Синоним ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (синоним коронарная болезнь) — патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом венечных (коронарных) артерий сердца. Понятие «ишемическая болезнь сердца» является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические патологические состояния, в т.ч. рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз), но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена анатомическим или функциональным сужением просвета венечных артерий, этиологически связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна. Патологические состояния, обусловленные ишемией миокарда вследствие неатеросклеротического поражения венечных артерий (например, при ревматическом Коронарите, диффузных заболеваниях соединительной ткани (Диффузные заболевания соединительной ткани), септическом Эндокардите, паразитарных поражениях, Амилоидозе, травмах и опухолях сердца (Сердце), кардиомиопатиях (Кардиомиопатии)) или ишемией некоронарного генеза (например, при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана), к ишемической болезни сердца не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующих нозологических форм.

Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболеваний и одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема И. б. с. занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем 20 в. Отмечено, что в 80-е гг. проявилась тенденция к снижению смертности от И. б. с., но тем не менее в развитых странах Европы она составила около ¹/₅ общей смертности населения при сохранении значительной неравномерности распределения среди контингентов лиц разного пола и возраста. В США в эти годы смертность мужчин в возрасте 35—44 лет составляла около 60 на 100000 населения, причем соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65—74 лет общая смертность от И. б. с. лиц обоего пола достигла более 1600 на 100000 населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1.

Судьба больных И. о. с., составляющих существенную чисть контингента, наблюдаемого врачами поликлиник, во многом зависит от адекватности проводимого амбулаторного лечения, от качества и своевременности диагностики тех клинических форм болезни, которые требуют оказания больном) неотложной помощи или срочной госпитализации.

Классификация. В СССР используется нижеприведенная классификация И. б. с. по клиническими формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики. Она рекомендована в 1979 г. группой экспертов ВОЗ В классификации для каждой основной формы указан номер рубрики Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра.

1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — 411.

2. Стенокардия — 413.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2. Спонтанная стенокардия.

2.3. Безболевая («бессимптомная») стенокардия.

3. Инфаркт миокарда — 410.

3.1. Определенный (несомненный, доказанный) инфаркт (в СССР крупноочаговый).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) — 414.

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии) — 414.

В 1984 г., по инициативе Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР, подрубрики, относящиеся к инфаркту миокарда, были изменены. В частности, вместо определения инфаркта миокарда как «доказанный» и «возможный» рекомендовано употреблять «крупноочаговый» и «мелкоочаговый». Последняя подрубрика объединяет такие встречающиеся обозначения, как «инфаркт без Q» (т.е. при отсутствии на ЭКГ патологического зубца Q), «нетрансмуральный», «субэндокардиальный», а также выделяемую некоторыми клиницистами форму, обозначаемую как «очаговая дистрофия миокарда». Понятие «возможный инфаркт миокарда» допустимо применять в практике неотложной диагностики при еще неясном диагнозе. Такие ситуации, а также прогрессирующую стенокардию напряжения и некоторые случаи впервые возникшей и спонтанной стенокардии иногда объединяют понятием «нестабильная стенокардия». Обозначения, приведенные в рубриках 5 и 6, используются при безболевом течении И. б. с., если эквивалентами стенокардии являются нарушения сердечного ритма или приступы одышки (кардиальная астма). Недопустимо формулировать диагноз И. б. без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не дает реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма следует за диагнозом ишемическая болезнь сердца через двоеточие, например: «И. б. с.: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы (см. Стенокардия, Инфаркт миокарда).

Этиология и патогенез ишемической болезни сердца в общем совпадают с этиологией и патогенезом Атеросклероза. Однако при И. б. с. они имеют особенности, связанные с локализацией атеросклеротических изменений (коронарные артерии) и своеобразием физиологии миокарда (его функционирование возможно только при непрерывной доставке кислорода и питательных веществ с коронарным кровотоком), а также с различиями формирования отдельных клинических форм И. б. с.

На основании многочисленных клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований доказано, что развитие атеросклероза, в т.ч. венечных артерий, сопряжено с образом жизни, наличием у индивидуума некоторых особенностей обмена веществ и заболеваний или патологических состояний, которые в совокупности определяют как факторы риска И. б. с. Самыми значительными из таких факторов риска являются гиперхолестеринемия, низкое содержание в крови α-холестерина, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, наличие И. б. с. у близких родственников. Вероятность заболевания И. б. с. повышается при комбинации двух, трех и более перечисленных факторов риска у одного человека, особенно при малоподвижном образе жизни.

Для врача, определяющего характер и объем профилактических и терапевтических вмешательств, важны как распознавание факторов риска на индивидуальном уровне, так и сравнительная оценка их значимости. В первую очередь необходимо выявление атерогенной дислипопротеинемии хотя бы на уровне обнаружения гиперхолестеринемии (см. Дислипопротеинемии). Доказано, что при содержании холестерина в сыворотке крови от 3,6—5,2 ммоль/л риск смерти от И. б. с. сравнительно невелик. Число случаев смерти от И. б. с. в течение ближайшего года возрастает от 5 случаев на 1000 мужчин при уровне холестерина в крови 5,2 ммоль/л до 9 случаев при уровне холестерина в крови 6,2—6,5 ммоль/л и до 17 случаев на 1000 населения при уровне холестерина в крови 7,8 ммоль/л. Указанная закономерность характерна для всех людей в возрасте 20 лет и старше. Мнение о повышении границы допустимого уровня холестерина в крови у взрослых с увеличением возраста как нормальном явлении оказалось несостоятельным.

Гиперхолестеринемия относится к важным элементам патогенеза атеросклероза любых артерий; вопрос о причинах преимущественного формирования атеросклеротических бляшек в артериях того или иного органа (мозга, сердца, конечностей) или в аорте изучен недостаточно. Одной из возможных предпосылок образования стенозирующих атеросклеротических бляшек в венечных артериях может быть наличие мышечно-эластической гиперплазии их интимы (толщина ее может превышать толщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию интимы венечных артерий, выявляемую уже в детском возрасте, можно отнести к числу факторов наследственной предрасположенности к ишемической болезни сердца.

Формирование атерорклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение И. б. с. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Тяжесть проявлений И. б. с. может быть больше предполагаемой для установленной степени атеросклеротического стенозирования венечной артерии. В таких случаях в происхождении ишемии миокарда могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз, приобретающие иногда ведущее значение в патогенезе коронарной недостаточности (Коронарная недостаточность), являющейся патофизиологической основой И. б. с. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе И. б. с., и особенно ее обострений, существенную роль играют процессы нарушения Гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Адгезия тромбоцитов, во-первых, является начальным звеном образования тромба при повреждении эндотелия или надрыва капсулы атеросклеротической бляшки; во-вторых, при ней высвобождается ряд вазоактивных соединений, таких как тромбоксан А₂, тромбоцитарный фактор роста и др. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде. Считают, что на уровне микрососудов поддержание нормального кровотока в значительной степени зависит от баланса между тромбоксаном и простациклином.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму.

Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20% случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям ее просвета. В 80% случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Патологическая анатомия. Характер изменений, обнаруживаемых при И. б. с., зависит от клинической формы болезни и наличия осложнений — сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность), Тромбоза, тромбоэмболий (Тромбоэмболия) и др. Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда (Инфаркт миокарда) и постинфарктном Кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм И. б. с. является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. В бассейне пораженной артерии часто определяются изменения миокарда, соответствующие его ишемии или фиброзу, характерна мозаичность изменений (пораженные участки соседствуют с непораженными зонами миокарда); при полной закупорке просвета венечной артерии в миокарде, как правило, находят постинфарктный рубец. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

Четкого соответствия между проявлениями стенокардии и анатомическими изменениями в венечных артериях нет, однако показано, что для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

Определение клинических форм. Для обоснования диагноза И. б. с. необходимо доказательно установить ее клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений И. б. с.; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.

Внезапная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме И. б. с. внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы И. б. с. или другой болезни. например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.

Стенокардия как форма проявления И. б. с. объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую, а также спонтанную стенокардию, вариантом которой является стенокардия Принцметала.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях станокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2—4 мин после сублингвального приема нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения полиморфна по проявлениям и прогнозу и поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определенным течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в период до 3 мес. со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии; ее регрессирование, переход в стабильную либо прогрессирующую.

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случаях устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерного возникновения болевых приступов (или изменений ЭКГ, предшествующих приступу) на нагрузку определенного уровня за период не менее 3 мес. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс ее тяжести, обязательно указываемый в формулируемом диагнозе (см. Стенокардия).

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, часто ночью или в ранние часы, иногда имеют циклический характер. По локализации, иррадиации и продолжительности, эффективности нитроглицерина приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения. Вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала, обозначают случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами на ЭКГ сегмента ST.

Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определенных фракций креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента ST или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов (см. Инфаркт миокарда).

Постинфарктный кардиосклероз. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение И. б. с. вносят в диагноз не ранее чем через 2 мес. со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы И. б. с. устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы И. б. с. у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдаленном периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.

Аритмическая форма ишемической болезни сердца, сердечная недостаточность как самостоятельная форма ишемической болезни сердца. Диагноз первой формы в отличие от аритмий сердца (Аритмии сердца), сопровождающих стенокардию, инфаркт миокарда или относящихся к проявлениям кардиосклероза, а также диагноз второй формы устанавливают в тех случаях, когда соответственно, аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы (Сердечная астма), отека легких (Отёк легких)) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.

Диагноз основывается на анализе прежде всего клинической картины, который дополняется электрокардиографическими исследованиями, нередко вполне достаточными для подтверждения диагноза, а при подозрении на инфаркт миокарда также определением активности ряда ферментов крови и другими лабораторными исследованиями. В трудных диагностических случаях и при необходимости детализировать особенности поражения сердца и венечных артерий применяют специальные методы электрокардиографического (в пробах с нагрузкой, введением фармакологических средств и др.) и иные виды исследований, в частности эхокардиографию, контрастную и радионуклидную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда и единственный достоверный метод прижизненного выявления стеноза венечных артерий — селективную коронарографию.

Электрокардиография относится к высокоинформативным методам диагностики основных клинических форм И. б. с. Изменения ЭКГ в виде появления патологических зубцов Q или QS в совокупности с характерной динамикой сегмента ST и зубца Т в первые часы и дни (см. Электрокардиография) по существу являются патогномоничными признаками крупноочагового инфаркта миокарда, и их наличие может быть обоснованием диагноза при отсутствии типичных клинических проявлений. Относительно специфичными при их оценке в динамике являются также изменения сегмента ST и зубца Т при мелкоочаговом инфаркте и ишемии миокарда, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся приступом стенокардии, Однако достоверность связи этих изменений именно с ишемией, а не с другими патологическими процессами в миокарде (воспалением, некоронарогенными дистрофиями и склерозом), при которых они также возможны, значительно выше при их совпадении с приступом стенокардии или возникновением во время физической нагрузки. Поэтому при всех клинических формах И. б. с. диагностическая ценность электрокардиографических исследований повышается применением нагрузочных и фармакологических проб (при остром инфаркте миокарда нагрузочные пробы не применяются) или обнаружением преходящих (что характерно для кратковременной ишемии) изменений ЭКГ и нарушений сердечного ритма с помощью холтеровского мониторирования. Из нагрузочных проб наиболее распространены велоэргометрическая проба с дозируемой нагрузкой, используется как в стационарах, так и в поликлинике, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, применяемая в стационарах. Фармакологические пробы используют реже, а холтеровское мониторирование ЭКГ становится все более значимым для диагностики И. б. с. в амбулаторных условиях.

Велоэргометрическая проба состоит в непрерывной регистрации ЭКГ во время вращения больным педалей устройства, имитирующего велосипед и позволяющего ступенеобразно изменять уровень нагрузки и соответственно величину совершаемой больным в единицу времени работы, измеряемую в ваттах. Проба прекращается при достижении у больных так называемой субмаксимальной частоты сердечных сокращений (соответствующей 75% от считающейся максимальной для данного возраста) или досрочно — на основании жалоб больного либо в связи с появлением патологических изменений на ЭКГ. На возникновение ишемии миокарда при проведении пробы указывает горизонтальное или косо нисходящее снижение (депрессия) сегмента ST не менее чем на 1 мм от исходного уровня, Сразу же после прекращения нагрузки сегмент ST, как правило, возвращается к исходному уровню; задержка этого процесса характерна для больных с тяжелой коронарной патологией. Величина переносимой больным (пороговой) нагрузки при велоэргометрической пробе обратно пропорциональна степени коронарной недостаточности, функциональному классу тяжести стенокардии; чем меньше эта величина, тем большую тяжесть поражения коронарного русла можно предполагать.

Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, с помощью которой достигается различная степень учащения сердечных сокращений, по сравнению с велоэргометрией считается более кардиоселективным видом нагрузки. Она показана больным, которым проведение проб с общей физической нагрузкой по разным причинам невозможно. Наиболее специфичным критерием положительной пробы является снижение сегмента ST (не менее чем на 1 мм) в первом комплексе ЭКГ после прекращения стимуляции.

Фармакологические пробы, основанные на изменениях ЭКГ, таких же, как при физической нагрузке, но под влиянием различных фармакологических средств, способных вызвать преходящую ишемию миокарда, применяют для уточнения роли отдельных патофизиологических механизмов в происхождении ишемии. Патологическое смещение на ЭКГ сегмента ST в пробе с дипиродомолом характерно для связи ишемии с феноменом так называемого межкоронарного обкрадываикя, а в пробе с изопротеренолом (стимулятором β-адренорецепторов) — с повышением метаболических потребностей миокарда. Для патогенетической диагностики спонтанной стенокардии в особых случаях используют пробу с эргометрином, способным провоцировать спазм венечных артерий.

Метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет зарегистрировать преходящие аритмии, смещение сегмента ST и изменения зубца Т в разных условиях естественной деятельности обследуемого (до и после еды, во время сна, при нагрузке и т.д.) и выявить тем самым болевые и безболевые эпизоды преходящей ишемии миокарда, установить их число, продолжительность и распределение в течение суток, связь с физической нагрузкой или другими провоцирующими факторами. Метод особенно ценен для диагностики спонтанной стенокардии, не провоцируемой физической нагрузкой (рис. 1).

Эхокардиография и контрастная или радионуклидная вентрикулография имеют преимущества при диагностике связанных с ишемической болезнью сердца морфологических изменений левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.) и снижения его сократительной функции (по уменьшению фракции выброса, увеличению диастолического и конечного систолического объемов), в т.ч. для выявления локальных нарушений сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и рубцов. С помощью эхокардиографии (Эхокардиография) определяют ряд форм патологии сердца, в т. ч. его гипертрофию, многие пороки сердца, Кардиомиопатии, с которыми И. б. с. иногда приходится дифференцировать.

Сцинтиграфия миокарда с использованием ²⁰¹Tl применяют для обнаружения зон нарушенной перегрузки, видимых на сцинтиграммах как дефект накопления радионуклида в миокарде. Метод наиболее информативен в сочетании с проведением нагрузочных или фармакологических проб (велоэргометрии, чреспищеводной электрокардиостимуляции, пробы с дипиридамолом). Появление или расширение зоны гипоперфузии миокарда при проведении нагрузочной пробы считается высокоспецифичным признаком стенозирования венечных артерий. Этот метод целесообразно использовать для диагностики И. б. с. в тех случаях, когда динамику ЭКГ под влиянием физической нагрузки трудно оценить на фоне выраженных исходных изменений, например при блокаде ножек пучка Гиса.

Сцинтиграфию миокарда с ^99mTc-пирофосфатом применяют для выявления очага некроза (инфаркта) миокарда, определения его локализации и размеров. Показано, что патологическое накопление радионуклида, имеющее диффузный характер, возможно и при тяжелой ишемии миокарда. Связь этого феномена с ишемией доказывается тем. что после успешного аортокоронарного шунтирования радионуклид перестает накапливаться в миокарде.

Коронарная ангиография дает наиболее достоверную информацию о патологических изменениях в коронарном русле и является обязательной в случаях определения показаний к хирургическому лечению И. б. с. (см. Коронарография). Метод позволяет выявлять стенозирующие изменения в венечных артериях сердца, их степень, локализацию и протяженность, наличие аневризм и внутрикоронарных тромбов (так называемые осложненные бляшки), а также развитие коллатералей. При использовании специальных провокационных проб удается выявить спазм крупных венечных артерий. У некоторых больных с помощью коронарографии можно определить аномальное («ныряющее») расположение левой передней межжелудочковой ветви в толще миокарда, пучок которого перекидывается через сосуд, образуя своеобразный мышечный мостик. Наличие такого мостика может приводить к ишемии миокарда из-за сдавления внутримиокардиального сегмента артерии.

Дифференциальная диагностика проводится между И. б. с. и теми заболеваниями, проявления которых могут быть сходны с проявлениями определенной клинической формы И. б. с. — стенокардией, инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом и др. В одних случаях, например при стенокардии, спектр дифференцируемых заболеваний может быть очень широким, включающим многие болезни сердца, аорты, легких, плевры, периферических нервов, мышц и др., проявляющиеся болью в груди, в т.ч. не связанной с ишемией миокарда. В других случаях, когда ишемия или очаговый некроз миокарда доказаны, круг дифференцируемых заболеваний значительно сужается, но не исчезает, т.к. должны быть исключены неатеросклеротическое поражение венечных артерий (при системных васкулитах, ревматизме, сепсисе и др.) и некоронарогенная природа ишемии (например, при пороках сердца, особенно при поражениях аортального клапана). Характерная клиническая картина стенокардии и инфаркта миокарда при типичных их проявлениях. а также целостный анализ всей совокупности симптомов болезни, дифференцируемой с И. б. с., в большинстве случаев правильно ориентируют врача в характере патологии еще на этапе предварительного диагноза и существенно сокращают объем необходимых диагностических исследований. Более трудным бывает дифференциальный диагноз при нетипичных признаках стенокардии и инфаркта миокарда, а также при клинических формах И. б. с., проявляющихся преимущественно аритмией или сердечной недостаточностью, если другие клинические признаки недостаточно специфичны для определенной болезни. При этом в круг дифференцируемых болезней включаются Миокардиты, постмиокардитический Кардиосклероз, редкие формы патологии сердца (прежде всего гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии), малосимптомные варианты пороков сердца, миокардиодистрофии (Миокардиодистрофия) различного генеза. В таких случаях может потребоваться госпитализация больного в кардиологический стационар для диагностического обследования, включающего при необходимости и коронарографию.

Лечение и вторичная профилактика ишемической болезни сердца представляют собой единый комплекс мероприятий, включающий устранение или уменьшение воздействия на больного факторов риска И. б. с. (исключение курения, снижения гиперхолестеринемии, лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета и др.); правильно избранный режим физической активности больного: рациональную медикаментозную терапию, в частности применение антиангинальных средств (Антиангинальные средства), а при необходимости также противоаритмических средств (Противоаритмические средства), сердечных гликозидов (Сердечные гликозиды); восстановление проходимости венечных артерий при высокой степени их стеноза хирургическим путем (включая различные способы эндоваскулярных вмешательств).

Врач должен проинструктировать больного не только в отношении применения медикаментозных средств, но и в отношении всех целесообразных для него изменений образа жизни, режима труда и отдыха (с рекомендацией при необходимости изменения условий трудовой деятельности), предела допустимых физических нагрузок, диеты. Необходимо установить и в сотрудничестве с больным устранить воздействие на него факторов, предрасполагающих к возникновению приступа стенокардии или вызывающих его.

Требование избегать физических перенапряжений нельзя отождествлять с запретом на физическую активность. Напротив, регулярные физические нагрузки необходимы как действенное средство вторичной профилактики И. б. с., но они полезны лишь в том случае, если не превышают установленной для данного больного пороговой величины. Поэтому больной должен так дозировать свои повседневные нагрузки, чтобы не допускать возникновения приступов стенокардии. Регулярные физические тренировки (ходьба, велотренажер), не превышающие по мощности предел, за которым возникает приступ стенокардии, постепенно приводят к выполнению работы данной мощности при меньшем повышении числа сердечных сокращений и АД. Кроме того, регулярные физические нагрузки улучшают психоэмоциональное состояние больных, способствуют благоприятным сдвигам в липидном обмене, повышению толерантности к глюкозе, снижению агрегационной способности тромбоцитов, наконец, они облегчают задачу снижения избыточной массы тела, при которой максимальное потребление кислорода во время нагрузки больше, чем у человека с нормальной массой тела.

Диета больного И. б. с., в целом ориентированная на ограничение общего калоража пищи и содержания в ней богатых холестерином продуктов, должна рекомендоваться с учетом индивидуальных привычек и традиций питания больного, а также наличия сопутствующих заболеваний и патологических состояний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности, подагры и т.д.)

Диетическую коррекцию нарушений липидного обмена у больных с гиперхолестеринемией целесообразно дополнять применением медикаментов, снижающих содержание холестерина в крови. Кроме сохраняющих свое значение холестирамина и никотиновой кислоты, хорошо зарекомендовали себя пробукол, липостабил, гемфиброзил, обладающие умеренным гипохолестеринемическим действием, и особенно ловастатин, нарушающий одно из звеньев синтеза холестерина и, по-видимому, способствующий увеличению числа клеточных рецепторов к липопротеинам низкой плотности. Необходимость длительного применения такого рода препаратов справедливо настораживает врачей в отношении безопасности их использования. С другой стороны, возможность стабилизации или даже обратного развития коронарного атеросклероза связывают с достижением устойчивого (не менее чем на 1 год) снижения уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л (200 мг/100 мл) и менее. Столь значительное снижение содержания холестерина и стабилизация его на таком низком уровне наиболее реальны при использовании ловастатина или методов экстракорпорального очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция). применяемых преимущественно при семейных гиперлипидемиях.

Применение антиангинальных средств составляет непременную часть комплексного лечения больных, у которых наблюдаются частые приступы стенокардии или ее эквиваленты. Выраженный антиангинальный эффект присущ нитратам, снижающим тонус венечной артерии в месте стеноза, устраняющим ее спазм, расширяющим коллатерали и снижающим нагрузку на сердце за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и расширения периферических артериол.

Для купирования приступа стенокардии, а также с профилактической целью за несколько минут до выполнения нагрузки применяют нитроглицерин сублингвально (1—2 таблетки по 0,5 мг). Предупреждают приступы в течение нескольких часов различные лекарственные формы нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, мазь нитроглицерина, тринитролонг в форме пластинок на десну и др.). Из числа нитратов пролонгированного действия выделяется нитросорбид, отличающийся наиболее устойчивой концентрацией в крови и относительно медленным развитием толерантности к нему Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам желательно назначать их прерывисто или только на время выполнения повышенных физических нагрузок, психоэмоционального напряжения либо в периоды обострения болезни. Для снижения потребности миокарда в кислороде применяют β-адреноблокаторы, которые, уменьшая адренергические влияния на сердце, снижают частоту сердечных сокращений, систолическое АД, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Такие особенности отдельных препаратов этой группы, как кардиоселективность, мембраностабилизирующие свойства и наличие собственной адреномиметической активности несущественнно отражаются на антиангинальной эффективности, но должны приниматься во внимание при выборе препарата больным с аритмией, сердечной недостаточностью, сопутствующей патологией бронхов. Доза избранного β-адреноблокатора подбирается индивидуально для каждого больного; для проведения длительной поддерживающей терапии удобны препараты пролонгированного действия (метопролол, тенолол, препараты пропранолола замедленного действия). Противопоказаны β-адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности, не компенсируемой сердечными гликозидами, бронхиальной астме, выраженной брадикардии (менее 50 сердечных сокращений в 1 мин), при АД ниже 100/60 мм рт. ст., артериальной гипотензии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Длительное применение бета-адреноблокаторов может сопровождаться атерогенными сдвигами липидного состава крови. При лечении этими препаратами врач обязан предупредить больного об опасности их внезапной отмены в связи с риском резкого обострения И. б. с. Больным с аритмиями, которым противопоказаны β-адреноблокаторы., может быть назначен амиодарон (кордарон), обладающий как противоаритмическим, так и антиангинальным действием.

Антагонисты кальция как антиангинальные средства используются для лечения всех форм И. б. с., но наиболее эффективны они при ангиоспастической стенокардии. Каждый из наиболее часто применяемых препаратов (нифедипин, верапамил и дилтиазем) имеет особенности влияния на отдельные функции сердца, что учитывают при определении показаний к их применению. Нифедипин (коринфар) практически не влияет на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость, обладает свойствами периферическою вазодилататора, снижает АД, назначается больным с сердечной недостаточностью и имеет преимущества при брадикардии (несколько учащает сокращения сердца). Верапамил угнетает функцию синусового узла, атриовентрикулярную проводимость и сократительную функцию (может усилить сердечную недостаточность). Дилтиазем обладает свойствами того и другого препарата, но слабее угнетает функции сердца, чем верапамил, и снижает АД меньше, чем нифедипин.

Сочетания антиангинальных препаратов разных групп назначают при обострении и тяжелом течении стенокардии, а также при необходимости коррекции неблагоприятного влияния одного препарата противоположным действием другого. Так, например, рефлекторная тахикардия, которую вызывают иногда нифедипин и нитраты, уменьшается или не возникает при одновременном применении β-адреноблокатора. При стенокардии напряжения нитраты являются препаратами «первого ряда», к которым добавляют β-адреноблокаторы или (и) верапамил либо дилтиазем, нифедипин.

Наряду с антиангинальными средствами лечебное и предупреждающее обострения И. б. с. действие оказывают средства, подавляющие функциональную активность и агрегацию тромбоцитов. Из этих средств наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту, способную в определенной дозе обеспечивать дисбаланс между тромбоксаном и простациклином в пользу последнего за счет блокады образования предшественников синтеза тромбоксана А. Эффект достигается применением малых доз ацетилсалициловой кислоты — не более 250 мг в сутки. Длительное лечение этим препаратом снижает число инфарктов миокарда у больных нестабильной стенокардией и число повторных инфарктов миокарда.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, не считая лечения ее осложнений (иссечение постинфарктной аневризмы сердца и др.), состоит в основном в операции аортокоронарниго шунтирования. К хирургическим методам относят также особый вид внутрисосудистых реконструктивных вмешательств — чрескожную баллонную ангиопластику, разрабатываемые лазерный и другие методы ангиопластики. Применение этих методов стало возможным благодаря широкому использованию в лечебно-диагностической практике селективной коронарографии.

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) показана при стенокардии III и IV функциональных классов, значительно ограничивающей двигательную активность больного, а по результатам коронарографии — при стенозе основного ствола левой венечной артерии (более чем на 70%), стенозах проксимальных отделов трех крупных магистральных артерий, проксимальном стенозе передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. При других вариантах поражения одного сосуда операция не показана, т.к. она не улучшает прогноз для жизни. При проксимальных стенозах операция возможна только в случае удовлетворительного заполнения контрастным веществом дистального участка артерии ниже места сужения или окклюзии.

Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце. Оно состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии. В качестве анастомозов используют большую подкожную вену бедра оперируемого и (или) внутренние грудные артерии. Шунты накладывают, по возможности, на все пораженные крупные артерии, стенозированные на 50% и более. Чем полнее реваскуляризация, тем выше выживаемость больных и лучше отдаленные функциональные результаты операции.

Чрескожная баллонная ангиопластика (баллонная дилатация артерии) при сужении одного коронарного сосуда (кроме ствола левой венечной артерии) стала альтернативной АКШ. Ее стали осуществлять также при множественных стенозах нескольких венечных артерий и при стенозах аортокоронарных шунтов. Специальный катетер с баллоном на конце вводят под контролем рентгеноскопии в зону стеноза. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к раздавливанию, сплющиванию атеросклеротической бляшки и соответственно к расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда. Удачно произведенное вмешательство улучшает состояние больных; стенокардия часто полностью исчезает. Объективно эффект лечения подтверждается улучшением переносимости больным физической нагрузки, по результатам велоэргометрии и данным коронарографии, свидетельствующим о восстановлении проходимости пораженной артерии (рис. 2). Основной риск при баллонной дилатации венечных артерий связан с окклюзией и перфорацией сосуда, что может потребовать срочной операции АКШ. Недостатком коронарной ангиопластики является возникновение рестенозов, что объясняют повышенной активностью тромбоцитов, контактирующих с поврежденной во время дилатации сосудистой стенкой в зоне бляшки, и последующим тромбообразованием.

Хирургическое лечение И. б. с. не является радикальным, поскольку атеросклероз венечных артерий продолжает прогрессировать, вовлекая новые участки сосудистого русла и увеличивая стенозирование ранее пораженных сосудов. Этот процесс проявляется как в артериях, подвергшихся шунтированию, так и в нешунтированных артериях.

Прогноз. В связи с прогрессирующим течением И. б. с. и нарушением при эпизодах ишемии, некрозе и склерозе миокарда различных функций сердца (сократительной, автоматизма, проводимости) прогноз в отношении трудоспособности и самой жизни больных всегда серьезен. В определенной мере витальный прогноз определяется клинической формой И. б. с. и степенью ее тяжести, что четко проявляется, например, в различиях вероятности летального исхода при стабильной стенокардии разного функционального класса и при инфаркте миокарда, а при последнем также от локализации и размеров очага некроза в миокарде. С другой стороны, внезапная смерть, которая может наступить при относительно малой степени поражения венечных артерий без предшествующих клинических проявлений коронарной недостаточности, составляет от 60 до 80% всех летальных исходов И. б. с. Большинство больных умирает от фибрилляции желудочков сердца (Фибрилляция желудочков сердца), связанной с электрической нестабильностью миокарда, обусловленной остро развивающейся его ишемией.

При любой клинической форме И. б. с. у больных наблюдаемого контингента врач должен обращать внимание на факторы и признаки, имеющие неблагоприятное значение для витального прогноза. К таковым относятся перенесенный недавно (до 1 года) инфаркт миокарда и, особенно, наличие в анамнезе клинической смерти (внезапной смерти) с успешной реанимацией; III—IV функциональные классы стенокардии; сопутствующие И. б. с. резистентная к терапии артериальная гипертензия, сахарный диабет, а также тяжелые расстройства липидного обмена; неудовлетворительные результаты велоэргометрической пробы (прогноз тем хуже, чем ниже установленная переносимая нагрузка и чем больше выраженность и продолжительность ишемического смещения на ЭКГ сегмента ST); наличие кардиомегалии, сердечной недостаточности; нарушения автоматизма синусового узла и атриовентрикулярная блокада II и III степени; желудочковая Экстрасистолия (особенно при наличии «ранних», политопных и групповых экстрасистол); снижение фракции выброса левого желудочка. Каждый из перечисленных признаков относится по существу к факторам риска летального исхода, вероятность которого значительно возрастает при наличии у больного сочетания нескольких таких факторов. Следует иметь в виду, что снижение фракции выброса (например, по данным вентрикулографии) имеет неблагоприятное прогностическое значение даже в отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности. При равной степени снижения функции левого желудочка прогноз зависит от числа сосудов с критическими стенозами. Наоборот, при равном поражении коронарного русла прогноз определяется функциональными нарушениями левого желудочка. В целом, при сопоставлении с данными коронарографии, прогноз тем хуже, чем больше распространенность и степень стенозирующего поражения венечных артерий (при поражении трех артерий летальность в 2 раза выше, чем при поражении одной артерии).

Адекватное комплексное, а также произведенное по показаниям хирургическое лечение И. б. с. улучшает витальный прогноз у большинства больных, включая случаи поражения ствола левой венечной артерии или трех магистральных венечных артерий со снижением фракции выброса левого желудочка, если в этих случаях применяется операция АКШ, хотя последняя сама по себе не вполне безопасна (операционная летальность составляет от 1 до 4%).

При удачно выполненной операции АКШ толерантность больных к нагрузке существенно повышается; у 70—80% больных восстанавливается обычный уровень физической активности при значительном урежении или полном прекращении приступов стенокардии на 3—4 года после произведенной операции. Продолжительность эффекта АКШ определяется длительностью проходимости венозных шунтов; через 7—10 лет после операции около половины из них полностью закрываются, а в половине шунтов с сохранившейся проходимостью обнаруживаются стенозирующие изменения. В то же время среди оперированных больше лиц, полностью избавившихся от приступов стенокардии и ведущих активный образ жизни.

Сравнение эффективности медикаментозного и хирургического лечения И. б. с., проведенное в США и ряде стран Европы, показало, что оперативное лечение дает лучшие отдаленные результаты при поражениях трех венечных сосудов, а также в случаях поражения двух сосудов, когда имелся стеноз проксимального отдела передней межжелудочковой артерии.

Чрескожная баллонная ангиопластика дает наилучшие результаты у больных с давностью стенокардии 1—2 года при изолированных (непротяженных) некальцинироваиных концентрических стенозах, расположенных в средних отделах крупных артерий. Повторное стенозирование дилатированных участков артерий наблюдается уже в первые 3—6 мес. после процедуры в 15—40% случаев.

Библиогр.: Гасилин B.C. и Сидоренко Б.А. Стенокардия, М., 1987; Ишемическая болезнь сердца, под ред. И.Е. Ганелиной, Л., 1977; Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца, М., 1985; Петровский Б.В., Князев М.Д. и Шабалкин Б.В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца, М., 1978; Шхвацабая И.К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975.

Рис. 2б). Ангиограмма ствола (1) и ветвей левой коронарной артерии (2 — передняя межжелудочковая артерия, 3 — диагональная артерия, 4 — огибающая артерия) больного со стенокардией напряжения: непосредственно после чрескожной баллонной ангиопластики передней межжелудочковой артерии (стрелкой указано место бывшего стеноза артерии, где отмечено полное восстановление ее просвета).

Рис. 1. Электрокардиограммы (отведение V₅) больного со спонтанной стенокардией Принцметала, зарегистрированные методом холтеровского мониторирования: а — за 20 мин до возникновения приступа загрудинной боли (отклонений от нормы нет); б — в период болевого приступа, возникшего в условиях физического и эмоционального покоя (стрелками указаны «ранние» желудочковые экстрасистолы по типу бигеминии и отмечается резкое смещение сегмента ST вверх от изолинии, характерное для вариантной стенокардии).

Рис. 2а). Ангиограмма ствола (1) и ветвей левой коронарной артерии (2 — передняя межжелудочковая артерия, 3 — диагональная артерия, 4 — огибающая артерия) больного со стенокардией напряжения: до лечения (стрелкой указано место резко выраженного, примерно на 90%, проксимального стеноза передней межжелудочковой артерии).

Рис. 2 в,г,д). Электрокардиограммы того же больного, зарегистрированные в отведениях V₃, V₄, V₅ до нагрузки (I) и на высоте нагрузки (II) в процессе велоэргометрической пробы: в — до лечения (I — отклонений от нормы нет, II — резко выраженное смещение вниз от изолинии сегмента ST и уменьшение зубца Т при нагрузке 100 Вт в течение 4 мин, частоте пульса 128 в 1 мин, АД — 175/80); г — непосредственно после процедуры баллонной ангиопластики (I — исходная электрокардиограмма такая же, как до лечения, II — незначительное смещение вниз сегмента ST и уменьшение зубца Т при нагрузке 150 Вт в течение 4 мин, в полтора раза большей, чем в пробе до лечения, частоте пульса 170 в 1 мин и АД — 190/80); д — через 2 года после произведенной ангиопластики (I — вольтаж зубца Т выше, чем на предыдущих исходных электрокардиограммах, II — незначительное смещение вниз сегмента ST и уменьшение зубца Т, свидетельствующее, что ишемическая реакция отсутствует при высоком уровне нагрузки — 200 Вт в течение 2 мин, частоте пульса 172 в 1 мин и АД — 180/90).