Синоним диабетической комы

Диабетическая кома

Сахарная кома: последствия, признаки, причины и лечение

  • 18 Июля, 2018
  • Эндокринология
  • Ирина Халус

Сахарный диабет — опасное хроническое заболевание, которое связано с нарушением работы поджелудочной железы и, соответственно, неправильным обменом глюкозы. Этот простой углевод крайне важен для нормальной работы организма. Резкое изменение уровня глюкозы при диабете способно привести к такому состоянию, как сахарная кома. Последствия в данном случае крайне опасны. Отсутствие терапии заканчивается cмepтью пациента.

Что представляет собой недуг?

В первую очередь стоит разобраться с тем, что такое сахарная кома. Как известно, работа всех систем органов (особенно головного мозга) связана с обменом глюкозы, которая является источником энергии для клеток. Организм диабетика более подвержен колебаниям уровня сахара в крови. И в данном случае речь идет как о резком повышении, так и о быстром снижении количества глюкозы. Подобные изменения чреваты крайне негативными последствиями. И в некоторых случаях пациенты сталкиваются с таким явлением, как сахарная кома.

На сегодняшний день выделяют четыре основных вида коматозных состояний, связанных с диабетом. Каждая форма имеет свои особенности, с которыми стоит ознакомиться.

Кетоацидотическая кома

На фоне дефицита инсулина в организме происходят основательные изменения. Процессы метаболизма глюкозы в печени и мышцах блокируются, в результате чего уровень сахара в крови резко повышается. Тем не менее клетки страдают от дефицита энергии. Для того чтобы хоть как-то нормализовать энергетический обмен, организм начинает активно расщеплять жиры, что приводит к образованию свободных жирных кислот с дальнейшим их окислением. Побочными продуктами данных реакций являются кетоновые тела — это ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

Кетоацидоз — опасное состояние, которое сопровождается появлением головных болей, постоянной жажды, нарастающей вялости. Весьма характерным симптомом данной патологии является резкий ацетоновый запах изо рта. К числу прочих симптомов относят гипотонию мышц, снижение кровяного давления, сухость кожи и слизистых оболочек.

Развитие кетоацидотической комы, как правило, сопряжено с отсутствием инъекции инсулина или же использованием недоброкачественного/просроченного лекарства. Более того, иногда потребность организма в инсулине повышается — подобное наблюдается во время беременности, в случае травм, операций, инфекционных заболеваний, а также при сильных стрессах, физических нагрузках, длительном приеме мочегонных препаратов и глюкокортикостероидов.

Гиперлактацидемическая кома: особенности и последствия

Данная форма коматозного состояния наблюдается при гипоксии (кислородном голодании), развивающейся на фоне инсулиновой недостаточности. В таких случаях патология сопровождается скоплением молочной кислоты, что приводит к изменению химического состава крови. Результатом является сужение периферических сосудов, нарушение сократимости и возбудимости миокарда.

В большинстве случаев данная разновидность диабетической комы связана с сердечной и дыхательной недостаточностью, воспалительными процессами, инфекциями. К факторам риска относят хронические недуги печени и почек, алкоголизм.

Гиперосмолярная кома и ее причины

Данная разновидность комы сопряжена с резким обезвоживанием, в результате чего изменяется осмолярность крови. Также наблюдается повышение уровня глюкозы, мочевины и ионов натрия. Патология развивается медленно — между появлением первых симптомов и потерей сознания может пройти несколько дней или даже недель.

Риск развития гиперосмолярной комы повышается при почечной недостаточности, травмах, сильных ожогах, кровотечениях, инсультах. К факторам риска относят аллергические реакции, солнечные и тепловые удары, инфекционные заболевания.

Обезвоживание иногда является результатом неконтролируемого приема мочегонных препаратов, сильной рвоты или длительной диареи. К причинам относят неправильный питьевой режим, обитание в регионах с жарким климатом.

Признаки гиперосмолярной комы

К первым симптомам можно отнести сонливость и сильную слабость, которая постепенно нарастает. Из-за обезвоживания пациент страдает от жажды. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими, суточное количество выделяемой мочи уменьшается.

В дальнейшем появляются различные неврологические патологии. Иногда наблюдаются судороги и нарушения речи. Можно заметить характерные непроизвольные движения глазного яблока.

Гипогликемическая кома и ее причины

Гипогликемическая кома характеризуется обратным механизмом развития — осложнения возникают в связи с резким снижением уровня глюкозы в крови, что сопровождается энергетическим дефицитом и гипоксией головного мозга.

Согласно статистике, чаще всего подобная разновидности комы возникает по следующим причинам:

  • на фоне передозировки сахаропонижающими препаратами или инсулином;
  • после введения инсулина человек не поел или же в пище отсутствовали столь необходимые углеводы;
  • иногда развитие коматозного состояния может быть связано с физическим переутомлением, тяжелыми нагрузками;
  • к перечню причин можно отнести и некоторые заболевания (например, снижение активности надпочечников), на фоне которых возрастает чувствительность тканей к инсулину.

Патогенез и симптомы гипогликемии

На фоне снижения уровня сахара до 2,77-1,66 ммоль/л начинают появляться весьма характерные симптомы. Человек отмечает усиление чувства голода. Появляется дрожь в руках, кожные покровы становятся бледными.

Наблюдается снижение умственной и физической активности. Возможны нарушения со стороны нервной системы, в частности неадекватное поведение, появление чувства тревоги и стpaxa, излишняя агрессия, перепады настроения. Дефицит глюкозы сопровождается тахикардией и повышением артериального давления.

Если уровень сахара снижается до 1,38 ммоль/л, пациент, как правило, теряет сознание. В таких случаях нужно как можно скорее доставить человека в отделение больницы.

Диагностические мероприятия

Для диабетической комы характерны симптомы, которые не останутся без внимания врача. Осмотрев пациента, специалист может определить его состояние и предоставить необходимую помощь. Тем не менее важна правильная диагностика. В первую очередь проводится лабораторный и биохимический анализ крови, мочи.

При гипогликемии можно отметить снижение уровня сахара, во всех остальных случаях — его повышение до 33 ммоль/л и больше. Во внимание берут наличие кетоновых тел, повышение осмолярности плазмы, рост уровня молочной кислоты в крови. При коматозном состоянии оценивается работа нервной системы и других органов. При появлении осложнений необходима симптоматическая терапия.

Сахарная кома: последствия

К сожалению, подобное явление считается достаточно распространенным. Чем опасна сахарная кома? Последствия могут быть разными. Подобное состояние сопровождается серьезными метаболическими сбоями. Наблюдается угнетение работы ЦНС. Кома может длиться несколько дней, месяцев или даже лет. Чем дольше пациент пребывает в подобном состоянии, тем выше вероятность развития такого осложнения, как отек головного мозга.

При адекватно проведенном лечении исход, как правило, вполне благоприятный. С другой стороны, отек головного мозга может привести к значительным повреждениям ЦНС и, соответственно, функциональным нарушениям. Например, некоторые пациенты страдают от нарушений памяти и речи, проблем с координацией. К перечню последствий можно отнести серьезные патологии сердечно-сосудистой системы. Кома при сахарном диабете у детей иногда приводит к дальнейшей задержке умственного и физического развития.

К сожалению, далеко не всегда пациентам удается оправиться от последствий коматозного состояния. Именно поэтому важно соблюдать меры предосторожности.

Кома при сахарном диабете: первая помощь

Пациентов с диабетом, как правило, предупреждают о возможности развития комы и рассказывают об алгоритме действий. Что делать, если у пациента проявляются признаки такого состояния, как сахарная кома? Последствия являются крайне опасными, поэтому больному человеку необходимо измерить уровень глюкозы с помощью глюкометра. Если уровень сахара повышен, нужно ввести инсулин, если снижен — съесть конфетку или выпить сладкий чай.

Если пациент уже потерял сознание, важно уложить его на бок так, чтобы предотвратить западание языка и попадание рвотных масс в дыхательные пути. Если у больного есть съемные протезы, их также нужно вынуть. Рекомендуется укутать потерпевшего так, чтобы согреть нижние конечности. Далее необходимо вызвать бригаду скорой помощи — пациент нуждается в быстрой и квалифицированной помощи.

Тактика лечения при подобном состоянии

После госпитализации пациента врач замеряет уровень сахара в крови — в первую очередь нужно нормализовать этот показатель. В зависимости от состояния пациенту вводят инсулин (гипергликемия) либо раствор глюкозы (гипогликемия).

В процессе развития коматозного состояния организм человека теряет массу витаминов, минералов и прочих полезных веществ. Именно поэтому лечение ком при сахарном диабете включает в себя применение препаратов, помогающих восстановить электролитный состав, ликвидировать дефицит жидкости, очистить кровь от токсинов.

Крайне важно определить наличие осложнений и причины развития коматозного состояния, после чего ликвидировать их.

Профилактика коматозных состояния при диабете

Осложнения сахарного диабета, комы в частности, могут быть очень опасны. Именно поэтому лучше следить за собственным состоянием и соблюдать некоторые правила предосторожности:

  • нужно следовать составленному врачом режиму питания и соблюдать диету;
  • пациент обязан регулярно ходить на осмотры к врачу, сдавать анализы;
  • важен самоконтроль и соблюдение правил безопасности (пациент должен иметь при себе глюкометр и регулярно измерять уровень сахара в крови);
  • рекомендуется активный образ жизни, частые прогулки на свежем воздухе, посильная физическая активность;
  • очень важно следовать точным рекомендациям и соблюдать дозировки инсулина и других препаратов;
  • ни в коем случае не стоит заниматься самолечением и применять любые средства народной медицины без предварительной консультации лечащего эндокринолога.

Соблюдение таких простых правил в большинстве случаев помогает предотвратить развитие осложнений, в том числе и наступление комы. При появлении любых тревожных изменений нужно немедленно обратиться к врачу.

Диабетическая кома

Диабетическая кома – это опасное и тяжелое состояние, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина и характеризующееся серьезными метаболическими нарушениями. В отличие от гипогликемической, диабетическая кома развивается постепенно и может длиться очень долго. В медицинской литературе описан случай, когда пациент находился в коматозном состоянии свыше 40 лет.

Читать еще:  Алгоритм подкожного введения лекарственных средств

Причины и факторы риска

Основной причиной развития диабетической комы является дефицит инсулина в организме пациентов, страдающих сахарным диабетом. Это приводит не только к повышению концентрации глюкозы в крови, но и к энергетической недостаточности периферических тканей, не способных без инсулина усваивать глюкозу.

Нарастающая гипергликемия влечет повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. В результате увеличивается осмолярность крови, нарастает тяжесть гипогликемии, что обусловливает развитие шокового состояния.

Диабетическая кома – тяжелая патология, которая способна приводить к опасным для жизни осложнениям.

Недостаточность инсулина способствует мобилизации жирных кислот из жировой ткани, что становится причиной образования в клетках печени кетоновых тел (бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата, ацетона). Избыточная продукция кетоновых тел, обладающих кислой реакцией, приводит к снижению концентрации бикарбоната и, соответственно, уровня pH крови, то есть формируется метаболический ацидоз.

При стремительном росте гипергликемии происходит и быстрое нарастание уровня осмолярности крови, что влечет нарушение экскреторной (выделительной) функции почек. Вследствие этого у пациентов развиваются гипернатриемия, еще более усиливающаяся гиперосмолярность. Причем уровень бикарбонатов и рН остаются в пределах нормы, так как кетоацидоз отсутствует.

В результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается активность пируватдегидрогеназы – фермента, ответственного за превращение пировиноградной кислоты в ацетилкофермент А. Это обусловливает накопление пирувата и переход его в лактат. Значительное накопление в организме молочной кислоты приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда. В результате развивается тяжелый дисметаболический и кардиогенный шок.

К диабетической коме могут приводить следующие факторы:

  • грубые погрешности диеты (включение в рацион значительного количества углеводов, особенно легкоусвояемых);
  • нарушения схемы проведения инсулинотерапии или приема сахаропонижающих препаратов;
  • неадекватно подобранная инсулинотерапия;
  • тяжелые нервные потрясения;
  • инфекционные заболевания;
  • хирургические вмешательства;
  • беременность и роды.

Виды заболевания

В зависимости от особенности метаболических нарушений выделяют такие виды диабетической комы:

  1. Кетоацидотическая кома – обусловлена отравлением организма и в первую очередь центральной нервной системы кетоновыми телами, а также нарастающими нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
  2. Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома – осложнение сахарного диабета II типа, характеризуется резко выраженной внутриклеточной дегидратацией и отсутствием кетоацидоза.
  3. Гиперлактацидемическая кома. Сахарный диабет сам по себе редко приводит к накоплению молочной кислоты в организме пациентов – как правило, причиной лактат-ацидоза становится передозировка бигуанидов (гипогликемических лекарственных средств).

Каждый вид диабетической комы характеризуется определенной клинической картиной. Основными симптомами гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы являются:

  • полиурия;
  • выраженная дегидратация;
  • повышение тонуса мышц;
  • судороги;
  • нарастающая сонливость;
  • галлюцинации;
  • нарушения функции речи.

Кетоацидотическая кома развивается медленно. Она начинается с прекомы, проявляющейся выраженной общей слабостью, сильной жаждой, тошнотой, учащенным мочеиспусканием. Если на данном этапе не оказана необходимая помощь, состояние ухудшается, возникают следующие симптомы:

  • неукротимая рвота;
  • сильные боли в животе;
  • глубокое шумное дыхание;
  • запах прелых яблок или ацетона изо рта;
  • заторможенность вплоть до полной утраты сознания.

Гиперлактатацидемическая кома развивается быстро. Ее признаки:

  • быстро нарастающая слабость;
  • нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
  • падение артериального давления;
  • выраженная бледность кожных покровов;
  • тошнота, рвота;
  • нарушения сознания вплоть до его полной утраты.

Особенности протекания диабетической комы у детей

Диабетическая кома наиболее часто наблюдается среди детей старшего дошкольного и школьного возраста, страдающих сахарным диабетом. Ее развитию предшествует патологическое состояние, называемое прекомой. Клинически оно проявляется:

  • беспокойством, которое сменяется сонливостью;
  • головной болью;
  • болью в животе схваткообразного характера;
  • тошнотой, рвотой;
  • снижением аппетита;
  • полиурией;
  • сильным чувством жажды.

По мере нарастания метаболических нарушений снижается артериальное давление, частота пульса увеличивается. Дыхание становится глубоким и шумным. Кожные покровы утрачивают свою эластичность. В тяжелых случаях сознание полностью утрачивается.

У детей грудного возраста диабетическая кома развивается очень быстро, минуя состояние прекомы. Первые ее симптомы:

  • запор;
  • полиурия;
  • полифагия (ребенок с жадностью берет гpyдь и сосет ее, делая частые глотки);
  • повышенная жажда.

Обмоченные пеленки при высыхании становятся твердыми, что связано с высоким содержанием глюкозы в моче (глюкозурия).

Диагностика

Клиническая картина диабетической комы не всегда бывает ясной. Решающее значение в ее диагностике имеет лабораторное исследование, определяющее:

  • уровень гликемии;
  • присутствие кетоновых тел в плазме крови;
  • рН артериальной крови;
  • концентрацию электролитов в плазме, прежде всего натрия и калия;
  • значение осмолярности плазмы;
  • уровень жирных кислот;
  • наличие или отсутствие ацетона в моче;
  • концентрацию молочной кислоты в сыворотке крови.

Лечение пациентов с диабетической комой проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Схема терапии при каждом виде комы имеет свои особенности. Так, при кетоацидотической коме осуществляют инсулинотерапию, коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

Терапия гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы включает:

  • внутривенное введение значительного объема гипотонического раствора натрия хлорида с целью гидратации;
  • инсулинотерапию;
  • внутривенное введение хлорида калия под контролем ЭКГ и электролитов крови;
  • профилактику отека мозга (внутривенное введение глютаминовой кислоты, оксигенотерапию).

Лечение гиперлактацидемической комы начинают с борьбы с избытком молочной кислоты, для чего внутривенно вводят раствор бикарбоната натрия. Необходимое количество раствора, а также скорость введения рассчитывают по специальным формулам. Бикарбонат вводят обязательно под контролем концентрации калия и уровня рН крови. С целью уменьшения тяжести гипоксии осуществляется кислородная терапия. Всем пациентам с лактацидемической комой показана инсулинотерапия – даже при нормальном уровне глюкозы в крови.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая кома – тяжелая патология, которая способна приводить к опасным для жизни осложнениям:

  • гипо- или гиперкалиемии;
  • аспирационной пневмонии;
  • респираторному дистресс-синдрому;
  • отеку головного мозга;
  • отеку легкого;
  • тромбозам и тромбоэмболиям, в том числе тромбоэмболии легочной артерии.

Прогноз при диабетической коме серьезный. Смертность при кетоацидотической коме даже в специализированных центрах достигает 10%. При гиперосмолярной гипергликемической некетоновой коме показатель cмepтности – около 60%. Самая высокая cмepтность отмечается при гиперлактацидемической коме – до 80%.

В медицинской литературе описан случай, когда пациент находился в коматозном состоянии свыше 40 лет.

Профилактика

Профилактика диабетической комы направлена на максимальную компенсацию сахарного диабета:

  • соблюдение режима питания с ограничением углеводов;
  • регулярная умеренная физическая нагрузка;
  • недопущение самопроизвольного изменения схемы введения инсулина или приема гипогликемических лекарственных средств, назначенной эндокринологом;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • коррекция инсулинотерапии в предоперационном периоде, у беременных женщин, родильниц.

Видео с YouTube по теме статьи:

Симптомы диабетической комы, признаки, последствия, первая помощь

Диабет является крайне опасным заболеванием.

Он характеризуется повышенным или высоким содержанием в плазме крови больного сахара вследствие недостатка выделения инсулина и инсулинорезистентности на клеточном уровне, что провоцирует сбои во многих системах организма.

Самым серьезным осложнением при данной патологии является диабетическая кома. При несвоевременном и экстренном вмешательстве она может привести даже к cмepти. Причем, симптомы диабетической комы могут проявляться при диабете обоих типов, при гипергликемии и гипогликемии.

Что такое диабетическая кома?

Кома – критическое, очень тяжелое состояние, когда нарушается метаболизм и обменные процессы. Вследствие этого у диабетика накапливаются вредные и токсичные метаболиты, которые пагубно сказываются на работе всех систем, в том числе ЦНС.

Виды и причины возникновения

При диабете происходит серьезный гормональный сбой.

В зависимости от баланса тех или иных компенсаторных механизмов в организме различают несколько разновидностей ком:

  • кетоацидотическую;
  • гиперосмолярную;
  • лактацидемическую;
  • гипогликемическую.

Тот или иной вид комы характеризует тяжесть и опасность течения диабета при несвоевременном, неграмотном лечении или полном отсутствии медикаментозной помощи.

Кетоацидотическая кома возникает при диабете 1-го (реже – 2-го) типа. Она развивается медленно из-за практически полного отсутствия естественного инсулина вследствие тяжелого дисбаланса в углеводном обмене.

При таком состоянии клетки не могут усваивать необходимую им глюкозу, так как инсулин является специфическим проводником сахара через их оболочку. То есть, уровень глюкозы в плазме повышается, но клетки его не получают. Это ведет к дефициту энергии и истощению на клеточном уровне.

Компенсаторно включается механизм расщепления жиров (липолиз), усиливается обмен жирных кислот и накопление метаболитов липидного обмена, которыми являются кетоновые тела.

При нормальном обмене углеводов и жиров образующиеся кетоновые тела выводятся почками, но при диабетическом кетозе происходит их резкое накопление в крови.

Почки не могут справиться с выделением такого количества метаболитов липидного обмена. При подобном состоянии кетоновые тела оказывают свое токсическое действие на ЦНС и иные системы, что и ведет к возникновению кетоацидотической комы.

При данной патологии у больного определяется очень высокий уровень глюкозы. Такая кома – тяжелое и крайне опасное состояние, которое требует немедленного медикаментозного вмешательства.

Без этого она может быстро привести к необратимым тяжелым поражениям ЦНС и летальному исходу. Кома этого типа возникает в основном у больных при некорректном лечении, а также при самостоятельной отмене инсулинотерапии.

Процесс проявления и возникновения кетоацидотической комы можно условно разделить на три стадии:

  • умеренная или ранняя, когда симптомы нехарактерны или слабо выражены, может протекать до нескольких недель;
  • декомпенсационная, когда у больного проявляются ярко выраженные симптомы кетоацидоза;
  • кома.

Гиперосмолярная кома проявляется ярко выраженной гипергликемией. Симптоматика характеризуется отрицательной динамикой углеводного обмена и проявляется нарушением осмотического давления в плазме.

Это ведет к изменению ее биохимических свойств и, соответственно, к сбоям в работе всех жизненно важных систем в организме. Такой вид комы возникает вследствие инсулинорезистентности при диабете 2-го типа и чаще всего встречается у пациентов пожилого возраста (поле 50 лет).

Читать еще:  Чем и как лечить натоптыши на ногах? Лечение сухой мозоли на стопе и ступнях при диабете и других заболеваниях

Гипергликемическая кома развивается медленно, с постепенным нарастанием симптомов. При данной патологии необходима экстренная госпитализация и проведение терапевтических мероприятий для коррекции состояния больного.

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Гипергликемическая кома – крайне тяжелое состояние, летальность составляет 50%. Поэтому огромное значение имеет время, прошедшее от выявления патологии до начала необходимых лечебных мероприятий.

Лактацидемическая кома – крайне опасное и тяжелое состояние, при котором летальный исход наблюдается в 75% случаев. Она встречается реже прочих тяжелых осложнений при диабете и по-другому называется молочнокислой комой.

Данная кома развивается при диабете на фоне сопутствующих заболеваний (большая потеря крови, обширный инфаркт миокарда, острый инфекционный процесс, острая почечная и печеночная недостаточность, хроническое истощение и большие физические нагрузки).

Главная особенность лактацидемической комы состоит в том, что симптомы развиваются внезапно и очень быстро при патологической отрицательной динамике. Гипогликемическая кома характеризуется снижением уровня сахара и чаще всего встречается при диабете 1-го типа.

Возникает из-за того, что больной начинает вводить завышенную дозировку инсулина и подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам.

Еще одна причина – инсулинома поджелудочной, которая начинает выpaбатывать слишком большое количество инсулина, в плазме концентрация глюкозы уменьшается, она вся переходит в клетки.

От этого страдает нервная ткань (в частности, головного мозга), что и обуславливает симптомы и клинические проявления данного вида комы. При своевременном лечении гипогликемическая кома довольно быстро купируется.

Для этого можно использовать внутривенное введение 40-процентной глюкозы. Если же не оказать больному помощи, может развиться тяжелое поражение ЦНС, вплоть до потери части функций организма.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!

Какие симптомы и признаки характерны для комы при сахарном диабете 1 и 2 типа?

Каждому виду комы предшествуют определенные симптомы. При диабете 1-го типа они обычно выражены сильнее, но не обязательно. На них следует обратить внимание и при любом недомогании немедленно вызвать врача.

Вот какие признаки являются предвестниками критического состояния:

  • перед кетоацидотической комой человек испытывает прогрессирующую слабость, изнурительную жажду при усиленном диурезе, позывы к рвоте, потерю аппетита. При дыхании и от мочи чувствуется сильный запах ацетона (ацидоз). На щеках выступают красные пятна, похожие на румянец (гиперемия лица);
  • гиперосмолярной коме предшествует быстрая утомляемость и слабость, изнурительная жажда с проявлением сухости слизистых оболочек, сонливость, частое мочеиспускание, сухость и снижение эластичности кожи, одышка с проявлением асфиксии;
  • перед лактацидемической комой отмечается слабость и ярко выраженная мышечная боль, беспокойство, чередующаяся с бессонницей сонливость, спазмолитические боли в животе со рвотой. При отрицательной динамике наблюдается потеря рефлексов и парез вследствие поражения головного мозга;
  • перед гипогликемической комой больной испытывает чувство голода, слабость, вялость, онемение конечностей, дрожь, потливость, головокружение. Дыхание редкое и замедленное. Возможна потеря сознания.

Но есть признаки, свойственные большинству видов ком. Они обязательно должны насторожить человека, страдающего диабетом, даже если никаких других симптомов у него нет:

  • сильная жажда и учащенное мочеиспускание. Один из важнейших внешних признаков, что у человека диабет. Также может являться предвестником кетоацидотической или гиперосмолярной комы;
  • головные боли и низкое артериальное давление. Признаки, которые свидетельствуют о наступлении лактацидемической или гипогликемической комы. Симптомы, при которых необходимо неотложное вмешательство врачей;
  • спyтaнность сознания, слабость. Если больной испытывает слабость, вялость, его движения замедленны, а мысли путаются, это состояние может предвещать кетоацидотическую или гипогликемической кому;
  • глубокое шумное дыхание. Такой симптом наблюдается при лактацидемической коме и требует немедленного вмешательства;
  • приступы тошноты и рвоты. Встречаются при кетоацидотической и лактацидемической коме и являются очень тревожными симптомами;
  • запах ацетона из рта. Классический диагностический признак, является основным симптомом диабетического кетоза. Также ацетоном может пахнуть моча больного;
  • другие проявления коматозного состояния у диабетиков. Кроме перечисленных выше симптомов у больных может наблюдаться резкая потеря зрения, слюнотечение, раздражительность, снижение концентрации внимания, учащенное сердцебиение, тремор, речевые нарушения, чувство стpaxa и тревоги, онемение языка.

Возможные последствия для мозга и других органов

Диабетическая кома – тяжелейшая патология, которая является серьезным стрессовым фактором для всего организма.

При коматозном состоянии и завышенном уровне сахара в крови нарушается липидный обмен, усиливается перекисное окисление жиров, что пагубно и разрушительно действует на нейроны, провоцируя инсульт головного мозга, а также развитие слабоумия (у женщин в пожилом возрасте может начаться болезнь Альцгeймера).

Глюкозурия в моче ведет к повреждению почек и развитию острой почечной недостаточности. При этом нарушается электролитный баланс крови (в сторону закисления), что провоцирует различного вида аритмии. Накопление в организме токсичных обменных метаболитов ведет к серьезным повреждениям печени (цирроз, печеночная кома).

При гипогликемической коме основной угрозой является необратимое поражение головного мозга, так как нейроны не получают достаточного количества энергии в виде глюкозы и начинают быстро отмирать, что приводит к изменению личности, слабоумию, у ребенка возможно отсутствие интеллекта.

Первая помощь

Диабетическая кома может иметь различные причины и симптомы. Обычному человеку сложно в этом разобраться, а в экстренной ситуации непрофессиональные действия могут очень серьезно навредить.

Поэтому при коматозном состоянии лучшей первой помощью для больного будет экстренный вызов врача.

При всех видах диабетической комы прогноз всегда остается очень осторожным, так как все зависит от квалифицированной врачебной помощи. При лактацидемической же форме он почти всегда нeблагоприятный.

Видео по теме

Симптомы и первая помощь при диабетической коме:

Каждому человеку, страдающему диабетом, надо знать, что диабетическая кома не является обязательным и неизбежным результатом данного заболевания. Как правило, она развивается по вине самого больного.

При диабете необходимо тщательно разобраться в причинах данного недуга, соблюдать все рекомендации врачей. Только комплексный подход и забота о собственном здоровье поможет повысить качество жизни и избежать комы.

Диабетическая кома

Диабети́ческая ко́ма — состояние, развивающееся в результате недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетонвых тел и усугубления ацидоза — кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

Содержание

Гипергликемия

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьёт, если в этот момент уровень глюкозы в крови повышен (в норме 3,3—5,5 ммоль/л) в 2—3 раза.

Её появлению предшествуют недомогание, ухудшение аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота, иногда боли в животе, изредка рвота.

Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать лечение, больной переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости); сознание его затемнено.

Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, тёплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона, слабый пульс, пониженное артериальное давление. Температура тела нормальная или немного повышена. Глазные яблоки мягкие на ощупь.

Действия по оказанию первой помощи

Если больной потерял сознание, уложите его так, чтобы не стеснять его дыхание, и срочно вызывайте скорую помощь.

  • Викифицировать статью.
  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.

Гиперкальциемический криз (Гиперпаратиреоидный криз, острый гиперпаратиреоз,
острая гиперпаратиреоидная интоксикация)

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Диабетическая кома» в других словарях:

Гиперосмолярная диабетическая кома — МКБ 9 250.2250.2 DiseasesDB 29213 29213 eMedicine … Википедия

Читать еще:  Анализ на микроальбуминурию: правила сбора и расшифровка мочи

Кома — (медицина) МКБ 10 R40.240.2 МКБ 9 780.01780.01 … Википедия

Диабетическая нейропатия — Камертон инструмент для диагностики расстройств периферической чувствительности … Википедия

Диабетическая ангиопатия — (новолат. angiopathia diabetica; др. греч. ἀγγεῖον сосуд и πάθος страдание, болезнь) генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете … Википедия

Диабетическая ретинопатия — Диабетическая ретинопатия … Википедия

Диабетическая стопа — Синдром диабетической стопы (диабетическая стопа, англ. diabetic foot) комплекс анатомо функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейроп … Википедия

Диабетическая нефропатия — Диабетическая нефропатия … Википедия

Кома (медицина) — МКБ 10 R40.2 МКБ 9 780.01 У этого термина существуют и другие значения, см. Кома (значения). Кома (коматозное состояние) (от греч … Википедия

Кома — I Кома (греч. kōma глубокий сон; синоним коматозное состояние) остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители,… … Медицинская энциклопедия

кома — состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома барбитуровая кома,… … Медицинские термины

Диабетическая кома: причины, симптомы, последствия

Диабетическая кома – осложнение, возникающее на фоне сахарного диабета. Состояние развивается молниеносно. Если не предпринять экстренных мер, может привести к серьезным проблемам со здоровьем и даже летальному исходу. Поэтому каждому диабетику важно знать, какие симптомы и признаки предшествуют диабетической коме и какие меры нужно предпринимать при их обнаружении.

Виды диабетической комы

Различают 4 вида диабетической комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая и гипогликемическая.

При диабете 1 типа чаще всего развивается кетоацидотическая кома. Она возникает на фоне нехватки инсулина и резкого подъема уровня сахара в крови. В результате снижается усвоение глюкозы, нарушается обмен веществ, происходит функциональный сбой работы всех систем и некоторых органов. Кетоацидотическая кома развивается в течение 1–2 дней (иногда быстрее). Уровень сахара, при котором наступает коматозное состояние, может достигать 19–33 ммоль/л и выше. При отсутствии своевременных мер диабетик может впасть в глубокий обморок.

Диабет 2 типа нередко становится причиной гиперосмолярной комы. Эта разновидность также развивается из-за нехватки инсулина. Сопровождается резким обезвоживанием организма и повышенным скоплением в крови ионов натрия, глюкозы и мочевины. Под действием гиперосмолярности происходят серьезные нарушения в организме человека, что нередко сопровождается потерей сознания.

Оставшиеся два вида диабетической комы встречаются одинаково часто при обоих типах заболевания. Гиперлактацидемическая кома развивается при накоплении молочной кислоты в крови. Причиной становится нехватка инсулина. В результате развития комы меняется химический состав крови, резко ухудшается самочувствие, возможна потеря сознания.

Перечисленные виды комы являются гипергликемическими. Они возникают на фоне резкого подъема уровня сахара в крови. Обратный процесс приводит к развитию гипогликемической комы. Осложнение начинается на фоне понижения количества глюкозы в крови до критической отметки. Это приводит к энергетическому голоданию головного мозга. При гипогликемической коме сахар в крови снижается до 3,33–2,77 ммоль/литр. Если игнорировать возникшие симптомы, уровень глюкозы может опуститься до 2,77–1,66 ммоль/литр. При этом появляются все признаки, характерные для гипогликемии. Больному с подобными показателями необходимо лечь в стационар для лечения. Критические показатели сахара – 1,66–1,38 ммоль/литр – приводят к потере сознания. Спасти человека может только экстренная помощь специалистов.

Каждому виду диабетической комы предшествуют свои причины.

Гипергликемические вызваны острой нехваткой инсулина, что приводит к стремительному росту уровня глюкозы в крови. Чаще всего к недостатку инсулина могут привести следующие факторы:

  • беременность;
  • инфекции;
  • травмы и хирургические вмешательства;
  • длительное применение глюкокортикоидов или мочегонных препаратов;
  • чрезмерные физические нагрузки и стрессовые ситуации;
  • несоблюдение диеты, длительное голодание, прием алкоголя.

Причина кетоацидотической комы заключается в отравлении кетоновыми телами и ацетоном. Нехватка инсулина приводит к тому, что организм начинает восполнять энергию из белков и жиров, а не из глюкозы. В ходе некорректной добычи энергии в большом количестве образуются кетоны и ацетонуксусная кислота. Их избыток поглощает щелочные резервы и становится причиной возникновения кетоацидоза (тяжелой метаболической патологии) и нарушений водно-электролитного обмена.

Прогрессирование гиперосмолярной комы может быть вызвано излишним употрeблением мочегонных средств, поносом и рвотой любой этимологии, жарким климатом и высокой температурой воздуха, перитонеальным диализом или гемодиализом, длительными кровотечениями.

Лактацидемическую кому может спровоцировать сердечная или дыхательная недостаточность. Коматозное состояние иногда развивается при бронхиальной астме, бронхите, недостаточности кровообращения, сердечных патологиях. Нередко причиной комы становятся воспаления и инфекции, хронические заболевания печени или почек. В группу риска попадают и больные, страдающие от хронического алкоголизма.

Причина гипогликемической комы кроется в недостаточности сахара в крови. Такое состояние может вызвать передозировка инсулином или сахаропонижающими перopaльными препаратами. Часто гипогликемия возникает из-за того, что диабетик после приема инсулина пропустил время приема пищи или съел недостаточно углеводов. Иногда низкий уровень сахара появляется на фоне снижения функции надпочечников или инсулинактивирующей способности печени. Еще одна причина гипогликемической комы – интенсивная физическая работа.

Признаки диабетической комы

Каждый вид диабетической комы имеет свои характерные признаки. Хотя нередко симптомы схожи между собой, и окончательный диагноз удается поставить только после лабораторных исследований.

Гипергликемическая кома сопровождается представленными ниже признаками.

  • Усиление жажды.
  • Частое мочеиспускание.
  • Общая слабость, которая нередко сопровождается головной болью.
  • Нервное возбуждение, сменяющееся сонливостью.
  • Снижение аппетита.
  • Тошнота (в некоторых случаях сопровождается рвотой).

В числе дополнительных симптомов гиперосмолярной комы – сильная дегидратация, нарушение речевой функции и арефлексия (характерный признак коматозного состояния).

Признаки кетоацидотической комы проявляются постепенно. В этом случае у врачей есть шанс до наступления криза провести полноценное лечение. Однако если диабетик не обратит внимание на начальные симптомы, то возможно ухудшение состояния, проявляющееся глубоким и шумным дыханием, острыми болями в животе без определенной локализации, заторможенность. Характерный признак кетоацидотической комы – запах ацетона изо рта.

Лактацидемическая кома, в отличие от предыдущего вида, прогрессирует гораздо быстрее и проявляется в виде сосудистого коллапса. Из характерных признаков этого коматозного состояния можно отметить быстро нарастающую слабость, анорексию, бред и нарушение сознания.

Симптомы гипогликемической комы немного отличаются от признаков гипергликемической. Они включают в себя страх, беспокойство, усиление потливости, тремор и сильное чувство голода. Если не предпринимать своевременных мер, может ухудшиться общее состояние организма: появится слабость, судороги. Апогеем гипогликемической комы становится потеря сознания.

При наличии диабета у детей предвестниками комы становятся головная боль, тошнота и рвота, снижение аппетита (вплоть до полного его отсутствия), сильная жажда, сонливость. Также возможны учащенное мочеиспускание, сухость языка и губ.

Первая помощь

Знание симптомов диабетической комы позволит вовремя остановить ее прогрессирование. При первых признаках криза следует немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей диабетику необходимо оказать неотложную помощь. Первым делом уложите больного на бок или на живот. Проследите за языком, убедитесь, что он не западает и не затрудняет дыхание. Обеспечьте доступ свежего воздуха в комнату, где лежит диабетик.

Далее для разного вида диабетической комы тактика оказания помощи немного отличается. При гиперосмолярном типе укутайте и согрейте ноги больного. Проверьте глюкометром концентрацию глюкозы, проведите анализ мочи кетоновой тест-полоской. Больше никаких мер предпринимать не нужно. Дождитесь приезда скорой помощи.

Кетоацидотическая и лактацидемическая виды комы требуют немедленного вмешательства специалистов. Предотвратить развитие коматозного состояния самостоятельными усилиями в этом случае не получится. Единственное, что вы можете сделать, – следить за дыханием и сердцебиением больного до приезда врача.

При гипогликемической коме неотложную помощь важно оказать очень быстро. Обычно легкая форма не сопровождается потерей сознания. В этом случае больной может самостоятельно предпринять необходимые меры. При первых симптомах надвигающегося коматозного состояния нужно съесть немного медленных углеводов (хлеба, макаронов), выпить чай с сахаром или рассосать 4–5 таблеток глюкозы. Тяжелая форма гипогликемии вызывает глубокий обморок. При таком развитии событий пострадавшему не обойтись без посторонней помощи. Если у больного сохранился глотательный рефлекс, напоите его любой сладкой жидкостью (не используйте для этих целей напитки с сахарозаменителями). При отсутствии глотательного рефлекса накапайте немного глюкозы под язык.

Помните: при любом виде диабетической комы запрещено введение инсулина без разрешения врача.

После госпитализации в состоянии диабетической комы главная цель медиков – нормализовать уровень глюкозы в крови и метаболизм организма в целом. Лечение проходит под строгим медицинским контролем и состоит из нескольких этапов. Первым делом больному вводится доза инсулина (в случае гипогликемии необходимо вводить глюкозу). Далее проводится инфузионная терапия специальными растворами для восстановления водного баланса, электролитного состава и нормализации кислотности крови. После нескольких дней лечения больного переводят в эндокринологическое отделение и держат в стационаре до стабилизации состояния.

Важно помнить, что вовремя оказанная первая помощь и компетентное лечение позволят избежать тяжелых последствий диабетической комы: паралича, отека головного мозга, инфаркта, инсульта, сепсиса, истинной комы или cмepтельного исхода.

Диабетическая кома – тяжелое состояние при сахарном диабете. Поэтому диабетики должны помнить, что только строгая самодисциплина, контроль веса, соблюдение правил питания, регулярные физические нагрузки и отказ от самолечения помогут жить полноценной жизнью и избежать возникновения опасного состояния.

Важно знать родителям о здоровье:

FitoSpray для похудения (Фитоспрей)

FitoSpray для похудения (Фитоспрей)
FitoSpray для похудения ( Фитоспрей) FitoSpray — спрей для похудения Многие мечтают похудеть, стать стройными, обрести фигуру мечты. Неправильное питание,…

30 04 2023 9:57:58

Фитостеролы в продуктах питания

Фитостеролы в продуктах питания
Фитостеролы в продуктах питания Фитостерины Существует много питательных веществ, которые, как утверждают исследователи, могут положительно повлиять на…

29 04 2023 4:48:48

Фитотерапевт

Фитотерапевт
Фитотерапевт Фитотерапевт Я, Ирина Гудаева — травница, массажист, ведущая семинаров по созданию натуральной косметики и курса « Практическое травоведение»…

28 04 2023 3:34:59

Fitvid

Fitvid
Fitvid Брекеты: минусы, трудности, проблемы Брекет-системы помогли избавиться от комплексов миллионам людей. Это действительно эффективный инструмент,…

27 04 2023 10:52:41

Фониатр

Фониатр
Фониатр Фониатрия – один из разделов медицины. Фониатры изучают патологии голоса, методы их лечения, профилактики, а также способы коррекции…

24 04 2023 4:32:35

Форель

Форель
Форель Форель относится к отряду лососеобразных, семейству лососевых. Ее тело удлинено, немного сжато с боков, покрыто мелкой чешуей. Замечательной…

23 04 2023 23:12:35

Формула идеального веса

Формула идеального веса
Формула идеального веса Калькулятор нормы веса Вес 65 кг относится к категории Норма для взрослого человека с ростом 170 см . Эта оценка основана на…

20 04 2023 12:51:38

Формулы расчета идеального веса

Формулы расчета идеального веса
Формулы расчета идеального веса Фoрмулa «идeальнoго вeса» То, что ожирение шагает семимильными шагами по планете – это факт. И, несмотря на то, что…

19 04 2023 15:39:35

Фосфатида аммонийные соли

Фосфатида аммонийные соли
Фосфатида аммонийные соли Аммонийные соли фосфатидиловой кислоты ( Е442) Е442 – это пищевая добавка, которую относят к категории эмульгаторов. Вещество…

18 04 2023 7:48:36

Фототерапия новорожденных

Фототерапия новорожденных
Фототерапия новорожденных Фототерапия новорожденных Применение фототерапии для новорожденных С момента своего рождения организм ребенка начинает адаптацию…

17 04 2023 23:17:21

Фототерапия новорожденных при желтухе

Фототерапия новорожденных при желтухе
Фототерапия новорожденных при желтухе Фототерапия новорожденных После появления ребенка на свет его организм адаптируется к совершенно иным условиям…

16 04 2023 5:20:11

Французская диета

Французская диета
Французская диета Французская диета Эффективность: до 8 кг за 14 дней Сроки: 2 недели Стоимость продуктов: 4000 рублей на 14 дней Общие правила…

15 04 2023 20:15:22

Фрукт Кумкват — что это такое?

Фрукт Кумкват — что это такое?
Фрукт Кумкват — что это такое? Фрукт Кумкват — что это такое? Впервые упоминают необычный для европейцев фрукт китайские летописи 11 века. Португальские…

14 04 2023 15:37:13

Фруктовая диета

Фруктовая диета
Фруктовая диета Фруктовая диета Эффективность: 2-5 кг за 7 дней Сроки: 3-7 дней Стоимость продуктов: 840-1080 рублей в неделю Общие правила Фруктовая…

12 04 2023 17:34:21

Фруктоза при диабете

Фруктоза при диабете
Фруктоза при диабете Можно ли фруктозу при сахарном диабете? Для многих диабет является той проблемой, которая вносит в жизнь ряд ограничений. Так, к…

09 04 2023 11:54:20

Фрукт свити – польза и вред

Фрукт свити – польза и вред
Фрукт свити – польза и вред Свити — что это за фрукт? Что такое свити? Продолжаем разбирать цитрусовые, но как всегда идем не по верхам, а копаем глубже и…

06 04 2023 15:54:42

Фрукты и ягоды

Фрукты и ягоды
Фрукты и ягоды Разница между фруктом и ягодой Фрукты и ягоды любят практически все. Ведь они такие вкусные и полезные! Мы любуемся лежащими на столе…

05 04 2023 12:51:41

Фтизиатр

Фтизиатр
Фтизиатр Врачи фтизиатры Москвы Фтизиатр — это дипломированный специалист в области фтизиатрии. Он специализируется на профилактике, диагностике, лечении…

03 04 2023 1:23:26

Фтор в организме человека

Фтор в организме человека
Фтор в организме человека Фтор в организме человека Дневная норма потрeбления Мужчины старше 60 лет Женщины старше 60 лет Беременные (2-я половина)…

02 04 2023 14:32:46

Боли в спине после рождения ребёнка

Боли в спине после рождения ребёнка
Боли в спине после рождения ребёнка Почему после родов болит спина У мамочек нередко болит спина после родов. Причем, дискомфорт может длиться довольно…

30 03 2023 20:17:52

Фунчоза: польза и вред

Фунчоза: польза и вред
Фунчоза: польза и вред Фунчоза: польза и возможный вред Увлечение восточной кухней год от года растет. Принято считать, что такой рацион полезен для…

29 03 2023 17:16:31

Фундук

Фундук
Фундук В рационе здорового человека обязательно присутствуют орехи в различных вариациях. Среди них выгодно выделяется фундук. Высокая пищевая ценность и…

28 03 2023 6:53:53

Галактоза

Галактоза
Галактоза Галактоза – это представитель класса простых молочных сахаров. В человеческий организм поступает преимущественно в составе молока,…

24 03 2023 0:31:43

Галанга

Галанга
Галанга С древних времен растения играют важную роль в жизни человека, в том числе и для поддержания здоровья. Некоторые травы известны как лучшие…

23 03 2023 3:48:14

Галега лекарственная

Галега лекарственная
Галега лекарственная Галега лекарственная (Galega officinalis) Син: козлятник лекарственный, козлятник аптечный, козья рута, французская сирень, солодянка…

22 03 2023 20:42:33

Боли в суставах при беременности

Боли в суставах при беременности
Боли в суставах при беременности Боли в суставах при беременности В период беременности у женщины могут возникать различные боли в самых разных местах….

19 03 2023 21:42:45

Гастрит и изжога

Гастрит и изжога
Гастрит и изжога Лучшие лекарства от изжоги и гастрита Многие пациенты с гастритом и другими заболеваниями Ж К Т страдают от изжоги. Данный симптом может…

18 03 2023 3:21:30

Где находится ключица у человека на фото?

Где находится ключица у человека на фото?
Где находится ключица у человека на фото? Ключица человека: анатомия, строение, функции Ключица – это единственное костное образование в теле человека,…

15 03 2023 7:30:28

Гипергликемическая кома (Диабетическая гиперомолярная кома)

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома – это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

Общие сведения

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении. Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома

Причины

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов. В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения. Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

  • Обезвоживание. Патологические потери жидкости чаще всего наблюдаются при диарее и рвоте, возникающих на фоне острого гастроэнтерита, пищевой токсикоинфекции, острого панкреатита. Дегидратация развивается при обширных ожогах, массивных кровотечениях, нерациональном применении мочегонных препаратов.
  • Климатические факторы. Обезвоживание возникает при усиленном потоотделении в условиях жаркого климата. В группе риска находятся люди, которые работают на открытом солнце или в горячих цехах, не следят за балансом выпитой жидкости.
  • Избыточное поступление глюкозы. Гипергликемические состояния могут возникать при одномоментном употреблении большого количества простых углеводов. Кома возможна при внутривенном ведении гипертонических растворов глюкозы.
  • Относительный инсулинодефицит. Коматозное состояние формируется при несоответствии между уровнем инсулина и потребностью тканей в этом гормоне. Такие ситуации развиваются на фоне обострения хронического заболевания, травм, хирургических операций.

Патогенез

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань. На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза. Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит – «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез. Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты. Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Гипергликемия

Гипергликемия

Симптомы гипергликемической комы

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание. Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами. У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Осложнения

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей. Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью. Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Диагностика

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом. Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе. Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

  • Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак диабетической гиперосмолярной комы – уровень глюкозы в плазме крови свыше 30 ммоль/л. Индекс осмолярности, который рассчитывается с учетом показателей электролитного обмена, составляет свыше 330 мосмоль/л.
  • Анализ мочи. Биохимическое исследование показывает высокий уровень глюкозурии и отсутствие кетоновых тел в моче – важный признак для дифференциальной диагностики с кетоацидотической комой при сахарном диабете.
  • ЭКГ. Кардиография демонстрирует нарушения проводимости, признаки ишемии сердечной мышцы и другие последствия патологий электролитного обмена. По показаниям комплексное обследование пациента дополняют УЗИ сердца.
  • КТ головного мозга. Множественные неврологические симптомы требуют исключения органических заболеваний головного мозга. При осложненном течении гипергликемической комы на КТ-снимках определяются признаки церебрального отека.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

  • кетоацидотической;
  • лактатацидотической;
  • гипогликемической.

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Интенсивная терапия при гипергликемической коме

Интенсивная терапия при гипергликемической коме

Лечение гипергликемической комы

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

  • Инфузионная терапия. При критической гипернатриемии лечение стартует с гипоосмолярного раствора глюкозы, в остальных случаях применяют гипотонический или изотонический раствор натрия хлорида. Скорость инфузии рассчитывается с учетом центрального венозного давления и объема диуреза.
  • Инсулинотерапия. Заместительная гормонотерапия проводится малыми дозами инсулинов короткого действия. Уровень глюкозы крови снижают не более чем на 5,5 ммоль/л в час, чтобы не спровоцировать рикошетную гипогликемию.
  • Антикоагулянты. С профилактическими целями назначают препараты гепарина, которые стабилизируют показатели свертываемости крови и препятствуют тромбоэмболическим осложнениям.

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Прогноз и профилактика

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%. Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний. Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Литература

1. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – 2020.

2. Диабетические комы/ Л.Ю. Хамнуева, О.В. Шагун, Л.С. Андреева. – 2009.

3. Оптимальное лечение гиперосмолярной комы/ М.В. Лобанова// Военная медицина. – 2020. – №3.

Код МКБ-10

Е10.0

Е11.0

Гипергликемическая кома — лечение в Москве

Дата публикации 29 апреля 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая кома — это опасное состояние, при котором человек длительное время находится без сознания. У него снижается или исчезает реакция на внешние раздражители, нарушается глубина и частота дыхания, изменяется сосудистый тонус, учащается или замедлением пульс. Такое состояние возникает при нарушении углеводного обмена — резком снижении или повышении уровня глюкозы в крови (уровня гликемии) из-за неправильного введения и хранения инсулина, а также острых воспалительных реакций [1][2][7]. Если пациенту вовремя не оказать помощь, кома может привести к летальному исходу.

Угнетение сознания на фоне резкого изменения уровня глюкозы в крови

 

Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.

Кома начинает развиваться в том случае, если уровень гликемии опускается ниже 2,8 ммоль/л. Однако при длительном стаже диабета и «привычных» организму высоких уровнях глюкозы кома может возникнуть на более высоких цифрах гликемии — 3,3-6,6 ммоль/л и выше [1][3][9][10].

В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:

  • Гипогликемическая кома — связана со снижением уровня гликемии.
  • Гипергликемическая кома — вызвана повышением уровня гликемии. Её подразделяют на кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую комы.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает у больных, находящихся на инсулинотерапии, и у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Причина такой комы — избыток инсулина, который мешает организму поднять уровень глюкозы в крови до нормальных цифр. Избыток инсулина вызывают:

  • передозировка инсулина (более половины случаев);
  • нарушение режима питания, при котором количество введённого инсулина не соответствует количеству съеденной пищи (мало углеводов, пропуск приёма пищи);
  • увеличение физической нагрузки без дополнительного приёма углеводов (во время физнагрузки организм расходует больше углеводов);
  • приём таблетированных сахароснижающих средств (например препаратов сульфонилмочевины), действие которых осуществляется через повышение выработки своего инсулина;
  • алкогольное опьянение (алкоголь угнетает поступление глюкозы из печени);
  • хроническая болезнь почек, печеночная и надпочечниковая недостаточность и другие заболевания;
  • автономная нейропатия — повреждение нервных волокон внутренних органов (из-за поражений нервной системы организм не чувствует гипогликемии, поэтому не может среагировать на снижение глюкозы в крови).

Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.

Причины кетоацидотическаяой комы:

  • сахарный диабет 1-го типа (часто метаболический ацидоз является первым проявлением этой болезни);
  • неправильное хранение инсулина (несоблюдение температурного режима);
  • неверное введение инсулина (неправильная доза, неверно выбранное место введения);
  • погрешности в питании (избыток жиров в пище, уменьшение доз инсулина);
  • острые заболевания, т. е. инфекции (особенно ОРВИ), при которых организм нуждается в увеличении доз инсулина;
  • беременность, требующая корректировки инсулина;
  • приём глюкокортикостероидов, тиазидных диуретиков и эстрогенов, обладающих противоположным действием к инсулину, без увеличения доз инсулина [1][3][7][8][10].

Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.

Факторы развития гиперосмолярной комы:

  • обезвоживание организма при рвоте, диарее, ожогах, кровотечениях, приёме диуретиков;
  • выполнение гемодиализа и перитонеального диализа (очищение крови от токсинов);
  • выраженное обезвоживание на фоне нехватки инсулина при сахарном диабете 2-го типа;
  • приём глюкокортикоидов на постоянной основе;
  • хирургические вмешательства (увеличивают потребность организма в инсулине) [1][2][3][4].

Лактацидемическая кома развивается на фоне сахарного диабета и лактатацидоза — накопления в крови молочной кислоты (лактата). Данное состояние возникает у больных с кислородным голоданием тканей (гипоксией): анемией, отравлением угарным газом, различными видами шока и эпилепсией. Также оно может развиться после приёма метформина, отравления этанолом, салицилатами и на фоне заболеваний, изначально не связанных с тканевой гипоксией: хронической болезни почек, лейкоза и др. [1][2][3][4].

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической комы

Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.

Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:

  • тахикардия;
  • беспокойство, страх, агрессивность;
  • расширение зрачков (мидриаз);
  • дрожь;
  • бледность кожи и усиленная потливость;
  • тошнота, сильный голод.

Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:

  • слабость;
  • головная боль;
  • снижение концентрации внимания;
  • головокружение;
  • нарушение координации;
  • спутанность речи и сознания;
  • неконтролируемое поведения (беспричинная агрессия, смех или плаксивость) [1][2][5].

Симптомы гипогликемии и гипергликемии

 

Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:

  • Абдоминальная симптоматика: боли в области живота из-за воздействия кетонов на солнечное сплетение, остановка работы кишечника, увеличение печени.
  • Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) симптоматика: боли в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение уровня калия в крови (гипокалиемия), аритмия (нарушение сердечного ритма), резкое снижение артериального давления (коллапс).
  • Мозговая симптоматика: поражение головного мозга с увеличением температуры, повышение тонуса затылочных мышц (пациент не может опустить голову к груди).
  • Нефротическая симптоматика: уменьшение объёма мочи или прекращение её выделения почками [1][4][5][7][9].

Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:

  • жажда (не во всех случаях);
  • учащённое мочеиспускание;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • тахикардия;
  • частое дыхание;
  • в дальнейшем могут присоединяться нервно-психические расстройства: возбуждённость, галлюцинации, судороги, заторможенность и потеря сознания.

Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:

  • боли в мышцах;
  • расстройство стула, боли в животе (не всегда);
  • слабость, беспокойство;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота.

Далее прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, возникает одышка, дыхание и пульс становятся частыми. Кожа при этом бледная, синюшная [1][2][4][5].

Патогенез диабетической комы

Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».

Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.

Структуры головного мозга

 

Одновременно со снижением гликемии и поражением структур головного мозга активизируются контринсулярные системы: гипофиз, поджелудочная желез и надпочечники. Они начинают активно вырабатывать контрисулярные гормоны, чтобы увеличить продукцию глюкозы. К таким гормонам относятся глюкагон, кортизол, гормон роста, адреналин и норадреналин. Однако у человека с сахарным диабетом такая реакция нарушена, в связи с чем у больного возникает тахикардия, потливость и другие клинические проявления [1][7][10].

Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:

  • повышается концентрация глюкозы в крови за счёт уменьшения её поступления в клетки печени и мышцы;
  • идёт дополнительный синтез глюкозы благодаря повышению уровня контринсулярных гормонов;
  • клетки начинают «голодать», так как в них не попадает глюкоза;
  • происходит распад белков, которые стараются обеспечить голодные клетки глюкозой;
  • расщепляются резервы жиров и образуются свободные жирные кислоты;
  • окисление жирных кислот приводит к кетозу — образованию кетоновых тел в печени, которые приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса крови (причём жиры, которые поступают с пищей, не участвую в образовании кетоновых тел).

Так как в крови скапливается много глюкозы, она начинает выделяться вместе с мочой и при этом тянет за собой воду, что приводит к обезвоживанию. В результате высокой концентрации кетоновых тел у больного возникает рвота и ещё большее обезвоживание. Все это приводит к гиповолемической недостаточности кровообращения (из-за уменьшения объёма циркулирующей крови) и гипоксии тканей. Повреждаются почки, миокард (сердечная мышца), расширяются сосуды, и затем нарушается сознание [8][9][10].

Распространение кетоновых тел в организме

 

Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.

Гиперосмолярность плазмы поддерживается глюкозой и натрием — соединениями с высокой концентрацией электролитов. Они плохо проникают внутрь клетки и, оставаясь снаружи, притягивают к себе воду, тем самым обезвоживая клетки. Те же самые процессы происходят и в головном мозге, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) и потере сознания, а в результате гипоксии повреждаются жизненно важные органы: почки, лёгкие, сердце и др. [1][2][5].

Дегидратация клеток

 

Главный механизм развития лактацидотической комы — тканевая гипоксия. На её фоне запускается анаэробный (бескислородный) путь гликолиза — расщепления глюкозы до молекул молочной кислоты (лактата). В условиях гипоксии в печени тормозится перевод лактата в гликоген. Это приводит к тому, что лактат не утилизируется, а накапливается. В результате молочная кислота провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза (увеличения кислотности). А так как лактат обладает токсическим действием, у пациента развивается слабость, тошнота и другие симптомы, вплоть до комы [1][2][4].

Классификация и стадии развития диабетической комы

Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:

  • Первая стадия — корковая. Для неё характерен голод и раздражительность.
  • Вторая стадия — подкорковая с вегетативными проявлениями. Характерна головная боль, дрожь, повышенная потливость.
  • Третья стадия — подкорковая с нарушениями сознания. Характерно нарушение речи, изменение поведения, снижение концентрации внимания, повышенное слюноотделение.
  • Четвёртая стадия — вовлечение верхних отделов продолговатого мозга. Характерен гипертонус мышц и судороги.
  • Пятая стадия — вовлечение нижних отделов продолговатого мозга (дыхательного и сосудодвигательного центров). Характерна остановка сердца и дыхания, развивается отёк мозга с повышением температуры, рвотой, нарушением ритма сердца и учащением дыхания [1][2][3].

Диабетической кетоацидотической коме предшествует диабетический кетоацидоз, который имеет три степени тяжести [1][7][8].

Показатели Лёгкая степень Средняя степень Тяжёлая степень
Глюкоза выше 13 ммоль/л выше 13 ммоль/л выше 13 ммоль/л
рН артериальной
крови
7,25-7,30 7,00-7,34 меньше 7,00
Бикарбонаты 15-18 ммоль/л 10-15 ммоль/л меньше 10 ммоль/л
Ацетон в моче + ++ +++
Количество
кетоновых тел
небольшое умеренное большое
Сознание не нарушено не нарушено, но может
возникать оглушённость
или сонливость
нарушено: стопор
или кома

Развитие гиперосмолярной комы происходит медленно: в течение пару дней и даже недель. Начинается с усиленной жажды (у пожилых людей её может не быть), учащённого мочеиспускания, снижения массы тела, головной боли, вялости и слабости. В 25-60 % случаев бывает тошнота и рвота [1].

После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.

Развитие лактацидотической комы начинается с повышения концентрации лактата в крови, из-за чего у пациента возникают жалобы на боли в мышцах и за грудиной, а также расстройства пищеварения. По мере накопление лактата присоединяется одышка, слабость, тошнота и рвота. При дальнейшем увеличении содержания лактата кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза (кислой среды). Если на этом этапе вовремя не оказать помощь, пациент впадаёт в кому [4][8].

Осложнения диабетической комы

При тяжёлой гипогликемии и длительном пребывании в коме возможны осложнения в виде отёка мозга, сердечно-сосудистых осложнений и расстройств дыхания. Смертность по причине гипогликемической комы составляет порядка 2-4 % [1][6].

При диабетической кетоацидотической коме возможно развитие коллапса, респираторного дистресс-синдрома (нарушение дыхания) и почечной недостаточности, что также может привести к летальному исходу [2][3][8].

При несвоевременном оказании помощи в случае развития гиперосмолярной комы высока вероятность летальности — до 60 % [1]. Это связано с необратимыми поражениями всех органов.

Лактацидотическая кома не осложняется, если концентрация лактата нормализируется за сутки после нарушения сознания. Если уровень молочной кислоты не снижается в течение 1-2 суток, то риск летальности увеличивается до 22 %, а после 2 суток — до 86 % (поражается головной мозг, жизненно важные центры дыхания и кровообращения) [1][4][5].

Диагностика диабетической комы

Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.

Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.

В случае гиперосмолярной комы на себя обращает внимание высокая степень обезвоженности, которая проявляется сухостью кожи и слизистых, снижением упругости кожи и нарушением сознания. Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы сводится к определению осмолярности. Для этого используют специальные приборы или определённую формул, в которой учитывается натрий, глюкоза, мочевина и белок. В норме осмолярность находится в пределах 285-300 мосм/л [1][2][4][10].

Диагностика лактацидотической комы сложна. Для постановки правильного диагноза требуется лабораторно подтвердить уровень молочной кислоты в крови. Для этого необходимо взять кровь для биохимического анализа. В норме концентрация лактата не превышает 1,3 ммоль/л, при лактацидотической коме этот уровень больше 8 ммоль/л. Уровень гликемии повышен незначительно — до 13-17 ммоль/л, рН менее 7,25, уровень бикарбонатов снижен, в моче отсутствуют кетоны [1][8].

Биохимический анализ крови

 

Лечение диабетической комы

Пациенту с гипогликемической комой нельзя вливать сладкие напитки. Для купирования гипогликемии подкожно или внутримышечно вводят 1-2 мг глюкагона или же внутривенно 20-40 мл 40 % раствора глюкозы. Если даже на фоне внутривенного введения 60-100 мл 40 % раствора глюкозы человек не приходит в сознание, то дальнейшая терапия проводится в стационаре, чтобы восполнить водный баланс и нормализовать уровень гликемии [1][3][6][10].

Внутривенное вливание физраствора

 

Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:

  • Инсулинотерапия. С помощью дозатора под контролем гликемии внутривенно вводят инсулин короткого действия из расчёта 0,1 ЕД на кг массы тела со скоростью 6-10 ЕД/ч.
  • Регидратация. Для восполнения жидкости в организме необходимо ввести 0,9 % раствор натрия хлорида. В первый час вводят 1-1,5 литра физраствора до нормализации давления и восстановления объёма циркулирующей жидкости, во второй час — один литр. В третий-четвёртый час также вливают один литр жидкости: это может быть 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы. В дальнейшем в течение 8 часов вводится около 2 литров жидкости.
  • Коррекция электролитных нарушений. Её начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Так как в процессе регидратации и уменьшения глюкозы в крови снижается уровень калия, необходимо внутривенно вводить растворы калия.
  • Ликвидация ацидоза. Проводится с помощью введения физрастворов. При низком рН (меньше 6,9) вводят 2 % раствор натрия гидрокарбоната. При этом также нужно следить за уровнем калия, при необходимости вливать его растворы.
  • Лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали ацидоз (почечной недостаточности, ОРВИ и др.).

Лечение гиперосмолярной и кетоацидотической комы примерно одинаково. При высоком натрии (более 165 мэкв/л) вводить солевые растворы противопоказано — назначают 2 % раствор глюкозы. При понижении натрия до 145-165 мэкв/л необходимо вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. При уровне натрия ниже 145 мэкв/л дальнейшее восполнение водного баланса проводят физраствором. Высокий уровень глюкозы в крови быстро снижать инсулином нельзя (скорость введения должна быть не больше 4-5 ммоль/л в час), а осмолярность плазмы должна снижаться не быстрее чем 10 мосмоль/л в час. Параллельно с этим проводят лечение сопутствующих заболеваний, которые привели к гиперосмолярной коме (острые инфекции и др.) [1][4][8][10].

Лечение лактацидотической комы основано на удалении избытка лактата из крови и восстановлении кислотно-щелочного состояния. Также необходимо снизить уровень глюкозы в крови. С этой целью проводится инсулинотерапия [1][4][6][9][10].

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.

Профилактика гипогликемической комы:

  • Всегда иметь при себе быстроусвояемые углеводы не менее 2 ХЕ (хлебных единиц), например леденец, кусочек сахара или глюкозу.
  • При незапланированной физической нагрузке обязательно принимать дополнительные углеводы (1-2 ХЕ).
  • Перед походом в спортзал необходимо скорректировать инсулин и, если требуется, принять дополнительное количество углеводов в зависимости от уровня гликемии.

При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).

Прогноз при своевременном оказании помощи пациенту с диабетическим кетоацидозом также благоприятный. Летальность у детей и подростков не превышает 7 %, у взрослых — около 2 %. При длительном нарушении сознания, развитии дистресс-синдрома, очень высоких цифрах глюкозы в крови и развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятный [1][4][5][8][10].

Для профилактики кетоацидоза важно постоянно контролировать глюкозу в крови, при необходимости корректировать дозу инсулина, проверять его сроки годности и хранить в прохладном месте. Также важно менять иголку в шприце-ручке и места инъекций (чтобы не допустить истончения жировой ткани). При ОРВИ возможно потребуется увеличение дозы инсулина. Нельзя сидеть на безуглеводных диетах.

Зоны инъекции инсулина

 

Прогноз при гиперосмолярной коме относительно благоприятный. Летальность достигает 15 %. Профилактика заключается в регулярном измерении гликемии крови с помощью глюкометра. В случае стойкого повышения уровня глюкозы в течение пару дней, особенно при тенденции к его росту или невозможности снижения, необходимо обратиться к врачу для подбора правильного лечения [1][2][6].

Проверка уровня сахара в крови

 

Лактацидемическая кома чаще всего приводит к летальному исходу. Её профилактика состоит в соблюдении показаний к назначению метформина и контроле лактата у пациентов с сахарным диабетом. При гипоксических состояниях метформин необходимо отменить. Сочетать приём метформина с алкоголем нежелательно [2][3][4][10].

Диабетические комы

Республиканский центр развития здравоохранения

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2019 (Казахстан)

Категории МКБ:
Инсулиннеозависимый сахарный диабет с комой (E11.0), Инсулинозависимый сахарный диабет с комой (E10.0)

Разделы медицины:
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «30» апреля 2020 года
Протокол №92

Диабетический кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без него [1].
Гипергликемическое гиперосмолярное состояние – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией при отсутствии кетоза и ацидоза [1].
Гипогликемия (биохимическое определение) — снижение концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клиническими проявлениями или менее 2,2 ммоль/л независимо от симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется гипогликемической комой [2].
Лактатацидоз (молочно-кислый ацидоз) — метаболический ацидоз с большой анионной разницей (больше 10) и концентрацией молочной кислоты в крови больше 4 ммоль/л (по некоторым данным — более 2 ммоль/л) [2].

 
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

Код(ы) МКБ-10:

Код Название
Е10.0 Инсулинзависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 1 типа с комой)
Е11.0
 
Инсулиннезависимый сахарный диабет с комой (сахарный диабет 2 типа с комой)

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

СД Сахарный диабет
ДКА Диабетический кетоацидоз
ГГС Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

 
Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 500 клиник из 4 стран 
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Классификация [2]:

  • диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома;
  • гиперосмолярное гипергликемическое состояние;
  • гипогликемия и гипогликемическая кома;
  • лактатацидоз.

 
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

 
Классификация [2]:

Показатели Степени тяжести ДКА
легкая умеренная тяжелая
Глюкоза плазмы (ммоль/л) >13 >13 >13
pH артериальной крови 7,25-7,30 7,0-7,24 <7,0
Бикарбонат сыворотки (ммоль/л) 15-18 10-15 < 10
Кетоновые тела в моче + ++ +++
Кетоновые тела в сыворотке ↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑↑↑
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)* Варьирует Варьирует Варьирует
Анионная разница ** >10 >12 >14
Нарушение сознания нет Нет или сонливость Сопор/кома

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Классификация: нет


ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

 
Классификация:

  • легкая — пациент способен к оказанию самопомощи;
  • тяжелая — сопровождается нарушением сознания, нуждается в помощи окружающих.
  • подтвержденная (измерением гликемии глюкометром);
  • неподтвержденная.

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Классификация:

Тип А Тип В
Связанный с тканевой гипоксией Не связанный с тканевой гипоксией
Тип А Тип В1 Тип В2 Тип В3
Кардиогенный шок Сахарный диабет Бигуаниды 1-ый тип гликогеноза (Болезнь Гирке, дефект глюкозо-6-фосфатазы)
Эндотоксический, гиповолемический шок. Отравление одноокисью углерода Нарушение функции почек и печени Парентеральное питание, включающее фруктозу, сорбитол, ксилитол Метималоноваяацидемия
Анемия Злокачественные новообразования Салицилаты
Феохромоцитома Инфекцонные заболевания Метанол, этанол
Эпилепсия Лейкоз Цианиды

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Жалобы на:

  • жажду, полиурию, плохое самочувствие, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту, снижение веса.

Анамнез:

Постепенное начало, часто на фоне интеркуррентных заболеваний, у пациентов с ранее диагностированным диабетом — прекращение/пропуск инъекций инсулина, погрешности в питании.

Физикальное обследование:

  • при СД1 — дефицит массы тела, признаки обезвоживания и интоксикации, адинамия/гиподинамия, снижение АД, тахикардия, увеличение печени.
  • при СД2 — на фоне, как правило, избыточной массы тела: признаки обезвоживания, адинамия/гиподинамия, сниженное/нормальное/повышенное АД, тахикардия, увеличение печени.
  • могут быть клинические признаки специфических осложнений и сопутствующих заболеваний.

 
Лабораторные исследования:

  • гликемия более 13,0 ммоль/л;
  • рН менее 7,3;
  • гиперкетонемия/кетонурия;
  • бикарбонат сыворотки менее 15 ммоль/л;

 
Инструментальные исследования:

  • ЭКГ — синусовая тахикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков; при гипокалиемии — снижение вольтажа всех зубцов, возможен отрицательный интервал S-T
  • УЗИ органов брюшной полости: увеличение печени, при СД 2 — возможны признаки панкреатита
  • флюорография — для исключения специфического процесса;
  • при наличии сопутствующих заболеваний — по показаниямдругие инструментальные исследования

Показания для консультации специалистов:

  • офтальмолог — при подозрении на диабетическое поражение органа зрения;
  • нефролог — для пациентов с выявленной диабетической нефропатией;
  • другие специалисты — по показаниям.
 

Диагностический алгоритм:

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Жалобы на:

  • постепеное ухудшение состояния — в течение нескольких дней или недель с усилением жажды, полиурии, слабости, снижением массы тела, ухудшением самочувствия, иногда рвоты. Полиурия сменяется олиго- и анурией. У пациентов пожилого и старческого возраста жажда часто отсутствует.

Анамнез:
Часто имеются указания на состояния, могущие быть пусковым фактором в развитии обезвоживания: прием диуретиков, понос, рвота, ожоги, лихорадка, применение глюкокортикоидов в больших дозах и др.

Физикальное обследование:

  • Признаки выраженной дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, артериальная гипотензия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до коллапса и гиповолемического шока.
  • У всех — нарушение сознания: спутанность его исонливость у 40-50%, сопор у 27-54%, собственно кома — у 10%.
  • Полиморфная неврологическая симптоматика


Лабораторные исследования:

Общий клинический анализ крови Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, >15000 — инфекция
Общий анализ мочи Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно), кетонурии нет.
Биохимический анализ крови Крайне высокая гипергликемия — до 30 ммоль/л и более,
Отсутствие кетонемии
Высокая осмолярность плазмы: >320 мосм/л
Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией)
Уровень Na+ повышен*
Уровень К+ нормальный, реже — снижен, при ХБП ≥С3 может быть повышен
КЩС Ацидоза нет: рН>7,3; бикарбонат>15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л

 
Инструментальные исследования:

  • КТ головного мозга
  • остальные как при ДКА


Показания для консультации специалистов:

  • невропатолог — всем пациентам;
  • офтальмолог — всем пациентам;
  • нефролог — для пациентов с выявленной диабетической нефропатией;
  • другие специалисты — по показаниям.
 

Диагностический алгоритм:

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Жалобы на:

  • при легких гипогликемиях — на чувство голода, головокружение, дрожь в руках.

 
Анамнез:

Информация, свидетельствующая о передозировке сахароснижающих препаратов, пропуске очередного приема пищи, неисправности шприц-ручки, чрезмерной физической нагрузке, беременности в I триместре, раннем послеродовом периоде, наличии надпочечниковой и гипофизарной недостаточности.

Физикальное обследование:

  • вегетативные симптомы (сердцебиение, тремор, бледность, нервозность, тревожность, ночные кошмары, повышенное потоотделение, парестезии)
  • нейрогликопенические симптомы (нарушение сознания, слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания, головокружение, зрительные и речевые нарушения, изменение поведения, судороги)

Кожные покровы влажные, мышечный тонус нормальный или повышен, АД повышено, пульс учащен, реакция зрачков на свет сохранена. Отсутствие реакции зрачков на свет прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о структурных изменениях головного мозга.
Порог возникновения симптомов гипогликемии вариабелен. У пациентов с давним диабетом или боязнью гипогликемий клиническая симптоматика может появиться при уровне гликемии 5-7 ммоль/л (ложная, не требующая вмешательства). Пациенты с автономной нейропатией могут не распознать истинную гипогликемию (снижение гликемии ниже 2 ммоль/л).

 
Лабораторные исследования:

  • определение гликемии.

 
Инструментальные исследования:

  • по показаниям КТ головного мозга — при подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения или отек головного мозга


Показания для консультации специалистов:

  • невропатолог — всем пациентам;
  • офтальмолог — всем пациентам;
  • другие специалисты — по показаниям.

 
Диагностический алгоритм:

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Жалобы на:

  • боли в мышцах, тошноту, рвоту.


Анамнез:
Информация, свидетельствующая о приеме метформинаи других препаратов, а также наличие сопутствующих заболеваний, могущих вызвать развитие лактатацидоза.
Физикальное обследование:
Специфичеких признаков нет. Тошнота, рвота, нарушение сознания различной степени, бледность и сухость кожи, холодные конечности, артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма, дыхание Куссмауля. Возможны клинические признаки сопутствующих заболеваний.
 
Лабораторные исследования:

  • определение лактата и рН крови;
  • диагноз подтверждают показатели более 5 ммоль/л и рН меньше 7,35 соответственно;
  • диагноз вероятен при концентрации 2,2-5 ммоль/л в сочетании с рН артериальной крови менее 7,25;
  • определение кислотно-основного состояния;
  • концентрация бикарбоната сыворотки меньше 18 мэкв/л, анионная разница больше 15 мэкв/л с коррекцией на гипоальбуминемию;
  • определение гликемии — чаще наблюдается гипергликемия;
  • определение калия и натрия, креатинина и мочевины. Возможно повышение калия, креатинина и мочевины;
  • общий анализ крови и общий анализ мочи — изменения характерны для сопутствующих заболеваний, спровоцировавших лактатацидоз. 

 
Инструментальные исследования:

  • ЭКГ;
  • кардиомониторинг;
  • по показаниям — другие методы, необходимые для диагностики сопутствующих заболеваний.

 
Показания для консультации специалистов:

  • невропатолог — всем пациентам;
  • другие специалисты — по показаниям.

 
Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние/кома — ГГС Острая декомпенсация СД с гипергликемией Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии При ГГС:
уровень глюкозы плазмы более 35 ммоль/л, осмолярность плазмы более 320 мосм/л,
резко выраженная дегидратация,
отсутствие кетоза и ацидоза, полиморфная неврологическая симптоматика,
рН>7,3; бикарбонат>15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л
Гипогликемическая кома Указания на наличие СД в анамнезе Определение глюкозы плазмы, ацетонурии/кетонемии При гипогликемической коме внезапная потеря сознания, глюкоза крови менее 2,8 ммоль/л.
Отсутствие ацетонурии

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
ДКА Острая декомпенсация СД с гипергликемией Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии При ДКА:
повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30ммоль/л,
наличиеацидоза —
рН<7,3, кетонемия, кетонурия
Гипогликемическая кома Указания на наличие СД в анамнезе Определение глюкозы плазмы, ацетонурии/кетонемии При гипогликемической коме внезапная потеря сознания, глюкоза крови менее 2,8 ммоль/л.
Отсутствие ацетонурии

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
ДКА Острая декомпенсация СД с гипергликемией Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии При ДКА:
повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30 ммоль/л,
наличие ацидоза — рН<7,3, кетонемия, кетонурия
ГГС Указания на наличие СД в анамнезе Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии При ГГС:
Очень высокий уровень гликемии, отсутствие ацетонурии

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
ДКА Острая декомпенсация СД с гипергликемией Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии При ДКА:
повышение уровня глюкозы плазмы умеренное — менее 30 ммоль/л,
наличие ацидоза — рН<7,3, кетонемия, кетонурия
ГГС Указания на наличие СД в анамнезе Определение глюкозы плазмы, электролитов крови, расчет осмолярности, рН, бикарбонатов, анионной разницы, ацетонурии/кетонемии При ГГС:
Очень высокий уровень гликемии, отсутствие ацетонурии

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Немедикаментозное лечение:

  • режим:1
  • диета: №9, обильное питье

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

  • восстановление ОЦК
  • Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);
Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС 0,9% раствор хлорида натрия в/в инфузия А
  • Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Немедикаментозное лечение:

  • режим: 1;
  • диета: №9, обильное питье.

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

  • восстановление ОЦК.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) 

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС 0,9% раствор хлорида натрия в/в инфузия А

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.
 
Хирургическое вмешательство:
нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Немедикаментозное лечение:

  • режим: 1;
  • диета: 9. При сохранении сознания — сладкое питье

Медикаментозное лечение

Цели лечения:

  • восстановление уровня гликемии до нормальных цифр
  • Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);
Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Глюкагон его аналоги Глюкагон в/м В
Средства для энтерального и парентерального питания 40% раствор глюкозы в/в струйно А
  • Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

 
Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация при тяжелой гипогликемии.

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Немедикаментозное лечение:

  • режим 1;
  • диета 9.

Медикаментозное лечение: отменить метформин.

Цели лечения:

  • ликвидация лактатацидоза

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС 0,9% раствор хлорида натрия в/в капельно А

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

 
Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация в ОРИТ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение: акетогенная диета, обильное питье

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: ликвидация кетоацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС 0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия* инфузия А
Инсулины Инсулин короткого действия** Непрерывная инфузия по дозатору А
Средства для энтерального и парентерального питания Раствор глюкозы 2%, 5-10%*** инфузия В
Препарат, восполняющий дефицит калия в организме Раствор калия хлорида  Непрерывная инфузия по дозатору А

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
** под ежечасным контролем гликемии. Целевая гликемия 10-13 ммоль/л.
*** применяется в случае снижения гликемии ниже 10,0 ммоль/л в виде инфузии 5-10% раствора глюкозы (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

 
Выбор стартового раствора определяется следующими исходными показателями: скорректированный натрий, уровень гликемии и АД.
Формула для расчета скорректированного Na = Na пациента + [1.6 х (глюкоза пациента -5.5)/ 5.5] 

  • При уровне скорректированного Na+  плазмы <145 ммоль/л начинают с   0,9% NaCl;
  • При скорректированном Na 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
  •  При скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы
  • При уровне глюкозы плазмы < 10 ммоль/л начинают с  5-10 % глюкозы (+ 3-4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы).
  • При гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. или ЦВД ниже 4 мм водн.ст. начинают с коллоидных плазмозаменителей.

Скорость регидратации: 1-й час – 1000 мл жидкости, 2 и 3-й час – по 500 мл, затем по 300 мл (под контролем ЦВД; диуреза).

 
Особенности инсулинотерапии
Инсулинотерапию проводят путем инфузии. Стартуют через 1-2 часа! от начала регидратации с дозы 0,05-0,1 Ед/кг/час. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина необходимо снизить вдвое.  

 
Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К+ плазмы (ммоль/л) Скорость введения KCl (г в ч)
При рН<7,1 При рН>7,1 Без учета рН, округленно
<3 3 1,8 3
3 — 3,9 1,8 1,2 2
4 — 4,9 1,2 1,0 1,5
5 — 5,9 1,0 0,5 1,0
>6 Препараты калия не вводить

 
Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

 
Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы <11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Препарат для коррекции ацидоза для парентерального применения Раствор гидрокарбоната натрия в/в капельно В

 
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови <7,0 или уровень стандартного бикарбоната <5 ммоль/л. При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).
Без определения рН/ КЩС введение бикарбоната противопоказано!

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

  • перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
  • назначение базис/болюсной инсулинотерапии;
  • обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

  • ликвидация клинико-лабораторного синдрома кетоацидоза;
  • ликвидация синдрома дефицита инсулина;
  • снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:
·               режим: 1;
·               диета: 9, обильное питье.
·               Обильное питье

Медикаментозное лечение

Цели лечения:
Регидратация, снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии, устранение гиповолемической недостаточности кровообращения и гипоксии.

 
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС 0,45%, 0,9% раствор хлорида натрия* инфузия А
Инсулины Инсулин короткого действия** Непрерывная инфузия по дозатору А
Средства для энтерального и парентерального питания 2 и 5% раствор глюкозы*** инфузия А
 Препарат, восполняющий дефицит калия в организме Раствор калия хлорида  Непрерывная инфузия по дозатору А

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
**целевая гликемия 10-13 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина снизить вдвое.
*** применяется в виде капельного вливания 5-10% раствора глюкозы при снижении гликемии ниже 10,0 ммоль/л (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

 
Выбор стартового раствора определяется следующими исходными показателями:
скорректированный натрий, уровень гликемии и АД.
Формула для расчета скорректированного Na = Na пациента + [1.6 х (глюкоза пациента -5.5)/ 5.5] 

 
ü При скорректированном Na 145-165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
ü  При скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2%-го раствора глюкозы
ü При снижении скорректированного Na+ до <145 ммоль/л переходят на 0,9% NaCl

 
При гиповолемическом шоке (АД <80/50 мм рт. ст.) вначале в/в быстро вводят 1 л 0,9% NaCl или коллоидные растворы.
Скорость регидратации: 1-й час – 1-1,5 л жидкости, 2 и 3-й час – по 0,5-1 л, затем по 0,25-0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5-1 л).

 
Особенности инсулинотерапии
С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в

очень малых дозах – 0,5-2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в.
Если через 4-5 ч от начала инфузии после частичной регидратации и снижения уровня  Na+  сохраняется  выраженная   гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
NB! Если одновременно с началом регидратации 0,45% (гипотоническим) NaCl  ошибочно  вводятся более высокие дозы ИКД (≥6-8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.
NB! Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а с осмолярность сыворотки – не более, чем на 3-5 мосмоль/л/ч.

 
Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

К+ плазмы (ммоль/л) Скорость введения KCl (г в ч)
При рН<7,1 При рН>7,1 Без учета рН, округленно
<3 3 1,8 3
3 — 3,9 1,8 1,2 2
4 — 4,9 1,2 1,0 1,5
5 — 5,9 1,0 0,5 1,0
>6 Препараты калия не вводить

 
 Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

 
Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
·                    перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
·                    назначение сахароснижающей терапии;
·                    обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
·                    ликвидация клинико-лабораторного ГГС;
·                    снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:

  • режим 1;
  • диета 9.

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

восстановление уровня гликемии до нормальных цифр.
 
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Глюкагон его аналоги Глюкагон в/м В
Средства для энтерального и парентерального питания 40% раствор глюкозы в/в струйно А

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения).

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Диуретики Маннитол в/в капельно В

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

  • перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
  • назначение сахароснижающей терапии;
  • обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

  • ликвидация клинико-лабораторного синдрома гипогликемии

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы):

нет.

Немедикаментозное лечение:

  • режим 1;
  • диета 9.

Прекращение терапии метформином

Медикаментозное лечение:

Цели лечения:

ликвидация лактатацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС 0,9% раствор хлорида натрия в/в капельно А
Инсулины Инсулин короткого действия в/в инфузия В
Средства для энтерального и парентерального питания 5% раствор глюкозы в/в инфузия А

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения).

Фармакотерапевтическая группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС Раствор бикарбоната натрия 4%* в/в капельно В

 
Хирургическое вмешательство:
нет.

Дальнейшее ведение:

  • перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
  • назначение сахароснижающей терапии;
  • обучение навыкам управления диабетом;
  • лечение сопутствующих заболеваний.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

  • ликвидация клинико-лабораторного синдрома лактатацидоза.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: в ОРИТ — кетоацидоз умеренной и тяжелой степени, в отделение эндокринологии/терапии — кетоацидоз легкой степени.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ГГС (в ОРИТ).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на наличие гипогликемической комы (в ОРИТ).

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на наличие лактатацидоза.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2019

    1. 1) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред.И.И.Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — 9-ый выпуск. — М.: УП ПРИНТ; 2019.
      2) Эндокринология: национальное руководство / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельничеснко. — 2-ое изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.- 1112 с.:ил.
      3) Ameiel S.A. Hypoglycemia: from the laboratory to the clinic. Diabetes Care. 2009;32:1364.
      4) Wang L, Voss EA, Weaver J. Diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes treated with sodium glucose co-transporter 2 inhibitors versus other antihyperglycemic agents: An observational study of four US administrative claims databases. // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2019 Aug 27. doi: 10.1002/pds.4887.
      5) Mencher SR, Frank G, FishbeinJ.Diabetic Ketoacidosis at Onset of Type 1 Diabetes: Rates and Risk Factors Today to 15 Years Ago. // Glob Pediatr Health. 2019 Aug13;6:2333794X19870394. doi: 10.1177/2333794X19870394.
      6) Francisco J. Pasquel and Guillermo E. Umpierrez Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment // Diabetes Care. 2014 Nov; 37(11): 3124–3131.
      7) Kevin C Abbott, Victor J Bernet, Lawrence Y Agodoa, Christina M Yuan Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome after renal transplantation in the United States //BMC EndocrDisord. 2003; 3: 1. Published online 2003 Mar 24. doi: 10.1186/1472-6823-3-1.
      8) Rupak Desai, Sandeep Singh, Muhammad Haider Syed, Hitanshu Dave Temporal Trends in the Prevalence of Diabetes Decompensation (Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State) Among Adult Patients Hospitalized with Diabetes Mellitus: A Nationwide Analysis Stratified by Age, Gender, and Race // Cureus. 2019 Apr; 11(4):4353. doi: 10.7759/cureus.4353.
      9) Lalau J.D., Kajbaf F., Protti A. Metformin-associated lactic acidosis (MALA): Moving towards a new paradigm.// Diabetes ObesMetab. 2017 Nov;19(11):1502-1512. doi: 10.1111/dom.12974.
      10) Suetrong B., Walley K.R. Lactic Acidosis in Sepsis: It’s Not All Anaerobic: Implications for Diagnosis and Management.//Chest. 2016 Jan;149(1):252-61. doi: 10.1378/chest.15-1703.
      11) Kraut J.A., Madias N.E.Lactic acidosis.//N Engl J Med. 2014 Dec 11;371(24):2309-19. doi: 10.1056/NEJMra1309483.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

  1. Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
  2. Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»
  3. Сатбаева Эльмира Маратовна – кандидат медицинских наук, ассоциированный профессор, заведующая кафедрой фармакологии НАО «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии АО «Национальный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Содержание

  • Виды диабетической комы
  • Мероприятия первой помощи
  • Лабораторная диагностика
  • Стационарное лечение
  • Последствия и прогноз
  • Профилактика

Осложнения сахарного диабета классифицируются, как хронические и острые. Последние являются чрезвычайно опасными для здоровья и жизни пациента. Без экстренной врачебной помощи развивается диабетическая кома, нередко, приводящая к летальному исходу.

Виды диабетической комы

Кома характеризуется отсутствием у пациента сознания, рефлексов (арефлексия), и реакцией на внешние раздражители, вследствие дисфункции структурных отделов головного мозга и центральной нервной системы. При коматозном состоянии прогрессируют нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма, отвечающих за жизнеспособность человека.

В зависимости от причины развития, выделяют следующие виды комы при сахарном диабете: гипогликемическая, гипергликемические (гиперосмолярная, кетоацидотическая, лактатацидотическая). Основная причина развития коматозного состояния – избыток или дефицит гормона инсулина (независимо от его естественного синтеза или инъекционного введения). Коматозное состояние – это угроза летального исхода. Диабетику, в любом случае, необходима неотложная медицинская помощь.

Гипогликемическая кома

В основе развития лежит форсированное снижение глюкозы в плазме крови. Потеря сознания возникает при сахарных значениях 2,8 ммоль/л натощак. Факторы, влияющие на развитие состояния:

  • Превышение допустимых доз инсулина. В большинстве случаев, это короткие и ультракороткие инсулины Актрапид, Новорапид.
  • Отсутствие еды после инъекции.
  • Некорректный прием сахароснижающих медикаментов. Производные сульфонилмочевины Манинил, Толбутамид, Глимепирид, Глирид, Диабетон и др. имеют свойство накапливаться, и медленно выводятся из организма.
  • Нерациональные физические нагрузки. Чрезмерная физическая активность при 1 типе диабета должна сопровождаться употреблением углеводной пищи. Если этого нет, происходит стремительное падение сахара.
  • Наличие инсулиномы. Гормонально-активная опухоль поджелудочной железы самостоятельно синтезирует инсулин, нередко, в избыточном количестве.
  • Алкогольные возлияния. Этанол блокирует реакции расщепления пищи, и соответственно выработку и всасывание глюкозы.
  • Заболевания печени и почек в стадии декомпенсации.
  • Обострение сопутствующих диабет хронических заболеваний.

Состояние алкогольного опьянения считается особенно опасным, поскольку диабетик не ощущает падение сахара.

Симптомы гипогликемического вида

Вследствие падения сахара головной мозг начинает остро нуждаться в кислородной и энергетической подпитке. Реакция организма на голодание мозга следующая:

  • быстрые, ритмичные сокращения мышечных волокон ног и рук (дрожь или тремор);
  • психоэмоциональная неадекватность (тревожность, агрессивность, отсутствие концентрации внимания);
  • нарушение зрительного восприятия и речи;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • чувство голода;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмия и повышение давления.

В дальнейшем присоединяются рефлекторные сокращения мышц (судороги). Человек теряет сознание. Такое состояние может повлечь остановку сердечной деятельности и дыхания.

Кетоацидотическая кома

Развивается вследствие избытка глюкозы и дефицита инсулина (либо отсутствием чувствительности к нему клеток организма). Под воздействием данных нарушений уменьшается объём циркулирующей крови (гиповолемия), увеличивается выброс норадреналина, дофамина, серотонина, адреналина (катехоламинов). Далее активизируются процессы жирового распада. Это приводит к неконтролируемому выделению в кровь кетонов (ацетоновых тел). Пытаясь от них избавиться, почки начинают работать в усиленном режиме, что приводит к дегидрации (обезвоживанию). Прогрессирует состояние диабетического кетоацидоза (ДКА).

Причины:

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • самостоятельная корректировка (уменьшение) доз инсулина, без согласования с эндокринологом, пропущенный укол, неправильно произведенная инъекция.
  • острые инфекционные заболевания;
  • грубое нарушение диабетической диеты;
  • хирургические вмешательства;
  • острые состояния сердечно-сосудистого характера (инсульт, инфаркт);
  • внезапное нервно-психологическое потрясение.

Кетоны постепенно накапливаются в крови – это одна из основных причин становится триггером (спусковым механизмом) для развития ДКА, и комы.

Появление ацетона в крови
При кетоацидозе в организме накапливается ацетон

Симптомы

Сколько длится накопление кетонов, зависит от индивидуального течения сахарного диабета. Временной интервал развития коматозного состояния составляет от нескольких часов до нескольких дней. Основными признаками ДКА являются тяжесть в эпигастральной (подложечной) области, поллакурия (частые позывы к опорожнению мочевого пузыря), полидипсия (чувство жажды), вялость, сонливость.

По мере развития кетоацидоза появляются признаки ухудшения состояния: шумное и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) с характерным запахом аммиака из ротовой полости, рефлекторный выброс содержимого желудка через рот (рвота), сильные боли в брюшной полости, заторможенность и спутанность сознания, снижение показателей артериального давления (АД), сухость слизистых и эпидермиса. Дегидрация усугубляет интоксикационные симптомы. Отравление затрагивает весь организм, включая головной мозг. Проявление поздних симптомов влечет состояние комы.

Гиперосмолярная кома

Сахарная кома данного вида встречается нечасто. Развитие коматозного состояния происходит вследствие неконтролируемого течения диабета 2 типа. Факторы, способствующие возникновению: дегидрация, возникшая на фоне некорректного приема диуретических лекарств, дисбактериоза и кишечных инфекций, обширных ожоговых поражений кожи, дефицит инсулина из-за игнорирования лечения сахароснижающими препаратами и гормоносодержащими медикаментами, а так же чрезмерного физического напряжения.

Перечень продолжают хронические почечные патологии, в частности, одно из осложнений диабета – нефропатия, не диагностированный сахарный диабет. Дисфункции почек (нарушение обратного всасывания в почечных канальцах) приводит к обезвоживанию, а неспособность органов к выведению глюкозы вызывает гипергликемию. Симптомы: полидипсия, поллакурия, мышечная слабость, снижение давления на фоне учащенного сердцебиения. В дальнейшем симптоматика усиливается, присоединяются спутанность сознания, нарушение зрительного восприятия, галлюцинации.

Механизм развития комы
Процесс развития коматозного состояния

Лактацидемическая кома

Гипергликемическая лактацидемическая кома является наиболее тяжелой. Коматозное состояние развивается в форсированном режиме. Основной причиной является аккумуляция молочной кислоты в плазме крови, а так же в соматических и вегетативных тканях нервной системы. Лактат (соль молочной кислоты) образуется в процессе расщепления глюкозы. При лактоацидозе всасывание молочной кислоты в системный кровоток происходит быстрее, чем ее удаление (выведение), что приводит к снижению кислотности крови в артериях, нарушению работы сердца, сосудов и мышц.

Причины:

  • наличие гормонально-активной опухоли надпочечников, вырабатывающей большое количество катехоламинов (феохромоцитомы);
  • декомпенсация почек или печени;
  • прием эфиров салициловой кислоты;
  • интоксикация (газовая, алкогольная и др.);
  • неконтролируемый прием Метформина (представитель группы бигуанидов);
  • тяжелое течение инфекционных болезней.

Наиболее частой причиной развития лактацидемической комы считается гипоксия (кислородное голодание). При дефиците кислорода процесс накопления лактата происходит в несколько раз быстрее.

В исходной стадии симптомы диабетической комы лактоацидозного характера, в основном, сосредоточены на органах пищеварения: диарея, тяжесть в эпигастрии и рвота, боли в животе, не имеющие точной локализации. В процессе аккумулирования молочной кислоты появляются мышечные боли (миалгия), психоневрологий синдром нарушения дыхания (гипервентиляционный синдром) с характерным дыханием Куссмауля.

Резко снижается кровяное давление и снабжение органов кровью, что может привести к угрожающему жизни состоянию коллапса. Пациент впадает в тревожно-возбужденное состояние, сопровождаемое нарушением двигательных функций и помутнением сознания. Форсированное развитие симптоматики приводит к коме за несколько часов.

Мероприятия первой помощи

При первичной симптоматике, в первую очередь, необходимо вызвать Скорую. Неотложная помощь до приезда бригады оказывается следующим образом:

  • Уложить диабетика набок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. При необходимости, вручную очистить ротовую полость и дыхательные пути.
  • Укрыть больного одеялом, чтобы уменьшить теплоотдачу.
  • Открыть окно для обеспечения доступа свежего воздуха.
  • Измерить уровень сахара (у каждого диабетика в наличии имеется портативный глюкометр).

Если больной находится в сознании, ему нужно дать выпить сладкую воду. При гипогликемии такая мера позволит стабильно продержаться до приезда Скорой. В случае гипергликемии – не принесет большого вреда. Твердые сладости не годятся, поскольку в предкоматозном состоянии развивается нарушение глотания (дисфагия) и жевательная функция. Человек может подавиться. При бессознательном состоянии больного, необходимо контролировать частоту дыхания и пульс. Желательно фиксировать данные. Эта информация может пригодиться врачу Скорой. Если имеются медицинские навыки, следует начать реанимационные мероприятия по возвращении человека в сознание.

Первая помощь при диабетической коме

Оказание первой помощи в домашних условиях следует проводить крайне осторожно. Нельзя трясти больного, бить по щекам, и поливать водой, с целью привести в чувство. Не следует вводить диабетику инсулин до приезда скорой помощи. В особенности при алкогольной интоксикации. В большинстве случаев, диабетика с симптомами комы госпитализируют. В стационаре проводятся мероприятия по первичной диагностике, и оказание реанимационной помощи.

Лабораторная диагностика

При диагностике, кроме очевидных симптомов, необходимо дифференцировать вид диабетического осложнения. Для этого проводится ряд экспресс-анализов крови:

  • на сахар;
  • на наличие ацетоновых тел (кетонов);
  • артериальный рН;
  • на концентрацию лактата;
  • на содержание натрия и калия.

Определяется гомеостаз воды (осмолярность плазмы крови), уровень жирных кислот, присутствие ацетона в моче. Показатели глюкозы в предкоматозном и коматозном состоянии пациента всегда превышают 30 ммоль/литр. Обнаруживается присутствие сахара в моче. При кетоацидозе определяются ацетоновые тела в крови. Для гиперосмолярной комы характерно значительное повышение осмолярности плазмы. При лактоацидозе выявляется чрезмерно высокий уровень лактата.

Стационарное лечение

Сахарная кома купируется в палате интенсивной терапии. Основной задачей лечения является восстановление жизнеспособности больного, и приведение в норму показателей сахара в крови. Реанимационные мероприятия включают:

  • Восстановление сердечной и дыхательной деятельности. Пациента подключают к аппарату искусственного дыхания, и вводят инъекции кардиопрепаратов.
  • Стабилизация гликемии. При гипергликемии вводятся определенные дозы инсулина, гипогликемия предполагает капельное введение глюкозы.
  • Нормализация кислотности. При лактоацидозе и ДКА проводится ощелащивание организма специальными растворами.
  • Восстановление электролитного баланса, выведение продуктов распада. Используются капельницы с водным раствором натрия хлорида.
  • Гемодиализ. Наличие почечной недостаточности является показанием для очищения крови аппаратным методом.
  • Противошоковая терапия. Проводится гормоносодержащими медикаментами (глюкокортикоидами).

После стабилизации пациента проводится курсовое лечение сопутствующих заболеваний и осложнений сахарного диабета. Время реабилитации зависит от тяжести течения коматозного состояния и компенсаторного механизма в организме пациента.

Последствия и прогноз

В силу того, что при коматозном состоянии поражается головной мозг и центральная нервная система, последствия комы могут быть самыми тяжелыми. Опасными для жизни являются отек головного мозга, инфаркт, отек легких, тромбоэмболия (закупорка) легочной артерии. Такие осложнения, часто, приводят к тому, что пациент не выходит из комы, и умирает. Процент смертности выше при гипергликемическом виде комы:

  • кетоацидоз – от 5 до 15%;
  • лактоацидоз – до 45–50%;
  • гиперосмолярный вид – от 50 до 90%.

Отек головного мозга

При своевременно оказанной неотложной помощи и благоприятном течении, посткоматозное состояние может быть отрегулировано, однако, бесследно осложнение не проходит. Как правило, у больных наблюдается атаксия (нарушение координации движений), расстройство речи и памяти, развитие почечной недостаточности. Возможно частичное или полное нарушение двигательных функций (паралич).

Профилактика

Избежать тяжелых осложнений сахарного диабета можно только в случае неукоснительного выполнения врачебных рекомендаций по контролю над заболеванием: строгое соблюдение диабетической диеты, рациональная физическая активность, своевременное лечение инфекционных болезней, отказ от алкогольных напитков и никотина, регулярное посещение эндокринолога. Категорически запрещается самостоятельно менять схему приема и дозировку назначенных медикаментов. Не следует откладывать визит к доктору при возникновении симптомов недомогания. Развитие дальнейших событий может быть опасно для здоровья и жизни.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Синоним джойстика
  • Синоним джойнт
  • Синоним джингл
  • Синоним джентльмены в англии
  • Синоним джентльменов