Синоним очаговой пневмонии

Пневмония

Пневмония
(pneumonia)
– острый инфекционный воспалительный
процесс в легочной ткани с преимущественным
поражением ее респираторного отдела,
характеризующийся экссудацией в альвеолы
без разрушения анатомических структур
легкого. Основным признаком заболевания
является рентгенологически обнаруживаемый
паренхиматозный компонент воспаления
в виде инфильтрата.

Этиология

Вызывающим
фактором пневмонии является инфекция.
По данным микробиологической верификации
возбудителей пневмонии, проводившейся
в 90-х годах, доминирующую роль играет:

• Streptococcus
  pneumoniae,
  на его долю приходится более трети всех
  заболеваний пневмонией – 35-69%;

• Micoplasma
  pneumoniae – 18%;

• Staphylococcus
  aureus – 10%;

• Homophiles
  influenza – 6-7%;

• Chlamydia
  psittaci – 3% ;

• Legionella
  pneumophyhi
  – 2-3%;

• Другая,
  не идентифицированная флора.

К
способствующим
факторам
заболевания пневмонией относятся:

• Воздействие
  холода (чем объясняется сезонность
  заболевания – весна/осень);

• Травмы
  грудной клетки;

• Алкогольная
  интоксикация;

• Наркоз
  (ингаляционный);

• Хирургические
  операции на органах брюшной полости;

• Тяжелое
  состояние больных с ограничением
  физической активности при различных
  заболеваниях;

• Детский,
  пожилой и старческий возраст;

• Фоновые
  бронхолегочные заболевания;

• Хронические
  заболевания сердца;

• Иммунодефицитные
  и иммуносупрессивные состояния;

• Курение;

• Контакт
  с птицами, животными (грызунами).

В
возникновении и развитии пневмонии в
большинстве случаев первостепенное
значение имеет проникновение
микроорганизмов аэрогенно в дыхательные
пути, адгезия их к слизистой, колонизация
с последующей инвазией в респираторный
эпителий. Также возможен занос инфекции
в респираторный отдел легких током
крови или лимфы, что чаще отмечается
при различных видах сепсиса.

Классификация.

По
этиологии:

1. Бактериальная
   пневмония (пневмококковая, стафилококковая,
   кишечная палочка, протей и т.д.);

2. Вирусная
   пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);

3. Микоплазменная
   пневмония;

4. Риккетсиозная;

5. Грибковая;

6. Хламидийная;

7. Легионеллезная;

8. Невоспалительные
   (химические,физические, аллергенные
   агенты);

По происхождению:

1. Первичная
   (возникает как самостоятельное
   заболевание);

1. Вторичная
   (осложняется течением сопутствующих
   заболеваний).

По патогенезу
развития:

1. Бронхопневмония
   (воспалительный процесс перибронхиальный,
   начинается с бронхита);

2. Крупозная
   (долевая, плевропневмония);

3. Интерстициальная
   (воспалительный процесс локализуется
   в интерстиции, чаще вирусного
   происхождения).

По распространенности:

1. Сегментарная;

2. Полисегментарная;

3. Долевая;

4. Субтотальная;

5. Тотальная.

По локализации:

1. Нижнедолевая;

2. Среднедолевая;

3. Верхнедолевая;

4. Двух
   и более долей;

5. Прикорневая;

6. Язычковой
   доли.

По степени
тяжести:

1. Легкая;

2. Средняя;

3. Тяжелая;

4. Крайне
   тяжелая.

В
зависимости от того, где человек заболел
(в госпитале либо в обычном окружении),
пневмония делится на внутри- или
внебольничную с учетом особой устойчивости
госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным
препаратам.

Крупозная пневмония

Крупозная
пневмония
(pneumonia
cruposa)
характеризуется гиперергическим типом
воспалительной реакции, что проявляется
остротой и цикличностью заболевания,
поражением доли или сегмента легкого,
обязательным вовлечением в процесс
плевры, резким нарушением проницаемости
сосудов и высоким содержанием фибрина
в экссудате.

Синонимы
крупозной пневмонии: долевая, лобарная,
сегментарная, фибринозная, плевропневмония
и др.

Доля
в общей структуре острых пневмоний
составляет в настоящее время 12-24 %.

Патологоанатомические
стадии крупозной пневмонии:

1. Стадия
   прилива;

1. Стадия
   красного опеченения;

1. Стадия
   серого опеченения;

2. Стадия
   разрешения.

Клиническая
картина

Жалобы.
Заболевание возникает остро. Среди
полного здоровья внезапно появляется
озноб, отмечается повышение температуры
тела до 39-40 градусов. Быстро присоединяются
колющие боли в грудной клетке, головная
боль, небольшой сухой кашель, общая
слабость. При поражении диафрагмальной
плевры боли могут иррадиировать в
различные области живота, имитируя
картину острого аппендицита, острого
холецистита, прободной язвы желудка
или острого панкреатита («торакоабдоминальный
синдром»).

Объективное
обследование. К
концу первых суток болезни или на второй
день кашель усиливается, появляется
мокрота с примесью крови («ржавая»).
Общее состояние больных становится
тяжелым. При осмотре часто обнаруживается
румянец на щеках, больше выраженный на
стороне поражения. Иногда отмечаются
герпетические высыпания на губах и в
области носа, участие в дыхании крыльев
носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание
становится поверхностным с частотой
30-40 в минуту, отмечается тахикардия до
100-120 в минуту, отставание в дыхании
соответствующей поражению половины
грудной клетки, усиление голосового
дрожания и появление притупленно-тимпанического
перкуторного звука над пораженной долей
или сегментом. При аускультации над
зоной воспаления выслушивается
ослабленное везикулярное дыхание (часто
с бронхиальным оттенком), обнаруживаются
начальная крепитация и шум трения
плевры.

В
стадии разгара болезни в связи с
уплотнением легочной ткани и исчезновением
воздуха в альвеолах перкуторно над
пораженной долей определяется тупой
звук, пальпаторно выявляется резкое
усиление голосового дрожания, при
аускультации наблюдается исчезновение
крепитации, выслушиваются бронхиальное
дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется
шум трения плевры.

В
стадии разрешения, когда происходит
постепенное рассасывание экссудата и
воздух опять начинает поступать в
альвеолы, над пораженной долей вновь
появляется притупленно-тимпанический
звук при перкуссии, менее отчетливым
становится усиление голосового дрожания
и бронхофонии, аускультативно
обнаруживается крепитация разрешения.
При отхождении достаточного количества
жидкой мокроты выслушиваются влажные
звучные хрипы.

Лабораторные
исследования. В
анализах крови при крупозной пневмонии
выявляют лейкоцитоз 15-30* 10 в 9 степени/
л (15000-30000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево (с увеличением палочкоядерных
нейтрофилов до 6-30% и появлением юных
форм), анэозинофилия. Повышение СОЭ до
40-50 мм/ч.

В
анализах мочи отмечаются протеинурия,
иногда микрогематурия.

Мокрота
при крупозной пневмонии бывает различной
в зависимости от стадии заболевания. В
стадии красного опеченения в мокроте
выявляется много эритроцитов, отмечается
высокое содержание фибрина. В стадии
«серого» опеченения мокрота становится
слизисто-гнойной, содержащей много
лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте
обнаруживаются детрит, представленный
разрушенными лейкоцитами, большое
количество макрофагов, часто выявляются
различные микроорганизмы, в первую
очередь, пневмококки.

Рентгенологическое
исследование. Рентгенологическая
картина крупозной пневмонии зависит
от стадии течения заболевания. В первый
день нередко можно выявить лишь усиление
легочного рисунка. Позже появляются
участки затемнения, постепенно целиком
охватывающие сегмент или долю легкого,
что соответствует стадии инфильтративных
изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели,
по мере рассасывания пневмонии происходит
восстановление прозрачности легочной
ткани.

Течение
и осложнения. Обычно
крупозная пневмония заканчивается
полным выздоровлением в сроки до 4
недель. При тяжелом течении крупозной
пневмонии могут возникать различные
осложнения, такие как острая
сердечно-сосудистая недостаточность,
инфекционно-токсический шок, острая
правожелудочковая недостаточность,
острая дыхательная недостаточность,
экссудативный плеврит, абсцедирование.

Принципы
лечения.

1. Больной
   должен находиться в хорошо проветриваемом
   помещении с соблюдением постельного
   режима на весь период лихорадки и
   интоксикации. Полупостельный режим
   допускается через 2-3 дня после снижения
   температуры. Должно быть резкое
   ограничение (вплоть до запрета) курения
   табака.

2. Антибактериальная
   терапия. Выбор антибиотика носит
   эмпирический характер, учитывая
   предполагаемого возбудителя, сопутствующую
   патологию, особенности
   клинико-рентгенологической картины
   заболевания. Чаще всего оправданным
   является применение полусинтетических
   пенициллинов, цефалоспоринов 2-3
   поколений, макролидов. Препараты вводят
   внутривенно. Критериями эффективности
   терапии являются клинические признаки,
   положительная динамика аускультативных
   и рентгенологических данных. Эффективность
   оценивается через 24-72 часа.

3. Дезинтоксикационная
   терапия. Солевые растворы (физиологи-ческий,
   Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки.

4. Коррекция
   микроциркуляторных нарушений (гепарин
   20000 ЕД/ сутки в/в или п/к в течение 2-3 дней
   под контролем свертываемости.

5. Бронхолитическая
   терапия (беродуал по 2 вдоха 4 раза в
   сутки, АЦЦ и др.).

6. Отхаркивающие
   препараты (амброксол 90 мг/сутки на 3
   приема).

Очаговая
пневмония

При
очаговой
пневмонии
(pneumonia
focalis,
sin.
catarrhalis)
чаще всего отмечается переход
воспалительного процесса со слизистой
оболочки бронхов на легочную ткань, а
очаг формирующегося воспаления
ограничивается обычно одной или
несколькими дольками.

Синонимы
очаговой пневмонии: дольковая, лобулярная,
катаральная пневмония, бронхопневмония.

Патологоанатомическая
картина

При
очаговой пневмонии обнаруживаются
очаги воспаления различной величины,
иногда сливающиеся друг с другом (сливная
пневмония) и захватывающие значительную
часть доли. Экссудат содержит большое
количество лейкоцитов и склонен к
организации, приводящей к облитерации
бронхиол и запустеванию соответствующих
участков легких.

Клиническая
картина

В
некоторых случаях очаговая пневмония
может начинаться остро, но чаще все же
развивается на фоне острых респираторных
(в том числе и вирусных) инфекций и
трахеобронхита.

Объективное
исследование. Основным
симптомом острой очаговой пневмонии
является кашель со слизисто-гнойной
мокротой. Отмечается субфебрильная или
умеренно высокая лихорадка, которая,
однако, может исчезнуть на второй день
заболевания, если была рано начата
антибактериальная терапия. Боли в
грудной клетке, усиливающиеся при кашле
и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при
близком расположении очага воспаления
к плевре. Одышка отмечается редко (чаще
у пациентов пожилого возраста).

При
глубоком расположении очага воспаления
и его небольших размерах данные
объективного исследования могут не
отличаться от таковых при остром
бронхите. При наличии крупного
пневмонического очага пальпаторно
можно обнаружить усиление голосового
дрожания, при перкуссии – притупление
перкуторного звука, при аускультации
– бронховезикулярное дыхание, усиление
бронхофонии и влажные звучные хрипы,
локализованные на определенном участке.

Лабораторное
исследование. У
половины больных при исследовании крови
обнаруживают умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз до 10-15*10 в 9 степени/л
(10000-15000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Но
количество лейкоцитов может быть в
норме или несколько ниже (при вирусных
пневмониях).

Мокрота
содержит много лейкоцитов, макрофагов,
клеток цилиндрического эпителия и
разнообразную бактериальную флору.

Рентгенологическое
исследование. При
рентгенологическом исследовании удается
обнаружить очаги воспалительной
инфильтрации легочной ткани (если
диаметр очага не менее 1-1,5 см), изменения
легочного рисунка в пораженном участке.

При
очаговой пневмонии нередко формируется
затяжное течение заболевания. Этому
могут способствовать резистентность
штаммов микроорганизмов к антибиотикам,
поздно начатое лечение, ослабление
защитных сил организма и т.д.

Лечение

Больных очаговой
пневмонией лечат по тому же плану, что
и при крупозной пневмонии.

АБСЦЕСС
ЛЕГКОГО

Абсцесс
легкого (abscessus
pulmonis)
представляет собой гнойное расплавление
легочной ткани, в результате которого
формируется более или менее отграниченная
полость. Абсцесс и гангрена легких
включаются в настоящее время в группу
заболеваний, обозначаемых терминами
«инфекционная деструкция легких» или
«деструктивные пневмониты».

Этиология
и патогенез.
Возбудителями абсцесса легкого чаще
всего являются различные неспорообразующие
анаэробные микроорганизмы, золотистый
стафилококк, грамотрицательные аэробные
бактерии. Абсцесс часто является
осложнением пневмонии.

Классификация.
Абсцессы легкого классифицируются по
этиологии (в зависимости от вида
возбудителя), патогенезу (бронхогенные,
гематогенные, травматические и т.д.).
Кроме того, абсцессы легкого могут быть
единичными или множественными, а по
отношению к анатомическим элементам
легкого – центральными и периферическими.

Клиническая
картина. В
течении абсцесса легкого выделяют два
периода: формирование абсцесса до его
вскрытия и после вскрытия с образованием
полости.

В
начале заболевания (период формирования
абсцесса) больных обычно беспокоят
озноб, боли в грудной клетке при дыхании,
сухой кашель, одышка, высокая лихорадка,
нередко принимающая характер гектической.
Выражены симптомы интоксикации: головная
боль, отсутствие аппетита и др. Однако
в ряде случаев (например, при хроническом
алкоголизме) клиническая картина
заболевания бывает смазанной. Так,
резкие боли в грудной клетке и одышка
могут при этом отсутствовать, а температура
тела остается иногда субфебрильной.

При
осмотре часто отмечается отставание
больной половины грудной клетки при
дыхании, выявляется болезненность при
пальпации по ходу межреберных промежутков
(симптом Крюкова), обусловленная реакцией
реберной плевры. При достаточно обширной
зоне инфильтрации определяют усиление
голосового дрожания и притупление
перкуторного звука над участком
поражения, ослабление везикулярного и
появление бронхиального оттенка дыхания,
усиление бронхофонии. При субплевральном
расположении абсцесса может выслушиваться
шум трения плевры.

В
анализах крови отмечают выраженный
лейкоцитоз – 15,0-20,0-109/л (15000 – 20000 в 1 мкл)
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ.
Рентгенологически выявляют участок
массивного гомогенного затемнения с
нечеткими границами в пораженной доле,
который нередко расценивают, как очаг
пневмонии.

Второй
период начинается с момента вскрытия
полости абсцесса и отхождения мокроты
через бронх. На фоне высокой лихорадки
и симптомов интоксикации больной
внезапно начинает откашливать «полным
ртом» большое количество (до 1 л и более)
гнойной мокроты. Температура тела при
этом, как правило, снижается, постепенно
улучшается самочувствие, менее выраженными
становятся изменения в анализах крови.

Мокрота
при абсцессе легкого часто бывает
зловонной, что порой делает невозможным
пребывание других пациентов в общей
палате с такими больными. При длительном
стоянии мокрота делится на три слоя:
нижний – сероватого цвета густой гной
с крошковидным тканевым детритом,
средний – слой жидкой гнойной мокроты
с большим количеством слюны, верхний –
слой пенистой серозной жидкости. При
микроскопическом исследовании мокроты
в ней находят большое количество
лейкоцитов, эритроцитов, эластические
волокна, кристаллы холестерина и жирных
кислот.

После
вскрытия абсцесса и его опорожнения
изменяются и физикальные данные
обследования больных. При формировании
большой поверхностно расположенной
полости появляется тимпанический звук
при перкуссии, могут выслушиваться
бронхиальное и (очень редко) амфорическое
дыхание, звучные влажные средне- и
крупнокалиберные хрипы. Рентгенологически
на фоне уменьшающейся инфильтрации
легочной ткани выявляется просветление
округлой формы (полость) с уровнем
жидкости.

Лечение.
Больным с абсцессами легких может
проводиться терапевтическое и
хирургическое лечение. Консервативная
терапия включает в себя соблюдение
постельного режима, использование
постурального дренажа (придание больному
2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при
котором у него лучше отходит мокрота),
обязательное назначение антибиотиков.

ПЛЕВРИТЫ

В
практике терапевта, хирурга, фтизиатра
плеврит встречается достаточно часто.
Плеврит
не является самостоятельным заболеванием,
а служит, как правило, проявлением или
осложнением других заболеваний. Раньше
70-90% плевритов были обусловлены
туберкулезом. В настоящее время, однако,
в общей структуре плевритов на долю
туберкулезных приходится, по разным
данным, лишь 13-20%. Чаще всего (в 18-70%
случаев) плевриты являются осложнением
пневмонии. Воспалительные изменения
плевры могут отмечаться при диффузных
заболеваниях соединительной ткани
(ревматизм, системная красная волчанка
и др.), карциноматозе плевры при
онкологических заболеваниях (рак
легкого, мезотелиома плевры, рак молочной
железы и др.), травмах грудной клетки,
эмболии легочной артерии (как следствие
инфаркта легкого и инфарктной пневмонии),
паразитарных заболеваниях (эхинококкоз,
амебиаз).

ГАНГРЕНА

Некроз,
гнилостный распад легочной ткани, не
имеющий вследствие резкого угнетения
защитных свойств организма четко
очерченных границ.

Этиология
и патогенез.
Развитие гангрены легкого связано с
особенностью микрофлоры (анаэробная
инфекция) и иммунного статуса больного
(иммунодефицит). Наиболее частые
возбудители гангрены легкого – анаэробные
микробы, которые попадают в легкое
аэрогенным, гематогенным путями или из
соседних органов (например, при раке,
инфицированном дивертикуле, ожогах
пищевода). Велика предрасполагающая
роль ослабления защитных свойств
организма вследствие длительных
заболеваний (например, сахарный диабет),
хронического алкоголизма. При гангрене
происходит гнилостное разрушение ткани
легкого без воспалительного вала,
отграничивающего процесс. Отличием от
абсцесса являются более тяжелое состояние
с выраженной интоксикацией, мокрота
двухслойная с резким гнилостным запахом.

Клиническая
картина
напоминает течение острого абсцесса,
но с более выраженной симптоматикой.
Заболевание начинается с лихорадки,
сопровождающейся ознобом, одышкой.
Вскоре появляются выраженные признаки
общей интоксикации. Отсутствуют четкие
границы поражения. Характерно выделение
большого количества (до 600-1000 мл в сутки)
зловонной жидкой мокроты грязно-бурого
цвета, которая содержит
большое количество разнообразных
микробов, эластические волокна, гнойные
клетки, иглообразные кристаллы жирных
кислот. При стоянии мокрота образует
три слоя: верхний – слизисто-гнойный,
средний – серозный и нижний – осадочный,
включающий частицы легочной ткани,
пробки Дитриха, множество бактерий. При
перкуссии над областью поражения
определяется притупление легочного
звука. Выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы. В анализах крови отмечаются
нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная
СОЭ, часто – умеренная анемия. При
рентгенологическом исследовании находят
изменения, мало отличающиеся от
рентгенологической картины абсцесса
легкого.

Осложнения те же,
что и при абсцессах легкого.

Диагноз
основывается на клинической картине,
наличии зловонной трехслойной мокроты
и рентгенологических признаках полости
в легочной ткани. Следует помнить, что
при гангрене легкого абсолютно
противопоказаны плевральные пункции
из-за опасности развития гангренозного
плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение.
Консервативная терапия аналогична
лечению абсцесса легкого. При безуспешности
проводят хирургическое лечение:
дренирование гангренозной полости,
коллапсотерапия, лобэктомия и даже
пульмоэктомия.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит
(pleuritis)
представляет собой воспаление плевральных
листков, сопровождающееся накоплением
в плевральной полости экссудата
(экссудативный плеврит, pleuritis
exudativa)
или же выпадением на воспаленной
поверхности плевры фибрина (сухой, или
фибринозный, плеврит, pleuritis
sicca).

В
случае, если в плевральной полости
накапливается жидкость (экссудат,
транссудат, кровь), нижняя граница
легкого на стороне поражения также
смещается кверху. При этом выпот
распределяется в нижнем отделе плевральной
полости таким образом, что граница между
зоной тупого перкуторного звука над
жидкостью и вышележащей областью ясного
приобретает форму дугообразной кривой,
вершина которого расположена по задней
подмышечной линии, а наиболее низкие
точки находятся спереди – у грудины,
сзади – у позвоночника (линия Эллиса –
Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой
линии при перемене положения тела не
изменится.

Следует
учитывать, что односторонний плевральный
выпот в большинстве случаев воспалительного
происхождения (экссудативный плеврит),
в то время как выпот одновременно в обе
плевральные полости чаще всего бывает
при накоплении в них транссудата
(гидроторакс).

ПЛЕВРИТ СУХОЙ

Клиническая
картина.
Основной симптом – колющая боль в боку,
усиливающаяся при глубоком дыхании,
кашле, чихании. Чаще всего боль локализуется
в нижних и боковых отделах грудной
клетки. При воспалении реберной плевры
боль ощущается непосредственно в области
поражения. Температура тела субфебрильная
или нормальная.

При
осмотре больного отмечается некоторое
отставание пораженной половины грудной
клетки при дыхании. Перкуторно определяют
уменьшение дыхательной подвижности
легочного края на стороне поражения, а
при аускультации – шум трения плевры.
Реакция крови обычно проявляется
умеренным повышением СОЭ. Клиническая
картина сухого плеврита во многом
зависит от течения того заболевания, к
которому он присоединился. Возможен
переход сухого плеврита в экссудативный.
В этом случае боли уменьшаются, исчезает
шум трения плевры.

ЭКССУДАТИВНЫЙ
ПЛЕВРИТ

По
характеру выпота экссудативные плевриты
разделяют на серозно-фибринозные,
геморрагические, гнойные, гнилостные.

Наиболее
часто причиной серозно-фибринозного
плеврита является туберкулез. Однако,
как и сухой плеврит, он может быть
следствием других инфекционных и
неинфекционных заболеваний.

Клиническая
картина.
У некоторых больных заболевание
развивается постепенно: появляются
субфебрильная температура, боль в груди,
кашель, общая слабость, потливость,
понижается аппетит. Только через 3-4
недели состояние больных более или
менее резко ухудшается: температура
достигает высоких цифр, усиливается
боль в груди, кашель, обнаруживаются
признаки плеврального выпота. Нередко
экссудативный плеврит начинается остро:
температура повышается (часто с
потрясающим ознобом) до 39-40 °С , возникает
тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе,
быстро нарастает одышка, беспокоят
головная боль, потливость, иногда
тошнота, рвота. Возможно также (сравнительно
редко) накопление выпота в плевральной
полости, который выявляется совершенно
случайно.

При
осмотре больного в разгар болезни
отмечается отставание пораженной
стороны грудной клетки при дыхании,
выбухание ее и сглаженность межреберных
промежутков. Голосовое дрожание над
выпотом ослабевает или исчезает,
перкуторно определяется тупость. Дыхание
над экссудатом резко ослаблено или
отсутствует. В периферической крови
отмечается повышение СОЭ и умеренный
лейкоцитоз со сдвигом влево.

Экссудативный
плеврит часто приходится дифференцировать
с крупозной и сливной очаговой пневмоний.
Клиническая картина, рентгенологическое
исследование, а также плевральная
пункция позволяют распознать характер
заболевания.

ТЕСТОВЫЕ
КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ:

1. При
   остром бронхите голосовое дрожание:

а.
не меняется;

б.
локально усиливается;

в.
локально ослабевает;

г.
диффузно усиливается;

д.
диффузно ослабевает.

2)
Перкуторный звук при остром бронхите:

а.
не меняется;

б.
становится локально притупленным;

в.
становится диффузно притупленным;

г.
становится локально тимпаническим;

д.
становится диффузно тимпаническим.

3)
Для острого бронхита характерно:

а.
везикулярное дыхание;

б.
жесткое дыхание;

в.
ослабленное дыхание;

г.
амфорическое дыхание.

4)
При остром бронхите могут быть:

а.
сухие хрипы;

б.
влажные;

в.
крепитация;

г.
«шум падающей капли».

5)
Синоним очаговой пневмонии:

а.
госпитальная пневмония;

б.
бронхопневмония;

в.
плевропневмония;

г.
бронхиолит.

Очаговая пневмония (Бронхопневмония, Лобулярная пневмония)

Очаговая пневмония — лечение в Москве

Дата публикации 31 июля 2018Обновлено 3 августа 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы пневмонии

Патогенез пневмонии

Классификация и стадии развития пневмонии

Осложнения пневмонии

Диагностика пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз. Профилактика

Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц — долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях — см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты — пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции <септические пневмонии) . В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях — иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависи¬мости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном — эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и зад-ненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссу- дата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии — зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба. Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение.

Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори.

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Бронхопневмония (бронхиальная пневмония, очаговая пневмония) – острое воспаление стенок бронхиол. Она имеет очаговый характер и затрагивает одну или несколько легочных долек.

Бронхопневмония бывает как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других болезней.

Причины возникновения

Обычно возбудителем бронхопневмонии являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, Haemophilus influenzae, грибы. Условием развития заболевания является нарушение дренажной функции бронхов.

К предрасполагающим факторам возникновения очаговой пневмонии относят переохлаждение, ОРЗ, острый бронхит, грипп, коклюш, хронические заболевания легких и другие состояния, предрасполагающие к снижению иммунобиологических свойств организма.

Также бронхопневмония может развиться на фоне длительных тяжелых заболеваний у пожилых людей и больных с явлениями застойного полнокровия легких. К другим причинам относятся вдыхание посторонних тел, токсических веществ.

Симптомы бронхопневмонии

Начало бронхомневмонии часто не удается установить, поскольку зачастую она развивается на фоне бронхита или катара верхних дыхательных путей. Результаты физикального обследования в начале бронхопневмонии совпадают с данными при остром бронхите. Характерные симптомы бронхопневмонии: кашель, лихорадка, одышка. Температура может быть и субфебрильной. Если воспаление переходит на плевру, то могут появляться боли в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе и кашле.

Частота дыхательных движений учащается, отмечается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Характерным симптомом являются звонкие влажные хрипы и потрескивание на ограниченном участке. Отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии.

Мокрота слизисто-гнойная, сначала вязкая, а затем более жидкая, иногда с примесью крови.

Диагностика

Диагностика начинается с рентгенологического исследования легких. При бронхопневмонии на снимке виден нечетко ограниченный очаг в легких в виде белой дымки. Из–за увеличения лимфатических узлов могут быть расши¬рены тени корней легких. Однако очаги диаметром менее 1-2 см на снимке не определяются.

Следующим этапом диагностики является микробиологическое исследование слизи, мокроты или мазка из горла. Мокрота содержит повышенное количество лейкоцитов, макрофагов, цилиндрического эпителия. Флора различная, обильная, при вирусной бронхопневмонии скудная. При исследовании крови больного отмечается не¬большой нейтрофильный лейкоцитоз, некоторый сдвиг влево, умеренное ускорение СОЭ.

Виды заболевания

Бронхопневмонии могут быть первичными или вторичными. Среди вторичных различают гипостатические, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные очаговые пневмонии.

В зависимости от типа возбудителя бронхопневмонии инфекционного характера, выделяют стафилококковую, стрептококковую, пневмококковую, грибковую и вирусную бронхопневмонию.

При появлении симптомов, характерных для бронхопневмонии, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Лечение бронхопневмонии

Лечение бронхопневмонии комплексное и включает соблюдение правильного режима дня, медикаментозную терапию, физиотерапию и рациональное питание. Выбор лекарств зависит от результатов микробиологического исследования.

Антибактериальное и противовоспалительное действие оказывают аэрозоли антибиотиков, сульфаниламидов, фторхинолонов, фитонцидов и антисептических средств. Если мокрота плохо выделяется, то показаны тепло-влажные ингаляции слизеразжижающих и отхаркивающих средств, протеолитических ферментов. Ингаляции антибиотиков могут сочетаться с ингаляциями бронхорасширяющих и гипосенсибилизирующих средств.

В острый период болезни применяют ЭП УВЧ, СМВ-терапию. В стадии остаточных явлений используются электрофорез, индуктотермия, грязевые, парафиновые, озокеритовые аппликации, массаж, лечебная гимнастика.

В восстановительный период рекомендовано лечение в профилированных санаториях.

Бронхопневмонии могут переходить в хроническую форму. Возможно осложнение болезни абсцессом легкого, бронхоэктазами, плевритом.

Гнойное осложнение и легочно-сердечная недостаточность при очаговой пневмонии могут привести к смерти больного.

Профилактика бронхопневмонии

Общие меры профилактики бронхопневмонии включают здоровый образ жизни, правильный уход за детьми и предотвращение ОРВИ, особенно у маленьких детей.

Профилактика гипостатических типов бронхопневмонии – это тщательный уход за больными с внутренними и хирургическими заболеваниями в тяжелых формах. Необходимо применять меры для предотвращения застойных явлений в легочных тканях.

Также:
Воспаление легких

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Пневмония без уточнения возбудителя (J18)

Разделы медицины:
Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Пневмония (воспаление легких) — наименование группы различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеолы, бронхиолы) и внутриальвеолярной экссудацией.

Примечание. Из данной рубрики и всех подрубрик (J18 -) исключены:

— Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
— Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
— Абсцесс легкого с пневмонией (J85.1);
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70) в том числе: 
    — Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69 -);  
    — Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.2);
    — Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.3);
    — Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами, неуточненные (J70.4);

— Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0); 
—  Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
— Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0); 
—  Врожденная пневмония неуточненная (P23.9);
—  Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9).

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 500 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Пнев­мо­нии под­раз­де­ляют­ся на сле­дующие ви­ды:
— крупоз­ные (плевропневмонии, с поражением доли легкого);
— очаго­вые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол);
— интерстициальные;
— острые;
— хронические. 

Примечание. Следует учитывать, что крупозное воспаление легких является только одной из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам.  

Разделение пневмоний на острые и хронические применяется не во всех источниках, поскольку считается, что в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.

В зависимости от возбудителя:
— пневмококковые;
— стрептококковые;
— стафилококковые;
— хламидиазные;
— микоплазменные;
— фридлендеровские.

В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять:

1. Пневмонии внебольничные (другие названия — бытовые, домашние амбулаторные) — приобретенные вне больничного учреждения.

2. Пневмонии госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные) — развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков поражения легких при поступлении.

3. Пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

4. Атипичные пневмонии.

По механизму развития:
— первичные;
— вторичные — развившиеся в связи с другим патологическим процессом (аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические).

Этиология и патогенез

Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирацией микробов (чаще — сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато- и лимфогенным путем или из соседних очагов инфекции.

В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафи­ло- и стреп­то­кокк, па­лоч­ка Пфейффе­ра, иног­да кишеч­ная па­лоч­ка, клеб­си­ел­ла пнев­мо­нии,  про­тей, ге­мофиль­ная и синег­ной­ная па­лоч­ки, леги­о­нел­ла, па­лоч­ка чумы, воз­бу­ди­тель Ку-ли­хо­рад­ки — рик­кет­сия Бер­не­та, не­ко­то­рые ви­ру­сы, ви­рус­но-бак­те­ри­аль­ные ас­соци­ации, бак­те­ро­и­ды, ми­коплазмы, гри­бы,  пневмоци­ста, бран­хамел­ла, аци­но­бак­те­рии, аспергил­лы и аэро­мо­нас.

Хи­ми­че­ские и фи­зи­че­ские аген­ты: воз­действие на лег­кие хи­ми­че­ских веществ, терми­че­ских фак­то­ров (ожог или охлаж­де­ние), ра­дио­ак­тив­но­го из­лу­че­ния. Хи­ми­че­ские и фи­зи­че­ские аген­ты как этио­логи­че­ские фак­то­ры обыч­но со­че­тают­ся с инфекци­он­ными.

Пнев­мо­нии могут возникнуть вследствие ал­лерги­че­ских ре­акций в лег­ких или быть про­яв­ле­ни­ем си­с­тем­ного за­бо­ле­ва­ния (ин­тер­стици­аль­ные пнев­мо­нии при за­бо­ле­ва­ни­ях со­е­ди­ни­тель­ной тка­ни).

Воз­бу­ди­те­ли попадают в легоч­ную ткань брон­хо­ген­ным, гема­то­ген­ным и ­лимфо­ген­ным пу­тями из верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей, как правило, при присутствии в них ост­рых или хро­ни­че­ских очагов инфекции, и из ­инфекци­он­ных очагов в брон­хах (хро­ни­че­ский брон­хит, брон­хо­ак­та­зы). Вирус­ная инфекция способствует ак­ти­вации бак­те­ри­аль­ной инфекции и воз­ник­но­ве­нию бак­те­ри­аль­ных очаго­вых или до­ле­вых пнев­мо­ний.

Хро­ни­че­ская пнев­мо­ния может стать следствием не­раз­решившей­ся острой пнев­мо­нии при за­мед­ле­нии и пре­краще­нии резорбции экссудата в альве­о­лах и форми­ро­ва­нии пневмоскле­ро­за, воспа­ли­тель­но-кле­точ­ных изме­не­ний в ин­тер­стици­аль­ной тка­ни не­ред­ко имму­но­логи­че­ского ха­рак­те­ра (лимфоци­тар­ная и плазмо­кле­точ­ная инфильтрация).

Пе­ре­хо­ду ост­рых пнев­мо­ний в хро­ни­че­скую форму или их за­тяж­но­му те­че­нию спо­соб­ствуют имму­но­логи­че­ские на­ру­ше­ния, обу­с­ло­в­лен­ные по­в­тор­ной ре­спи­ра­тор­ной ви­рус­ной инфекци­ей, хро­ни­че­ской инфекци­ей верх­ни­х­ ды­ха­тель­ных пу­тей (хро­ни­че­ские тон­зил­ли­ты, си­ну­си­ты и другие) и брон­хов, ме­та­бо­ли­че­ски­ми на­ру­ше­ни­ями при са­хар­ном диа­бе­те, хро­ни­че­ском ал­кого­лизме и прочем.

Внебольничные пневмонии развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (часто после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители — пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие.

В возникновении госпитальных пневмоний имеют значение подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахео-бронхиального дерева во время операции искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушение гуморального и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя, как правило, выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и другие.

Внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело по сравнению с внебольничными, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У людей с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями пневмонии могут стать такие грамотрицательные микроорганизмы, как стафилококк, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы и прочие.

Атипичные пневмонии более часто возникают у молодых людей, а также у путешественников, зачастую носят эпидемический характер, возможные возбудители — хламидии, легионеллы, микоплазмы.

Эпидемиология

Пневмонии являются одними из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых составляет от 1 до 11,6‰ — молодой и средний возраст, 25-44‰ — старшая возрастная группа.

Факторы и группы риска

Факторы риска затяжного течения пневмонии:
— возраст старше 55 лет;
— алкоголизм;
— курение;
— наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (застойная сердечная недостаточность, 

ХОБЛ

, сахарный диабет и другие);

— вирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
— мультилобарная инфильтрация;
— тяжелое течение внебольничной пневмонии;
— клиническая неэффективность проводимого лечения (лейкоцитоз и лихорадка сохраняются);
— вторичная

бактериемия

.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка свыше 4 дней, тахипноэ, одышка, физикальные признаки пневмонии.

Cимптомы, течение

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также наличия осложнений (

плеврит

, легочное нагноение и других).

Крупозная пневмония
Как правило, имеет острое начало, которому нередко предшествует охлаж­де­ние.
Боль­ной ис­пыты­ва­ет оз­ноб; темпе­ра­ту­ра те­ла поднимается до 39–40^о С, реже до 38^о С или 41^о С; боль при ды­ха­нии на сто­ро­не по­ражен­ного лег­кого уси­ли­ва­ет­ся при каш­ле. Кашель вна­ча­ле су­хой, далее с гной­ной или  «ржа­вой» вяз­кой мо­к­ро­той с при­ме­сью кро­ви. Ана­логич­ное или не столь бур­ное на­ча­ло бо­лез­ни возмож­но в ис­хо­де острого ре­спи­ра­тор­ного за­бо­ле­ва­ния или на фоне хро­ни­че­ского брон­хи­та.

Со­сто­я­ние боль­ного обычно тяже­лое. Кож­ные по­кро­вы ли­ца гипе­реми­ро­ва­ны и ци­а­но­тич­ны. С самого на­ча­ла бо­лез­ни наблюдается учащен­ное, по­верх­ност­ное дыхание, с раз­ду­ва­ни­ем кры­льев но­са. Ча­сто отме­ча­ет­ся герпетическая инфекция.
В результате воз­действия ан­ти­бак­те­ри­аль­ных препа­ра­тов наблюдается по­с­тепен­ное (ли­ти­че­ское) сниже­ние темпе­ра­ту­ры. 

Груд­ная клет­ка от­ста­ет в ак­те ды­ха­ния на сто­роне по­ражен­ного лег­кого. В за­ви­симо­сти от морфо­логи­че­ской ста­дии бо­лез­ни пер­кус­сия пораженного легкого обнаруживает при­туп­лен­ный тимпа­нит (ста­дия при­ли­ва), уко­ро­че­ние (при­туп­ле­ние) легоч­ного зву­ка (ста­дия крас­ного и се­рого опе­че­не­ния) и легоч­ный звук (ста­дия раз­реше­ния).

При аускультации в за­ви­симо­сти от ста­дии морфо­логи­че­ских изме­не­ний со­о­т­вет­ствен­но выявляют уси­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние и

crepitatio indux

, брон­хи­аль­ное ды­ха­ние и ве­зи­ку­ляр­ное или осла­б­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние, на фоне ко­то­рого выслу­ши­ва­ет­ся crepitatio redus.
В фа­зу опе­че­не­ния присутствуют уси­лен­ное го­ло­со­вое дрожа­ние и брон­хо­фо­ния. Из-за не­рав­но­мер­но­сти раз­ви­тия морфо­логи­че­ских изме­не­ний в лег­ких пер­ку­тор­ная и аускульта­тив­ная кар­ти­ны могут быть пе­ст­рыми.
Вследствие по­раже­ния плев­ры (па­рап­нев­мо­ни­че­скмй се­роз­но-фиб­ри­ноз­ный плев­рит) выслу­ши­ва­ет­ся шум тре­ния плев­ры.
В раз­гар бо­лез­ни пульс учащен­ный, мяг­кий, со­о­т­вет­ству­ет снижен­ному АД. Не­ред­ки при­глу­ше­ние I то­на и акцент II то­на на легоч­ной ар­те­рии. По­выша­ет­ся СОЭ.
При рентге­но­логи­че­ском ис­сле­до­ва­нии опре­де­ля­ет­ся гомо­ген­ное за­те­не­ние всей по­ражен­ной до­ли или ее ча­сти, осо­бен­но на бо­ко­вых рентге­но­граммах. Рентге­но­скопия может ока­зать­ся не­до­ста­точ­ной в пер­вые ча­сы бо­лез­ни. У лиц, стра­дающих ал­кого­лизмом, чаще на­блю­да­ет­ся атипич­ное те­че­ние заболевания.

Пневмококковая крупозная пневмония
Характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40˚ С, сопровождающимся ознобом и потливостью. Также появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться такая церебральная симптоматика как сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже миненгеальные симптомы.

В грудной клетке на стороне воспаления рано возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена очень сильно, поэтому боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии заключается в ее связи с дыханием и кашлем: происходит резкое усиление боли при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: часто он лежит именно на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке, соответствующей стороне поражения. Характерная одышка (до 30-40 дыханий в минуту) сочетается с цианозом губ и раздуванием крыльев носа.  
В ранний период болезни нередко возникают пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis).
При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании — больной как бы жалеет сторону воспаления из-за сильных плевральных болей.
Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется ускорение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия — до 10 ударов в 1 минуту — и некоторое снижение артериального давления. Нередки приглушение I и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах.

Иктеричность

слизистых оболочек и кожных покровов может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; его отсутствие  (тем более

лейкопения

) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли и ее части, особенно заметное на боковых рентгенограммах. В первые часы болезни рентгеноскопия может оказаться неинформативной .

При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются подъем температуры до 38-38,5˚С, кашель — сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, вероятно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (поверхностного или глубокого) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов.

Стафилококковая пневмония
Может про­те­кать ана­логич­но пневмо­кок­ко­вой. Од­на­ко, чаще она имеет бо­лее тяже­лое течение, сопро­вож­да­ясь де­струкци­ей лег­ких с об­ра­зо­ва­ни­ем тон­ко­с­тен­ных воз­душ­ных по­ло­с­тей, аб­сцес­сов лег­ких. С яв­ле­ни­ями выражен­ной ин­ток­си­кации про­те­ка­ет стафи­ло­кок­ко­вая (обыч­но много­о­чаго­вая) пнев­мо­ния, ос­лож­няющая ви­рус­ную инфекцию брон­хо­легоч­ной си­с­темы (ви­рус­но-бак­те­ри­аль­ная пнев­мо­ния). Во время эпи­демий гриппа ча­сто­та ви­рус­но-бак­те­ри­аль­ных пнев­мо­ний зна­чи­тель­но воз­рас­та­ет.
Для та­кого ро­да пнев­мо­нии типичен выражен­ный ин­ток­си­каци­он­ный син­дром, который про­яв­ляется гипер­терми­ей, оз­но­бом,

гиперемией

кож­ных по­кро­вов и сли­зи­стых обо­ло­чек, го­лов­ной бо­лью, го­ло­во­круже­ни­ем, та­хи­кар­ди­ей, выражен­ной одыш­кой,  тош­но­той, рво­той, кро­во­хар­ка­ньем.
При тяже­лом инфекци­он­но-ток­си­че­ском шо­ке раз­ви­ва­ет­ся со­су­ди­стая не­до­ста­точ­ность (АД 90–80; 60–50 мм рт. ст, блед­ность кож­ных по­кро­вов, хо­лод­ные конечности, по­яв­ле­ние лип­кого по­та).
По мере прогрес­си­ро­ва­ни­я ин­ток­си­каци­он­ного син­дро­ма появ­ляют­ся це­ре­браль­ные рас­стройст­ва, на­рас­та­ние сер­деч­ной не­до­ста­точ­но­сти, на­ру­ше­ния ритма серд­ца, раз­ви­тие шо­ко­вого лег­кого, гепа­то­ре­наль­ного син­дро­ма,

ДВС-синдрома

, ток­си­че­ского эн­те­ро­ко­ли­та. Та­кие пнев­мо­нии могут при­ве­сти к быст­рому ле­таль­ному ис­хо­ду.

Стрептококковая пневмония развивается остро, в некоторых случаях — в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Болезнь сопровождается лихорадкой, кашлем, болью в грудной клетке, одышкой. Часто обнаруживается значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.

Пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера)
Встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета).  Наблюдается тяжелое течение; летальность достигает 50%.
Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота зачастую желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета.
Скудная аускультативная симптоматика, характерно полидолевое распространение с более частым, по сравнению с пневмококковыми пневмониями, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение

эмпиемой

.

Легионеллезная пневмония
Более часто развивается у людей, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой температурой, одышкой, брадикардией. Заболевание имеет тяжелое течение, часто сопровождается таким осложнением, как поражение кишечника (появляются болевые ощущения, диарея). В анализах выявляются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Микоплазменная пневмония
Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно взаимодействующих коллективах, более распространено в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с катаральными явлениями. Характерным является несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная боль) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения и усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии, как правило, не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.

Вирусная пневмония
При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, ринофарингит, осиплость голоса, признаки

миокардита

, конъюктивит. В случае тяжелой гриппозной пневмонии появляются выраженная итоксикация, токсический отек легких, кровохарканье. В процессе обследования  нередко выявляется лейкoпения при нормальной или повышенной СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяются деформация и сетчатость легочного рисунка. Вопрос наличия чисто вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами.

Диагностика

Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни — совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков:
1. Легочные — кашель, одышка, выделение мокроты (может быть слизистой, слизисто-гнойной и другой), боль при дыхании, наличие локальных клинических признаков (бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
2. Внелегочные — остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях проводится для уточнения диагноза. Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отме­чают­ся уси­ле­ние ве­зи­ку­ляр­ного ды­ха­ния иног­да с очагами брон­хи­аль­ного, крепи­тация, мел­ко- и сред­не­пу­зыр­ча­тые хрипы, очаго­вые за­тем­не­ния на рентге­но­граммах.

Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при «обструктивной пневмонии» на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Ви­рус­ную или рик­кет­си­оз­ную этио­логию за­бо­ле­ва­ния мож­но предположить по не­со­о­т­вет­ствию меж­ду ост­ро воз­ни­кающи­ми инфекци­он­но-ток­си­че­ски­ми яв­ле­ни­ями и ми­нималь­ными изме­не­ни­ями в орга­нах ды­ха­ния при не­по­сред­ствен­ном ис­сле­до­ва­нии (рентге­но­логи­че­ское исследование выяв­ляет очаго­вые или ин­тер­стици­аль­ные те­ни в лег­ких).
Следует принимать во внимание, что пневмонии могут протекать атипично у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом. У подобных пациентов может отсутствовать лихорадка, при этом у них преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), а также слабо выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднено определение возбудителя пневмонии.
Подозрение на пневмонию у пожилых и ослабленных больных должно появляться тогда, когда активность больного значительно снижается без видимых причин. У пациента нарастает слабость, он все время лежит и перестает двигаться, становится равнодушным и сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр всегда выявляет значительную одышку и тахикардию, иногда наблюдаются односторонний румянец щеки, сухой язык. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10⁹/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10⁹/л или лейкоцитоз выше 25х10⁹/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

3. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности.

4. Микробиологические исследования проводятся пе­ред на­ча­лом ле­че­ния для установления этиологического диагноза. Осуществляется исследование мо­к­ро­ты или маз­ков из глот­ки, гор­та­ни, брон­хов на бак­те­рии, вклю­чая ви­ру­сы, ми­ко­бак­те­рии ту­бер­ку­ле­за, ми­коплазму пнев­мо­нии и рик­кет­сии; используют также иммунологические методы. Рекомендуется бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

5. Исследование плевральной жидкости. Проводится при наличии плеврального

выпота

и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон­хи­те и обо­стре­нии хро­ни­че­ского брон­хи­та в сравнении с пнев­мо­нией ме­нее выраже­на ин­ток­си­кация. При рентге­но­логи­че­ском исследовании не выяв­ляют­ся очаги за­тем­не­ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко­ро­че­ние пер­ку­тор­ного зву­ка и брон­хи­аль­ное ды­ха­ние над об­ла­стью кол­ла­би­ро­ван­ного к кор­ню лег­кого могут ими­ти­ро­вать до­ле­вую пнев­мо­нию. Ошибки позволит избежать тща­тель­ная пер­кус­сия, выяв­ляющая кни­зу от при­туп­ле­ния ту­пой звук и осла­б­лен­ное ды­ха­ние (при эмпи­еме — осла­б­лен­ное брон­хи­аль­ное ды­ха­ние). Осуществить дифференциацию помогают плев­раль­ная пункция с по­сле­дующим ис­сле­до­ва­ни­ем экс­су­да­та и рентгенограмма в бо­ко­вой про­екции (выявляется ин­тен­сив­ная тень в под­мышеч­ной об­ла­сти).

В от­ли­чие от нейтрофиль­ного лейкоци­то­за при до­ле­вой (реже очаго­вой) пнев­мо­нии гемограмма при экс­су­да­тив­ном плев­ри­те ту­бер­ку­лез­ной этио­логии, как правило, не изме­не­на.

В от­ли­чие от до­ле­вых и сег­мен­тар­ных пнев­мо­ний при ту­бер­ку­лез­ном инфильтра­те или очаго­вом ту­бер­ку­ле­зе обыч­но отмечается ме­нее острое на­ча­ло заболевания. Пнев­мо­ния  раз­реша­ет­ся в ближайшие 1,5 недели под вли­я­ни­ем не­спе­ци­фи­че­ской те­рапии, в то время как ту­бер­ку­лез­ный процесс не под­да­ет­ся такому быст­рому воздействию даже при ту­бер­ку­ло­сто­ти­че­ской те­рапии.

 Для ми­ли­ар­ного ту­бер­ку­ле­за ха­рак­тер­на тяже­лая ин­ток­си­кация с вы­со­кой ли­хо­рад­кой при сла­бо выражен­ных фи­зи­каль­ных симп­то­мах, поэтому тре­бу­ется его диффе­ренци­ация с мел­ко­о­чаго­вой рас­про­стра­нен­ной пнев­мо­ни­ей.

Ост­рая пнев­мо­ния и об­струк­тив­ный пнев­мо­нит при брон­хо­ген­ном ра­ке могут на­чи­нать­ся ост­ро на фоне видимого благопо­лу­чия, не­ред­ко по­с­ле охлаж­де­ния отме­чают­ся ли­хо­рад­ка, оз­ноб, боль в груд­ной клет­ке. Однако при об­струк­тив­ном пнев­мо­ни­те кашель  чаще су­хой, при­ступо­об­раз­ный, впоследствии с от­де­ле­ни­ем не­большого ко­ли­че­ст­ва мо­к­ро­ты и кро­во­хар­ка­ньем. В не­яс­ных слу­ча­ях уточ­нить ди­аг­ноз поз­во­ля­ет только брон­хо­скопия.

При вовлечении  в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка. В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Осложнения

Возможные осложнения пневмонии:
1. Легочные: экссудативный плеврит,

пиопневмоторакс

, абсцедирование, отек легких;
2. Внелегочные: инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, психоз, сепсис и прочие.

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2^о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях — снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим  возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты, эндокардиты, менингиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

Лечение

При неустановленном возбудителе лечение определяется:
1. Условиями возникновения пневмонии (внебольничная/нозокомиальная/аспирационная/застойная).
2. Возрастом пациента (больше/меньше 65 лет), для детей (до года/ после года).
3. Тяжестью заболевания.
4. Местом лечения (амбулатория /отделение общего профиля/ отделение интенсивной терапии).
5. Морфологией (бронхопневмония/очаговая пневмония).
Подробнее см. подрубрику «Бактериальная пневмония неуточненная» (J15.9).

Пневмонии при ХОБЛ, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни и пр. рассмотрены в других подрубриках и требуют отдельного подхода.

В разгар болезни пациентам по­ка­за­ны по­с­тель­ный режим,  ща­дящая (ме­ха­ни­че­ски и хи­ми­че­ски) ди­е­та, включающая огра­ни­че­ни­е по­ва­рен­ной со­ли и до­ста­точ­ное ко­ли­че­ство ви­тами­нов, осо­бен­но А и С. Постепенно с исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим,  при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету №15, предусматривающую увеличение в рационе источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключение жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд. 

Медикаментозная терапия
Для ­бак­те­рио­логи­че­ского ис­сле­до­ва­ния про­из­во­дит­ся взя­тие мо­к­ро­ты, маз­ков, смывов. После этого начинают этиотропную терапию, которая проводится под контролем клинической эффективности, с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдается антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно (возможен переход на пероральный путь введения при улучшении состояния).

При возникновении пневмонии у молодых пациентов без хронических болезней можно начать лечение с пеницилина (6-12 млн ЕД в сутки). У больных хроническими обструктивными  заболеваниями легких предпочтительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки внутрь, 0,5-1 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях используют макролиды — эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки), азитромицин (сумамед -,5 г в сутки), рокситромицин (рулид — 150 мг 2 раза в сутки) и др. В случае развития пневмонии у больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста, проводят терапию цефалоспоринами II — III поколения, комбинацией пенициллинов с ингибиторами беталактамаз.

При двудолевых пневмониях, а также пневмониях, сопровождающихся тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, и при неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампиокс или цефалоспорины II-III поколения в сочетании с аминогликозидами — например, гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапенемы.

При внутрибольничных пневмониях используют цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетромицин), ванкомицин, карбапенемы, а также, при определении возбудителя, противогрибковые средства. У лиц с иммунодефецитными состояниями при проведении эмпирической терапии пневмонии выбор лекарственных средств определяется возбудителем. При атипичных пневмониях (микоплазменных, легионелезных, хламидиазных) используют макролиды, тетрациклины (тетрациклин 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин 0,2 г в сутки в 1-2 приема).

Эффек­тив­ность лечения  ан­ти­био­ти­ками при пнев­мо­ни­ях, в основном выяв­ля­ет­ся к кон­цу пер­вых су­ток, но не позднее трех дней их при­ме­не­ния. По истечении этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим. Показателями эффективности терапии считаются нормализация температуры тела, исчезновение или уменьшение признаков интоксикации. При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия осуществляется до стойкой нормализации температуры тела (обычно около 10 дней), при осложненном течении заболевания и внутрибольничных пневмониях длительность антибиотикотерапии определяется индивидуально.

При тяже­лых ви­рус­но-бак­те­ри­аль­ных пнев­мо­ни­ях, по­ка­за­но вве­де­ние спе­ци­фи­че­ского до­нор­ского про­ти­вогриппоз­ного гамма-гло­бу­ли­на по 3–6 мл, при не­об­хо­димо­сти осуществляется по­в­тор­ное введение каж­дые 4–6 часов, в пер­вые 2 дня бо­лез­ни.

Кроме антибиототикотерапии, проводится симптоматическое и патогенетическое лечение пневмонии. В случае дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, При высокой, тяжело переносимой лихорадке, а также при выраженной плевральной боли показаны нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, вольтарен и др.); для коррекции микроциркуляторных нарушений применяют гепарин (до 20 000 ЕД в сутки).

 
Боль­ных помещают в па­ла­ты ин­тен­сив­ной те­рапии при тяже­лом те­че­нии ост­рых и обо­стре­нии хро­ни­че­ских пнев­мо­ний, ос­лож­нен­ных острой или хро­ни­че­ской ды­ха­тель­ной не­до­ста­точ­но­стью. Может быть про­ве­ден брон­хо­скопи­че­ский дре­наж, при ар­те­ри­аль­ной гипер­кап­нии — вспомога­тель­ная ис­кус­ствен­ная вен­ти­ляция лег­ких. В случае раз­ви­тия оте­ка лег­ких, инфекци­он­но-ток­си­че­ского шо­ка и других тяже­лых ос­лож­не­ний ле­че­ние боль­ных пнев­мо­ни­ей ве­дется со­вмест­но с ре­а­нима­то­логом.

Пациентов, перенесших пневмонию и выписанных из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии, следует взять под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации они могут быть направлены в санатории.

Прогноз

В основной массе случаев при внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных пациентов молодого и среднего возраста на 2-4-й день лечения наблюдается нормализация температуры тела, а рентгенологическое «выздоровление» наступает в сроки до 4 недель.

Прогноз при пневмониях стал более благоприятным к концу XX века, однако, оста­ет­ся се­рьез­ным при пнев­мо­ни­ях, вызванных стафи­ло­кок­ко­м и клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера), при ча­сто реци­ди­ви­рующих хро­ни­че­ских пнев­мо­ни­ях, ос­лож­нен­ных об­струк­тив­ным процес­сом, ды­ха­тель­ной и легоч­но-сер­деч­ной не­до­ста­точ­но­стью, а та­кже при развитии пнев­мо­нии у лиц с тяже­лыми бо­лез­нями сер­деч­но-со­су­ди­стой и других си­с­тем. В этих слу­ча­ях ле­таль­ность от пнев­мо­нии остается вы­со­кой.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I). 

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

На момент осмотра
Возраст > 50 лет	Да/нет
Нарушения сознания	Да/нет
ЧСС > = 125 уд./мин.	Да/нет
Частота дыхания > 30/мин.	Да/нет
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.	Да/нет
Температура тела < 35о С или > = 40о С	Да/нет
В анамнезе
Злокачественное новообразование	Да/нет
Застойная сердечная недостаточность	Да/нет
Цереброваскулярное заболевание	Да/нет
Заболевание почек	Да/нет
Заболевание печени	Да/нет

Примечание. При наличии хотя бы одного «Да», следует перейти к следующему шагу. Если все ответы «Нет», пациента можно отнести к классу риска I.

Шаг 2. Балльная оценка степени риска

Характеристика больного	Оценка в баллах
Демографические факторы
Возраст, мужчины	+ возраст (лет)
Возраст, женщины	+ возраст (лет) — 10
Пребывание в домах престарелых	10
Сопутствующие заболевания
Злокачественное новообразование	+30
Заболевание печени	+20
Застойная сердечная недостаточность	+10
Цереброваскулярное заболевание	+10
Заболевание почек	+10
Данные физикального обследования
Нарушение сознания	+20
ЧСС > = 125/мин.	+20
Частота дыхания > 30/мин.	+20
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.	+15
Температура тела < 35о С или > = 40о С	+10
Данные лабораторных и инструментальных исследований
pH артериальной крови	+30
Уровень азоты мочевины > = 9 ммоль/л	+20
Уровень натрия < 130 ммоль/л	+20
Уровень глюкозы > = 14 ммоль/л	+10
Гематокрит < 30%	+10
PaO2 < 60 мм рт. ст.	+10
Наличие плеврального выпота	+10

Примечание. В графе «Злокачественные новообразования» учитываются случаи опухолевых заболеваний, манифестирующих активным течением или диагностированных в течение последнего года, исключая базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи.

В графе «Заболевания печени» учитываются случаи клинически и/или гистологически диагностированного цирроза печени и активного хронического гепатита.

В графе «Хроническая сердечная недостаточность» учитываются случаи сердечной недостаточности вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, подтвержденные данными анамнеза, физического обследования, результатами рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии, сцинтиграфии миокарда или вентрикулографии.

В графе «Цереброваскулярные заболевания» учитываются случаи недавно перенесенного инсульта, транзиторной ишемической атаки и остаточные явления после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, подтвержденные КТ или МРТ головного мозга.

В графе «Заболевания почек» учитываются случаи анамнестически подтвержденных хронических заболеваний почек и повышения концентрации креатинина/азота мочевины в сыворотке крови.

Шаг 3. Оценка риска и выбор места лечения больных

Сумма баллов	Класс риска	Степень риска	30-дневная летальность1 %	Место лечения2
< 51>	I	Низкая	0,1	Амбулаторно
51-70	II	Низкая	0,6	Амбулаторно
71-90	III	Низкая	0,9-2,8	Амбулаторно под тщательным контролем или непродолжительная госпитализация3
91-130	IV	Средняя	8,2-9,3	Госпитализация
> 130	V	Высокая	27,0-29,2	Госпитализация (ОРИТ)

Примечание. 
¹ По данным Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
² E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
³ Госпитализация показана при нестабильном состоянии пациента, отсутствии ответа на пероральную терапию, наличии социальных факторов

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5^о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация,  и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней. 

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль­ных пневмонией нуж­дает­ся в стаци­о­нар­ном ле­че­нии.
Боль­ных с до­ле­выми и други­ми пнев­мо­ни­ями и выражен­ным инфекци­он­но-ток­си­че­ским син­дромом следует экс­трен­но госпи­та­ли­зи­ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния CURB-65/CRB-65.

Шкалы CURB-65 and CRB-65 для внебольничной пневмонии

Фактор	Баллы
Спутанность сознания	1
Уровень содержания азота мочевины в крови > = 19 мг/дл	1
Частота дыхания > = 30/мин.	1
Систолическое АД < 90 мм рт. ст Диастолическое АД < = 60 мм рт. ст.	1
Возраст > = 50	1
Всего

CURB-65 (баллы)	Смертность (%)	Рекомендация
0	0,6	Низкий риск, возможно амбулаторное лечение
1	2,7
2	6,8	Непродолжительная госпитализация или тщательное амбулаторное наблюдение
3	14	Тяжелая пневмония, госпитализация или наблюдение в ОРИТ
4 или 5	27,8

CRB-65 (баллы)	Смертность (%)	Рекомендация
0	0,9	Очень низкий риск смертности, обычно не требует госпитализации
1	5,2	Неопределенный риск, требует госпитализации
2	12
3 или 4	31,2	Высокий риск смерти, срочная госпитализация

Профилактика

С целью профилактики внебольничной пневмонии применяют пневмококковую и гриппозную вакцины.
Пневмококковую вакцину следует вводить при наличии высокого риска развития пневмококковых инфекций (согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике):
— лицам старше 65 лет;
— лицам в возрасте от 2 до 64 лет с заболеваниями внутренних органов (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические бронхолегочные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, хронические заболевания печени);
— лицам в возрасте от 2 до 64 лет с функциональной или органической

аспленией

(с серповидноклеточной анемией, после спленэктомии);
— лицам от 2 лет с иммунодефицитными состояниями.
Введение гриппозной вакцины эффективно для предупреждения развития гриппа и его осложнений (в том числе пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет. У лиц в возрасте  65 лет и старше вакцинация умеренно эффективна.

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 183-187
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.