Синоним мутного набухания

Мутное набухание (синонимы: паренхиматозное перерождение, зернистое перерождение, белковая дистрофия)

Так принято
обозначать процесс, при котором в
цитоплазме клеток перенхиматозных
органов появляется грубая белковая
зернистость; при этом клетки имеют вид
мутных, набухших, а несколько увеличенные
в объеме органы на разрезе выглядят
сероватыми, как бы ошпаренными кипятком.

Мутное набухание характеризуется
увеличением в цитоплазме белка и воды.
Помимо этого, белок оказывается не в
диспергированном состоянии, а в виде
грубых зерен, капель или коагулятов,
что свидетельствует о желатинизации и
эмульсификации; иногда, по-видимому,
происходит необратимая денатурация
белка, причем в цитоплазме появляются
так называемые парапротеины, или
своеобразные коацерваты. Возможно,
здесь идет речь об изменении в интенсивности
ресинтеза белка дротошгаз-мы, как это
может быть показано с помощью
ауторадиографии. Белковая природа
зерен, капель определяется растворимостью
их в слабых кислотах и щелочах, а также
соответствующими ракциями. Одно время
господствовало мнение, что белковые
зернышки при мутном набухании — это
продукт видоизменения митохондрий
(Н.Н. Аничков, 1914; Landsteiner, 1903). Предполагалось,
что сначала происходит огрубение
митохондрий; они принимают вид шариков,
гранул, которые затем сливаются и
превращаются в мелкие капельки,
приобретающие свойства липоидов.
На
самом деле речь идет о распаде
белково-липоидного комплекса, входящего
в состав митохондрий; как известно,
отделенные от цитоплазмы митохондрии
почти наполовину состоят из липоидов.
Одновременно имеет место увеличение
воды, нередко вакуолизация и вспенивание
цитоплазмы, что связывается с изменениями
транспорта воды благодаря увеличению
онкотического и осмотического давления.
Очень близкие данные получены и путем
электронной микроскопии (Gansler и Rouillier,
1956). Допускается расширение и разрыв
цистерн эндоплазматического ретикулума
(Oberling и Rouillier, 1956).
Однако эти данные
не позволяют отвергнуть принципиальных
положений, высказанных еще Virchow, что
мутное набухание связано не только с
внутриклеточными превращениями белка,
но и с накоплением его в цитоплазме, что
это в принципе не регрессивный
(дегенеративный) процесс, а «прогрессивный
анабиотический метаморфоз».
Наличие
в цитоплазме при мутном набухании
желатинизированного белка, нередко
липоидов, вакуолей давно служит основанием
для скептических заключений в отношении
самостоятельности всего феномена как
нарушения именно белкового обмена.
Справедливо указывается на отсутствие
четких граней между мутным набуханием
и жировым перерождением; стало даже
традицией видеть в мутном набухании
предшественника жирового перерождения;
к тому же и тот и другой вид дегенерации
вызывается одними и теми же агентами,
и все дело лишь в интенсивности и
значимости их действия.
Некоторые
авторы вообще сомневаются в существовании
мутного набухания как биологического
феномена, предлагая исключить его из
числа клеточных реакций или пользоваться
термином «мутное набухание» лишь
для макроскопического описания органов.
При этом указывается, что умеренные
степени мутного набухания неотличимы
от трупных изменений; правда, увеличение
размеров клеток и органов для трупных
изменений не характерно.

Правильнее
все же полагать, что мутное набухание,
как и следующие за ним гидропическое,
жировое перерождение, является стандартным
биологическим феноменом, т.е. типовой
реакцией. Непосредственной причиной
такой реакции является снижение
окислительных процессов, внутриклеточного
дыхания, накопление в тканях кислых
продуктов обмена (углекислоты, молочной
кислоты). Увеличение объема клетки,
появление вакуолей обусловлены,
по-видимому, изменениями пограничных
полупроницаемых мембран, факторов
диффузии и осмоса, т.е. нарушениями
изотонии и изоионии.
Появление в
цитоплазме капель белка разной величины,
имеющих однородный полупрозрачный
характер, принято обозначать как
«капельное отмешивание»
(гиалиново-капельная дегенерация); при
этом подчеркивается внутриклеточное
происхождение капель на основе
физико-химических изменений агрегатного
состояния цитоплазмы, близких к
эмульсификации).
Однако, как показали
дальнейшие исследования, особенно
почек, феномен «капельного отмешивания»
может быть связан не с декомпозицией
цитоплазмы или с эмульсификацией и не
с разбуханием митохондрий, а с резорбцией
белковых веществ, которые омывают клетку
и которые являются в то же время чуждыми
для организма белками, так называемыми
парапротеинами.
Речь идет, следовательно,
о той или иной степени денатурации
белков (плазмы, цитоплазмы) и о самом
общем свойстве денатурированных белков
терять свою растворимость в воде и в
разведенных солевых растворах. Высокие
степени денатурации создают наибольшую
устойчивость «отмешанных» масс
белка, как это, например, имеет место
при гиалинозе, амилоидозе. Освобождаясь
в просвет канальцев, гиалиновые капли
сливаются, образуя гиалиновые цилиндры.
В состав последних, как и капель, входят
различные белки, например фибрин (В.С.
Рукосуев, 1965). Если в брюшину саламандры
ввести чужеродный белок то в эпителии
главного отдела почечных канальцев
появятся капли белка, причем
мелкомолекулярные белки будут
откладываться в проксимальном, а
высокомолекулярные в дистальном отделе
канальца.
Из этих опытов, однако, не
следует, что клубочки фильтруют лишь
чужеродный или денатурированный белок
и что всякая протеинурия предполагает
денатурацию белка. Белок и в норме
фильтруется клубочками (35-50 г в сутки),
но, как правило, он бесследно резорбируется
(Anderson и Regant, 1962).

Клиническое значение
мутного набухания во всех его разновидностях
различно. Являясь по существу
приспособительной реакцией протоплазмы
на те или иные расстройства (дыхания,
кровообращения, обмена веществ), а также
экзогенные и эндогенные интоксикации,
будучи в принципе обратимой реакцией,
даже высокие степени мутного набухания
(и капельного отмешивания) обычно не
влекут за собой недостаточности органа,
в котором соответствующий процесс
развертывается. В частности, это было
доказано методом биопсии (пункцией)
печени при болезни Боткина, почек при
нефритах, нефрозах. Компенсаторно-приспособительное
значение мутного набухания ясно вытекает
из анализа этого процесса в почках при
гиалиново-капельном отмешивании,
поскольку при этом речь идет о выделении
и резорбции парапротеинов, т.е. чуждых
для организма белковых субстанций.
Наиболее высокие степени мутного
набухания могут переходить в деструкцию,
т.е. некробиоз.

ГИДРОПИЧЕСКОЕ
(ВОДЯНОЧНОЕ, ВАКУОЛЬНОЕ) ПЕРЕРОЖДЕНИЕ

Оно
характеризуется явлениями, свойственными
мутному набуханию при одновременном и
резком увеличении в цитоплазме воды, с
образованием вакуолей различной
величины. Вакуоли могут занимать всю
цитоплазму. Наблюдается в нервных
клетках, лейкоцитах, в мышечных волокнах,
в эпителии почечных канальцев.
В
основе явления лежат изменения
коллоидно-осматического давления в
цитоплазме и изменения проницаемости
клеточных мембран. Увеличение осмотического
давления обусловлено распадом
крупномолекулярных белково-липоидных
комплексов цитоплазмы и недостаточным
окислением возникших продуктов.
Накапливающиеся кристаллоиды увеличивают
осмотическое давление, вследствие чего
возникает отек цитоплазмы, поскольку
диффундирование воды внутрь клетки
идет быстрее, чем обратное движение
кристаллоидов. Указывается также на
роль липоидов, а именно на их аутолиз,
например в связи с изменением отношения
в содержании холестерина и жирных
кислот, В опытах с подавлением
внутриклеточного дыхания с помощью
цианидов также отмечалось резкое
увеличение воды в клетках. Гипоксические
состояния особенно благоприятствуют
вакуолизации (Aterman, 1961).
Связь вакуоли
с митохондриями не доказана. Предположением
остается и связь вакуолизации с
пиноцитозом, т.е. с фагоцитозом капель
жидкости из среды, окружающей клетку.

Craciun (1963) предпочитает говорить о
водяночно-белковой дистрофии. К последней
он относит и так называемое светлое или
прозрачное набухание, наиболее ярко
представленное в органах, регулирующих
водный обмен и лимфообразование, особенно
в печени. Повторные пункционные биопсии
печени при болезни Боткина показали
переходы различных форм водяночно-белковой
дистрофии, являющейся, по-видимому,
адаптацией клетки и ее органоидов к
различным воздействиям.
На высоте
своего развития все формы водяночно-белковой
дистрофии ведут к цитолизу.
В клинической
практике гидропическое (вакуольное)
перерождение особенно часто отмечается
в условиях падения концентрации
поваренной соли.
Наиболее демонстративно
гидропическое перерождение бывает
представлено в эпителии почечных
канальцев («гидропический нефроз»
при истощающих поносах, особенно у
детей), в клетках печени. В печени, как
и в других органах, богатых гликогеном,
картина гидропического перерождения
может возникать в связи с посмертным
растворением масс гликогена. Сам факт
появления вакуолей в цитоплазме без
прочих признаков дегенерации, например
мутного набухания, еще не свидетельствует
о гидропическом перерождение.
Вакуолизация
протоплазмы часто бывает проявлением
секреторной, т.е. просто физиологической,
деятельности. В частности, это отмечается
в ганглиях центральной и периферической
нервной системы, особенно в нервных
клетках гипоталамуса.
Очень вероятно,
что такая диэнцефальная нейросекреция,
являясь спецификой цитофизиологии
нейронов данной области, имеет прямое
отношение к нейро-гормональным актам,
непосредственно связывающим вегетативные
центры головного мозга с гипофизом, а
через него с эндокринной системой в
целом.

ГИАЛИНОВОЕ
ПЕРЕРОЖДЕНИЕ, ИЛИ ГИАЛИНОЗ

Речь идет о таких
физических и физико-химических изменениях
белковых субстанций внутри и вне клетки,
при которых эти субстанции становятся
гомогенными, полупрозрачными и в то же
время более плотными. Никаких определенных
химических изменений субстрата при
этом не установлено.
Гиалиновое
перерождение могут испытывать волокна
коллагена, например в старых рубцах, в
капсулах, окружающих какой-либо
патологический очаг; оно наблюдается
при инволюции желтых тел в яичниках и
т.п.
Гиалинозу часто подвергаются
аргирофильные пограничные мембраны
сосудов, бронхов, фибрин, цитоплазма,
например в плазматических клетках.
Уплотненней гомогенизацию могут
испытывать богатые белком экскреты,
содержащие клетки и их детрит. Таковы
гиалиновые цилиндры в просвете почечных
канальцев, аналогичные массы скапливаются
в выводных протоках поджелудочной
железы при диабете, при хроническом
панкреатите и т.п.
В патологии наибольшее
значение имеет гиалиноз сосудов, особенно
часто наблюдаемый в артериальной
системе. Патогенетически гиалиноз
сосудов связан, с одной стороны, с
увеличением проницаемости сосудистой
стенки для плазмы крови, что влечет за
собой плазморрагию, с другой стороны,
обусловлен физико-химическими изменениями
самого субстрата, т.е. гистологических
элементов сосудистой стенки, коллагеновых,
эластических, аргирофильных волокон,
которые в условиях пропитывания их
белками плазмы отмирают и претерпевают
своеобразный метаморфоз, становясь
однородными, бесструктурными образованиями.
Такую же природу имеет, по-видимому, и
гиалиновый гломерулосклероз при сахарном
диабете.
Фазе полной бесструктурности
и гомогенности часто предшествует так
называемое фибриноидное превращение,
когда отмершие тканевые элементы,
например гладкие мышечные волокна,
вместе с волокнистыми структурами
приобретают красочные свойства фибрина.
Наряду с этим может пропотевать в
процессе плазморрагии и фибрин как
таковой. Есть все основания полагать
(В.С. Рукосуев, 1966), что именно фибрин
является важнейшей составной частью
гиалиновых масс, будут ли это
гиалинизированные почечные клубочки,
артериолы или так называемые гиалиновые
мембраны легких у новорожденных.

Гиалиноз — постоянное явление при
артериосклерозе аорты и крупных сосудов.
Он еще более распространен как
физиологическое явление в селезенке
взрослых и особенно пожилых людей,
отражая остаточные состояния, возникающие
после приливов крови, ее депонирования
в пульпу органа. Увеличение проницаемости
стенок артериол и плазморрагия
сопровождают эти акты депонирования.
Внутристеночные плазморрагии в
артериальной системе головного мозга,
почек, кишечника и других органов при
гипертонических кризах, как правило,
оставляют после себя более или менее
распространенные поля склероза и
гиалиноза мелких сосудов. Можно высказать
общее положение, что гиалиновое
перерождение кровеносных сосудов,
особенно артериол, неотделимо от проблемы
проницаемости, являясь одним из самых
частых и наиболее выразительных признаков
ее повышения, например при так называемых
кризах. Гиалинозу часто подвергаются
и те фибринозные массы, которые пропитывают
стенку сосуда или откладываются на ее
внутренней поверхности в порядке
интрамурального или пристеночного
тромбоза. Так рисуется и процесс
атеросклероза (Rokitansky, 1842-1846; Duguid, 1946-1955;
More, Movat, Hanst, 1957-1961; И.В. Давыдовский, Л.А.
Гулина, А.И. Озарай, 1962).

Иммуноморфологические
исследования, направленные на изучение
гиалиноза сосудов селезенки, почечных
клубочков, гиалиновых цилиндров,
показали, что фибрин, волокнистый,
гранулярный, является главной составной
частью этих масс. «Фибриноидное
превращение» относится сюда же (В.С.
Рукосуев). Электронномикроскопическое
исследование гиалина сосудов также
показало ведущее значение белков плазмы
(Biava, 1964). Кроме фибрина, таким белком
могут быть глобулины. Говоря об
адсорбционном гиалине, Miiller (1936) имел в
виду именно физический комплекс
гиалинизированного коллагена с
глобулином.
Гиалинизация фибринозных
масс отмечается в легких, особенно
новорожденных, а именно по стенкам
альвеол и альвеолярных ходов — так
называемые гиалиновые мембраны. Одни
авторы считают, что это явление связано
с денатурацией фибрина в условиях
доступа воздуха, другие указывают на
роль гипоксии, на связь процесса с
гемодинамическими нарушениями, поскольку
образование таких гиалиновых мембран
в легких особенно часто наблюдается
при врожденных пороках сердца.
В
гиалинизированной ткани часто
откладываются известковые соли, липоиды.
Это связано или с последующими изменениями
растворимости частей плазмы, пропитывающей
участки гиалиноза, или сама ткань
претерпевает деструкцию, распадаясь
на менее сложные химические тела.

Диагностика гиалиноза считается
оправданной и законченной лишь тогда,
когда будут сделаны реакции на амилоид,
от которого гиалин морфологически
неотличим. Практически такая
дифференциальная диагностика имеет
огромное значение.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

---

Подборка по базе: История болезни Травм (копия).docx, История болезни, реабилитация!.docx, История болезни.docx, СХЕМА Учебной ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ.docx, История болезни 4 курс-ОИМ.doc, История болезни клин.фарма.docx, 03_01_03_Хирургические болезни_рус.rtf, история болезни НЕ УДАЛЯЙТЕ ПЛИЗ.docx, 02_01_03_Детские болезни_Пульмонология рус.doc, Роль медсесты в профилактике гипертонической болезни.pptx

---

1. Многоядерные клетки Березовского – Штернберга диагностические клетки для:

БОЛЕЗНИ ХОДЖКИНА

1. К злокачественной опухоли мезенхиального происхождения относится:

САРКОМА

1. Гиалиноз клапана сердца при ревматизме развивается в исходе:

ФИБРИНОИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Определение дистрофии:

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО МЕТАБОЛИЗМА

1. Стадия острой почечной недостаточности:

ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ

1. Морфологические признаки цирроза печени:

СКЛЕРОЗ СТРОМЫ, РЕГЕНЕРАЦИЯ ПАРЕНХИМЫ, ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРЫ ОРГАНА

1. При крупозной пневмонии в альвеолах накапливается экссудат:

ФИБРИНОЗНЫЙ

1. Раны со сближенными краями, без некроза и гнойного воспаления заживают:

ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ

1. У водолазов при погружении на глубину развивается:

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ

1. Образное название селезёнки при диффузном амилоидозе:

«САЛЬНАЯ»

1. Изменения в ЦНС в препаралитической стадии при полиомиелите:

НЕКРОБИОЗ И НЕКРОЗ СЕРОГО ВЕЩЕСТВА С МЕЛКИМИ ОЧАГАМИ РАЗМЯГЧЕНИЯ

1. Формой хронического гастрита является:

ПОВЕРХНОСТНЫЙ

1. Возможная причина смерти при ожирении сердца:

РАЗРЫВ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

1. Индурация органов при хроническом венозным полнокровии обусловлена:

РАЗРАСТАНИЕМ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

1. В первые дни острой токсической дистрофии (массивном прогрессирующем некрозе печени) отмечается:

УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ ПЕЧЕНИ

1. Акромегалия развивается при следующей органоспецифической опухоли гипофиза:

ЭОЗИНОФИЛЬНОЙ АДЕНОМЕ

1. Признак подострого гломерулонефрита:

ПРОЛИФЕРАЦИЯ НЕФРОТЕЛИЯ КАПСУЛЫ

1. Характеристика сосудистого некроза:

НЕПРЯМОЙ

1. К острому лейкозу относится:

ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ 

1. Характерный признак гломерулопатий:

ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВ

1. Атрофия — это:

УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА СПЕЦИФИЧЕСКИХ КЛЕТОК В ОРГАНЕ

1. Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний:

НЕ ЗАРАЗЕН

1. Изменение сердца при ХОБЛ:

ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

1. Первый период скарлатины характеризуется поражением:

МИНДАЛИН

1. Неблагоприятные исходы инфаркта:

СЕПТИЧЕСКОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ

1. При хроническом венозном полнокровии печень имеет следующее название:

МУСКАТНАЯ

1. В центре кровоизлияния образуется следующий пигмент:

ГЕМАТОИДИН

1. Выберите определение полиомиелита:

1. Форма острого гастрита:

НЕКРОТИЧЕСКИЙ

1. Липофусцин в печени находится в следующих структурах:

ГЕПАТОЦИТАХ

1. При дизентерии в толстой кишке развивается:

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1. Для фибромы характерно:

МЕЗЕНХИМАЛЬНОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

1. Реакция гиперчувствительности 4 типа:

ГРАНУЛЕМАТОЗ

1. Распространенный гиалиноз стенок сосудов развивается при следующем заболевании:

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

1. Стаз крови развивается в следующих сосудах:

КАПИЛЛЯРЫ

1. Характерное проявление фибриноидного набухания:

ДЕСТРУКЦИЯ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

1. Компонентом первичного туберкулезного комплекса является:

ЛИМФАДЕНИТ

1. К формам гематогенного туберкулеза относят:

ОСТРЕЙШИЙ-ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СЕПСИС

1. Причина смерти при циррозе печени:

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

1. К острому лейкозу относится:

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ

1. Клетки Микулича обнаруживаются в гранулёме при:

РИНОСКЕРОМЕ

1. В органе при тромбозе его артерий возникает следующий патологический процесс:

ИНФАРКТ

1. К зрелой опухоли из многослойного плоского эпителия относится:

ПАПИЛЛОМА

1. Специфическое осложнение холеры: (вопрос с ошибкой)

АЛГИД (уремия)

1. Вид патологического обызвествления:

ДИСТРОФИЧЕСКОЕ

1. Для первого периода скарлатины характерно:

НЕКРОТИЧЕСКАЯ АНГИНА

1. Белый тромб состоит из следующих элементов:

ТРОМБОЦИТЫ, ЛЕЙКОЦИТЫ, ФИБРИН

1. Причина смерти при кардиоваскулярной форме ревматизма:

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Как называется 4-я стадия изменений в групповых фолликулах при брюшном тифе:

ЧИСТЫЕ ЯЗВЫ

1. К гемобластозам относится:

ЛИМФОМА

1. Характерный вид дистрофии гепатоцитов при алкогольном гепатите:

ЖИРОВАЯ

1. Осложнение брюшного тифа:

КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

1. Частая локализация инфаркта:

СЕРДЦЕ

1. Миеломные клетки продуцируют следующий белок:

1. Причины смерти при острой токсической дистрофии ( массивном прогрессирующем некрозе) печени:

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ОСТРАЯ ПЕЧЁНОЧНО-ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

1. Причина инфаркта миокарда:

ТРОМБ В КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

1. Болезнь почек согласно современной классификации:

ОСТРАЯ ТУБУЛОПАТИЯ

1. Образное название почки при остромгломерулонефрите:

ПЕСТРАЯ ПОЧКА

1. В дне эрозий слизистой оболочки желудка образуется следующий пигмент:

СОЛЯНОКИСЛЫЙ ГЕМАТИН

1. Для инфаркта легкого характерен следующий признак:

ТЕМНО-КРАСНЫЙ ЦВЕТ, ТРЕУГОЛЬНАЯ ФОРМА

1. К паренхиматозным диспротеинозам относится:

ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ

1. Причина развития инфаркта:

ТРОМБОЗ АРТЕРИИ 

1. В органах кроветворения при остром лейкозе обнаруживаются:

ЛЕЙКОЗНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ ИЗ БЛАСТНЫХ КЛЕТОК

1. Первая гипертензия при гипертонической болезни обусловлена:

1. Осложнением крупозной пневмонии является:

АБСЦЕСС

1. Процесс, составляющий сущность некроза:

КОАГУЛЯЦИЯ БЕЛКА

1. Иммунопатологические процессы:

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

1. Заболевание, приводящее к жировому гепатозу:

АЛКОГОЛИЗМ

1. Механизм жировой дистрофии миокарда:

ДЕКОМПОЗИЦИЯ

1. Болезнь соединительной ткани с иммунными нарушениями:

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

1. Основные изменения, ведущие к развитию постнекротического цирроза:

МАССИВНЫЕ НЕКРОЗЫ С ПОСЛЕДУЮЩИМ КОЛЛАПСОМ СТРОМЫ

1. Гистохимическая окраска стадии мукоидного набухания в микропрепарате:

ТОЛУИДИНОВЫЙ СИНИЙ

1. В легких, при бурой индурации, накапливаются следующие пигменты:

ГЕМОСИДЕРИН, ФЕРРИТИН

1. Условия развития фибриноидного воспаления:

1. Крупозная пневмония протекает:

ОСТРО

1. Изменения створок клапана сердца при затяжном септическом эндокардите:

ИЗЪЯЗВЛЕНИИ, ТРОМБОЗ

1. Общее хроническое венозное полнокровие развивается при следующей патологии:

ПРИ ПОРОКЕ СЕРДЦА

1. Гемосидерин при общем гемосидерозе находится в следующих структурах печени:

В ЗВЕЗДЧАТЫХ ЭНДОТЕЛИОЦИТАХ И ГЕПАТОЦИТАХ

1. Образное название почки при подостром гломерулонефрите:

БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА

1. При бронхопневмонии воспаление начинается с:

БРОНХИТА

1. Пигментный невус это:

ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ ИЗ НЕВУСНЫХ КЛЕТОК

1. Абсцесс — это:

очаговое гнойное воспаление

1. Макроскопическими признаками жировой дистрофии миокарда являются:

СО СТОРОНЫ ЭНДОКАРДА В МИОКАРДЕ ПОПЕРЕЧНАЯ ИСЧЕРЧЕННОСТЬ

1. При эндофитном росте опухоль:

РАСТЕТ В ТОЛЩЕ СТЕНКИ ПОЛОВОГО ОРГАНА

1. Меланин образуется из следующего вещества:

ТИРОЗИН

1. Ультраструктуры клеток, обусловливающие аутолитические ферментативные процессы в клетке:

ЛИЗОСОМЫ

1. Определение саркомы:

НЕЗРЕЛАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ТКАНЕЙ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

1. Характеристика эмболического гнойного нефрита:

РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

1. Биохимическая природа амилоидоза:

БЕЛКОВО-ПОЛИСАХАРИДНЫЙ КОМПЛЕКС

1. Общие изменения при сепсисе проявляются в:

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТКАНИ

1. Причина прямого некроза:

ДЕЙСТВИЕ КИСЛОТ

1. Вариантом лимфомы Ходжкина является:

С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ

1. Бледность кожи и слизистых оболочек отражает следующий синдром:

АНЕМИЧЕСКИЙ

1. Развитие гангрены возможно в следующих органах:

КИШЕЧНИК

1. Хронический бронхит может развиться вследствие:

ВСЛЕДСТВИЕ ЗАТЯНУВШЕГОСЯ ОСТРОГО БРОНХИТА

1. Гумма печени выглядит как:

ОДИН ЖЕЛЕОБРАЗНЫЙ ЖЕЛТОВАТЫЙ ОЧАГ

1. Наиболее частая причина смерти при туберкулезе легких:

ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Доброкачественная опухоль из железистого эпителия при значительно развитой строме называется:

ФИБРОАДЕНОМА

1. Общее венозное полнокровие развивается при:

ПРИ СТЕНОЗЕ МИТРАЛЬНОГО И АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

1. Характерный исход влажного некроза:

КИСТА

1. Меланома это:

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

1. Инфицированные раны, с некрозом, дефектом тканей, заживают:

ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ

1. Истинный круп при дифтерии это:

ФИБРИНОЗНЫЙ ЛАРИНГИТ

1. Мукоидное набухание при ревматизме развивается в следующем органе:

СЕРДЦЕ

1. Гистологическая особенность рака:

БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА ЭПИТЕЛИЯ ОТСУТСТВУЕТ

1. Определение стаза:

ОСТАНОВКА КРОВОТОКА В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Эндокардит при ревматизме:

ДИФФУЗНЫЙ

1. К злокачественной опухоли из мышечной ткани относится:

РАБДОМИОСАРКОМА

1. К ХОБЛ относится:

ЭМФИЗЕМА

1. Форма сепсиса в зависимости от входных ворот:

МАТОЧНЫЙ

1. Характерный признак для доброкачественной опухоли из покровного эпителия:

РАСТЕТ НА НОЖКЕ

1. Морфологическая форма ишемической болезни сердца:

ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

1. Продуктивное воспаление встречается при:

ЭХИНОКОККОЗЕ

1. Красный инфаркт встречается в следующих органах:

ЛЁГКИЕ

1. Одновременное поражение эндокарда и миокарда при ревматизме:

РЕВМОКАРДИТ

1. Основной признак постнекротического цирроза, выявляемый при микроскопическом исследовании:

СБЛИЖЕНИЕ ТРИАД

1. Преимущественный путь метастазирования рака:

ЛИМФОГЕННЫЙ

1. Стеноз привратника при хронической язве относится к следующей группе осложнений:

ЯЗВЕННО-РУБЦОВЫЕ

1. Синоним зернистой дистрофии:

МУТНОЕ НАБУХАНИЕ

1. К развитию общего гемосидероза ведет следующий процесс:

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ

1. Клинико-анатомическая форма сепсиса:

ХРОНИОСЕПСИС

1. В первый период скарлатины развивается:

КАТАРАЛЬНАЯ АНГИНА

1. Характеристика демаркационной зоны:

СКОПЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ И ПОЛНОКРОВИЕ СОСУДОВ 

1. Изменения в органах при септикопиемии, являющиеся следствием бактериальной эмболии:

ИНФАРКТ С ГНОЙНЫМ РАСПЛАВЛЕНИЕМ

1. Приобретенный вторичный амилоидоз развивается при:

ОСТЕОМИЕЛИТЕ

1. Туберкулез позвоночника характерен для туберкулеза:

ГЕМАТОГЕННОГО

1. Клинико-морфологическая форма гематогенного туберкулеза:

ЛИМФОЖЕЛЕЗИСТОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ (ПОПРОБУЙТЕ ОТВЕТИТЬ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ)

1. Гепатозы – это заболевания печени, которые характеризуются:

ДИСТРОФИЕЙ

1. Образное название селезенки при очаговом амилоидозе:

«САГОВАЯ»

1. Бактериальный гломерулонефрит часто развивается после:

АНГИНЫ

1. Сосудистый некроз часто встречается при следующих заболеваниях:

АТЕРОСКЛЕРОЗ

1. К системному опухолевому заболеванию кроветворной ткани относится:

МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

1. Метастатическое обызвествление обусловлено:

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЕЙ

1. Источник развития хронического абсцесса легкого:

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС

1. Обратимым является следующий процесс:

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

1. Органоспецифическая доброкачественная опухоль молочной железы:

ФИБРОАДЕНОМА

1. Инфаркт с геморрагическим венчиком возникает в следующих органах:

ПОЧКИ

1. Атеросклероз почечных артерий приводит к развитию:

ИНФАРКТОВ ПОЧКИ

1. Для определения жировой дистрофии в печени применяется окраска:

СУДАН III

1. К ХОБЛ относится:

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

1. Возбудителем крупозной пневмонии чаще всего являются:

ПНЕВМОКОККИ

1. При длительном течении бронхоэктазов у больного может развиться:

АМИЛОИДОЗ

1. Пятна Лукина-Либмана это:

ПЕТЕТХИИ НА КОНЪЮКТИВЕ ПРИ БАКТЕРИАЛЬНОМ ЭНДОКАРДИТЕ

1. При действии химических и физических факторов развился следующий некроз:

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ

1. Обратимым является следующий вид стромально-сосудистого диспротеиноза:

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

1. Острая токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени) возникает при:

ОСЛОЖНЕНИЯ МОЛНИЕНОСНОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

1. Морфологическая характеристика острого алкогольного гепатита:

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ, ИНФИЛЬТРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛЬНЫМИ ЛЕЙКОЦИТАМИ

1. Характеристика жировой инфильтрации печени:

МЕЛКИЕ ЖИРОВЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ ЦЕНТРОЛОБУЛЯРНЫХ ГЕПАТОЦИТОВ

1. К концу 1-ой недели при острой токсической дистрофии (массивном прогрессирующем некрозе) печени отмечают стадию:

ЖЁЛТОЙ ДИСТРОФИИ

1. Наиболее частая локализация меланомы:

КОЖА

1. Морфологический субстрат болезни Черногубова:

ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ НЕПОВРЕЖДЕННЫХ КЛАПАНОВ

1. Раковые «жемчужины» характерны для:

ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА

1. Лейосаркома это:

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ ГЛАДКОМЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

1. Характерные изменения соединительной ткани при мукоидном набухании:

ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ И НАКОПЛЕНИЕ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ

1. Развитие сывороточной болезни:

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ 3 ТИПА

1. Стадии холеры:

ХОЛЕРНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

1. Морфологический признак олигоанурической стадии острой почечной недостаточности:

НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ

1. Клинико-морфологическая форма вирусного гепатита:

ЦИКЛИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУШНАЯ, БЕЗЖЕЛТУШНАЯ

1. Кишечное осложнение брюшного тифа:

КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

1. Основной патогенетический механизм в развитии билиарного цирроза печени:

ХОЛЕСТАЗ

1. Экзотоксин микобактерий туберкулеза:

НЕ ОБРАЗУЕТСЯ

1. При кахексии в печени откладывается:

ЛИПОФУСЦИН

1. Надпочечная желтуха развивается при следующих заболеваниях:

МАЛЯРИЯ

1. Осложниться развитием амилоидоза может следующее заболевание:

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ

1. Макроскопическая гистохимическая диагностика амилоидоза:

РАСТВОР ЛЮГОЛЯ И 10 % СЕРНОЙ КИCЛОТЫ

1. Для дизентерии характерным проявлением является:

КОЛИТ

1. Наиболее частая злокачественная опухоль головного мозга у взрослых:

ГЛИОБЛАСТОМА

1. К злокачественной опухоли из кровеносных сосудов относится:

ГЕМАНГИОСАРКОМА

1. Исход тромба:

ОРГАНИЗАЦИЯ 

1. Основные морфологические изменения легких при инфильтративном туберкулезе:

ВЫРАЖЕННОЕ ПЕРИФОКАЛЬНОЕ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1. Язвы в толстой кишке при дизентерии развиваются чаще всего в исходе:

ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО КОЛИТА

1. Вид воспаления в толстой кишке при дизентерии:

ФИБРИНОЗНОЕ 

1. Механизмы появления холестерина в стенке аорты:

ИНФИЛЬТРАЦИЯ 

1. Для злокачественных опухолей характерно:

КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ

1. Атеросклероз коронарных артерий и гипертоническая болезнь приводят к развитию::

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА 

1. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

РАЗРЫВ СЕРДЦА

1. Свойство аденокарциномы:

РАЗВИВАЕТСЯ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ

1. Одной из стадий крупозной пневмонии является:

СТАДИЯ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ 

1. Белый инфаркт встречается в следующих органах:

СЕЛЕЗЕНКА, ПОЧКИ

1. Верное определение полиомиелита:

ОСТРОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ РАЗВИТИЕМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В СЕРОМ ВЕЩЕСТВЕ ПЕРЕДНИХ РОГОВ СПИННОГО МОЗГА 

1. При кахексии наблюдается:

БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА 

1. Атрофия клеток и тканей при гипоксии сопровождается накоплением:

ЛИПОФУСЦИНА

1. Макроскопическая характеристика легких при эмфиземе:

ВЗДУТЫЕ, РЕЖУТСЯ С ХРУСТОМ 

1. Частая локализация сухой гангрены:

КОНЕЧНОСТИ

1. Вид инфаркта:

БЕЛЫЙ

1. Подагра-это нарушение обмена:

НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

1. При брюшном тифе местные изменения развиваются в:

ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ

1. Причина смерти при токсической дистрофии печени:

ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Характерный вид колита при дизентерии у взрослых:

ФИБРИНОЗНЫЙ

1. Достоверно определить гликоген в микропрепарате поможет:

КАРМИН ПО БЕСТУ

1. Формы прогрессирования первичного туберкулезного комплекса:

ГЕМАТОГЕННАЯ

1. Принцип современной классификации лейкозов:

СТЕПЕНЬ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК И ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ

1. Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием:

ПРОЛИФЕРАЦИИ

1. Хронический бронхит может развиваться вследствие:

ВСЛЕДСТВИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО КУРЕНИЯ, ЗАПЫЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

1. Инфаркт миокарда завершается:

ОРГАНИЗАЦИЕЙ

1. Заживший очаг вторичного туберкулеза называется:

ОЧАГ АШОФФА-ПУЛЯ

1. Вид фибринозного воспаления слизистой оболочке толстой кишки при глубоком некрозе:

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ

1. Меланомы чаще всего локализуются в:

КОЖЕ

1. Первичный заживший аффект называется:

ОЧАГ ГОНА

1. Экзантема при скарлатине:

МЕЛКОТОЧЕЧНАЯ СЫПЬ

1. Паренхиматозная жировая дистрофия развивается при:

АВИТАМИНОЗАХ

1. Тканевая реакция пролиферации:

ТРАНСФОРМАЦИЯ МАКРОФАГОВ

1. Особенностью опухолей эпителиального происхождения является:

ОРГАНОСПЕЦИФИЧНОСТЬ

1. Общие изменения при сепсисе проявляются в виде дистрофических процессов в органах:

СЕРДЦЕ, ПЕЧЕНЬ, ПОЧКИ

1. Остеома это:

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ КОСТНОЙ ТКАНИ

1. В селезенке и лимфоузлах при сепсисе развиваются следующие изменения:

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЛИМФАДЕНОИДНОЙ И РЕТИКУЛЯРНОЙ ТКАНИ

1. Характерные морфологические признаки цирроза печени:

СКЛЕРОЗ, РЕГЕНЕРАЦИЯ, ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРЫ ОРГАНА

1. Легочное сердце при ХОБЛ развивается вследствие:

ГИПЕРТОНИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Первой стадией тромбообразования является:

АГГЛЮТИНАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ 

1. При крупозной пневмонии в легких развивается воспаление:

ФИБРИНОЗНОЕ

1. Механизм кровоизлияния при образовании петехий:

ДИАПЕДЕЗ

1. Обратимым мезенхимальным диспротеинозом является:

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

1. Бурая атрофия миокарда обусловлена накоплением:

Липофусцина

1. Изменения селезенки при септицемии:

ГИПЕРПЛАЗИЯ

1. Возбудитель брюшного тифа:

САЛЬМОНЕЛЛА

1. Изменения цитоплазмы клеток при гиалиново-капельной дистрофии:

ГИАЛИНОПОДОБНЫЕ БЕЛКОВЫЕ КАПЛИ

1. Определение ретроградной эмболии:

ДВИЖЕНИЕ ЭМБОЛА ПРОТИВ ТОКА КРОВИ

1. Синоним мутного набухания:

ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ

1. К развитию общего гемосидероза ведут следующие процессы:

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ

1. Клинико-морфологической формой сепсиса является:

СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ 

1. Осложнение деструктивной формы острого аппендицита:

ПЕРФОРАЦИЯ ОТРОСТКА С РАЗВИТИЕМ ПЕРИТОНИТА 

1. Флегмона — это:

НЕОГРАНИЧЕННОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1. В основе алипотропной жировой дистрофии печени лежат:

НЕДОСТАТОК ХОЛИНА И ЛЕЦИТИНА

1. Очаг Абрикосова является формой туберкулеза:

ВТОРИЧНОГО

1. Стойкое отклонение в строении сердца, нарушающее его функцию:

ПОРОК СЕРДЦА 

1. В почках при хроническом венозном полнокровии развиваются следующие патологические изменения:

ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ

1. Бронхолегочное осложнение хронического бронхита:

ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА 

1. Особенности криптогенного сепсиса:

ОТСУТСТВИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА

1. Туберкулез половых органов характерен для туберкулеза:

Дистрофия зернистая

‘(dystrophia granulosa)

Разновидность белковой паренхиматозной дистрофии, характеризующаяся набуханием клеток с появлением в цитоплазме зерен и капель белковой природы; орган становится дряблым, а поверхность разреза тусклой.

Синоним: мутное набухание‘

Дистрофия зернистая

(dystrophia granulosa)

Разновидность белковой паренхиматозной дистрофии, характеризующаяся набуханием клеток с появлением в цитоплазме зерен и капель белковой природы; орган становится дряблым, а поверхность разреза тусклой.

Синоним: мутное набухание

Методическое пособие.Тесты по патанатомии для лечебного и педиатрического факультетов — файл n1.doc

приобрести
Методическое пособие.Тесты по патанатомии для лечебного и педиатрического факультетов
скачать (842.5 kb.)
Доступные файлы (1):

---

Смотрите также:
• Тесты по гистологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов цитология. Цитоплазма (Документ)
• Белянина С.И., Кузьмина К.А., Андронова Т.А., Боброва Л.А., Сигарева Л.Е., Сергеева И.В. Методы генетики человека (Документ)
• Черепанова Т.А., Примак Т.Д. Общая микробиология (Документ)
• Елизарова Т.В., Михайлова Л.А. Гигиена питьевой воды (Документ)
• Жуков С.В., Королюк Е.Г. Избранные лекции по медицине катастроф (Документ)
• Методические указания по английскому языку для студентов I курса педиатрического и лечебного факультетов (Документ)
• Мотин Ю.Г. Электронный атлас микрофотографий гистологических препаратов (Документ)
• Лелевич В.В. Курс лекций по биохимии (Документ)
• Сборник задач по гинекологии Учебное пособие (Документ)
• Методические рекомендации для подготовки к лабораторно-практическим занятиям к клинической биохимии (Документ)
• Методические рекомендации для самостоятельной подготовки к практическим занятиям для студентов 5 курса лечебного, медико-профилактического и педиатрического факульт (Документ)
• Пивоваров Ю.П. Гигиена и экология человека (курс лекций) (Документ)

n1.doc

Общая патологическая анатомия
Паренхиматозные дистрофии
1. Перечислите признаки жировой дистрофии печени:

а) размеры печени уменьшены

б) консистенция плотная

в) вид на разрезе пестрый

г) цвет на разрезе желтоватый

д) образное название «мускатная печень»

Правильный ответ: г
2. Назовите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

а) усиление синтеза жира

б) образование секрет-гранул

в) инфильтрация

г) усиление синтеза белка

д) увеличение синтеза АТФ

Правильный ответ: в
3. В каких органах встречается паренхиматозный липидоз:

а) легкие

б) кожа

в) печень

г) желудок

д) селезенка

Правильный ответ: в
4. Исход зернистой дистрофии:

а) мукоидное набухание

б) фокальный колликвационный некроз

в) трансформация в роговую дистрофию

г) обратное развитие

д) трансформация в гиалиноз

Правильный ответ: г
5. Назовите паренхиматозный диспротеиноз:

а) амилоидоз

б) гидропическая дистрофия

в) гиалиноз

г) мукоидное набухание

д) кальциноз

Правильный ответ: б
6. Что такое дистрофия?

а) местная смерть

б) морфологическое выражение нарушения тканевого метаболизма

в) изменение обмена органов

г) сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма

Правильный ответ: б
7. Укажите механизм появления белковых зерен в цитоплазме в физиологических условиях:

а) усиленный синтез белка клеткой

б) пиноцитоз

в) распад ультраструктур

г) фагоцитоз

д) извращенный синтез

Правильный ответ: а
8. Изменения сердца при жировой дистрофии:

а) уменьшение размера

б) цвет на разрезе темно-красный

в) полосатая исчерченность со стороны эндокарда левого желудочка

г) образное название сердца – бычье

д) механизм развития жировой дистрофии миокарда – извращенный синтез

Правильный ответ: в
9. Характеристика жировой инфильтрации печени:

а) мелкие жировые включения в цитоплазме периферических гепатоцитов

б) мелкие жировые включения в цитоплазме центролобулярных гепатоцитов

в) печень зеленого цвета

г) неровная поверхность органа

д) плотная консистенция

Правильный ответ: б
10. Синоним зернистой дистрофии:

а) мукоидное набухание

б) мутное набухание

в) баллонная дистрофия

г) фибриноидное набухание

д) гиалиноз

Правильный ответ: б
11. Отметьте макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда:

а) консистенция миокарда плотная

б) цвет миокарда на разрезе розовый

в) неправильное расположение крупных сосудов

г) со стороны эндокарда в миокарде поперечная исчерченность

д) извитой ход сосудов

Правильный ответ: г
12. Назовите паренхиматозный диспротеиноз:

а) гиалиноз

б) минеральная дистрофия

в) амилоидоз

г) гидропическая дистрофия

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: г
13. Укажите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

а) фагоцитоз

б) паранекроз

в) пиноцитоз

г) аутолиз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д
14. Назовите признаки жировой дистрофии печени:

а) уменьшение размеров

б) неровная поверхность

в) капли жира на поверхности разреза

г) плотная консистенция

д) деформация органа

Правильный ответ: в
15. Исходы зернистой дистрофии:

а) трансформация в мукоидное набухание

б) развитие некроза

в) трансформация в гиалиноз

г) обратное развитие

д) трансформация в роговую дистрофию

Правильный ответ: г
16. Что характерно для гидропической дистрофии?

а) появление в цитоплазме капель белка

б) уменьшение размеров клетки

в) усиление функций клетки

г) ядра расположены в центре клетки

д) появление в цитоплазме вакуолей

Правильный ответ: в, д

17. В каком органе чаще развивается жировая паренхиматозная дистрофия:

а) мозг

б) кишечник

в) легкое

г) селезенка

д) печень

Правильный ответ: д
18. Назовите изменения органов при зернистой дистрофии:

а) уменьшение размеров

б) консистенция плотная

в) разрыв капсулы

г) деформация

д) тусклый вид на разрезе

Правильный ответ: д
19. Микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени:

а) в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек крупные капли жира

б) в цитоплазме гепатоцитов центральных отделов долек крупные капли жира

в) уменьшение размеров гепатоцитов

г) скопление желчи в протоках

д) разрастание в печени соединительной ткани

Правильный ответ: г
20. Главный патогенетический механизм развития дистрофий:

а) уменьшение поступления в клетку кислорода

б) усиление функциональной активности клетки

в) дефицит энергии в клетке

г) снижение синтетических процессов

д) усиление гликолиза

Правильный ответ: а
21. В каком органе развивается паренхиматозная белковая дистрофия:

а) кишечник

б) пищевод

в) легкие

г) селезенка

д) почка

Правильный ответ: д
22. Укажите изменения органов при зернистой дистрофии:

а) разрыв капсулы

б) тусклый вид на разрезе

в) резкая деформация

г) уменьшение размеров

д) плотная консистенция

Правильный ответ: б,
23. Изменения цитоплазмы клеток при гиалиново-капельной дистрофии:

а) капли жира

б) гиалиноподобные белковые капли

в) вакуоли

г) зерна белка

д) лизис ядра

Правильный ответ: б,
24.Состояния, при которых развивается жировая дистрофия преимущественно центральных отделов печеночной дольки:

а) сахарный диабет

б) тучность

в) гипоксия печени

г) увеличение содержания жира в воротной вене

д) алкоголизм

Правильный ответ: в
25. В каком органе чаще всего наблюдается гиалиново-капельная дистрофия:

а) мозг

б) сердце

в) мышцы

г) легкие

д) почки

Правильный ответ: д
26. Что появляется в цитоплазме клеток при гидропической дистрофии:

а) жир

б) зерна белка

в) белковые капли

г) вакуоли с цитоплазматической жидкостью

д) соли кальция

Правильный ответ: г
27. Что относится к паренхиматозным белковым дистрофиям:

а) жировая дистрофия

б) амилоидоз

в) зернистая дистрофия

г) мукоидное набухание

д) углеводная дистрофия

Правильный ответ: в
28. В основе алипотропной жировой дистрофии печени лежат:

а) избыток холина, лецитина

б) недостаток холина и лецитина

в) избыток витамина B12

г) гипоксия печени

д) венозное полнокровие

Правильный ответ: б
29. Клинический синдром, сопровождающий гидропическую дистрофию эпителия канальцев главных отделов нефрона:

а) артериальная гипертензия

б) системный кальциноз

в) нефротический синдром

г) уремия

д) эксикоз

Правильный ответ: в
30. Что относится к паренхиматозным диспротеинозам?

а) жировая дистрофия

б) роговая дистрофия

в) углеводная дистрофия

г) амилоидоз

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: б
31. Синоним баллонной дистрофии:

а) гиалиново-капельная дистрофия

б) фокальный колликвационный некроз

в) фокальный коагуляционный некроз

г) зернистая дистрофия

д) тотальный некроз клетки

Правильный ответ:а
32. Синоним мутного набухания:

а) гиалиново-капельная дистрофия

б) жировая дистрофия

в) зернистая дистрофия

г) амилоидоз

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: д
33. Механизм появления белковых зерен в цитоплазме клеток в патологических условиях:

а) пиноцитоз

б) образование секрет-гранул

в) некроз

г) фагоцитоз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д
34. Что характерно для жировой дистрофии печени?

а) скопление желчи в протоках

б) капли жира в цитоплазме гепатоцитов

в) разрастание в печени соединительной ткани

г) резкое полнокровие

д) уменьшение размеров гепатоцитов

Правильный ответ: б
35. В каком органе развивается алипотропное ожирение?

а) сердце

б) почки

в) печень

г) легкие

д) мозг

Правильный ответ: в
36. Гистологическая окраска, применяемая для выявления жировой дистрофии:

а) конго-рот

б) по Шуенинову

в) толуидиновый синий

г) судан III

д) гематоксилин-эозин

Правильный ответ: г
37. Отличительные признаки жировой дистрофии миокарда:

а) размеры сердца уменьшены

б) консистенция плотная

в) цвет на разрезе коричневый

г) цвет на разрезе глинистый

д) уменьшение жира под эпикардом

Правильный ответ: г
38. Микроскопические признаки гиалиново-капельной дистрофии:

а) зернистая цитоплазма

б) капли жира в цитоплазме

в) вакуоли в цитоплазме

г) гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме

д) холестерин в цитоплазме

Правильный ответ: г
39. Синоним зернистой дистрофии:

а) мукоидное набухание

б) венозное полнокровие

в) малокровие

г) мутное набухание

д) фокальный коагуляционный некроз

Правильный ответ: г
40. Укажите механизм жировой дистрофии:

а) трансформация

б) извращенный синтез

в) инфильтрация

г) фагоцитоз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д.
41. Цвет печени на разрезе при жировой дистрофии:

а) красный

б) коричневый

в) желтоватый

г) зеленый

д) бурый

Правильный ответ: в
42. Исход гидропической дистрофии:

а) зернистая дистрофия

б) гиалиново-капельная дистрофия

в) фокальный коагуляционный некроз

г) фокальный колликвационный некроз

д) обратное развитие

Правильный ответ: г
43. В каком органе встречается роговая дистрофия?

а) легкие

б) кожа

в) печень

г) сердце

д) желудок

Правильный ответ: б
44. Какое нарушение функции почек может развиться при зернистой дистрофии эпителия канальцев главных отделов нефрона?

а) липидурия

б) фенилкетонурия

в) протеинурия

г) оксалурия

д) уратурия

Правильный ответ: в
45. Укажите причину жировой дистрофии:

а) воспаление

б) опухолевый рост

в) гипоксия

г) амилоидоз

д) отек тканей

Правильный ответ: в

46. Характеристика жировой дистрофии:

а) мелкие жировые включения в цитоплазме периферических гепатоцитов

б) мелкие жировые включения в цитоплазме центролобулярных гепатоцитов

в) печень зеленого цвета

г) неровная поверхность органа

д) плотная консистенция

Правильный ответ: а
47. Укажите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

а) фагоцитоз

б) паранекроз

в) пиноцитоз

г) аутолиз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д
48. Главный патогенетический механизм развития дистрофий:

а) уменьшение поступления в клетку кислорода

б) усиление функциональной активности клетки

в) дефицит энергии в клетке

г) снижение синтетических процессов в клетке

д) усиление гликолиза

Правильный ответ: в

49. Изменение сердца при жировой дистрофии:

а) уменьшение жира под эпикардом

б) плотная консистенция

в) расширение полостей

г) уменьшение размеров

д) усиление функции

Правильный ответ: в

Мезенхимальные дистрофии
1. Отметьте мезенхимальный диспротеиноз:

а) зернистая дистрофия

б) слизистая дистрофия

в) жировая дистрофия

г) роговая дистрофия

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: д
2. В чем проявляется нарушение обмена жира жировой клетчатки при кахексии:

а) увеличение общего количества

б) появление жира в строме органов

в) разрастание жировой клетчатки при атрофии органа или ткани

г) уменьшение общего количества жира

Правильный ответ: д
3. Что лежит в основе фибриноидного набухания:

а) набухание волокнистых структур

б) атрофия клеток

в) распад волокон соединительной ткани

г) увеличение количества клеток

д) отек

Правильный ответ: в
4. Какой из мезенхимальных диспротеинозов обратим:

а) амилоидоз

б) гиалиноз

в) мукоидное набухание

г) фибриноидное набухание

д) фибриноидный некроз

Правильный ответ: в
5. В исходе какого процесса развивается гиалиноз клапана сердца при ревматизме:

а) амилоидоз

б) фибриноидные изменения

в) отек

г) обызвествление

д) атрофия

Правильный ответ: б
6. Возможная причина смерти при ожирении сердца:

а) фибрилляция желудочков

б) нарушение ритма

в) нарушение кровообращения в сердце

г) разрыв правого желудочка

д) инфаркт

Правильный ответ: г

7. Биохимическая природа амилоидоза:

а) сложный жир

б) белково-полисахаридный комплекс

в) жиро-белковый комплекс

г) полисахарид

д) белок

Правильный ответ: б
8. Что характерно для мукоидного набухания:

а) распад коллагеновых волокон

б) склероз эластических волокон

в) накопление жира

г) перераспределение и накопление гликозаминогликанов

д) накопление солей

Правильный ответ: г
9. Изменение ткани клапана сердца при его гиалинозе:

а) разрыхление

б) изъязвление

в) полнокровие

г) истончение

д) уплотнение

Правильный ответ: д
10. При каких заболеваниях фибриноидное набухание имеет системный характер:

а) инфекционные болезни

б) ревматические болезни

в) опухоли

г) тучность

д) кахексия

Правильный ответ: б
11. В каком органе развивается мукоидное набухание при ревматизме:

а) селезенка

б) мозг

в) сердце

г) печень

д) мышцы

Правильный ответ: в
12. Назовите мезенхимальный диспротеиноз:

а) гиалиноз

б) жировая дистрофия

в) мутное набухание

г) ожирение

д) ослизнение

Правильный ответ: а
13. В исходе какого процесса может развиться гиалиноз:

а) опухолевый рост

б) плазматическое пропитывание

в) роговая дистрофия

г) жировая дистрофия

д) амилоидоз

Правильный ответ: б
14. Определение мезенхимальных дистрофий:

а) нарушение обмена веществ в паренхиматозных элементах органов

б) нарушение обмена веществ в строме органов и стенках сосудов

в) нарушение обмена веществ в паренхиме и строме органов

г) нарушение обмена веществ в клетках стромы органов

д) прекращение жизнедеятельности органов

Правильный ответ: б
15. В чем проявляется нарушение обмена жира в жировой клетчатке:

а) увеличение общего количества

б) изменение состава

в) уменьшение общего количества

г) появление жира в строме органов

д) разрастание жировой клетчатки при атрофии тканей или органов

Правильный ответ: в
16. Механизм появления холестерина в стенке аорты при атеросклерозе:

а) денатурация

б) фагоцитоз

в) извращенный синтез

г) инфильтрация

д) трансформация

Правильный ответ: г
17. Отметьте пример местного гиалиноза как исход фибриноидного некроза:

а) саговая селезенка

б) сальная селезенка

в) в стенках сосудов при гипертонической болезни

г) в дне хронической язвы

д) в жировой ткани

Правильный ответ: г
18. Локализация амилоида в саговой селезенке:

а) в красной пульпе

б) в белой пульпе

в) в красной и белой пульпе

г) в клетках фолликулов

д) в клетках красной пульпы

Правильный ответ: б
19. С помощью какой окраски можно выявить амилоид:

а) конго-красный

б) судан III

в) пикрофуксин

г) толуидиновый-синий

д) РА-реакция

Правильный ответ: а
20. Макроскопическая характеристика интимы аорты при атеросклерозе:

а) гладкая

б) красная

в) вид шагреневой кожи

г) видны бляшки разной величины и формы

д) истончена

Правильный ответ: г
21. В чем проявляется нарушение обмена жира при тучности:

а) общее уменьшение количества жира

б) обильное отложение жира в жировых депо

в) изменение состава

г) отек жировой ткани

д) склероз жировой ткани

Правильный ответ: б

22. Какая мезенхимальная дистрофия может развиться в исходе плазматического пропитывания:

а) мукоидное набухание

б) амилоидоз

в) фибриноидное набухание

г) гиалиноз

д) атеросклероз

Правильный ответ: г
23. Образное название селезенки при амилоидозе:

а) глазурная

б) пестрая

в) саговая

г) порфировая

д) гусиная

Правильный ответ: в
24. Какой вид мезенхимального диспротеиноза обратим:

а) гиалиноз

б) фибриноидное набухание

в) амилоидоз

г) мукоидное набухание

д) фибриноидный некроз

Правильный ответ: г

25. Характерный признак фибриноидного набухания:

а) набухание волокнистых структур соединительной ткани

б) атрофия клеток

в) распад коллагеновых волокон

г) увеличение количества клеток

д) отек

Правильный ответ: в

26. К каким изменениям в почках приводит распространенный гиалиноз артериол:

а) увеличение органа

б) полнокровие

в) сморщивание и деформация органа

г) инфаркт

д) разрыв капсулы

Правильный ответ: в
27. Основной морфогенетический механизм мукоидного набухания:

а) извращенный синтез

б) инфильтрация

в) декомпозиция

г) трансформация

д) резорбция

Правильный ответ: б

28. При каком заболевании в стенках крупных сосудов наблюдается нарушение обмена холестерина:

а) ревматизм

б) анемия

в) туберкулез

г) атеросклероз

д) грипп

Правильный ответ: г
29. В каких структурах органов и тканей откладывается амилоид:

а) в клетках стромы

б) в эпителии

в) в стенках сосудов

г) в просветах протоков

д) по ходу эластических волокон

Правильный ответ: в
30. Какое заболевание может осложниться развитием амилоидоза:

а) атеросклероз

б) грипп

в) полиомиелит

г) миеломная болезнь

д) гипертоническая болезнь

Правильный ответ: г
31. С помощью какой окраски можно выявить ксантомные клетки:

а) гематоксилин-эозин

б) РА-реакция

в) конго-рот

г) Судан III

д) пикрофуксин

Правильный ответ: г
32. Характерные изменения соединительной ткани при мукоидном набухании:

а) снижение проницаемости

б) расщепление эластических волокон

в) перераспределение и накопление гликозаминогликанов

г) уплотнение коллагеновых волокон

д) накопление жиров

Правильный ответ: в
33. Исход фибриноидного набухания:

а) полное восстановление тканей

б) переход в мукоидное набухание

в) переход а амилоидоз

г) развитие опухоли

д) переход в гиалиноз

Правильный ответ: д
34. Характерный вид органов на разрезе при амилоидозе:

а) тусклые

б) желтые

в) темно-красные

г) дряблые

д) сальные

Правильный ответ: д
35. Характерное проявление фибриноидного набухания:

а) отек

б) деструкция волокон соединительной ткани

в) перераспределение гликозаминогликанов

г) полнокровие

д) снижение проницаемости

Правильный ответ: б
36. Механизмы появления холестерина в стенке аорты:

а) фагоцитоз

б) инфильтрация

в) трансформация

г) денатурация

д) извращенный синтез

Правильный ответ: б
37. В каких структурах органов и тканей часто развивается мукоидное набухание:

а) паренхиматозные клетки

б) стенки сосудов

в) капсула органов

г) жировая клетчатка

д) железа

Правильный ответ: б
38. С помощью какой окраски выявляют мукоидное набухание:

а) конго-красный

б) пикрофуксин

в) толуидиновый синий

г) РА-реакция

д) судан III

Правильный ответ: в
39. В каких структурах органов и тканей откладывается амилоид:

а) в эндотелии

б) в стенке сосудов

в) в просвете сосудов

г) в клетках стромы

д) по ходу эластических волокон

Правильный ответ: б
40. С помощью какой гистологической реакции выявляется мукоидное набухание:

а) толуидиновый синий

б) реакция перлса

в) Судан III

г) Конго-рот

д) Судан IV

Правильный ответ: а
41. Какие изменения соединительной ткани лежат в основе фибриноидного набухания:

а) отек

б) накопление жиров

в) распад волокон соединительной ткани

г) уплотнение основного вещества

д) склероз

Правильный ответ: в
42. При каком заболевании развивается распространенный гиалиноз стенок сосудов:

а) атеросклероз

б) гипертоническая болезнь

в) первичный амилоидоз

г) грипп

д) пневмония

Правильный ответ: б
43. Макроскопическая характеристика интимы аорты при атеросклерозе:

а) темно-красного цвета

б) гладкая

в) блестящая

г) однородного бледно-желтого цвета

д) видны бляшки различной величины и формы

Правильный ответ: д
44. В чем проявляется нарушение обмена жира при тучности:

а) увеличение количества

б) изменение состава

в) склероз жировой ткани

г) уменьшение количества

д) отек жировой ткани

Правильный ответ: а
45. Исход плазматического пропитывания:

а) переход в амилоидоз

б) рассасывание

в) переход в фибриноидное набухание

г) переход в гиалиноз

д) переход в мукоидное набухание

Правильный ответ: г
46. Характерное проявление фибриноидного некроза:

а) отек коллагеновых волокон

б) распад соединительной ткани

в) кровоизлияние

г) снижение проницаемости

д) отек межуточной ткани

Правильный ответ: б

Смешанные дистрофии
1. Какие пигменты образуются при физиологическом распаде эритроцитов?

а) гематин

б) гематоидин

в) гемосидерин

г) липофусцин

д) меланин

Правильный ответ: в
2. Какой пигмент обеспечивает бронзовый цвет кожи при аддисоновой болезни?

а) биллирубин

б) липохром

в) цероид

г) меланин

д) билливердин

Правильный ответ: г
3. Что характерно для бурой атрофии?

а) увеличение сердца

б) скопление жира в эпикарде

в) наличие гемосидерина в кардиомиоцитах

г) расширение полостей сердца

д) скопление липофусцина в кардиомиоцитах

Правильный ответ: д
4. Назовите липидогенный пигмент:

а) адренохром

б) пигмент энтерохромаффинных клеток

в) биллирубин

г) порфирин

д) липофусцин

Правильный ответ: д
5. Виды гемосидероза:

а) общий

б) паренхиматозный

в) мезенхимальный

г) смешанный

д) внутрисосудистый

Правильный ответ: а
6. Определение смешанных дистрофий:

а) нарушение обмена веществ в паренхиме органа

б) нарушение обмена веществ в строме органа

в) нарушение обмена белков и углеводов

г) нарушение обмена сложных белков и минералов в паренхиме и строме органа

д) нарушение обмена липидов и белков

Правильный ответ: г
7. В каких клетках синтезируется меланин?

а) меланоциты

б) меланофоры

в) меланофаги

г) миелоциты

д) миелобласты

Правильный ответ: а
8. Какой процесс ведет к развитию общего гемосидероза?

а) внесосудистый гемолиз

б) образование гематомы

в) некроз сосуда

г) внутрисосудистый гемолиз

д) кровоизлияние

Правильный ответ: г
9. Что характерно для бурой индурации легкого?

а) гемосидероз

б) липофусциноз

в) меланоз

г) гемомеланоз

д) образование гематина

Правильный ответ: а
10. Назовите болезни и патологические процессы, при которых развивается распространенный меланоз:

а) альбинизм

б) аддисонова болезнь

в) меланома

г) невус

д) витилиго

Правильный ответ: б
11. Виды желтухи:

а) печеночно-почечная

б) надпеченочная

в) распространенная

г) местная

д) дистрофическая

Правильный ответ: б
12. Назовите гемоглобиногенные пигменты:

а) меланин

б) адренохром

в) липохром

г) цероид

д) ферритин

Правильный ответ: д
13. Назовите вид гемосидероза:

а) местный

б) органный

в) очаговый

г) внутрисосудистый

д) внесосудистый

Правильный ответ: а
14. Где находится липофусцин в печени?

а) гепатоцитах

б) строме

в) в просвете синусоидов

г) в стенке сосудов

д) в желчных капиллярах

Правильный ответ: а
15. Поражение какого органа приводит к аддисоновой болезни?

а) головного мозга

б) яичников

в) надпочечников

г) желудка

д) печени

Правильный ответ: в
16. Каким пигментом обусловлен цвет легких при бурой индурации?

а) биллирубин

б) гематоидин

в) липофусцин

г) гемосидерин

д) меланин

Правильный ответ: г
17. Какой пигмент образуется в центре кровоизлияния?

а) биллирубин

б) гематоидин

в) гемосидерин

г) гематин

д) порфирин

Правильный ответ: б
18. Какой пигмент образуется на периферии кровоизлияния?

а) порфирин

б) гематоидин

в) гематин

г) гемосидерин

д) биллирубин

Правильный ответ: в
19. Из какого вещества образуется меланин?

а) триптофан

б) холестерин

в) тирозин

г) цероид

д) миелин

Правильный ответ: в
20. Назовите липидогенные пигменты:

а) адренохром

б) пигмент энтерохромафинных клеток

в) биллирубин

г) порфирин

д) липофусцин

Правильный ответ: д
21. Укажите заболевания, при которых развивается надпеченочная желтуха:

а) коллагеновые болезни

б) лейкозы

в) гипертоническая болезнь

г) кахексия

д) сифилис

Правильный ответ: б
22. Укажите протеиногенные пигменты:

а) липофусцин, липохром

б) цероид

в) меланин, адренохром

г) биллирубин, ферритин

д) гемомеланин

Правильный ответ: в
23. В каких гемоглобиногенных пигментах содержится железо?

а) биллирубин

б) билливердин

в) гемосидерин

г) гематоидин

д) порфирин

Правильный ответ: в

24. Механизм развития подпеченочной желтухи:

а) внесосудистый гемолиз

б) внутрисосудистый гемолиз

в) нарушение оттока желчи

г) нарушение конъюгации биллирубина

д) нарушение захвата биллирубина гепатоцитами

Правильный ответ: в
25. Где расположен гемосидерин при бурой индурации легких?

а) в просвете сосудов и стенке бронхов

б) в просвете альвеол и бронхов

в) в эпителии бронхов

г) в плевре

д) в просвете сосудов и альвеол

Правильный ответ: б
26. Какой пигмент образуется в дне эрозий слизистой оболочки желудка?

а) гемосидерин

б) биллирубин

в) солянокислый гематин

г) малярийный пигмент

д) ферритин

Правильный ответ: в
27. Укажите местный меланоз:

а) лейкодерма

б) альбинизм

в) невус

г) витилиго

д) меланоз кожи при аддисоновой болезни

Правильный ответ: в
28. В каких метаболических реакциях участвует липофусцин?

а) секреция

б) окислительно-восстановительные

в) синтез белка

г) фагоцитоз

д) синтез фосфолипидов

Правильный ответ: б
29. Назовите геоглобиногенные пигменты, не содержащие железа:

а) гемоглобин

б) гемосидерин

в) порфирин

г) гематин

д) ферритин

Правильный ответ: в
30. Пример местного меланоза:

---