также
• а там
• а то
• аа говорит
• аа отвечает
• аа рассказывает
• ааронов жезл
• аароново благословение
• аароново согласие
• аб ово
• абажур лампы
• абазинская аристократия
• абазинская литература

Комментарии

@nvaz 03.01.2020 22:25

Что значит фраза «врождённый иммунитет»? Как это понять?..

Ответить

@effotnp 03.10.2022 19:03

1

Народный словарь великого и могучего живого великорусского языка.

Онлайн-словарь слов и выражений русского языка. Ассоциации к словам, синонимы слов, сочетаемость фраз. Морфологический разбор: склонение существительных и прилагательных, а также спряжение глаголов. Морфемный разбор по составу словоформ.

По всем вопросам просьба обращаться в письмошную.

к.м.н. Гольдинберг Б. М., Васюк Я.В.

Городской центр трансфузиологии учреждения здравоохранения «6-я городская клиническая больница», г. Минск,

учреждение здравоохранения «7-я городская детская поликлиника», г. Минск

ИММУНННАЯ СИСТЕМА ЧЕЛОВЕКА

Введение

Группа органов, имеющих общее происхождение, единый план строения и выполняющая общую функцию называется системой органов. Пять из всех десяти систем органов являются регулирующими (управляющими): нервная, кровеносная, эндокринная, лимфатическая и иммунная. Уточним, что лимфатические органы и лимфатических узлы, которых насчитывается около 600, функционально является частью иммунной системы, а к собственно лимфатической системе относится обширная сеть сосудов, которая проходит почти через все наши ткани, обеспечивая движение жидкости, называемой лимфой.

Слово «иммунитет» происходит от латинского «immunis» (на английском – immunity), что означает «чистый от чего-либо», невосприимчивый к чему-либо. Иммунная система появилась вместе с многоклеточными организмами и развивалась, как помощница их выживанию. Она объединяет органы и ткани, которые гарантируют защиту организма от генетически чужеродных клеток и веществ, поступающих из окружающей среды.

Иммунная система представлена тремя уровнями: органным, клеточным и молекулярным.

Органы иммунной системы человека

Иммунная система включает центральные и периферические органы.

Центральные органы иммунной системы представляют собой красный костный мозг и тимус.

Костный мозг является хранилищем стволовых клеток, из которых образуются клетки крови (рис.1). В зависимости от ситуации, стволовые клетки трансформируются в иммунные В-лимфоциты. При необходимости, определенная часть B-лимфоцитов превращается в плазматические клетки, которые способны вырабатывать антитела.

Рис.1. Костный мозг содержит стволовые клетки

Тимус (или вилочковая железа) – один из главных органов иммунной системы, расположенный у человека за грудиной ниже ключиц, который отвечает за образование Т-клеток иммунной системы в лимфоидных тканях организма (рис.2).

Рис.2. Тимус

К периферическим органам относятся селезенка, миндалины и лимфоузлы, в которых находятся зоны созревания иммунных клеток.

Миндалины, получившие свое название из-за внешней схожести с миндалем, представляют собой скопление лимфоидной ткани в верхней части носоглотки. У человека шесть миндалин: две небные, две грудные и по одной носоглоточной и язычной.

Самыми крупными из них являются небные миндалины, или гланды, которых легко осмотреть самостоятельно в зеркале, если достаточно широко раскрыть рот (рис.3).

Рис. 3. Небные миндалины

Селезенка является самым крупным лимфоидным органом (рис. 4). Кроме того, она может накапливать некоторое количество крови. В экстренных ситуациях селезенка способна послать свои запасы в общий кровоток. Это позволяет улучшить качество и скорость иммунных реакций организма. Селезенка очищает кровь от бактерий и перерабатывает всевозможные вредные вещества. В ней полностью разрушаются эндотоксины, а также остатки умерших клеток при ожогах, травмах или других повреждениях тканей. У людей, оставшихся по какой-либо причине без селезенки, ухудшается иммунитет.

Рис. 4. Селезенка

Лимфатические узлы представляют собой небольшие образования округлой формы (рис. 5), расположенные в грудной полости (бронхолегочные, бронхотрахеальные) и брюшной полости (пейеровы бляшки, аппендикс и другие), окологрудные на поверхности грудной клетки, на шее и на конечностях. Лимфоузел – это один из барьеров на пути инфекций и раковых клеток, играющий роль своеобразной таможни (рис. 5). В нем образуются лимфоциты – специальные клетки, которые принимают активное участие в уничтожении вредных веществ.

Рис. 5. Лимфоузел

Центральные органы иммунной системы отвечают за образование и созревание клеток, а периферические органы обеспечивают защиту, то есть иммунный ответ. Периферические и центральные органы иммунной системы выполняют свои работу только вместе и если выходит из строя какой-либо один из этих органов, то организм лишится защитного барьера.

Компоненты иммунной системы

Современная иммунология различает два взаимодействующих компонента иммунной системы – врожденный и приобретенный виды иммунитета, обеспечивающие развитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции (сущности).

Врожденный (видовой) иммунитет – наследственно закрепленная система защиты организма человека от патогенных и непатогенных микроорганизмов, а также продуктов тканевого распада. Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркёрам – так называемым «образам патогенности». Эти маркёры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с возмутителями спокойствия: чужаком или своим, но ставшим для организма предателем (рис.6).

Рис.6. Врожденный иммунитет: главное –  спокойствие!

Врожденный  иммунитет на клеточном уровне представляют:

• моноциты – предшественники макрофагов (клетки, пожирающие чужеродные частицы). Образуются в костном мозге, затем поступают в кровь, но быстро ее покидают, превращаясь в тканевые макрофаги и дендритные клетки (рис. 7);

Рис.7. Моноцит

• макрофаги и дендритные клетки расположены в коже, слизистых. Обладают подвижностью, переносятся с током крови и лимфы. Они поглощают (фагоцитируют) патоген, и уже внутри себя при помощи содержимого вакуолей растворяют его. Дендритные клетки ветвятся подобно дереву. Благодаря ветвям-антеннам они работают связистами между врожденным и приобретенным видами иммунитета(рис.8);

Рис.8. Дендритная клетка и

и макрофаг

• клетки крови, содержащие в цитоплазме гранулы (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы и базофилы (рис.9);

Рис.9. Гранулоциты

Нейтрофилы – самые многочисленные иммунные клетки в крови человека. Они циркулируют в крови всего 8-10 часов и бόльшую часть своей жизни путешествуют по тканям организма. При встрече с патогеном они его захватывают и переваривают, после чего обычно сами погибают. Из разрушенных нейтрофилов высвобождаются гранулы, содержащие антибиотические вещества.

Гранулы эозинофилов и базофилов осуществляют химическую защиту организма от крупных патогенов, например, паразитических червей, грибов, внеклеточных бактерий. Однако при чрезмерной активности могут участвовать и в развитии аллергической реакции;

• натуральные (естественные) киллеры или NK-клетки (англ. Natural killer cells, NK cells) – тип цитотоксических лимфоцитов, участвующий в функционировании врождённого иммунитета. Они на высокой скорости уничтожают клетки, инфицированные бактериями и вирусами, а также опухолевые клетки.

Рис.10. Натуральный киллер

Действуют натуральные киллеры с помощью агрессивных веществ перфорина и гранзима, которые наподобие буравчиков «кусают» и разрушают пораженную клетку, ставшую для них мишенью (рис.11)

Рис.11. Проникновение перфорина и гранзима в раковую клетку и ее уничтожение

Молекулярными(гуморальные) факторами врожденного иммунитета являются (рис.12):

• белки, связывающие ионы металлов (железа, цинка), необходимых для жизнедеятельности и размножения патогенов – лактоферрин, кальпротектин, мембранный белок и другие;
• ферменты, генерирующие окислители – кислород и оксид азота:
• ферменты, способные расщеплять клеточную мембрану патогенов – лизоцим, хитиназа, фосфолипаза А2;
• белки и пептиды, нарушающие целостность клеточной оболочки микроорганизма – комплемент, эозинофильный протеин, дефензины и другие.

Рис.12.Гуморальные факторы врожденного иммунитета

Система комплемента – это многокомпонентная самособирающаяся система более 20 сывороточных белков, которые в норме находятся в неактивном состоянии.

После активации проявляются биологические эффекты комплемента: образование мембраноатакающего комплекса для лизиса патогенов, выброса медиаторов воспаления для привлечения фагоцитов и усиления их поглотительной способности.

Цитокины – это система низкомолекулярных белков организма, синтезируемых преимущественно активными клетками иммунной и кроветворной систем, регулирующих межклеточные взаимодействия «универсальный» язык для всех клеток), представленные на рис.13 и 14.

Рис. 13. Цитокины: ИЛ – интерлейкины, которых в настоящее время насчитывается 34 разновидности;

Рис. 14. Разнонаправленность действия цитокинов на примере гамма-интерферона

В результате активации гуморальных и клеточных факторов врожденного иммунитета в течение нескольких часов после внедрения патогена во внутреннюю среду организма формируется базовая реакция инфекционного воспаления (рис. 15)

Рис. 15. Инфекционное воспаление ткани на месте внедрения инородного тела с целью его удаления

Приобретенный иммунитет (или адаптивный – от франц. adapter «приспосабливать») формируется индивидуально в течение жизни под влиянием антигенной стимуляции и, в свою очередь, подразделяется на естественный и искусственный (рис.16).

Рис.16. Адаптивный

иммунитет

Естественный иммунитет формируется при встрече с патогеном, в результате чего в организме вырабатываются защитные иммунные факторы (активный естественный иммунитет), либо они попадают в готовом виде из материнского оргазма в период внутриутробного развития или при грудном вскармливании (пассивный естественный иммунитет).

Искусственный иммунитет создается путем введения вакцин или анатоксинов, которые стимулируют выработку антител против конкретных патогенов или их ядов. При этом с профилактической целью воспроизводится процесс реакции иммунной системы пациента на патоген, но в бессимптомной или легкой клинической форме с сохранением их защитной иммунной силы в течение нескольких месяцев, лет или даже пожизненно (искусственный активный иммунитет). Когда необходимо быстро и на короткое время защитить пациента от реального риска встречи с патогеном во время эпидемии или нейтрализовать уже проникший в его организм патоген применяются иммуноглобулины (антитела) как в очищенном виде, так и в дозированных объемах плазмы или сыворотки, полученных из крови донора (человека или животного). Применение готовых антител формирует пассивный искусственный иммунитет, сохраняющийся 2-3 недели.

Адаптивный иммунитет основывается на трех главных процессах:

• распознавание антигенов (как правило чужеродных для организма) с помощью рецепторов;
• удаление (элиминация) распознанных чужеродных агентов (рис. 17);
• формирование иммунологической памяти о контакте с антигеном, позволяющей быстрее и эффективнее удалять этот антиген при повторном его распознавании.

Рис.17.Варианты реагирования иммунной системы на пересадку органов или тканей, возникновение злокачественных новообразований и инфекций

Иммунокомпетентными клетками адаптивного иммунитета являются лимфоциты, которые живут в организме человека от нескольких месяцев до несколько лет. По функциям клетки подразделяются на Т-лимфоциты – 80% и В-лимфоциты – 20%.

То, что Т-лимфоцит распознает только чужеродные антигены, а не молекулы собственного организма, является следствием процесса, называемого селекцией, которая происходит в тимусе, где завершают свое развитие Т-клетки. Суть селекции такова: клетки, окружающие юный, или наивный, лимфоцит, показывают (презентируют) ему пептиды собственных белков. Тот лимфоцит, который слишком хорошо или слишком плохо узнает эти белковые фрагменты, уничтожается. Выжившие же клетки (а это менее 1% всех предшественников Т-лимфоцитов, пришедших в тимус) обладают промежуточным сродством к антигену, следовательно, они, как правило, не считают собственные клетки мишенями для атаки, но имеют возможность среагировать на подходящий чужеродный пептид.

Для активации Т-лимфоцита нужно, чтобы он получил специальные сигналы от рецепторов лейкоцитарной антигенной системы и коктейля из множества провоспалительных цитокинов.

С помощью специальных реагентов определяются маркеры поверхностных белков лейкоцитов определенного типа, которые называются кластерами дифференциации (Сluster of differentiation) – CD. В настоящее время известно 350 CD-антигенов и их подтипов (табл. 1).

Таблица 1. Главные идентификациионные СD-маркёры клеток

Т-лимфоциты распознают клетки, несущие чужеродные антигены, и уничтожают их после непосредственного контакта (атаки), а также выполняют функцию регуляции иммунного ответа.

Т-лимфоциты имеют подтипы (рис. 18):

Рис. 18. Подтипы Т-лимфоцитов и их функции

• Т-киллеры (их еще называют CD8+ Т-лимфоциты), которые подобно NK-клетке (натуральному киллеру), выделяет белки перфорин и гранзим, что приводит к лизису клетки-мишени;

• Т-хелперы (от английского helper – помощник). Они еще обозначаются как Th-клетки, CD4+ T-лимфоциты. Активированные Т-хелперы продуцируют хемокины и цитокины, участвующие в иммунном процессе (рис.19);

Рис. 19. Активация цитокинами разных субпопуляций Т-хелперов

• Т-супрессоры (Ts) подавляют (супрессируют) реакции В-лимфоцитов и блокируют Т-хелперы. Притом эти клетки вовсе не устраивают саботаж иммунным процессам и не вредят здоровью. Они просто регулируют силу иммунного ответа, что позволяет иммунной системе сдержанно и с умеренной силой отвечать на раздражители (тушить пожар, а не костер);

• Т-регуляторные клетки (Tr1) влияют на образование зернистых лейкоцитов (гранулоцитов), которых мы уже представляли в качестве макрофагов.

Соотношение количества клеток CD4/CD8 называют иммунорегуляторным индексом (ИРИ). Если у пациента ИРИ повышен (более 2,2), то это говорит о чрезмерной активности T-хелперов и ослаблении регулирующей функции T-киллеров. При таком показателе иммунные клетки могут разрушать собственные ткани организма. Повышенный ИРИ чаще всего отмечается у пациентов с аутоиммунными болезнями (системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом и др.). Причиной чрезмерной активности T-хелперов может также стать опухоль вилочковой железы. При этой патологии продуцируется избыточное количество лимфоцитов. Высокие показатели ИРИ отмечаются при остром лимфобластном лейкозе. Это тяжелое онкологическое заболевание сопровождается неконтролируемым увеличением количества незрелых лимфоцитов.

Если иммунорегуляторный индекс понижен (менее1,6), то это говорит о серьезном ухудшении работы иммунитета. Низкие показатели ИРИ свидетельствуют о том, что в организме ослаблена функция защитных клеток, а регуляция со стороны T-киллеров чрезмерна. Обычно это отмечается при следующих патологиях, сопровождающихся иммунодефицитом: инфекционных болезнях (в том числе ВИЧ-инфекции); врожденном иммунодефиците; любых затяжных и хронических болезнях; опухолях костного мозга.

В-лимфоциты ответственны за гуморальное звено иммунитета – продукцию антител. После антигенного стимула В-лимфоцит превращается в лимфобласт – клетку, способную к делению. Часть лимфобластов дифференцируется в В-лимфоциты памяти, другая часть превращается в плазматические клетки, которые осуществляют продукцию антител.

В-лимфоциты несут на своей поверхности В-клеточный рецептор. При контакте с антигеном эти клетки активируются и превращаются в особый клеточный подтип – плазматические клетки, живущие до трех недель и обладающие уникальной способностью секретировать в этот срок тысячи антител.

Антитело имеет сродство к распознаваемому им антигену, как бы «прилипает» к нему. Это дает возможность антителам обволакивать (опсонизировать) клетки и вирусные частицы, покрытые молекулами антигена, привлекая макрофаги и другие иммунные клетки для уничтожения патогена. Антитела также умеют активировать специальный каскад иммунологических реакций, называемый системой комплемента, который приводит к перфорации клеточной мембраны патогена и его гибели.

Рис. 20. Выработка антител и маркировка патогена

Различают несколько классов антител (иммуноглобулинов). Первыми после антигенного раздражения, вызывающих агглютинацию бактерий и нейтрализацию вирусов, появляются иммуноглобулины М (IgM). В длительном иммунитете участвуют иммуноглобулины G(IgG).

В табл.2 представлена интерпретация лабораторных исследований на наличие патогена на молекулярном уровне и с помощью тестов на иммуноглобулины М и G.

Таблица 2. Интерпретация лабораторных исследований на наличие патогена на молекулярном уровне

Врожденный и приобретенный виды иммунитета имеют точки соприкосновения, которые представляют две триады (рис.21)

Рис. 21. Две триады, объединяющие врожденный и приобретенный виды иммунитета

Развитие адаптивного иммунного ответа требует достаточно много времени (от нескольких дней до двух недель), и для того чтобы организм мог защищаться от уже знакомой инфекции быстрее, из Т- и В-клеток, участвовавших в прошлых битвах, формируются так называемые клетки памяти. Они, подобно ветеранам, в небольшом количестве присутствуют в организме, и, если появляется знакомый им патоген, вновь активируются, быстро делятся и целой армией выходят на защиту границ (рис.22).

Рис.22. Т-клетки памяти быстро формирует вторичный иммунный ответ

Иммунологическая толерантность

Под иммунологической толерантностью (терпимостью, ареактивностью) понимают отсутствие иммунного ответа на специфический антиген. Перечень антигенов, к которым может развиваться толерантность, практически неотличим от набора антигенов, против которых развивается специфический иммунный ответ (рис.23).

Рис. 23. Иммунная толерантность

Механизмы толерантности необходимы, поскольку иммунная система продуцирует огромное число разнообразных антиген специфичных рецепторов, и некоторые из них оказываются специфичными к собственным антигенам организма; толерантность предотвращает нежелательные реакции против собственных органов и тканей, также для нормального протекания беременности.

Нарушения иммунной системы у человека

Нарушения в работе иммунной системы можно подразделить на три категории: иммунодефициты, аутоиммунные заболевания и реакции гиперчувствительности.

Иммунодефициты

Иммунодефицит – снижение количественных показателей и/или функциональной активности основных компонентов иммунной системы, приводящее к нарушению защиты организма от патогенных микроорганизмов и проявляющееся повышенной инфекционной заболеваемостью.

Первичные иммунодефициты (ПИД) – наследственные заболевания, обусловленные дефектами генов, контролирующих иммунный ответ. В основном ПИД заявляют о себе уже в раннем детском возрасте, но иногда лишь к 30-40 годам жизни.

• симптомов, которые могут быть признаками первичных иммунодефицитов:
• 4 и более случаев отита в течение года;
• 2 и более синусита в течение года;
• низкая эффективность антибиотиков в течение двух и более месяцев приема;
• 2 и более случаев пневмонии в течение года;
• невозможность ребенка набирать вес и нормально расти;
• частые и глубокие абсцессы кожи и внутренних органов
• постоянный кандидоз полости рта и кожи;
• необходимость внутривенного введения антибиотиков для разрешения инфекции;
• две и более системных инфекции, включая сепсис;
• наследственная предрасположенность.

По механизмам развития выделяют 4 основные группы ПИД (табл.3):

• 1-я группа – преимущественно гуморальные, или В-клеточные ПИД;
• 2-я группа – комбинированные ПИД (при всех Т-клеточных иммунодефицитах есть нарушение функции В-клеток);
• 3-я группа – ПИД, обусловленные дефектами фагоцитоза;
• 4-я группа – ПИД, обусловленные дефектами в системе комплемента.

Таблица 3. Некоторые первичные иммунодефициты

Как следует из табл.3, основным и часто единственным методом лечения большинства пациентов с первичными В-клеточными иммунодефицитами являются иммуноглобулины. Это лекарственные средства, получаемые из плазмы крови человека. Они призваны заменить защитные антитела, отсутствующие в иммунной системе, с целью предотвращения или остановки развития тяжелых инфекционных заболеваний. Сегодня в арсенале врача имеются иммуноглобулины, различающиеся по концентрации активного вещества (5 и 10%), а также по способу введения (внутривенный и подкожный).

ПИД может проявиться в любом возрасте. В зависимости от этого у пациента возникают своеобразные проблемы, требующие определенных видов поддержки на протяжении всей жизни (табл. 4).

Таблица 4. Необходимость в видах поддержки пациента с ПИД в различных возрастных группах

В возрасте от 0 до 14 лет требуется уход со стороны родителей, направленный на профилактику инфекций и на период лечения. Могут потребоваться: обучение на дому; оказание психологической помощи; социальная поддержка в приобретении лекарственных средств.

В подростковом возрасте (14-18 лет) дополнительно могут возникнуть потребности в продолжении непрерывного обучения, профессиональной ориентации, налаживании взаимоотношений со сверстниками, организации досуга.

В возрасте от 18 до 65 лет у пациентов чаще возникают инфекционные осложнения, а с ними и расходы на приобретение лекарственных средств, не подлежащих восполнению, а также проблемы с трудоустройством.

В пожилом возрасте (старше 65 лет) возникают потребности в материальной, социальной и психологической поддержке пациента с ПИД.

Аутоиммунная патология

Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом. Заболеваниями такого типа страдает около 5% человечества. В организме пациента развиваются боевые действия, напоминающие гражданскую войну: в атаку идут «свои против своих». В этой борьбе победителей нет – одни страдания.

Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани.

В качестве аналога можно привести созданную турками в ХIV веке янычарскую пехоту, в которую набирали юношей-христиан 8-16 лет, воевших против своих сородичей.

Т-клеточная аутоиммуннная агрессия хорошо изучена при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.

Такие же клетки-янычары, не помнящие своего родства, прослеживаются среди В-лимфоцитов:

• аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги;
• мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки.

Например, вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих антитела. Это приводит к выраженному повышению выработки тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к увеличению щитовидной железы в размерах (гипертрофии). Патология носит название болезнь Грейвса.

Еще одним примером может быть миастения гравис, которая характеризуется слабостью скелетной мускулатуры вследствие образования аутоантител против структур, отвечающих за холинергическую передачу и сокращение мышечного волокна;

• аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.

Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.

Гиперчувствительность

Под гиперчувствительностью понимают чрезмерный иммунный ответ на какой-либо антиген. Реакции гиперчувствительности подразделяют на несколько типов в зависимости от их длительности и механизмов, лежащих в их основе:

• гиперчувствительность I типа включает немедленные анафилактические реакции, часто связанные с аллергией. Реакции этого типа могут как вызывать небольшой дискомфорт, так и приводить к смерти. Основу гиперчувствительности I типа составляют иммуноглобулины E (IgE), которые вызывают дегрануляцию базофилов и тучных клеток;
• гиперчувствительность II типа характеризуется присутствием антител, распознающих его собственные белки и помечающие экспрессирующие их клетки к разрушению. Гиперчувствительность II типа также называют зависимой от антител или цитотоксической гиперчувствительностью, её основу составляют иммуноглобулины G (IgG) и M (IgM);
• гиперчувствительность III типа обусловлена иммунными комплексами, состоящими из антигенов, белков комплемента, IgG и IgM;
• гиперчувствительность IV типа, также известная как отложенная гиперчувствительность, развивается в течение 2-3 дней. Реакции гиперчувствительности IV типа наблюдаются при многих аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, а их основу составляют T-клетки, моноциты и макрофаги.

Эффективные методы воздействия на иммунитет:

• регулярная вакцинация по скорости и качеству реакции превышает естественный процесс формирования иммунитета на конкретную инфекцию;
• сбалансированное питание, обеспечивающее поддержание нормального обмена веществ;
• регулярные физические нагрузки, обеспечивающие физиологическое функционирование всех систем организма, поддержание оптимальных показателей массы тела;
• отказ от вредных привычек, приводящих к зависимостям (алкогольной, никотиновой, наркотической, токсической, компьютерной);
• режим дня, особенно влияние циркадных ритмов (смена дня и ночи): во время бодрствования пика достигает численность T-киллеров и NK-клеток, а также концентрация противовоспалительных веществ, таких как кортизол и катехоламины; во время сна достигает своего пика формирование Т-клеток памяти.

Спекулятивные методы вокруг иммунитета:

• прием иммуностимуляторов клинически не оправдан. Если постоянно стимулировать выработку лейкоцитов лекарственными средствами, иммунная система начнет утрачивать свои непосредственные функции. Вот тогда и наступает момент начала серьезных проблем с иммунитетом. Совершенно не влияют на иммунную систему природные адаптогены: лимонник китайский, женьшень, элеутерококк, радиола розовая. Они воздействуют, как усилители синтеза РНК и белков (основу человеческих клеток), активизируют ферменты обмена и работу эндокринной и вегетативной систем;
• прием витаминов явно переоценен. Положительное влияние на иммунную систему оказывает витамин D, который стимулирует образование Т-киллеров. Все остальные группы витаминов прямого участия в функционировании иммунной системы не принимают;
• банные процедуры и сауна на иммунную систему не влияют;
• народные средства, такие как мед и чеснок обладают легким бактерицидным, но не иммуногенным действием.

Заключение

Иммунная система представлена тремя уровнями: органным, клеточным и молекулярным со сложнейшими взаимодействиями между ними.

Современная иммунология различает два взаимодействующих компонента иммунной системы – врожденный и приобретенный (адаптивный) виды иммунитета, обеспечивающие развитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции, которые представляют собой микроорганизмы, злокачественные опухолевые клетки, пересаженные органы и ткани.

Адаптивный иммунитет основывается на трех главных процессах: распознавание антигенов, их удаление (элиминация) и формирование иммунологической памяти.

Поломки в структуре иммунной системы приводят к развитию иммунодефицитов, аутоиммунным заболеваниям или реакции гиперчувствительности.

Иммунодефицит на генетическом уровне (первичный) или приобретенный (вторичный) может проявиться в любом возрасте и привести к повышенной инфекционной заболеваемости. В последние годы появились средства заместительной терапии, которые продлевают жизнь этим пациентам. Для повышения качества их жизни требуется не только обеспечение дорогостоящим лечением, но и организация поддержки со стороны семьи, психологов и социальных институтов.

Аутоиммунные заболевания и гиперчувствительность – это неспособность организма противостоять разбушевавшейся иммунной системе, которая перепутала свое и чужое.

К сожалению, ни одно из заболеваний иммунной системы медицина еще не научилась излечивать, а только применять заместительную терапию.

Эффективными профилактическими методами воздействия на иммунную систему являются вакцинация и здоровый образ жизни. Купить иммунитет в аптеке пока никому не удалось.

Иммунитет – это слово произошло от латинского immunitas, что означает неприкосновенность. Этот термин использовался еще в прошлые века и означал освобождение крестьян от податей. В наше время «иммунитет» имеют дипломаты, что означает их неприкосновенность.

Биологический смысл иммунитета — защита. Иммунная система критически важна для выживания организма. Постоянно мы сталкиваемся с различными чужеродными микроорганизмами, которые не прочь «захватить» нас и воспользоваться нашими ресурсами. Но целая армия иммунных клеток противостоит этому ежесекундно.

Основная роль иммунитета — распознать чужеродную генетическую информацию и устранить ее носителей, тем самым сохранив постоянство внутренней среды. Организация иммунной системы сложная и многоуровневая, и состоит из взаимосвязанных элементов. Иммунным клеткам необходимо различать свои структуры и чужие антигены.

Антиген — это генетически чужеродные макромолекулы для организма, это могут быть белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты и их комплексы. Помимо этого, иммунная система должна контролировать внутренние процессы, не допуская распространения клеток с мутациями, например перерожденных клеток злокачественных опухолей. Также должны остаться в сохранности представители дружественной микрофлоры кишечника. И конечно, свои клетки не должны быть атакованы собственной иммунной системой.

Эволюционно иммунная система млекопитающих самая сложная. Потому что бактерии, попадая в теплый организм, очень легко размножаются. И от них нужна защита.

Как клетки узнают, что попал «чужой»?

Есть несколько групп патогенных агентов, на которые реагирует иммунная система:

1. Патоген-ассоциируемые молекулярные паттерны (Pathogen-associated molecular patterns — PAMP). Это характерные для вирусов, простейших, грибов и паразитов молекулярные группы. Они не встречаются в организме-хозяине и рассматриваются как маркеры опасности проникновения в организм чужеродного агента, обладающего биологической агрессией. Это врожденный иммунитет.

2. Антигены. Это высокомолекулярные молекулы, которые способны стимулировать специализированные лимфоидные клетки, активируя иммунный ответ. Распознавание антигенов — индивидуальный процесс и относится к адаптивному иммунитету.

3. Стрессорные молекулы. Это особые молекулы, которые синтезируются при клеточном стрессе и говорят об опасности эндогенного происхождения. Они распознаются рецепторами некоторых лимфоцитов.

Чужеродность — очень важное свойство патогенов, на которых направлены реакции иммунитета. Поэтому очень важны барьеры, цель которых отгородить внутреннюю среду от внешней. Эту роль выполняют кожа и слизистые оболочки.

Виды иммунитета

Иммунитет можно разделить на естественный иммунитет и искусственный. Естественный иммунитет в свою очередь делят на врожденный и приобретенный иммунитет.

Врожденный вид иммунитета, он же наследственный, конституциональный или генетический. Это неизменная, наследственная врожденная защита. Он не зависит от предыдущего контакта с возбудителями заболеваний и чужеродными веществами. Врожденный иммунитет зависит от неспецифических механизмов, молекулярной защиты и активности фагоцитирующих клеток.

Врожденный вид иммунитета может быть неспецифическим, когда он указывает на степень устойчивости к инфекции в целом или специфическим, когда речь идет об устойчивости к конкретному патогену.

Врожденный вид иммунитета может рассматриваться на уровне вида, расы и индивидуума. В видовом иммунитете все особи вида рождаются с устойчивостью к инфекционному агенту, который вызывает заболевание у другого вида. Например, люди обладают иммунитетом к большинству инфекционных агентов, вызывающих заболевания у домашних животных (например чума крупного рогатого скота или оспа лошадей). Аналогичным образом животные демонстрируют врожденный иммунитет ко многим человеческим болезням. Механизмы видового иммунитета четко не изучены, но возможно, это связано с физиологическими и биохимическими различиями между тканями различных видов хозяев, которые определяют, может ли инфекционный агент размножаться или нет.

В пределах одного вида разные расы демонстрируют различия в восприимчивости к инфекциям. Это известно как расовый иммунитет. Примером расового иммунитета является устойчивость к сибирской язве у алжирских овец, в то время как овцы в целом не имеют иммунитета к сибирской язве. Интересный пример генетической устойчивости к малярии Plasmodium falciparum наблюдается в некоторых частях Африки, где распространена серповидно-клеточная анемия. Наследственная аномалия эритроцитов дает иммунитет к заражению малярийным плазмодием.

Также интересно, что люди обладают разной чувствительностью к кори. Когда-то эта болезнь опустошила острова Тихого океана. Естественный отбор, возникший в результате воздействия вируса кори на многие поколения, привел к тому, что происходит более частое наследованию генов, которые обеспечивают определенную устойчивость к этому вирусу.

Естественный иммунитет также зависит от возраста. Повышенная восприимчивость плода к инфекциям связана с незрелостью иммунной системы. Плод в матке обычно защищен материнскими антителами, но некоторые патогены (токсоплазма, вирус краснухи, цитомегаловирус, герпес-вирусы, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита человека и т.д.) пересекают плацентарный барьер и вызывают соответствующие заболевания. Эпителий влагалища девочек препубертатного возраста более восприимчив к гонококковой инфекции. А полиомиелит и ветряная оспа, обычно протекают тяжелее у взрослых. Пожилые люди подвержены инфекциям из-за ослабления иммунной системы.

Механизмы врожденного иммунитета

Первой линией защиты являются физические барьеры — это кожа и слизистые.

Неповрежденная кожа практически непроницаема для бактерий. Низкий уровень pH и жирные кислоты делают ее некомфортной средой для большинства бактерий, исключая дружественные микроорганизмы, которые защищают наш покров. А постоянно отслаивающийся верхний слой кожи также снижает бактериальную нагрузку.

Слизистые оболочки — менее прочный барьер. Бактерии, которые попадают на слизистые, либо проглатываются и обезвреживаются в желудке, или «выгоняются» наружу при кашле или с током жидкости.

Усиливают защиту клеток кожи и слизистых антибактериальные вещества:

1. Лизоцим. Гидролитический фермент, содержится в слизистых выделениях и слезах. Способен расщеплять стенку бактериальных клеток.

2. Перекись водорода в слюне — вызывает разрушение бактерий.

3. Нормальная кислотность желудочного сока.

Есть и другие средства неспецифического вида иммунитета:

• Интерферон. Эта молекула вырабатывается клетками при вирусной инфекции. Сам интерферон не влияет на вирус, но дает сигнал соседним клеткам о заражении, и они не дают вирусу распространяться. Также он привлекает внимание клеток иммунной системы.
• Иммуноглобулины. На слизистых присутствуют все виды иммуноглобулинов, но больше всего иммуноглобулина А. Он препятствует прикреплению бактериальных клеток, что является первым шагом к распространению инфекции.
• Система комплемента. Это группа сывороточных белков, которые циркулируют в крови в неактивном состоянии. Разнообразные специфические и неспецифические иммунологические механизмы могут преобразовывать неактивную форму этих белков в активную, что приводит к разрушению бактерий, клеток и вирусов; стимулированию неспецифического вида иммунитета; запуску воспаления; выделению различных регуляторных молекул и выведения связанных патогенов из организма.
• Цитокины и хемокины: Цитокины секретируются лейкоцитами и другими клетками и участвуют во врожденном, адаптивном иммунитете и воспалении. Цитокины действуют неспецифично по отношению к патогенам, вызывая широкий спектр биологической активности. Хемокины — это подгруппы цитокинов, обладающих низкой молекулярной массой, участвующие в хемотаксисе (миграции, вызванной химическими веществами).
• Симбиотическая флора: она предотвращает распространение инфекции в организме. Изменение дружественной флоры может привести к вторжению посторонних микробов, вызывая серьезные заболевания, такие как стафилококковый и клостридиальный энтероколит после приема антибиотиков.

  Наша флора, если она представлена “хорошими” бактериями, не дает патогенам “захватить” организм. Хорошую флору нужно выращивать и правильно кормить. Необходимо разнообразно питаться: чем разнообразней будет ваш рацион, тем разнообразней будет флора! Хорошие бактерии любят сложные углеводы (цельнозерновые крупы), клетчатку из овощей, фруктов, ягод, орехов, семян. А патогенам по вкусу простые сахара. Поэтому если в вашем рационе много простых углеводов — это повод задуматься о своем питании. Патогенные бактерии и грибы используют в качестве еды молекулы глюкозы (сахара). Мы кормим не только себя, надо помнить об этом.

Также необходимо минимизировать прием антибиотиков, использовать их строго по назначению врача.

Дружественные бактерии защищают хозяина с помощью различных механизмов:

1. Конкуренция за доступную пищу и тканевые рецепторы.

2. Выработка токсичных веществ, которые действуют на патогены: жирные кислоты и бактериоцины.

3. Стимуляция выработки антител.

Если первая линия защиты не сработала, в ход идут другие механизмы.

Иммунные клетки, видя патоген, пытаются поглотить и переварить его. Это явление называется фагоцитоз. Фагоцитоз препятствует распространению инфекции в кровеносное русло. Есть 3 типа клеток, которые занимаются этой «уборкой». Это нейтрофилы, макрофаги и, в гораздо меньшей степени, эозинофилы.

Если и это не сработало, и патоген вызвал повреждение ткани, то происходит воспалительная реакция. Она включает в себя:

• приток крови к пораженному месту;
• увеличивается количество межклеточной жидкости (отек), при этом разбавляются ферменты и токсины;
• выделяются хемотаксические факторы, которые привлекают иммунные клеткиё;
• происходит формирование фибринового барьера, который ограничивает воспаление;
• происходит активация комплемента и адаптивного иммунитета.

Активация врожденного иммунитета обеспечивает быстрый ответ на вторжение. Если по каким-то причинам он не сработал, включается действие адаптивного иммунитета.

Специфический иммунитет

Специфический, или адаптивный иммунитет, способен распознавать и избирательно уничтожать чужеродные микроорганизмы или молекулы (антигены опухолей, трансплантированные антигены и т. д.). Это происходит благодаря гуморальному или клеточному иммунитету.

Активизация адаптивного иммунитета происходит не сразу, он не способен быстро среагировать при первом «знакомстве» с патогеном. Но после того, как иммунная система «опознала» чужеродный микроорганизм, при последующей встрече с ним она очень быстро развернет защиту. Это происходит благодаря клеткам-памяти, которые запоминают патогены и способы борьбы с ними.

Адаптивный вид иммунитета работает сообща с врожденным. Фагоцитирующие клетки, которые являются главным оружием неспецифического иммунитета, принимают активное участие в развертывании адаптивного иммунитета. И наоборот: гуморальные факторы, которые вырабатываются иммунокомпетентными клетками, усиливают действия фагоцитов, то есть влияют на неспецифический иммунитет.

Специфический иммунитет может быть естественным и искусственным.

Естественный специфический иммунитет человека, это вид приобретенного иммунитета, когда организм встречается с патогеном в повседневной жизни. Иногда этот приобретенный иммунитет сохраняется на всю жизнь, например при кори или ветряной оспе. В других случаях он недолговечен — сезонные ОРВИ, кишечные инфекции.

Искусственный специфический иммунитет возникает при вакцинации.

Пассивный иммунитет

Это вид приобретенного иммунитета, когда в организм человека вводят готовые гуморальные факторы защиты, или даже иммунные клетки.

Естественно приобретенный пассивный иммунитет возникает при передаче защитных антител от матери к плоду, а затем к младенцу. Материнские антитела передаются с грудным молоком, особенно много их в молозиве. Иммунитет у младенцев часто сохраняется до тех пор, пока ребенок находится на грудном вскармливании. Во время беременности некоторые материнские антитела также передаются через плаценту к плоду. Если у матери есть иммунитет к дифтерии, краснухе или полиомиелиту, то новорожденный будет временно невосприимчив к этим заболеваниям.

Искусственно приобретенный пассивный иммунитет возникает при введении антител в организм.

Адаптивный иммунитет человека построен на кооперации различных клеток. Для этого необходима концентрация клеток определенных типов в определенном месте. Это невозможно без формирования органной структуры. Различают центральные органы иммунной системы и периферические.

К центральным органам иммунной системы относят костный мозг и тимус. Именно здесь происходит созревание и дифференцировка клеток. Костный мозг является органом кроветворения. Еще он является местом, где сосредоточены клетки, продуцирующие антитела — плазматические клетки. Вообще лимфоциты разделяют на 3 типа:

• Т-клетки отвечают за клеточный иммунитет (Т-киллеры), также есть субпопуляция иммунорегуляторных клеток (Т-супрессоры) и клеток-помощников (Т-хелперы).
• В-клетки ответственны за гуморальный иммунитет (синтез антител).
• NK-клетки — «натуральные киллеры», клетки врожденного иммунитета. Осуществляют уничтожение чужеродных клеток.

В тимусе, или вилочковой железе, происходит развитие и созревание Т-клеток. В-клетки созревают в печени плода и в костном мозге плода и взрослого человека.

Периферические лимфоидные ткани состоят из хорошо организованных инкапсулированных органов — селезенки и лимфатических узлов и различных скоплений лимфатических клеток, которые расположенных по всему телу. Особенно их много на слизистых оболочках. После созревания в первичных лимфоидных органах (тимус и костный мозг) лимфоциты мигрируют по крово- и лимфотоку, накапливаясь в соответствующих местах в лимфатических узлах и селезенке. После антигенного стимула они участвуют в иммунном ответе. Лимфоциты из селезенки реагируют на антигены, циркулирующие в крови. А лимфатические узлы защищают организм от антигенов, поступающих с поверхности кожи или внутренних органов. Система слизистых оболочек защищает от антигенов, поступающих в организм непосредственно через слизистые эпителиальные поверхности, выстилающие кишечный тракт, дыхательные пути и мочеполовой тракт. Основным эффекторным механизмом является секреторный иммуноглобулин А (sIgA), секретируемый непосредственно на слизистую оболочку.

Все лимфоциты обладают уникальным рецептором, позволяющим распознавать различные антигены. В нашем организме циркулируют десятки тысяч разных лимфоцитов. Для активации адаптивного иммунитета человека необходимы сигналы со стороны врожденного иммунитета — антиген-презентирующих клеток. Это макрофаги и дендритные клетки. Они «представляют» участок чужеродного микроорганизма, и если его способен распознать лимфоцит, то происходит цепная реакция. В зависимости от типа патогена активируется клеточный или гуморальный иммунитет.

Клеточный иммунитет направлен на физическое уничтожение клетки. Работают клетки-киллеры, которые буквально «дырявят» оболочку патогена, вызывая его гибель. При гуморальном иммунитете вырабатываются антитела, специфичные к данному патогену. Антитела обладают различными свойствами. Они могут как сами блокировать патоген (нейтрализация, распад патогена, ферментативное разрушение), так и опосредованно влиять на уничтожение путем активации неспецифического вида иммунитета или усиления клеточного иммунитета человека.

После встречи с патогеном и активации специфического иммунитета человека происходит взрывной рост необходимого клона лимфоцитов. После того, как патоген удален, остаются клетки памяти, которые вновь делятся, если патоген попал в организм повторно.

Передается ли иммунитет по наследству?

Конечно, всю генетическую информацию мы получаем в наследство. И иммунитет — не исключение. Мы может наследовать предрасположенность к каким-либо заболеваниям, но заболеем мы или нет, зависит еще от факторов внешней среды. Поэтому так важно создавать себе максимально здоровую среду. Есть заболевания иммунной системы, которые связаны с генетическими аномалиями. Эти заболевания называются «Первичные иммунодефициты». К ним относят синдром Вискотта-Олдрича, синдром Гитлина, синдром «голых лимфоцитов» и другие. Поражение иммунной системы на уровне генетики всегда очень тяжело переносятся.

Нашу дружественную флору мы тоже наследуем. И тут имеет значение, каким образом ребенок появился на свет. Если через естественные родовые пути, то микробиота его кишечника будет заселена лактобактериями мамы. Если же через Кесарево сечение, то тогда его микробиом в первые недели будет напоминать микробиом кожи. В данном случае необходима поддержка пробиотическими препаратами.

Иммунитет и питание

Кожа и слизистые оболочки являются первым барьером и важной частью иммунной защиты. Поэтому все, что влияет на кожу, влияет и на иммунную систему:

• целостность кожных покровов и слизистых;
• скорость заживления ран;
• проницаемость слизистых барьеров;
• толщина слизистого слоя в кишечнике.

Может это все не столь очевидно, но питание играет очень важную роль в иммунной защите. Гуморальные факторы специфического иммунитета человека, иммуноглобулины, являются гликопротеинами. Это комплекс белка и углевода. Это значит, что уровень защиты от патогенов зависит от адекватного поступления белка с пищей, а также от наличия ферментов и кофакторов белкового обмена.

Вся иммунная система имеет нейроэндокринную регуляцию. Это значит, что она регулируется одновременно нервной системой и железами внутренней секреции. А на работу этой системы влияет пищевой статус.

Например, гормон лептин, который вырабатывается жировыми клетками, регулирует аппетит, активность Т-клеток и стимулирует клетки врожденного иммунитета.

Костный мозг — орган, который потребляет очень много энергии и нутриентов, потому что он ежедневно производит миллиарды клеток крови, и клеток иммунной системы в том числе. Этот процесс зависит от наличия всех необходимых компонентов, которые должны поступать с пищей.

Рассмотрим роль отдельных пищевых компонентов, которые влияют на иммунитет человека.

Белок и аминокислоты

Белок является основным строительным материалом. Многие гормоны являются белками, иммуноглобулины тоже имеют белковую природу. Исследования показали, что при недостаточном поступлении белка снижается количество Т-хелперов. Состав белка тоже важен. Незаменимые аминокислоты должны поступать в достаточном количестве. При нехватке любой из незаменимых аминокислот, снижается функция гуморального иммунитета. При воспалительных заболеваниях будут особенно востребованы серосодержащие (метионин и цистеин) аминокислоты, которые участвуют в синтезе глутатиона — одного из важнейших антиоксидантов. Аргинин является условно-незаменимой аминокислотой, но его применение у пациентов после операций, позволило сократить время пребывания в стационаре. Аргинин является донором азота для синтеза оксида азота. Оксид азота токсичен для некоторых патогенов, его вырабатывают макрофаги. Следовательно аргинин влияет на неспецифический вид иммунитета. Усиление иммунитета человека приписывается также глутамину и таурину.

Жирные кислоты

Правильное соотношение насыщенных и ненасыщенных кислот в организме обеспечивает адекватную иммунную функцию. Так, например, полиненасыщенная кислота омега-3 входит в состав мембран всех иммунных клеток. Клинические исследования влияния омега-3 на иммунитет показали, что включение в рацион дошкольников рыбьего жира, содержащего преимущественно омега-3, способствует снижению частоты заболеваемости ОРВИ, а также повышению концентрации иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG в крови.

Витамин С

Этот витамин часто пьют во время сезонных ОРВИ, стараясь поднять иммунитет. Однако исследования показали, что витамин С не способен предотвратить заражение вирусом, но его прием может снизить время болезни, благодаря антиоксидантной активности. Усиливает выработку иммуноглобулинов и активность макрофагов.

Витамин А

При дефиците этого витамина нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек, что нарушает первую линию защиты. Часто рецидивирующий халязион — образование в толще века — коррелирует с низким уровнем витамина А в сыворотке. Также этот витамин усиливает рост Т-клеток. Является антиоксидантом.

Витамин Е

Витамин Е — это собирательное название нескольких форм токоферолов и токотриенолов. Является антиоксидантом, и компонентом клеточных мембран. В мембранах иммунных клеток его относительно большее количество, так как эти клетки подвержены риску поражения свободными радикалами. Рандомизированное исследование приема витамина Е в течение 4 месяцев здоровыми пожилыми людьми продемонстрировало улучшение клинически значимых показателей функции Т-клеток

Витамин Д

Отвечает за формирование костной ткани, а также регулирует множество реакций в иммунной системе. Многие иммунные клетки содержат ферменты, активирующие витамин D. Эти реакции обеспечивают локальную активацию иммунитета человека. Многочисленные эпидемиологические отчеты связывают дефицит витамина D с повышенным риском хронических инфекций, в частности, микобактерий туберкулеза и аутоиммунных расстройств. Недавние исследования показали, что активный витамин D оказывает множественное воздействие на иммунную систему, включая увеличение фагоцитоза и активацию Т-клеток. Прием добавок ассоциировался со снижением риска аутоиммунных заболеваний.

Цинк

Дефицит цинка считается одним из самых распространенных дефицитов питания во всем мире. Это связано как с низким его содержанием в продуктах питания, так и с присутствием в фитиновой кислоты в пище (содержится в пшеничных отрубях, цельнозерновых крупах и многих сырых овощах). Фитиновая кислота связывает цинк и мешает его усвоению. Цинк является важным кофактором в более чем 90 реакциях обмена веществ. Дефицит цинка приводит к остановке созревания Т-клеток. Исследования показали, что недостаточные запасы цинка являются фактором риска развития пневмонии у пожилых людей. Восполнение запасов цинка способен восстановить нормальный иммунитет всего за 2 недели.

Влияние физической активности и здорового сна на иммунитет

Регулярная физическая активность способствует контролю веса, улучшает здоровье сосудов и в целом поддерживает иммунную систему. Интенсивные тренировки наоборот, оказывают краткосрочный угнетающий эффект на иммунитет человека.

При соблюдении циркадных ритмов и отходу ко сну в промежутке 22.00-23.00, происходит выработка важного гормона — мелатонина, способного защищать нас от вирусных инфекций. Параллельно снижается уровень гормона стресса — кортизола, в избытке оказывающего разрушающее действие на слизистые оболочки и иммунную систему организма.

Заключение

Иммунная система устроена очень сложно. В защите участвуют все виды иммунитета: естественный и приобретенный иммунитет, активный, пассивный. Наш организм как тонко настроенный инструмент. Точно знает, какую ноту сыграть в любой ситуации — кого пропустить, а против кого развязать сражение. Миллиарды клеток всегда готовы к защите наших границ и ежесекундно выполняют свою главную функцию — поддержание постоянства внутренней среды для нашей с вами жизни.

Врожденный и приобретенный иммунитет

Иммунитет — это невосприимчивость организма к чужеродному агенту, в частности инфекционному.

Наличие иммунитета связано с наследственными и индивидуально приобретенными факторами, которые препятствуют проникновению в организм и размножению в нем различных патогенных агентов (бактерии, вирусы), а также действию выделяемых ими продуктов. Иммунитет может быть не только против патогенных агентов: любой чужеродный для данного организма антиген (например, белок) вызывает иммунологические реакции, в результате которых этот агент тем или иным путем удаляется из организма.

Иммунитет отличается многообразием по происхождению, проявлению, механизму и другим особенностям. По происхождению различают врожденный (видовой, естественный) и приобретенный иммунитет.

Врожденный иммунитет является видовой особенностью животного и обладает очень высокой напряженностью. Человек обладает видовой невосприимчивостью к ряду инфекционных заболеваний животных (чума рогатого скота и др.), животные невосприимчивы к гонорее, брюшному тифу, проказе и др. В ряде случаев напряженность естественного иммунитета относительна (при искусственном снижении температуры тела птиц удается заразить их сибирской язвой, к которой они обладают видовой невосприимчивостью).

Приобретенный иммунитет не является врожденным признаком и возникает в процессе жизни. Приобретенный иммунитет может быть естественным или искусственным. Первый появляется после перенесенного заболевания и, как правило, является достаточно прочным. Искусственно приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный. Активный иммунитет возникает у людей или животных после введения вакцин (с профилактической или лечебной целью). Организм сам выpaбатывает защитные противотела. Подобный иммунитет возникает через сравнительно продолжительный период времени (недели), но сохраняется долго, иногда годами, даже десятилетиями. Пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых защитных факторов — антител (иммунных сывороток, гамма-глобулина). Возникает он быстро (через несколько часов), но сохраняется непродолжительный период времени (обычно несколько недель).

К приобретенному иммунитету относится так называемый инфекционный, или нестерильный, иммунитет. Он обусловлен не перенесением инфекции, а наличием ее в организме и существует только до тех пор, пока организм инфицирован (например, иммунитет к туберкулезу).

По проявлению иммунитет может быть антимикробным, когда действие защитных факторов, организма направлено против возбудителя, заболевания (брюшной тиф, чума, туляремия), и антитоксическим (защита организма против токсинов при столбняке, дифтерии, анаэробных инфекциях). Кроме того, существует противовирусный иммунитет.

Большую роль в поддержании иммунитета играют следующие факторы: кожные и слизистые барьеры, воспаление, фагоцитоз, барьерная функция лимфатической ткани, гумopaльные факторы, иммунологическая реактивность клеток организма.

Значение кожи и слизистых оболочек в невосприимчивости организма к инфекционным агентам объясняется тем, что в неповрежденном состоянии они являются непроницаемыми для большинства видов микробов. Эти ткани обладают также стерилизующим бактерицидным действием, обусловленным способностью продуцировать вещества, вызывающие гибель ряда микроорганизмов. В большинстве своем природа этих веществ, условия и механизм их действия изучены не вполне достаточно.

Защитные свойства организма во многом определяются воспалением (см.) и фагоцитозом (см.). К защитным факторам относится барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы, (см.) которая препятствует проникновению бактерий в организм, что в известной степени связано с воспалительным процессом. Значительная роль в иммунитете принадлежит специфическим защитным факторам сыворотки крови (гумopaльные факторы)— антителам (см.), которые появляются в сыворотке после перенесенного заболевания, а также при искусственной иммунизации (см.). Они обладают специфичностью в отношении антигена (см.), вызвавшего их появление. В отличие от иммунных антител, так называемые нормальные антитела часто встречаются в сыворотке людей и животных, которые не переносили инфекции и не подвергались иммунизации. К неспецифическим факторам крови относится комплемент (алексин) — термолабильная субстанция (разрушается при t°56° в течение 30 мин.), обладающая свойством усиливать действие антител в отношении ряда микроорганизмов. Иммунологическая реактивность организма во многом зависит от возраста. У новорожденных она резко снижена; у пожилых выражена в меньшей степени, чем в среднем возрасте.

Врожденный и приобретенный иммунитет – это две взаимодействующие части иммунной системы, обеспечивающие развитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции

Курс педиатрический факультет

· Клон — группа генетически идентичных клеток.

· Фенотип – поверхностная характеристика клетки.

· CD – антигенные маркеры клеток иммунной системы

· Популяция клеток – типы клеток с наиболее общими свойствами

· Субпопуляция клеток – более специализированные однородные клетки

· Цитокины – растворимые пептидные медиаторы иммунной системы, необходимые для ее развития, функционирования и взаимодействия с другими системами организма.

· Иммунокомпетентные клетки (ИКК)- клетки, обеспечивающие выполнение функций иммунной системы

Иммунитет (immunis)

– способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной информации (включая микроорганизмы, чужеродные клетки, ткани или генетически изменившиеся собственные клетки, в т. ч. опухолевые).

Читать еще:  Боремся с гepпeсом повышая иммунитет

Виды иммунитета

Врожденный иммунитет – наследственно закрепленная система защиты многоклеточных организмов от патогенных и непатогенных микроорганизмов, а также эндогенных продуктов тканевой деструкции.

Приобретенный (адаптивный) иммунитет — формируется в течение жизни под влиянием антигенной стимуляции.

Врожденный и приобретенный иммунитет – это две взаимодействующие части иммунной системы, обеспечивающие развитие иммунного ответа на генетически чужеродные субстанции.

Особенности врожденного иммунитета
(ранняя форма иммунной защиты организма, сформировавшаяся на начальных этапах эволюции многоклеточных организмов)

· обеспечивает распознавание и элиминацию патогенов в первые несколько минут или часов после их проникновения в организм, когда механизмы адаптивного иммунитета еще отсутствуют

· функция осуществляется через разнообразные клетки (МФ, ДК, НФ, тучные клетки, ЭФ, БФ, NK, NKТ — клетки)

· гумopaльные факторы (естественные антитела, цитокины, комплемент, белки острой фазы, ПМП, лизоцим и др.)

· отсутствие клональности — клетки врожденной системы иммунитета не образуют клонов, каждая клетка действует индивидуально

· отсутствие негативной и позитивной селекции клеток

· участие в реакциях фагоцитоза, цитолиза, нейтрализации, выработки цитокинов и др.

· распознавание патогенов осуществляется через рецепторы (рецепторы — «мусорщики», маннозные, лектиновые, рецепторы комплемента, Toll-подобные рецепторы)

· факторы врожденного иммунитета не изменяются в процессе жизни, контролируются генами зародышевой линии и наследуются

· активация врожденного иммунитета не формирует иммунологической памяти, но является обязательным условием развития адаптивного иммунного ответа

· Рецепторы системы врожденного иммунитета эволюционно законсервированы

Особенности приобретенного (адаптивного) иммунитета:

• Молекулы и рецепторы системы адаптивного иммунитета закладываются на ранних этапах онтогенеза из небольшого набора зародышевых генов

• Большое число антигенраспазнающих рецепторов достаточное для распознавания чужеродных и своих антигенов

• Потомство получает от родителей только набор зародышевых генов и затем формирует свой спектр элементов приобретенного иммунитета (эмбрион, получивший зародышевые гены, начинают «строить» свою иммунную систему)

• Появление новых структур: тимус; клеточные элементы (Т — и В-лимф., АПК. регуляторные, цитотоксические и др. клетки); молекулы (антитела); система генов ГКГ (HLA)

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Что такое врождённый иммунитет — механизмы и виды. Факторы врожденного иммунитета

Защитной реакцией или иммунитетом называется ответ организма на внешнюю опасность и раздражители. Множество факторов в теле человека способствуют его защите от различных болезнетворных организмов. Что такое врождённый иммунитет, как происходит защита организма и в чем заключается ее механизм?

Врожденный и приобретенный иммунитет

Само понятие иммунитета связано с эволюционно приобретенными способностями организма препятствовать попаданию в него чужеродных агентов. Механизм борьбы с ними разный, так как виды и формы иммунитета отличаются своим многообразием и характеристиками. По происхождению и формированию защитный механизм может быть:

• врожденный (неспецифический, естественный, наследственный) – защитные факторы в теле человека, которые были сформированы эволюционно и помогают бороться с чужеродными агентами с самого начала жизни; также данный вид защиты обуславливает видовую невосприимчивость человека к заболеваниям, которые свойственны животным, растениям;
• приобретенный – защитные факторы, которые формируются в процессе жизни, может быть естественным и искусственным. Естественная защита формируется после перенесенного воздействия, вследствие чего организм способен приобретать антитела к данному опасному агенту. Искусственная защита связана с введением в организм готовых антител (пассивная) или ослабленной формы вируса (активная).

Свойства врожденного иммунитета

Жизненно важным свойством врожденного иммунитета является постоянное наличие в организме естественных антител, которые обеспечивают первичную реакцию на вторжение патогенных организмов. Важное свойство естественной ответной реакции – система комплимента, которая представляет собой комплекс белков в крови, которые обеспечивают распознавание и первичную защиту от чужеродных агентов. Данная система выполняет следующие функции:

• опсонизация – процесс присоединения элементов комплекса к поврежденной клетке;
• хемотаксис – совокупность сигналов посредством химической реакции, которая привлекает другие иммунные агенты;
• мембранотропный повреждающий комплекс – белки комплимента, которые разрушают защитную мембрану опсонизированных агентов.

Ключевое свойство естественной ответной реакции – первичная защита, вследствие которой организм может получить информацию о новых для него чужеродных клеток, вследствие чего создается уже приобретенный ответ, который при дальнейшем столкновении с аналогичными патогенами будет уже готов для полноценной борьбы, без привлечения других факторов защиты (воспаления, фагоцитоза и т.д.).

Читать еще:  Фенистил в форме таблеток: показания и инструкция по применению

Формирование врожденного иммунитета

Неспецифическая защита есть у каждого человека, она закреплена генетически, способна передаваться по наследству от родителей. Видовой особенностью человека является то, что он не восприимчив к ряду болезней, характерных для других видов. Для формирования врожденного иммунитета важную роль играет внутриутробное развитие и грудное вскармливание после рождения. Мать передает своему ребенку важные антитела, которые закладывают основу его первых защитных сил. Нарушение формирования естественной защиты может привести к иммунодефицитному состоянию из-за:

• воздействия излучения;
• химических агентов;
• болезнетворных организмов в период внутриутробного развития.

ИММУНИТЕ́Т

В книжной версии

Том 11. Москва, 2008, стр. 135

Скопировать библиографическую ссылку:

ИММУНИТЕ́Т жи­вот­ных и че­ло­ве­ка (от лат. immunitas – ос­во­бо­ж­де­ние, из­бав­ле­ние), спо­соб­ность ор­га­низ­ма под­дер­жи­вать свою це­ло­ст­ность и био­ло­ги­че­скую ин­ди­ви­ду­аль­ность пу­тём рас­по­зна­ва­ния и уда­ле­ния чу­же­род­ных ве­ществ и кле­ток. Уче­ние об И. ро­ди­лось из не­об­хо­ди­мо­сти пре­одо­леть ин­фекц. бо­лез­ни, эпи­де­мии ко­то­рых (чу­ма, хо­ле­ра, ос­па и др.) до кон. 19 в. уно­си­ли боль­шое чис­ло жиз­ней лю­дей. В свя­зи с этим под тер­ми­ном «И.» дол­гое вре­мя по­ни­ма­ли не­вос­при­им­чи­вость ор­га­низ­ма к ин­фекц. за­бо­ле­ва­ни­ям. Даль­ней­шие ис­сле­до­ва­ния по­ка­за­ли, что И. – это так­же ус­той­чи­вость ор­га­низ­ма к пе­ре­са­жи­вае­мым ор­га­нам и тка­ням, к из­ме­нив­шим­ся собств. клет­кам, вклю­чая ра­ко­вые, а так­же к чу­же­род­ным ве­ще­ст­вам жи­вот­но­го и рас­тит. про­ис­хо­ж­де­ния. В под­дер­жа­нии И. уча­ст­ву­ют за­щит­ные ме­ха­низ­мы вро­ж­дён­но­го (не­спе­ци­фи­че­ско­го) и при­об­ре­тён­но­го (спе­ци­фи­че­ско­го, или адап­тив­но­го) им­му­ни­те­та.

Сравнение врожденного и приобретенного (адаптивного) иммунитета

Добрый день! Продолжаем разговор об уникальности нашего организма. Его способность биологических процессов и механизмов, способна надёжно защищаться от болезнетворных бактерий. А две главные подсистемы, врождённый и приобретённый иммунитет в своем симбиозе способны находить вредные токсины, микробы и погибшие клетки и успешно удалять их, стерилизуя наш организм.

Механизмы врождённого иммунитета

Представьте себе огромный сложный комплекс, способный к самообучению, саморегулированию, самовоспроизведению. Это наша система защиты. Она с самого начала жизни служит нам постоянно, не прекращая своей работы. Обеспечивая нам индивидуальную биологическую программу, которая имеет задачу отторгать всё чужеродное, в любом виде агрессии и концентрации.

Если говорить о врожденном иммунитете на уровне эволюции, то он довольно древний и сконцентрирован на физиологии человека, на факторах и барьерах внешней стороны. Так наш кожный покров, секреторные функционалы в виде слюны, мочи и других жидких выделений реагируют на атаки вирусов.

В этот список можно включить кашель, чихание, рвоту, диарею, повышенную температуру, гормональный фон. Данные проявления, ни что иное, как реакция нашего организма на «чужих». Иммунные клетки еще не поняв и не распознав чужеродность вторжения, начинают активно реагировать и уничтожать всех, кто посягнул на «родную территорию». Клетки первыми вступают в бой и начинают уничтожать различные токсины, грибки, отравляющие вещества и вирусы.

Свойства врожденного иммунитета очень сильны, при столкновении с инфекционными паразитами реакция максимальна, подключены все звенья и клеточные и гумopaльные. Он обнаруживается почти у всех биологических форм жизни, единственный его недостаток, он не имеет иммунной памяти.

Любая инфекция расценивается как однозначное и одностороннее зло. Но стоит сказать, что именно инфекционное поражение способно оказать иммунитету полезное действие, как бы странно это не звучало.

Именно в такие моменты происходит полная мобилизация всех защитных сил организма и начинается распознавание агрессора. Это служит своеобразной тренировкой и организм со временем моментально способен распознавать происхождение и более опасных болезнетворных микробов и палочек.

Врожденный иммунитет это неспецифичная система защиты, при первой реакции в виде воспаления, появляются симптомы в виде отеков, покраснений. Это говорит о моментальном притоке крови к пораженному месту, начинается вовлечение кровяных телец в процесс, происходящий в тканях.

Не будем говорить о сложных внутренних реакциях, в которых участвуют лейкоциты. Довольно сказать, что краснота от укуса насекомого или ожог, это как раз свидетельство работы врождённого защитного фона.

Факторы двух подсистем

Факторы врождённого и приобретённого иммунитета очень взаимосвязаны между собой. У них общие одноклеточные организмы, которые представлены в крови белыми тельцами (лейкоцитами). Фагоциты, и есть воплощение врожденной защиты. К ней относятся и эозинофилы, тучные клетки, и естественные киллеры.

Фагоциты буквально «глотают» паразитирующее в организме тело в виде раковых клеток – убийц или иных паразитов и успешно их переваривают. Данные клетки не только осуществляют неспецифический врожденный иммунитет, они активируют механизмы действия приобретённых защитных способов.

Читать еще:  Чем полезен шиповник для иммунитета

Клетки врожденного иммунитета, с названием дендритные, призваны к соприкосновению со средой извне, они находятся в кожных покровах, носовой полости, легочной, а также желудке и кишечнике. У них множество отростков, но с нервами их путать нельзя.

Этот вид клеток является связкой между врожденными и приобретенными способами борьбы. Они действуют посредством антигена Т – клеток, он базовый тип приобретённого иммунитета.

Многие молодые и неопытные матери беспокоятся о ранних заболеваниях детей, в частности, о ветряной оспе. Можно ли оградить чадо от инфекционной болезни, и какие могут быть для этого гарантии?

Врожденный иммунитет к ветрянке может быть только у новорождённых детей. Чтобы в дальнейшем не спровоцировать болезнь, необходимо поддерживать неокрепший организм грудным вскармливанием.

Тот запас иммунитета, который малыш получил от матери при рождении недостаточен. При длительном и постоянном грудном вскармливании, ребенок получает необходимое количество антител, а значит, может быть более защищён от вируса.

Специалисты утверждают, что даже если создать ребенку благоприятные условия, врожденная защита может быть только временной.

Взрослые люди гораздо тяжелее переносят ветрянку, и картина заболевания носит весьма неприятный характер. Если человек не болел данным заболеванием в детском возрасте, у него есть все основания бояться заражения таким недугом, как опоясывающий лишай. Это высыпания на кожных покровах в области межреберья в сопровождении высокой температуры.

Приобретённый иммунитет

Это тип, появившийся вследствие эволюционного развития. Приобретённый иммунитет создавшийся в процессе жизни более эффективен, имеет память, которая способна идентифицировать по уникальности антигенов чужеродный микроб.

Внутри нас, если говорить понятным языком, осуществляется некая «презентация» «чужаков», после которой происходят реагирования выборочного характера, и вступают в «сражение» только предназначенные для убийства данного паразита клетки. Если микроб инфицирован повторно, клетки помня о нем, активируются для его моментального уничтожения.

Рецепторы клеток узнают возбудителей приобретенного типа защиты на клеточном уровне, рядом с клетками, в тканевых структурах и плазме крови. Главными, при данном виде защиты, выступают В – клетки и Т – клетки. Они рождаются в стволовых клеточных «производствах» костного мозга, тимуса, и являются основой защитных свойств.

Материнская передача иммунитета своему ребёнку, является примером приобретенного пассивного иммунитета. Это происходит во время вынашивания плода, а также в период лактации. В утробе это происходит на третьем месяце беременности через плаценту. Пока новорождённый не в состоянии синтезировать собственные антитела, поддержка его осуществляется при помощи материнского наследства.

Интересно, что приобретенный пассивный иммунитет может быть передан от человека к человеку при помощи передачи активированных Т – лимфоцитов. Это довольно редкое явление, так как люди должны иметь гистосовместимость, то есть соответствие. Но таких доноров найти можно крайне редко. Это может произойти только путем пересадки стволовых клеток костного мозга.

Активный иммунитет способен проявиться после применения вакцинации или в случае перенесенного заболевания. В случае, если при недуге успешно справляются функции врожденного иммунитета, приобретенный спокойно ждет своего часа. Обычно комaндой к наступлению, является высокая температура, слабость.

Вспомните, во время простуды, когда на градуснике ртуть замерла на отметке 37,5, мы, как правило, выжидаем, и даем организму время, самостоятельно справиться с болезнью. Но стоит только ртутному столбику подняться выше, здесь уже следует принимать меры. Помощь иммунитету может быть применение народных средств или горячего питья с лимоном.

Если делать сравнение между этими видами подсистем, то она должна быть наполнена четким содержанием. Данная таблица наглядно показывает отличия.

Сравнительная характеристика врожденного и адаптивного иммунитета

• Реакция неспецифического свойства.
• Максимальная и моментальная реакция при столкновении.
• Работают клеточные и гумopaльные звенья.
• Не имеет иммунологической памяти.
• Есть у всех биологических видов.

• Реакция специфического свойства и привязана к конкретному антигену.
• Между атакой инфекции и ответной реакцией есть латентный период.
• Наличие гумopaльных и клеточных звеньев.
• Имеет память на определенные виды антигенов.
• Есть только у немногих существ.

Только при полном комплекте, имея врожденные и приобретенные способы борьбы с инфекционными вирусами, человек может справиться с любой болезнью. Для этого нужно помнить о самом главном – любить себя и свой уникальный организм, вести активный и здоровый образ жизни и иметь позитивную жизненную позицию!

Видео по теме: