ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ
1. Дайте определение
приспособления:
а)
Переход одного вида ткани в другой
б)
Склероз
+в)
Процессы жизнедеятельности, направленные
на сохранение вида
г)
Уменьшение массы органа
д)
Ложная гипертрофия
2. Дайте определение
компенсации:
а)
Восстановление ткани взамен утраченной
б)
Процессы жизнедеятельности, направленные
на сохранение вида
Увеличение массы
органа
+Индивидуальные
реакции, направленные на восстановление
нарушенной функции
Метаплазия
3. Дайте определение
регенерации:
а)
Переход
одного вида ткани в другой
б)
Увеличение
объема клеток, ткани, органа
в)
Замещение соединительной тканью очага
некроза
+г)
Восстановление структурных элементов
ткани взамен погибших
д)
Уменьшение объема клеток
4. Дайте определение
гипертрофии:
а)Некроз
ткани
б)
Восстановление ткани взамен утраченной
в)
Уменьшение
объема клеток
г)
Замещение соединительной тканью
+д)
Увеличение объема клетокдкани,органа
5. Дайте определение
гиперплазии:
а)
Уменьшение объема клеток, тканей
б)
Разрастание стромы на месте паренхимы
в)
Восстановление ткани взамен утраченной
+г)
Увеличение числа структурных элементов
ткани, клеток
д)
Уменьшение числа структурных элементов
ткани, клеток
6. Дайте определение
атрофии:
а)
Уменьшение жира
б)
Восстановление ткани взамен утраченной
в)
Склероз
+г)
Прижизненное уменьшение размеров
органов, тканей, клеток
д)
Переход одного вида ткани в другой
7. Назовите фазу
развития компенсаторных процессов:
а)
Полнокровия
б)
Нормализации
в)
Затихания
+г)
Истошения
д)
Организации
8. Назовите фазу
развития компенсаторных процессов:
а)
Склероза
+б)
Становления
в)
Начальная
+г)
3акрепления
+д)
Истошения
9. Назовите
компенсаторные процессы:
а)
Воспаление
+б)
Регенерация
+в)
Рабочая гипертрофия
г)
Дистрофия
д)
Опухоль
10. Каков
морфологический субстрат декомпенсации
сердечной деятельности?
а)
Бурая атрофия миокарда
+б)
Жировая дистрофия миокарда
в)
Ожирение сердца
г)
Накопление липофусцина
д)
Метастатическое обызвествление
11. Укажите вид
заживления ран:
+а)
Посредством первичного натяжения
б)
Аутогенное новообразование
в)
Метаплазия
+г)
Посредством вторичного натяжения
д)
Воспаление
12. Укажите виды
патологической регенерации:
+а)
Гипорегенерация
б)
Гипертрофия
в)
Амилоидоз
г)
Гемохроматоз
+д)
Гиперрегенерация
13. Что относится
к патологической регенерации?
а)
Компенсаторная гипертрофия
+
б) Метаплазия
в)
Атрофия
г)
Амилоидоз
д)
Склероз
14. Укажите виды
регенерации:
+а)
Физиологическая
б)
Юношеская
в)
Старческая
+г)
Репаративная
д)
Воспалительная
15. Назовите виды
репаративной регенерации:
+а)
Полная/реституция/
б)
Завершенная
в)
Патологическая
+г)
Неполная/субституция/
д)
Простая
16. Назовите вид
репаративной регенерации:
а)
Физиологическая
б)
Патологическая
в)
Метаплазия
г)
Компенсаторная
+д)
Регенерационная гипертрофия
17. Назовите формы
регенерации:
+а)
Клеточная
б)
Викарная
в)
Атрофия
+г)
Внутриклеточная
д)
Простая
18. Что характерно
для процесса регенерации в сердце при
инфаркте миокарда?
+а)
Образование рубца в области инфаркта
б)
Сужение полостей
в)
Разрастание жировой клетчатки в эпикарде
г)
Формирование порока сердца
+д)
Регенерационная гипертрофия
19. В каких клетках
происходит только внутриклеточная
регенерация?
а)
Гепатоциты
б)
Нефроциты
+в)
Кардиомиоциты
г)
Эпидермис
д)
Эндотелий
20. Укажите пути
осуществления регенерационной
гипертрофии:
а)
Склероз
+б)
Гипертрофия клеток
в)
Атрофия
г)
Дистрофия
21. Укажите путь
осуществления регенерационной гипертрофии
в миокарде:
а)
Разрастание стромы
+б)
Гиперплазия ультраструктур клеток
в)
Разрастание жировой клетчатки в эпикарде
г)
Растяжение полостей
23. В каких клетках
происходит только внутриклеточная
регенерация?
а)
Гепатоциты
б)
Нефроциты
в)
Костные
г)
Эпидермис
+д)
Ганглионарные клетки головного и
спинного мозга
24.
К какому виду регенерации относятся
изменения в сохранившемся миокарде при
инфаркте
миокарда?
а)
Субституция
+б)
Регенерационная гипертрофия
в)
Регенерационная гиперплазия
г)
Смешанная
д)
Метаплазия
25. Назовите виды
регенерации в сердце на месте инфаркта
и в сохранившемся миокарде:
а)
Реституция
б)
Полная
+в)
Субституция
г)
Регенерационная гиперплазия
+д)
Регенерационная гипертрофия
26. Что характерно
для гипертрофии миокарда?
а)
Уменьшение размеров сердца
б)
Увеличение жира под эпикардом
+в)
Увеличение размеров сердца
г)
Резкое полнокровие сосудов
д)
Извитой ход сосудов
27. Что происходит
при истинной гипертрофии органа?
а)
Разрастание жировой ткани
б)
Разрастание стромы
+в)
Увеличение массы паренхимы
г)
Склероз капсулы
д)
Уменьшение объемов органа
28. Укажите признаки
эксцентрической гипертрофии миокарда:
а)
Полости сердца обычных размеров
+б)
Полости сердца расширены
в)
Уменьшение жира в эпикарде
+г)
Жировая дистрофия
д)
Извитой ход сосудов
29. Что такое
реституция?
+а)
Полная регенерация
+б)
Возмешение дефекта тканью,идентичной
погибшей
в)
Замещение дефекта рубцом
г)
Регенерационная гипертрофия
д)
Разрастание стромы
30. Что такое
субституция?
+а)
Неполная регенерация
б)
Возмещение дефекта тканью,идентичной
погибшей
+в)
3амешение дефекта рубцом
г)
Полная регенерация
д)
Бурая атрофия
31. Назовите виды
гипертрофии /гиперплазии/ в зависимости
от механизма возникновения:
+а)
Рабочая
б)
Смешанная
+в)
Нейро-гуморальная
+г)
Викарная
+д)
Гипертрофические разрастания
32. Укажите вид
гипертрофии /гиперплазии/:
+а)
Нейро-гуморальная
б)
Простая
в)
Смешанная
г)
Первичная
д)
Полная
33. Дайте
микроскопические признаки гипертрофии
миокарда:
+а)
Увеличение размеров кардиомиоцитов
б)
Увеличение количества кардиомиоцитов
+в)
Увеличение размеров ядер кардиомиоцитов
+г)
Увеличение количества стромы
д)
Разрастание жировой ткани в строме
34. Что такое
ложная гипертрофия?
а)
Увеличение органа за счет разрастания
паренхимы
+б)
Увеличение органа за счет жировой
клетчатки
в)
Врожденный дефект развития
г)
Гуморальная гипертрофия
35. Что такое
викарная гипертрофия?
+а)
Гипертрофия одного из парных органов
при удалении второго
б)
Гипертрофия органа при усиленной его
работе
в)
Гипертрофия органа при замещении части
его рубцом
г)
Нейро-гуморальная гипертрофия
д)
Гипертрофические
разрастания
36. В каких органах
возможно развитие викарной гипертрофии?
а)
Печень
б)
Гипофиз
в)
Селезенка
+г)
Почка
д)
Сердце
37. Укажите путь
осуществления регенерационной
гипертрофии:
а)
Фагоцитоз
+б)
Гиперплазия ультраструктур
+в)
Гипертрофия клеток
г)
Метаплазия
д)
Склероз
38. Каково состояние
кардиомиоцитов вокруг рубца?
+а)
Регенерационная гипертрофия
б)
Регенерационная гиперплазия
в)
Бурая атрофия
г)
Жировая дистрофия
д)
Некроз
40.
Назовите характерные макроскопические
признаки концентрической гипертрофии
миокарда:
+а)
Увеличение размеров сердца
б)
Расширение полостей
в)
Тигровое сердце
+г)
Размеры полостей не изменены
д)
Увеличение размеров сердца за счет
расширения полостей
41.
Дайте электронномикроскопическую
характеристику гипертрофированных
кардиомиоцитов
в стадии устойчивой компенсации:
+а)
Увеличение числа миофиламентов
+б)
Увеличение количества митохондрий
+в)
Увеличение размеров митохондрий
г)
Появление жировых включений в цитоплазме
д)
Уменьшение размеров ядра
42. Каков состав
включений в цитоплазме кардиомиоцитов
при декомпенсации?
+а)
Жир
б)
Гликоген
в)
Амилоид
г)
Гемосидерин
д)
Миоглобин
43.
Укажите отделы сердца, подвергшиеся
гипертрофии, и вид гипертрофии при
эмфиземе легких:
+а)
Рабочая гипертрофия
б)
Ложная гипертрофия
в)
Викарная гипертрофия
+г)
Правый желудочек
д)
Левый желудочек
44.
Укажите отделы сердца, подвергшиеся
гипертрофии, и вид гипертрофии при
хроническом
гломерулонефрите:
а)
Нейро-гуморальная гипертрофия
+б)
Рабочая
в)
Правое предсердие
г)
Правый желудочек
+д)
Левый желудочек
45.
Укажите отделы сердца, подвергшиеся
гипертрофии, и назовите вид гипертрофии
при аортальном
пороке сердца:
а)
Гипертрофические разрастания
+б)
Рабочая
+в)
Левый желудочек
г)
Левое предсердие
д)
Правый желудочек
46.
Назовите вид гиперплазии в зависимости
от механизма развития при железистой
гиперплазии
эндометрия:
а)
Рабочая
б)
Гипертрофические разрастания
+в)
Нейрогуморальная
г)
Викарная
д)
Смешанная
47. Укажите признаки
железистой гиперплазии эндометрия:
+а)
Эндометрий утолщен
б)
Эндометрий истончен
+в)
Железы извитой формы
г)
Железы кистозно растянуты
+д)
Гиперплазия клеток стромы
48.
Какие изменения в сердце обнаружены на
вскрытии у больного ревматическим
пороком, умершего
от сердечной недостаточности?
а)
Концентрическая гипертрофия сердца
+б)
Эксцентрическая гипертрофия сердца
в)
Волосатое сердце
+г)
Жировая дистрофия миокарда
д)
Ожирение сердца
49. Какой орган
подвергается компенсаторной гипертрофии
при аденоме предстательной железы?
а)
Почка
б)
Мочеточник
в)
Яички
+г)
Мочевой пузырь
д)
Уретра
50. Назовите
процессы организации:
а)
Амилоидоз
б)
Дистрофия
+в)
Инкапсуляция
+г)
Образование рубца
д)
Метаплазия
51. Наиболее частая
локализация рубца в миокарде:
а)
Правый желудочек
+б)
Левый желудочек
в)
Правое предсердие
г)
Левое предсердие
+д)
Межжелудочковая перегородка
52. Назовите
морфогенетические фазы регенерации:
а)
Становление
+б)
Пролиферация
+в)
Дифференцировка
г)
Закрепление
д)
Истощение
53. В какие ткани
может превращаться соединительная
ткань?
а)
Печеночную
б)
Почечную
+в)
Хрящевую
+г)
Костную
д)
Нервную
54. Назовите вид
эпителия бронхов, образующегося при
его метаплазии:
а)
Мерцательный
б)
Железистый
в)
Цилиндрический
+г)
Многослойный плоский
д)
Переходный
55. На фоне какого
процесса в бронхах появляется метаплазия
эпителия?
+а)
Хронический бронхит
б)
Опухоли
в)
Травмы
г)
Некроз
д)
Кисты
56. Какой
патологический процесс часто возникает
на фоне метаплазии эпителия?
а)
Воспаление
б)
Некроз
+в)
Рак
г)
Амилоидоз
д)
Дистрофия
57. Назовите
процессы организации:
+а)
3аживление ран
б)
Гнойное расплавление
+в)
3амещение участка омертвления
соединительной тканью
+г)
3амешение тромботических масс
соединительной тканью
+д)
Инкапсуляиия
58. Укажите виды
местной атрофии:
+а)
Дисфункциональная
+б)
От недостаточности кровоснабжения
+в)
От давления
г)
Онкологическая
+д)
Под воздействием физических и химических
факторов
59. Синоним общей
атрофии:
а)
Ожирение
+б)
Кахексия
в)
Бурая атрофия
г)
Некроз
д)
Карликовость
60.
Название атрофического процесса в
головном мозге при затруднении оттока
цереброспинальной
жидкости:
а)
Менингит
б)
Энцефалит
+в)
Гидроцефалия
г)
Отек
д)
Набухание
61. Укажите вид
атрофии в зависимости от распространенности:
+а)
Общая
б)
Полная
в)
Частичная
г)
Сложная
+д)
Местная
62. Укажите вид
местной атрофии:
а)
Полная
б)
Алиментарная
+в)
От недостаточности кровоснабжения
г)
Частичная
д)
Минимальная
63. Назовите пример
дисфункциональной атрофии:
+а)
Атрофия мышц при переломе костей
б)
Бурая атрофия миокарда
+в)
Атрофия зрительного нерва после удаления
глаза
г)
Атрофия мышц при гибели мотонейронов
д)
Атрофия коры головного мозга при
атеросклерозе
64. Признаки бурой
атрофии миокарда:
а)
Расширение полостей
+б)
Скопление липофусцина в клетках
в)
Сужение полостей
+г)
Извитой ход сосудов
+д)
Уменыпение массы сердца
65.
Как называется атрофический процесс в
почках, возникающий при затруднении
оттока мочи?
а)
Гидроцефалия
б)
Сморщенная почка
+в)
Гидронефроз
г)
Пиелонефрит
д)
Гломерулонефрит
66. К какому виду
атрофии можно отнести гидронефроз?
+а)
Местная
б)
Общая
в)
Дисфункциональная
г)
Нейротическая
+г) От
давления
67. Что характерно
для бурой атрофии печени?
а)
Деформация
б)
Ожирение
+в)
Липофусцин в гепатоцитах
+г)
3аостренный передний край
+д)
Уменьшение размеров
68. Назовите
органы, в которых развивается викарная
гипертрофия:
+а)
Почки
+б)
Надпочечники
в)
Печень
г)
Сердце
д)
Головной мозг
69. Назовите
органы, в которых возникает бурая
атрофия:
+а)
Сердце
+б)
Скелетная мускулатура
в)
Почки
г)
Желудок
д)
Легкие
70.
Назовите органы, подвергающиеся атрофии
в условиях длительного применения
преднизолона:
а)
Яички
б)
Яичники
в)
Почки
+г)
Надпочечники
д)
Предстательная железа
71. Назовите орган,
подвергающийся атрофии в условиях
длительного применения инсулина:
а)
Сердце
б)
Селезенка
в)
Яички
+г)
Островки поджелудочной железы
д)
Фундальные железы
72. Какой орган
подвергается атрофии при закрытии
просвета мочеточника камнем?
а)
Мочевой пузырь
б)
Предстательная железа
+в)
Почка
г)
Надпочечник
д)
Уретра
73. Укажите причину
развития гидронефроза:
+а)
3акрытие просвета мочеточника камнем
+б)
Опухоль мочеточника
+ в)
Врожденная стриктура мочеточника
г)
Амилоидоз почки
д)
Пиелонефрит
74. Назовите
признаки, характерные для гидронефроза:
+а)
Расширение лоханки и чашечек
+б)
Увеличение размеров почки
в)
Уменьшение размеров почки
+г)
Истончение слоев почки
+д)
Склероз ткани почки
75. Какой процесс
и в каких органах можно найти на вскрытии
больного, умершего от кахексии?
+а)
Бурая атрофия сердца
б)
Бурая индурация легких
в)
Саговая селезенка
+г)
Бурая атрофия печени
д)
Мускатная печень
76. Какой вид
атрофии разовьется в мышцах конечностей
при постепенном закрытии просвета
бедренной артерии атеросклеротической
бляшкой?
+а)
Атрофия от недостаточности кровоснабжения
б)
Дисфункциональная
в)
От бездействия
г)
От снижения нагрузки
д)
Невротическая
77. Укажите размеры
и охарактеризуйте функцию почек при
гидронефрозе:
+а)
Увеличены размеры
б)
Функция увеличена
в)
Размеры уменьшены
г)
Функция не изменена
+д)
Функция снижена
78. Перечислите
макроскопические признаки бурой атрофии
печени:
а)
Размеры увеличены
б)
Передний край закруглен
+в)
Передний край заострен
+г)
Размеры уменьшены
д)
Размеры не изменены
79.
Назовите электронномикроскопические
признаки гипертрофированных кардиомиоцитов
в
стадии декомпенсации:
+а)
Увеличение числа миофиламентов
+б)
Увеличение количества митохондрий
+в)
Увеличение размеров митохондрий
+г)
Распад митохондрий и появление жировых
включений в цитоплазме
д)
Уменьшение размеров ядра
80. При каком
нарушении жирового обмена развивается
общая атрофия?
а)
Ожирение
+б)
Истощение
в)
Гемохроматоз
г)
Жировая дистрофия миокарда
д)
Липодистрофия
81. Какой пигмент
обеспечивает окраску тканей при бурой
атрофии?
а)
Гемосидерин
б)
Гемахроматин
в)
Гемомеланин
+г)
Липофусцин
д)
Липохромы
82. В каких тканях
часто встречается метаплазия?
а)
Нервная
б)
Почечная
+в)
Эпителиальная
+г)
Соединительная
+д)
Кроветворная
83. Дайте определение
компенсации:
а)
Восстановление ткани взамен утраченной
б)
Переход одного вида ткани в другой
в)
Увеличение массы органа
г)
Склероз органа
+д)
Частное проявление приспособления для
коррекции нарушенной функции
84. Назовите
регуляторные механизмы регенерации:
+а)
Гуморальные
+б)
Иммунологические
+в)
Нервные
+г)
Функциональные
д)
Физиологические
85. Укажите виды
регенерации:
+а)
Физиологическая
+б)
Патологическая
+в)
Репаративная
г)
Общая
д)
Местная
86. Что такое
репаративная регенерация?
а)
Обновление структурных элементов ткани
в процессе их жизнедеятельности
б)
Обновление молекулярного состава всех
компонентов тела
+в)
Восстановительная регенерация при
повреждении клеток и тканей
г)
Извращенная регенерация
д)
Избыточное
образование регенерирующей ткани
87. Назовите путь
регенерации мелких сосудов:
+а)
Почкование
б)
Ветвление
в)
Деление
+г)
Аутогенное новообразование
д)
Гетерогенное новообразование
88. Назовите
компоненты грануляционной ткани:
+
а) Новообразованные мелкие сосуды
+б)
Молодые мезенхимальные клетки
+в)
Фибробласты
г)
Гиалин
+д)
Гематогенные клетки
89. Что такое
грануляционная ткань?
+а)
Молодая, богатая клетками и тонкостенными
сосудами соединительная ткань
б)
Ткань, богатая гранулами пигмента
в)
Незрелая жировая ткань
г)
Островки кроветворной ткани
д)
Грубоволокнистая рубцовая ткань
90. Из каких стадий
обычно складывается регенерация
соединительной ткани?
+а)
Образование грануляционной ткани
+б)
Пролиферация молодых мезенхимальных
элементов и образование микрососудов
+в)
Созревание грануляционной ткани
+г)
Образование грубоволокнистой рубцовой
ткани
д)
Образование жировой клетчатки
91. Что такое
келоид?
+а)
Избыточное образование коллагеновых
волокон с последующим гиалинозом
б)
Накопление в рубце жировых включений
в)
Появление в рубце хрящевой ткани
г)
Резко выраженный отек ткани
д)
Недостаточное образование коллагеновых
волокон
92. Приведите
примеры нейро-гуморалыюй гипертрофии
/гиперплазии/:
+а)
Железистая гиперплазия эндометрия
+б)
Гинекомастия
+в)
Акромегалия
г)
Гидронефроз
д)
Гидроцефалия
93. Приведите
примеры гипертрофических разрастаний:
+а)
Полипы
+б)
Остроконечные кондиломы
+в)
Слоновость при нарушении лимфообращения
г)
Папилломы
д)
Липома
- О нас
- Словарь антонимов
- Словарь паронимов
- Словарь ударений
- Словарь морфологии
- Словари
- Регистрация
- Вход
Введите слово и нажмите «Найти синонимы».
: — ослабление — упадок — утрата — инволюция — отмирание — притупление — амиотрофия — омертвение…
Можно найти больше синонимов, нажимая на слова.
-
один
-
два
-
три
-
четыре
-
пять
5 (1)
| № | Синоним | Рейтинг |
|---|---|---|
| 1 | ослабление[66]00 | 0 |
| 2 | упадок[34]00 | 0 |
| 3 | утрата[27]00 | 0 |
| 4 | инволюция[6]00 | 0 |
| 5 | отмирание[6]00 | 0 |
| 6 | притупление[11]00 | 0 |
| 7 | амиотрофия[1]00 | 0 |
| 8 | омертвение[8]00 | 0 |
| 9 | омертвление[5]00 | 0 |
| 10 | гемиатрофия[2]00 | 0 |
| 11 | исхудание[11]00 | 0 |
Помогите найти больше синонимов к слову «атрофия»
Добавить синоним
Частое повторение одинаковых слов (тавтология) делает речь скучной и однообразной. Спасти положение могут синонимы. Это слова, близкие по смыслу, но разные по звучанию. Используйте их, и ваши тексты станут ярче.
Если вам нужно подобрать синонимы к слову «атрофия», вы попали по адресу. Мы постарались собрать все близкие по значению слова и словосочетания на этой странице и сделать доступными для использования. В русском языке в качестве синонимов к слову чаще всего используются: ослабление, упадок, утрата. Всего в словаре 11 синонимов.
Слово «атрофия» имеет как синонимы, так и антонимы. Они диаметрально противоположны по значению, но относятся к той же лексической группе и выполняют похожие функции в предложении. Антонимы к слову: регенерация, восстановление, возрождение. Всего в словаре 5 антонима.
Если вы часто ищите, чем заменить слово, добавьте synonyms.su в закладки. Это поможет сэкономить время и силы, избежать нелепых ошибок.
Рейтинг слова «атрофия» :
00
Страница обновлена: 27.07.2019
Другие слова на букву а
Синонимы к словам и словосочетаниям на букву:
- Средняя частота слова «атрофия» 65. Количество букв: 7.
- Искалась форма слова «атрофия»
- Поиск «атрофия» занял 0.007 сек.
- Добавьте synonyms.su в закладки ( нажав
Ctrl+D), чтобы найти Синонимы.
Добавление синонимов
обновить
Добавить
Вверх ↑
- ИНВИТРО
- Библиотека
- Справочник заболеваний
- Атрофический гастрит
Атрофический гастрит
Атрофический гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Атрофический гастрит – это хроническое заболевание, которое характеризуется утратой желудочных желез с их замещением метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.
При атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка присутствует постоянный воспалительный процесс, нарушается клеточное обновление с развитием секреторной, моторной, эвакуаторной и инкреторной недостаточности.
Причины появления атрофического гастрита
Для развития атрофического гастрита имеют значение действие факторов агрессии (Helicobacter pylori, соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральный рефлюкс), с одной стороны, и наличие факторов защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, достаточный кровоток, регенерация эпителия и др.), с другой стороны.
Атрофические изменения начинают формироваться уже через 2 года после манифестации гастрита, а через 10 лет они выявляются у 43% пациентов. В детском возрасте атрофический гастрит встречается у 5-29% населения, у взрослых – 30-70%. Таким образом, атрофический гастрит представляет собой конечную стадию воспалительного процесса.
Существуют два главных механизма развития атрофии слизистой оболочки желудка:
- повреждение желудочных желез вследствие прямого бактериального воздействия (Helicobacter pylori);
- аутоиммунные реакции.
Инфекция Helicobacter pylori широко распространена. По данным статистики, в нашей стране ею инфицировано 65-92% взрослого населения.
Заселение слизистой желудка бактериями Helicobacter pylori вызывает повреждение и изменение структуры клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, поддерживает постоянную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, что приводит к атрофии.
Развитие аутоиммунного процесса связано с наследственно обусловленными нарушениями иммунологической реактивности организма. Белковые структуры париетальных клеток желудка (клеток, продуцирующих соляную кислоту и внутренний фактор Кастла) играют роль антигенов, к которым лимфоциты и плазматические клетки вырабатывают антитела. Реакция антиген – антитело ведет к преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых клеток. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается анемия.
Хеликобактерный гастрит также может быть причиной развития аутоиммунной агрессии против желудочного эпителия с последующим развитием атрофии и метаплазии. У большинства Н. pylori-серопозитивных пациентов выявляются аутоантитела. У таких пациентов чаще обнаруживается атрофия желез, а у пациентов со значимо высокими титрами аутоантител – еще более выраженные атрофические изменения слизистой желудка.
Развитие атрофии проходит определенные стадии. Сначала развивается поверхностный гастрит, секреция соляной кислоты снижается незначительно, симптомов заболевания нет. Затем возникают очаговые атрофические изменения, и в конечном итоге – диффузные изменения со значительными нарушениями секреторной активности. Слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии.
Атрофический гастрит признан одним из основных факторов риска развития рака желудка.
Площадь и распространенность воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения. Каскад канцерогенеза желудка представляет собой ступенчатый процесс: нормальный эпителий желудка → неатрофический гастрит → хронический атрофический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → рак. Врачу важно установить причину возникновения атрофического гастрита, по возможности устранить ее и определить индивидуальный риск развития рака.
Существует так называемая «точка невозврата» в виде хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией, когда при устранении причины сохраняется риск прогрессирования воспалительных изменений слизистой оболочки желудка.
Кроме того, у пациентов с атрофическим гастритом высок риск развития язвенной болезни желудка.
Классификация заболевания
По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит тела желудка;
- мультифокальный гастрит.
По степени и стадии хронического гастрита:
0 – инфильтрация отсутствует;
1 – инфильтрация слабая;
2 – инфильтрация умеренная;
3 – инфильтрация выраженная.
Морфологическая классификация атрофического гастрита:
- Атрофии нет.
- Неопределенная атрофия.
- Атрофия:
- метапластическая:
- незначительная,
- умеренная,
- тяжелая;
- неметапластическая:
- незначительная,
- умеренная,
- тяжелая.
Симптомы атрофического гастрита
К основным симптомам атрофического гастрита, на которые чаще всего обращают внимание пациенты, относятся ухудшение аппетита, отрыжка и тошнота. У многих возникает чувство тяжести, переполнения и распирания в желудке, появляется слюнотечение, изжога, неприятный привкус и горечь во рту.
Со временем к первоначальным симптомам присоединяются вздутие живота, урчание, непереносимость молочных продуктов, неустойчивый стул. При частых поносах может возникнуть дефицит массы тела, признаки недостаточности микроэлементов и витаминов, анемия. В результате пациенты испытывают выраженную слабость, быструю утомляемость, появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке. Из-за нарушения эвакуации пищи и растяжения желудка может быть болевой синдром (боль тупая, ноющая, распирающая, усиливающаяся после приема пищи).
В связи с нехваткой витаминов Р, С, А, Д и белковой недостаточностью кожа становится сухой и бледной, ухудшается зрение, снижается иммунитет.
Диагностика атрофического гастрита
Обязательные лабораторные исследования:
- клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)
Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf.
Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин
Транферрин – плазменный бел�…
Железо сыворотки (Iron, serum; Fe)
Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитны�…
Фолиевая кислота (Folic Acid)
Фолиевая кислота − витамин, необходимый для нормального синтеза ДНК (особенно в онтогенезе) и процессов кроветворения.
Синонимы: Витамин В9; Фолацин; Пте�…
- 13С-уреазный дыхательный тест (13С-УДТ) для выявления инфекции Helicobacter pylori;
- Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) антигенный тест;
- антитела к Helicobacter pylori:
- Anti-H. pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori);
- Helicobacter Pylori IgA (антитела класса IgА к Helicobacter Pylori);
- Helicobacter pylori IgM (антитела класса IgM к Helicobacter pylori);
- антитела к Helicobacter pylori IgG (блот);
Антитела к Helicobacter pyl. IgG (блот)
Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования H. pylori.
Метод Вестерн-блота для определения антител к H. Pylori, в отличие от обычного ИФА, даёт дифференциров�…
- определение антител при подозрении на хронический аутоиммунный атрофический гастрит:
- антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM;
- антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG;
- серодиагностика аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии;
- гастропанель;
- лабораторная оценка состояния инкреторной функции желудочно-кишечного тракта:
- Гастрин-17 (стимулированный);
Гастрин-17 (стимулированный)
Синонимы: Анализ крови на гастрин; Малый гастрин; Гастрин с нагрузкой; Гастрин-17 после белковой стимуляции.
Gastrin-17; G-17; G-17s; Gastrin-17 Stimulation Test.
Краткая характер�…
- Пепсиноген II (Pepsinogen II);
Пепсиноген II (Pepsinogen II)
Синонимы: Анализ крови на пепсиноген; ПГ II; пепсиноген 2; ПГ-2.
Pepsinogen II; PGII; PgII; Pepsinogen C; PGC.
Краткая характеристика определяемого вещества Пепсиноген II
Пепсиногены &nd…
- Пепсиноген I (Pepsinogen I);
Пепсиноген I (Pepsinogen I)
Синонимы: Анализ крови на пепсиноген; Зимоген пепсина. PGI; PgI.
Краткая характеристика определяемого вещества Пепсиноген I
Пепсиногены – неактивные предшествен…
- Пепсиногены I и II с расчетом соотношения (Пепсиноген I, Пепсиноген II, PG1PG2 Пепсиноген I/ Пепсиноген II);
Пепсиноген I (Pepsinogen I)
Синонимы: Анализ крови на пепсиноген; Зимоген пепсина. PGI; PgI.
Краткая характеристика определяемого вещества Пепсиноген I
Пепсиногены – неактивные предшествен…
- эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта с последующей морфологической оценкой гастробиоптатов:
- гастроскопия или гастроскопия с седацией (во сне);
Гастроскопия
Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологич…
- эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из тела и антрального отдела желудка;
- цитологическое исследование эндоскопического материала на наличие Helicobacter pylori;
- гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гистологический профиль);
- узкоспектральная эндоскопия для проведения детального осмотра слизистой оболочки желудка, с целью диагностики предраковых заболеваний.
Дополнительные инструментальные исследования:
- система оценки гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) с изучением 5 фрагментов биопсийного материала из антрального отдела, тела и угла желудка;
- 24-часовая рН-метрия – исследование кислотообразующей функции желудка при морфологически подтвержденном атрофическом гастрите;
- комплексное УЗ-обследование органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки);
К каким врачам обращаться
При наличии жалоб, характерных для гастрита необходимо обратиться к
терапевту
или
педиатру
.
При положительном тесте на H. pylori после ранее проводимой антихеликобактерной терапии в анамнезе, при наличии аллергии или непереносимости препаратов первой линии антихеликобактерной терапии, при выявлении хронического аутоиммунного гастрита, подтвержденного морфологически, показана консультация
гастроэнтеролога
.
При В12-дефицитной анемии показана консультация гематолога; при наличии неврологической симптоматики –
невролога
; при выраженных психосоматических расстройствах – психотерапевта; при наличии дисплазии или выявлении рака желудка по результатам биопсии –
онколога
.
Лечение атрофического гастрита
Терапия атрофического гастрита всегда проводится комплексно и включает:
- диету;
- нормализацию пассажа содержимого кишечника;
- восстановление баланса микрофлоры и нормализацию стула при склонности к запору;
- прием препаратов, препятствующих повышенному газообразованию;
- ингибиторы протонной помпы;
- блокаторы дофаминовых рецепторов для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки;
- препараты, нейтрализующие желчные кислоты, которые повреждают слизистую оболочку желудка;
- прокинетики, влияющие на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.
При обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений слизистой оболочки желудка показана эрадикация – уничтожение H. pylori после проведения суточной рН-метрии. При рН ниже 6 назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) назначают только антибиотики. Длительность лечения составляет 7-14 дней.
Глюкокортикостероиды при аутоиммунном гастрите показаны только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование (С13-уреазный дыхательный тест). Если атрофия еще не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни.
Осложнения
Атрофический гастрит может стать причиной развития анемии, гиповитаминоза, ахлоргедрии (отсутствия соляной кислоты в желудочном соке), язвы желудка, рака желудка.
Профилактика атрофического гастрита
Целью профилактических мероприятий является предупреждение морфологических изменений слизистой оболочки желудка и развития злокачественного процесса.
Профилактика может включать в себя целый комплекс мероприятий:
- консультация врача 2 раза в год;
- проведение планового эндоскопического исследования в зависимости от выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка;
- общий анализ крови для своевременного выявления анемии и оценки эффективности проводимых профилактических мероприятий;
- снижение употребления соли, избыток которой способствует прогрессированию структурных изменений слизистой оболочки желудка;
- прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов;
- эрадикационная терапия в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых в плановом порядке;
- курсы терапии цианокобаламином для профилактики гематологических (В12-дефицитная анемия) и неврологических (фуникулярный миелоз) проявлений аутоиммунного гастрита;
- согласование с лечащим врачом приема любых препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка.
Источники:
- Табуева М.А. Котелевец С.М. Морфологическое исследование атрофического гастрита по классификации Kimura-Takemoto. // Московский хирургический журнал. – 2020. – № 1 (71). – С. 25-32.
- М.А. Ливзан, О.В. Гаус, С.И. Мозговой. Хронический атрофический гастрит: тактика курации пациента //. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. – 2021. – Т. 5. – № 6. Год:– С. 427-432.
- Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Разраб.: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Ассоциация «Эндоскопическое общество «РЭндО»». – 2021.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Рекомендации
-
2942
02 Мая
-
5913
26 Апреля
-
5951
26 Апреля
Похожие статьи
Стрептодермия
Стрептодермия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Стеноз сосудов
Стенозы сосудов: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Иерсиниоз
Иерсиниоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Перитонит
Перитонит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением размера, объема и веса целого органа или его отдельных участков с постепенным прекращением функционирования, называется атрофией.
Это заболевание может поражать различные органы и ткани, в частности, мышцы, головной мозг, конечности, сетчатку глаза, кожу. Атрофия может развиться в результате заболеваний, а также как часть естественного процесса старения человека. В связи с этим выделяют старческую и патологическую атрофию.
Симптомы
В зависимости от характера поражения, локализации, степени выраженности и распространенности, проявляются различные симптомы заболевания. Так, для общей мышечной атрофии характерна худоба, потеря мышечной массы, изможденность. Прогрессирование этой патологии приводит к атрофии клеток мозга и внутренних органов.
При атрофии сетчатки глаза наблюдается потеря четкости зрения, а также возможности различать цвета. По мере ухудшения зрения у больного появляются оптические иллюзии и развивается полная слепота. Атрофия кожи характеризуется потерей эластичности, истончением и сухостью.
Причины
Атрофия — это приобретенный процесс, при котором происходит усыхание тканей и органов.
Для общей атрофии провоцирующими факторами являются:
- онкологические заболевания;
- недостаток питательных веществ;
- поражения гипоталамуса;
- инфекционные заболевания, которые протекают на протяжении длительного времени;
- эндокринные нарушения.
К причинам местной атрофии относятся:
- радиационное облучение;
- давление на орган или его часть;
- нагрузки на мышцы, ограничение двигательной активности;
- тяжелая интоксикация организма на фоне серьезных инфекций;
- продолжительный прием гормональных препаратов;
- иннервация;
- нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений артерий и вен;
- наследственность;
- дисгормональные нарушения.
Диагностика
В каждом конкретном случае диагностические мероприятия различаются. На начальном этапе при любом типе атрофии лечащий врач назначает физикальное обследование, включающее сбор анамнеза, пальпацию, визуальный осмотр и прочие процедуры. Во всех случаях необходимо проведение лабораторного исследования. Последующая диагностика отличается. Например, для выявления атрофии органа выполняют УЗ-диагностику, МРТ или КТ, рентгенографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию и прочие процедуры. Основной диагностикой атрофии мышц является биопсия и электромиография. Лабораторная диагностика состоит из оценки определенных показателей в биохимическом и общем анализе крови.
Лечение
Начинать лечение необходимо с устранения основного заболевания, которое спровоцировало появление атрофического процесса. В случае, если склеротические поражения и атрофия не сильно запущены, возможно полностью или частично восстановить функции и структуры пораженного органа или его части. Однако глубокие атрофические поражения не поддаются лечению и коррекции.
На особенности лечения влияют тяжесть, форма, длительность заболевания, а также возраст пациента и индивидуальная переносимость медицинских препаратов. В каждом случае врач подбирает методы лечения индивидуально. Как правило, назначается длительное медикаментозное, физиотерапевтическое и симптоматическое лечение. Курс лечения не должен прерываться, и его необходимо регулярно повторять с учетом рекомендаций лечащего врача.
Профилактика
Для профилактики важно своевременное лечение внутренних заболеваний, провоцирующих развитие атрофического процесса.
Карта слов и выражений русского языка
Онлайн-тезаурус с возможностью поиска ассоциаций, синонимов, контекстных связей
и
примеров
предложений к словам и выражениям русского языка.
Справочная информация по склонению имён существительных и прилагательных,
спряжению
глаголов, а также
морфемному строению слов.
Сайт оснащён мощной системой поиска с
поддержкой русской морфологии.
Разбор слова
по составу ОНЛАЙН
Подобрать синонимы
ОНЛАЙН
Найти предложения со словом
или
выражением ОНЛАЙН
Поиск по произведениям русской классики
ОНЛАЙН
Словарь афоризмов русских писателей
Расстройства работы центральной нервной системы, цереброваскулярного, дегенеративного профилей относятся к факторам риска ранней смерти. В большинстве своем это летальные нарушения, которые быстро уносят жизнь пациента или, как минимум, делают его глубоким инвалидом. Вариантом может быть множество.
Атрофия головного мозга — это хроническое, сравнительно быстро прогрессирующее состояние, при котором объем тканей органа неуклонно сокращается, нейроны гибнут, их становится все меньше.
Функциональные возможности центральной нервной системы, соответственно, также падают. Способность к мышлению, самостоятельной активности утрачивается вплоть до полного угасания и перехода пациента в «овощное» состояние.
Эффективное лечение заключается только в замедлении развития процесса. Полного избавления добиться можно далеко не всегда, даже если устранить первичную причину. Ту, которая спровоцировала начало расстройства.
Прогнозы зависят от качества проводимой коррекции, этиологии процесса, момента старта лечения. В целом, говорить можно об условно плачевных перспективах.
Механизмы развития
Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:
Врожденные генетические аномалии
Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.
Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.
Внимание:
Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.
Приобретенные патологические процессы
Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).
Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.
Влияние негативных факторов извне
Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.
Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.
Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.
Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.
Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.
Классификация
Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.
Первичная форма
Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.
Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.
Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.
Вторичная форма
Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.
В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.
Степени нарушения
Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.
- Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.
Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.
- Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
- Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.
Стадии развития
Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:
- Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
- Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.
Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.
- Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.
Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.
Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.
От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.
Симптомы
Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:
- Нарушения высшей нервной деятельности.
- Проблемы с поведением и саморегуляцией.
Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.
При поражении лобных долей возникают такие признаки:
- Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
- Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
- Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
- Поведенческие нарушения (см. ниже).
Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:
- Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
- Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
- Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
- Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.
Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:
- Падает чувствительность тканей.
- Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
- В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
- Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.
Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:
- Падение остроты зрения.
- Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
- Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.
Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.
Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.
Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:
- Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
- Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
- Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.
Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.
Причины
Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:
- Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
- Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
- Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
- Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.
- Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
- Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.
- Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).
Диагностика
Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.
Основные мероприятия:
- Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
- Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
- Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей.
- МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
- Проверка рефлексов.
Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.
Какие мероприятия требуются в этой сфере:
- Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
- Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
- Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.
Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.
Лечение
Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность, последствия травм и иные.
Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.
Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.
Применяются препараты нескольких типов:
- Ноотропы. Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
- Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
- Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
- По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление. Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
- При гипертензии назначают ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
- Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
- Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.
Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.
Прогноз
В основном неблагоприятный. Полного излечения не удается добиться практически никогда. Пациенты рано или поздно впадают в вегетативное состояние.
В наиболее позитивных случаях врачи в силах существенно замедлить расстройство или полностью его остановить. Но это скорее исключение.
Последствия
Основные последствия — тяжелый неврологический дефицит, потеря адекватности, способности мыслить, двигаться, инвалидность, полная деградация личности. В конечном итоге — летальный исход.
Профилактика
Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.
Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.
Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.
Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Хронический атрофический гастрит (K29.4)
Разделы медицины:
Гастроэнтерология
Общая информация
Краткое описание
Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.
Основные гистологические признаки ХАГ:
— атрофия желудочных желез;
— кишечная
метаплазия
желудочного эпителия;
— появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
— признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита;
инфильтрация
различается по клеточному составу.
Облачная МИС «МедЭлемент»
Облачная МИС «МедЭлемент»
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 500 клиник из 4 стран
- 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц
Классификация
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.
II. По морфологии.
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита
| Признак | Норма | Слабая | Умеренная | Выраженная |
| Обсеменение H.pylori | ||||
| Инфильтрация нейтрофилами | ||||
| Хроническое воспаление | ||||
| Атрофия привратника | ||||
| Атрофия тела желудка | ||||
| Кишечная метаплазия |
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
III. По выраженности атрофии и ее виду
(см. схему).
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и
париетальных клеток
. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами
апоптоза
, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается
фиброз
и фибромускулярная
пролиферация
собственной пластинки слизистой оболочки.
В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
— 0 – инфильтрация отсутствует;
— 1 – слабая;
— 2 – умеренная;
— 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
|
А |
ТЕЛО ЖЕЛУДКА |
|||
|
Нет воспаления |
Легкое воспаление |
Умеренное воспаление (G2) |
Выраженное воспаление |
|
|
Нет воспаления (G0) |
Степень 0 |
Степень I |
Степень II |
Степень II |
|
Легкое воспаление (G1) |
Степень I |
Степень II |
Степень II |
Степень III |
|
Умеренное воспаление (G2) |
Степень II |
Степень II |
Степень III |
Степень IV |
|
Выраженное воспаление (G3) |
Степень II |
Степень III |
Степень IV |
Степень IV |
Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.
|
А |
ТЕЛО ЖЕЛУДКА |
|||
|
Нет атрофии |
Слабая атрофия |
Умеренная атрофия |
Выраженная атрофия |
|
|
Нет атрофии (S0) |
Степень 0 |
Степень I |
Степень II |
Степень III |
|
Слабая атрофия (S1) |
Степень I |
Степень II |
Степень II |
Степень III |
|
Умеренная атрофия (S2) |
Степень II |
Степень II |
Степень III |
Степень IV |
|
Выраженная атрофия (S3) |
Степень III |
Степень III |
Степень IV |
Степень IV |
* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).
Этиология и патогенез
Хронический атрофический гастрит чаще всего является ассоциированным с хеликобактерной инфекцией или аутоиммунным процессом .
Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
— инфицирование Н. рylori;
— алиментарные факторы;
— злоупотребление алкоголем;
— курение;
— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
— воздействие на СОЖ химических агентов;
— воздействие радиации;
— другие бактерии (кроме Н. рylori);
— грибы;
— паразиты.
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
— генетические факторы;
—
дуоденогастральный рефлюкс
;
— аутоиммунные факторы;
— эндогенные интоксикации;
— хроническая инфекция;
— нарушения обмена веществ;
— эндокринные дисфункции;
— гиповитаминозы;
— рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 3
Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.
Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, которое встречается в 3 раза чаще у женщин. У подобных больных существенно увеличен риск развития
пернициозной анемии
.
Факторы и группы риска
Зависят от этиологии хронического атрофического гастрита.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии
Cимптомы, течение
Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит (ХАГ) является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.
Симптомы, характеризующие местные расстройства
Диспепсия:
— тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
— отрыжка, срыгивание;
— тошнота;
— неприятный привкус во рту;
— жжение в
эпигастрии
, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод).
Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального
рефлюкса
и обострению всех перечисленных симптомов.
При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.
У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).
У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех «А»:
— аутоиммунная болезнь;
— антитела к обкладочным клеткам;
— анемия (пернициозная);
—
ахлоргидрия
.
Проявления, характеризующие общие расстройства
Астено-невротический синдром — раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (
кардиалгии
, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к
гипотонии
).
Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с
демпинг-синдромом
симптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.
При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные
парестезии
в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.
У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.
Диагностика
Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
Инструментальные методы
1. ФГДС является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori — для диагностики инфекции.
2. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
3. Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора — пентагастрина или гистамина – 1,1-1,2.
Лабораторная диагностика
1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.
2. Клинический анализ мочи.
3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.
4. Определение группы крови и резус-фактора.
5. Выявление инфекции H. pylori.
5.1 Биохимические методы:
— быстрый уреазный тест;
— уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;
— аммонийный дыхательный тест.
5.2 Морфологические методы:
— гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;
— цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.
5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
5.4 Иммунологические методы:
— выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);
— выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5.5 Молекулярно-генетические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР):
— исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
— исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
— выявление Н. pylori;
— верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.
6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).
8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).
Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:
— общая достоверность — 81% (77-85%);
— чувствительность — 79% (69-89%);
— специфичность — 91% (88-94%);
— РРV — 64% (54-75%);
— NPV — 93% (90-96%);
— PPV — положительное прогностическое значение;
— NPV — отрицательное прогностическое значение.
Интерпретация результатов «Гастропанель»
|
Параметр |
Норма |
Патология |
|
Пепсиноген-1 |
30-165 мг/л |
— Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа — 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести — Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК |
|
Пепсиноген-2 |
3-15 мг/л |
— Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме. — Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит |
|
Соотношение |
3-20 |
Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка |
|
Гастрин-17 базальный |
1-10 пмоль/л |
Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка |
|
Гастрин-17 стимулированный |
5-30 пмоль/л |
Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка |
|
Антитела класса IgG к H.pylori |
Менее 30 EIU — отрица- |
Более 30 EIU — положительный |
Дифференциальный диагноз
1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной
диспепсией
(ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.
5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением
ФЭГДС
с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.
Осложнения
1. Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.
Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии
|
Категория |
Характеристика |
Клиническое значение |
|
Отсутствие неоплазий и дисплазий |
Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия |
Показаний для динамического наблюдения нет |
|
Неопределенная неоплазия или дисплазия |
Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения |
Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна |
|
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии) |
Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации |
Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить |
|
Неинвазивная неоплазия высокой степени. — Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени — Неинвазивная карцинома — Подозрение на инвазивную карциному |
Риск инвазии и метастазов повышен |
Показана эндоскопическая или хирургическая резекция |
|
Инвазивная неоплазия — Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки — Субмукозная или более глубокая карцинома |
Риск глубокой инвазии и метастазов велик |
Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования |
2. Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.
3. Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.
4. Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.
Лечение
Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например,
НПВП
).
Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Медикаментозная терапия
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)
Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.
Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.
При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.
При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).
Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)
Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.
Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).
В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:
1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.
Длительность терапии составляет 7-14 дней.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).
Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
— больных с резецированным желудком;
— людей, получавших НПВС;
— больных дуоденогастральным
рефлюксом
;
— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.
Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.
3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
4. Симптоматическая терапия:
— диета;
— прием прокинетиков;
— нормализация пассажа
химуса
по кишечнику;
— нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;
— применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе «Классификация».
Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).
Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка.
Согласно «каскадной теории», клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.
Первые этапы этого каскада, на которых еще можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля.
Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии.
Таким образом, главную опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение
пернициозной анемии
, развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Как можно более ранняя эрадикация хеликобактера также улучшает прогноз по канцерогенезу.
Госпитализация
Профилактика
Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции (как самой частой причины) и других этиологических факторов.
Информация
Источники и литература
-
«Staging and grading of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology «(2005) 36, 228– 233
- Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy
Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
- Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy
-
«Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка» Pentti Sipponen, David Y. Graham
- http://melonbio.ru/stati/article_post/znachenie-atroficheskogo-gastrita-v-diagnostike-i-profilakti-1 — «Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer: Application of plasma biomarkers» Pentti Sipponen, David Y. Graham, Scandinavian Journal of Gastroenterology, Vol. 42, №1, 2007
-
consilium-medicum.com
- «Новые подходы к морфологической классификации хронического гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 —
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
-
Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
-
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
-
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
-
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
-
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.