Нестабильная стенокардия синонимы

Инфаркт миокарда (некроз или гибель сердечной мышцы) является грозным осложнением ИБС, подчас смертельным. По статистическим данным в США острый инфаркт миокарда приводит к смерти в среднем каждого третьего мужчины в возрасте 35-50 лет [9]. Причем больше половины этих смертельных случаев имеют место в течение первых 3-4 часов от начала инфаркта по вине опасной для жизни аритмии (фибрилляции желудочков сердца), которая без лечения всегда приводит к смерти. Можно сказать, что инфаркт миокарда является частным случаем ИБС. Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки (тромбоза) артерии, кровоснабжающей тот или иной участок сердечной мышцы. Как правило, инфаркту предшествует разрыв атеросклеротической бляшки, отложение на поверхности такой измененной бляшки тромбоцитов. Все это способствует тому, что просвет артерии начинает закрываться, а это приводит к острой ишемии миокарда. Инфаркту миокарда, как правило, предшествует повышение вязкости крови. Если в ходе инфаркта миокарда возникает спазм коронарной артерии в месте все той же бляшки, то это вызывает еще большее сужение артерии, вплоть до полной ее закупорки.

Иногда возможно развитие инфаркта миокарда только вследствие длительного спазма атеросклеротически неизменененных коронарных артерий [9], например, в результате вазоспастической стенокардии (см. ниже). В результате инфаркта миокарда происходит гибель участка сердечной мышцы. Со временем этот участок замещается на другую ткань, рубцовую (или так называемую соединительную ткань), не содержащую мышечных волокон. Такое состояние называется постинфарктным кардиосклерозом, в отличие от атеросклеротического кардиосклероза, когда мышечная ткань замещается соединительной без предшествующего инфаркта миокарда. Во время инфаркта миокарда может погибнуть как участок сердечной мышцы целиком, во всю его толщину (трансмуральный инфаркт миокарда), так и только один из ее слоев: внутренний (субэндокардиальный инфаркт), средний (интрамуральный инфаркт) или наружный (субэпикардиальный инфаркт). В том случае, если произошел инфаркт только в одном из слоев сердечной мышцы, то это не исключает того, что в остальных слоях впоследствии не разовьется трансмуральный инфаркт. Прогноз для жизни и сохранности достаточной сократительной функции миокарда в результате случившегося инфаркта миокарда зависит, прежде всего, от площади погибшего миокарда (крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт). А это, в свою очередь, определяется количеством пораженных артерий и месторасположением закупорки в самой артерии. Если закупорка произошла в устье артерии, кровоснабжающей большой по площади участок миокарда, то прогноз может быть самым печальным. Таким образом, чем более удаленный от устья участок артерии поражен, тем безопаснее прогноз. В среднем рубец формируется в сроки до 1,5-2 месяцев, после чего трудоспособность пациента может восстановиться.

Проявления инфаркта миокарда

Заболевание может начинаться по-разному: как на фоне общего благополучия, так и как утяжеление приступов стенокардии. Иногда инфаркт миокарда является первым проявлением ИБС. Больной беспокоен, потлив, бледен, могут отмечаться тошнота и рвота. Болевой приступ значительно тяжелее и продолжительнее обычных приступов стенокардии. Ранее помогавшие лекарства перестают действовать. Боль может быть настолько невыносимой, что может привести к болевому шоку с потерей сознания и резким падением АД. Если болевой приступ не снимается 3 таблетками нитроглицерина, нужно срочно вызывать «скорую медицинскую помощь». Иногда инфаркт миокарда никак себя не проявляет. Именно о таких случаях говорят, что больной перенес инфаркт миокарда «на ногах».

Диагностика инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют те же методы, что и для диагностики ИБС в целом. Пробы с дозированной физической нагрузкой категорически противопоказаны из-за высокого риска развития различных осложнений и смерти больного. В большинстве случаев инфаркта миокарда появляются характерные изменения на ЭКГ. Дополнительным методом диагностики инфаркта миокарда является выявление его биохимических маркеров – биологических субстанций (ферментов), которые появляются или значительно повышаются только при этом заболевании. Биохимическими маркерами инфаркта миокарда являются креатинфосфокиназа (КФК) и ее компоненты (фракции), а также тропонин и некоторые другие. Уже спустя 4 часа от начала заболевания, особенно при нечетких проявлениях заболевания и сомнительной ЭКГ, с помощью маркеров можно разрешить еще остающиеся сомнения.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – абсолютное показание к госпитализации больного в кардиологический стационар для лечения и круглосуточного врачебного наблюдения. Только своевременное медицинское вмешательство может снизить риск тяжелых последствий инфаркта. В больнице обычно проводят лечение, способствующее ограничению зоны инфаркта (внутривенное введение нитроглицерина, -адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция), увеличению сердечного выброса (добутамин, допамин, адреналин), снижению вязкости и свертываемости крови (гепарин), нормализации АД, ликвидации аритмии. Обезболивающие средства, в том числе наркотические, обычно вводятся еще врачами бригады «скорой медицинской помощи». При необходимости их введение продолжают и в больнице. Идеальной считается госпитализация в кардиологический стационар, где специалисты владеют методами интервенционной диагностики и лечения. При поступлении больного в такой стационар ему может быть предписана коронароангиография, что позволит с высокой точностью установить, какая именно артерия стала причиной инфаркта. Затем больному может быть выполнены ТЛБАП и/или стентирование этой инфаркт-зависимой артерии с целью восстановления кровотока по ней. При такой последовательности событий можно свести к минимуму последствия даже тяжелого инфаркта миокарда.

Но, к сожалению, отделения интервенционной кардиологии имеются пока далеко не во всех медицинских стационарах нашей страны. В ряде кардиологических стационаров, а в идеальном варианте еще на дому, врачами кардиологической бригады «скорой медицинской помощи» выполняется так называемый системный тромболизис. Этот метод заключается во внутривенном введении препаратов, способных устранить («растворить») тромбы в коронарных артериях. Системный тромболизис более распространен, чем ТЛБАП и стентирование коронарных артерий. В отделениях интервенционной кардиологии, в свою очередь, имеется возможность для выполнения внутрикоронарного тромболизиса, т.е. введения растворяющего тромб препарата (тромболитика) непосредственно в коронарные артерии. Тромболизис является альтернативой ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, однако он не устраняет стенозы. Обычно операция коронарного шунтирования во время острого инфаркта миокарда не выполняется, что связано с повышенным операционным риском смерти больного. Как исключение операцию проводят в тех случаях, когда необходимо устранить осложнения инфаркта миокарда, угрожающие его жизни, например, разрыв межжелудочковой перегородки и др. В последнее время предпринимаются попытки, направленные на восстановление количества утраченных в результате инфаркта миокарда мышечных клеток. Для этого в миокард вводят донорские «прародители» мышечных клеток, так называемые стволовые клетки. Эти клетки внедряют либо во время операции на сердце, обкалывая ими рубцовую зону, либо вводят в коронарные артерии при выполнении коронароангиографии. В настоящее время идет накопление такого научного материала.

Осложнения инфаркта миокарда

Как и при любом другом заболевании, в результате инфаркта миокарда наблюдаются осложнения. Развитие осложнений определяется площадью инфаркта и тем, какой именно участок миокарда пострадал. Смертельными осложнениями являются наружные разрывы сердца, то есть разрыв его наружных стенок. Если произошел разрыв одной из внутренних стенок (перегородок) сердца, то это состояние является потенциально опасным для жизни. Многое зависит опять же от размеров образовавшегося дефекта и от того, как сердце справляется с последствиями, обусловленными наличием этого дефекта. Иногда для спасения жизни больного в таких случаях требуется выполнение срочной операции на сердце. Основной метод диагностики разрывов сердца – ЭхоКГ. В результате перенесенного инфаркта могут образовываться аневризмы сердца. Аневризма представляет собой выпуклое образование на поверхности сердца, которое во время сердечных сокращений пассивно выбухает наружу. Аневризмы могут состоять из рубцовой ткани (истинная аневризма) или окружающих сердце тканей (ложная аневризма). Опасность аневризмы состоит в том, что в ее полости могут образовываться тромбы. Фрагменты этих тромбов могут разноситься с током крови, вызывая инфаркты уже других внутренних органов (мозга, почек, печени, легких и т.д.). Такое распространение фрагментов тромбов по организму называется тромбоэмболией. Поэтому всем больным с аневризмой сердца показан прием антикоагулянтов – медикаментов, препятствующих образованию тромбов. Кроме того, зона аневризмы может быть источником устойчивых и опасных для жизни нарушений ритма сердца. Диагностика аневризм сердца осуществляется при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение аневризм сердца только хирургическое. На операции аневризма иссекается, а окружающий ее миокард сшивается между собой. Также может быть выполнена пластика аневризмы: после иссечения аневризмы на ее место подшивается биологическая или синтетическая заплата. Иссечение или пластика аневризм выполняется одновременно с коронарным шунтированием. Еще одним грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок – состояние, при котором сердце не может справиться со своей насосной (сократительной) функцией. Это состояние возникает, когда в результате инфаркта погибает не менее 50% массы сократительного миокарда. Только в небольшом проценте случаев, по некоторым данным до 20%, можно спасти больному жизнь [9].

Кардиогенный шок – это частный случай постинфарктной сердечной недостаточности, то есть снижения насосной функции сердца вследствие инфаркта миокарда. В результате гибели какого-либо участка миокарда, как говорилось выше, формируется рубец, который в отличие от остального миокарда не может полноценно сокращаться и вносить свой вклад в насосную функцию сердца. Рубец – это как большая заплатка на воздушном шаре: с одной стороны и шар вроде бы цел, а с другой — вовсе необязательно, что этот шар теперь можно полноценно надуть. Создается ситуация, когда миокард, не пострадавший от инфаркта, вынужден взять на себя функцию погибшего миокарда, при этом какая-то зона сердца будет сокращаться более интенсивно, а другая — менее. Со временем и здоровый миокард начнет сдавать свои «сократительные» позиции, особенно при выполнении физической нагрузки. В конечном итоге возникнет и будет постепенно прогрессировать сердечная недостаточность – неспособность сердца в полной мере справляться со своей насосной функцией. Кровь начнет задерживаться в венах легочного (малого), а затем и большого круга кровообращения. В результате появится одышка как следствие застоя крови в сосудах легких, а также отеки, гепатомегалия (увеличение печени, проявляющееся тяжестью в правом подреберье), асцит (увеличение объема живота за счет застоявшейся жидкой части крови). Все эти признаки (симптомы) сердечной недостаточности становятся обычно заметными к вечеру, когда организм максимально «устанет» после всего того, что он проделывал в течение дня. К сожалению, постинфарктная сердечная недостаточность наряду с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий и последующими инфарктами миокарда не увеличивает продолжительность жизни больных ИБС.

Несмертельными осложнениями инфаркта миокарда являются различные нарушения проводимости сердечного импульса (блокады), что иногда требует постановки временного электрокардиостимулятора. Иногда, наоборот, после инфаркта миокарда появляются различные аритмии, нуждающиеся в соответствующей антиаритмической терапии (лечении). У больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, примерно в 30% случаев [9] отмечается неинфекционное воспаление сердечной сумки или оболочки (перикарда) – перикардит. Проявляется он кратковременными болями в области сердца, обычно при глубоком вдохе. Продолжительность перикардита при инфаркте миокарда обычно составляет 3-5 дней.

Существует еще одно редкое осложнение инфаркта миокарда — так называемый синдром Дресслера. (Синдром – это совокупность симптомов или признаков какого-либо заболевания). Возникает он спустя дни, недели и даже месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Синдром Дресслера — это ответная реакция иммунной системы организма на измененные в результате инфаркта миокарда ткани собственного же сердца. Проявляется это осложнение неинфекционным перикардитом, а также неинфекционным воспалением наружной оболочки легких (плевритом) и других тканей. Лечение синдрома Дресслера — медикаментозное.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (синонимы: прогрессирующая, вариантная) — пограничное состояние между обычной (стабильной) стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Оно характеризуется учащением и утяжелением приступов стенокардии. Иногда нестабильную стенокардию также называют предынфарктным состоянием. Приступы стенокардии при этой разновидности ИБС возникают уже при меньших, чем ранее, нагрузках, в покое или ночью. В основе нестабильной стенокардии, как правило, лежит все тот же тромбоз коронарных артерий, что и при инфаркте миокарда, только обратимый. В отличие от инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии в пораженной артерии остается небольшой просвет и кровь через него все-таки поступает дальше места тромбоза. Но этого количества крови все равно недостаточно для кровоснабжаемого данной артерией миокарда, что приводит к учащению и утяжелению болевых приступов. Нестабильная стенокардия обязательно разрешится либо в сторону стабильной стенокардии напряжения, либо в сторону инфаркта миокарда. По данным американских ученых, примерно у трети больных нестабильной стенокардией в течение 3 месяцев от момента ее появления при отсутствии соответствующего лечения разовьется инфаркт миокарда [9]. Именно поэтому нестабильная стенокардия нуждается в активном стационарном лечении, как медикаментозном, так и хирургическом. Диагностика заболевания такая же, как и инфаркта миокарда.

Вазоспастическая стенокардия

Вазоспастическая стенокардия (синонимы: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия) — состояние, обусловленное непроизвольным сокращением (спазмом), чаще крупных, неизмененных атеросклерозом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий приводит к ишемии миокарда, что проявляется стенокардией. Обычно вазоспастической стенокардией страдают люди молодого возраста. Болевой приступ чаще возникает в предутренние часы, иногда он сопровождается нарушениями ритма сердца и обычно проходит после приема нитроглицерина или нифедипина. Вне приступа ЭКГ у таких лиц не отличается от ЭКГ здоровых людей. Помощь в диагностике заболевания может оказать холтеровское мониторирование ЭКГ. Надежно диагностировать данное заболевание можно только при помощи лекарственной провокации (эргоновиновая проба). Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии назначают медикаменты, расширяющие коронарные артерии, например, нифедипин. Длительный приступ вазоспастической стенокардии может закончиться инфарктом миокарда. СИНДРОМ Х Синдром Х (икс) – это состояние, проявляющееся стенокардией напряжения. Жалобы больных и результаты инструментальных методов диагностики такие же, как и при типичной стенокардии напряжения. Отличает эти два заболевания то, что при синдроме Х коронароангиография никаких изменений в коронарных артериях не выявляет. Это объясняется тем, что синдром Х обусловлен спазмом мелких, не видимых на коронароангиограмме коронарных артерий. Окончательный диагноз устанавливается методом исключения.

Внезапная кардиогенная смерть

Под этим термином понимают внезапно наступившую смерть, причиной которой послужило заболевание сердца (от греческих слов kardia – «сердце» и genesis – «происхождение, возникновение» [2]). Примерно в 20% случаев внезапная кардиогенная (сердечная) смерть является первым и единственным проявлением ИБС [9]. Обычно погибают больные с тяжелым поражением коронарных артерий и грубым нарушением сердечной деятельности. Непосредственной причиной смерти является внезапная закупорка коронарных артерий, сопровождающаяся жизнеугрожающей аритмией (фибрилляцией желудочков). Как говорилось выше, при отсутствии своевременного лечения фибрилляция желудочков всегда заканчивается смертью. Диагноз ИБС у погибших больных может быть заподозрен по расспросам родственников, а подтвержден в ходе патологоанатомического исследования.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — лечение в Москве

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Нестабильная стенокардия (I20.0)

Общая информация

Краткое описание

I20.0 Нестабильная стенокардия
Стенокардия:
• нарастающая
• напряжения, впервые возникшая
• напряжения прогрессирующая
Промежуточный коронарный синдром
 

Нестабильная стенокардия — период выраженного обострения ИБС (вариант острого коронарного синдрома), характеризующийся прогрессированием и качественным изменением приступов стенокардии и значительно возросшей (по сравнению со стабильной стенокардией) вероятностью развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия означает переход от хронического к острому периоду ИБС и от стабильного к нестабильному статусу вследствие «активации» атеросклеротической бляшки, инициирующей локальную агрегацию тромбоцитов и образование тромба. Если указанные процессы будут прогрессировать и приведут к полной и длительной тромботической коронарной окклюзии, нестабильная стенокардия трансформируется в инфаркт миокарда.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 500 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

К нестабильной стенокардии относятся следующие клинические формы стенокардии:

— прогрессирующая, нарастающая стенокардия (crescendo stenocardia) напряжения, характеризующаяся увеличением частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной нагрузке, повышением количества потребляемых для купирования боли таблеток нитроглицерина

— впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя (stenocardia de novo) с анамнезом заболевания не более 1-го месяца, имеющая тенденцию к прогрессированию; с нарастающими проявлениями;

— ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до 1-го месяца после инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней постинфарктной относят стенокардию, возникающую в сроки 10-14 дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно, если она является стенокардией покоя;

— стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель — 6 месяцев после вмешательства;

— стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта);

— стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), характеризующаяся, как было указано в соответствующем разделе, тяжелыми приступами спонтанных болей в области сердца, которые отличаются цикличностью, периодичностью (в определенное время суток 2-6 болевых приступов с промежутком между ними от 3 до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также (часто) нарушениями сердечного ритма.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду*

Класс	Описание
I	Стенокардия напряжения
	Впервые возникшая, тяжелая или прогрессирующая стенокардия  напряжения в течение последних 2 мес
	Учащение приступов стенокардии
	Снижение уровня нагрузки, при которой возникает стенокардия
	Отсутствие стенокардии покоя в течение последних 2 мес
II	Стенокардия покоя, подострая
	Стенокардия покоя в течение последнего месяца, но не последних 48 ч
III	Стенокардия покоя, острая
	Стенокардия покоя в течение последних 48 ч
Обстоятельства возникновения
А	Вторичная
	Спровоцированная некоронарной патологией, например анемией, инфекцией, тиреотокискозом, гипоксией
В	Первичная
С	Постинфарктная
	В течение 2 нед после инфаркта миокарда

*Эта классификация используется для оценки риска. Она учитывает тяжесть стенокардии и обстоятельства ее возникновения.

В основе этой классификации лежат характеристики боли в груди и ее причины, Чем выше класс нестабильной стенокардии по Браунвальду, тем выше риск повторной ишемии и смерти в течение 6 мес. Эта классификация, однако, не учитывает таких важных признаков, как возраст, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет, ХПН), изменения ЭКГ и повышение маркеров некроза миокарда.

I класс включает больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (без стенокардии покоя), причем такое прогрессирование (т. е. по сути тяжелая стенокардия) наступило впервые. В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным, так как риск смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 7,3%.

II класс включает больных со стенокардией покоя, которая развилась не в течение ближайших 48 ч; приступы стенокардии покоя беспокоили больного на протяжении предшествующего месяца (стенокардия покоя подострая). Риск смерти или развития инфаркта миокарда составляет около 10,3%.

III класс нестабильной стенокардии является наиболее тяжелым в прогностическом плане. К III классу относятся больные со стенокардией покоя, развившейся в течение 48 ч (стенокардия покоя острая). Риск сердечной смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 10,8%.
 

Таким образом, риск кардиальной смерти и инфаркта миокарда возрастает по мере увеличения класса тяжести нестабильной стенокардии.
 

В зависимости от обстоятельств, предшествующих развитию нестабильной стенокардии, различают формы А, В, С.

Форма А — вторичная нестабильная стенокардия; развивается под влиянием экстракардиальных факторов, вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде и, следовательно, степени ишемии. Такими экстракардиальными факторами могут быть анемия, инфекционно-воспалительные процессы, артериальная гипер- или гипотензия, эмоциональная стрессовая ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность.

Вторичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I А, II А, III А.

Форма В — первичная нестабильная стенокардия, которая развивается без влияния экстракардиальных факторов. Первичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I В, II В, III В.

Форма С нестабильной стенокардии — это постинфарктная стенокардия, она возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I С, II С, III С.

Классификация Ризика

Классификация Ризика учитывает характеристики боли в груди и изменения ЭКГ.
 

Класс	Свойства
IA	Усиление стенокардии без изменений ЭКГ
IB	Усиление стенокардии с изменениями ЭКГ
II	Впервые возникшая стенокардия напряжения
III	Впервые возникшая стенокардия покоя
IV	Продолжительная стенокардия покоя с изменениями ЭКГ

Этиология и патогенез

Если у пациента внезапно появляются изменения в привычном для него симптомокомплексе стенокардии: увеличение интенсивности и/или продолжительности приступов, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, присоединяется нехватка воздуха и т.д. — стенокардия становится нестабильной.

Причиной изменения характера стенокардии может быть значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий и т.д.

Важную роль в патогенезе НС играет пристеночное тромбообразование в коронарных артериях и вазоспазм.

Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии составляют:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция.

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Факторы и группы риска

Оценка риска при нестабильной стенокардии*

Высокий риск	Средний риск	Низкий риск
Хотя бы один из следующих признаков	Несоответствие критериям высокого риска и хотя бы один из следующих признаков	Несоответствие критериям высокого и среднего риска
Длительный приступ стенокардии (> 20 мин), продолжающийся по настоящее время	Длительный (> 20 мин), но в настоящий момент разрешившийся приступ стенокардии	Учащение или утяжеление стенокардии
Отек легких, вероятнее всего, вызванный ишемией миокарда	Стенокардия покоя (> 20 мин или прекратившаяся в покое или после приема нитроглицерина под язык)	Снижение уровня нагрузки, вызывающей стенокардию
Стенокардия покоя с подъемом или депрессией сегмента ST > 1 мм	Ночные приступы стенокардии	Впервые возникшая стенокардия (от 2 нед до 2 мес)
Стенокардия с появлением или усилением влажных хрипов, III тона или шума митральной регургитации	Стенокардия с преходящими изменениями зубцов Т	Отсутствие новых изменений ЭКГ или нормальная ЭКГ
Стенокардия с артериальной гипотонией	Тяжелая стенокардия, впервые возникшая за последние 2 нед
Повышение уровня маркеров некроза миокарда	Патологические зубцы Q или депрессия сегмента ST в нескольких отведениях в покое
	Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Шкала риска TIMI

Шкала TIMI основана на исследованиях TIMI IIВ и ESSENCE. Она учитывает возраст, клиническую картину, изменения ЭКГ и повышение уровня маркеров некроза миокарда. 
 

Шкала риска TIMI

Баллы  (каждый фактор риска добавляет один балл, максимум 7 баллов)
Возраст > 65 лет
Наличие трех и более факторов риска атеросклероза
Ранее выявленный стеноз коронарной артерии более 50% диаметра
Подъем или депрессия сегмента ST на ЭКГ при поступлении
Два и более приступа стенокардии за последние 24 ч
Прием аспирина в течение последних 7 сут
Повышение маркеров некроза миокарда
Число баллов	Риск смерти или инфаркта миокарда в ближайшие 2 нед, %
0-1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6-7	40,9

Высокий балл по шкале TIMI говорит о высоком риске смерти, инфаркта миокарда и повторной ишемии, требующей реваскуляризации.

Шкала риска GUSTO

Шкала риска GUSTO

	Баллы
Возраст
50-59	2
60-69	4
70-79	6
80 и старше	8
Анамнез
Сердечная недостаточность	2
Инсульты, преходящая ишемия мозга	2
Инфаркты миокарда, реваскуляризация, стабильная стенокардия	1
Симптомы и лабораторные параметры
ЧСС более 90 мин-1	3
Повышение уровня тропонина или МВ-фракции КФК	3
Креатинин > 1,4 мг%	2
С-реактивный белок > 20 мг/л	2
С-реактивный белок   10-20 мг/л	1
Анемия	1
Сумма баллов	30-дневная смертность
0-5	0,4
6-10	2,8
11-15	8,7
16-19	25,0
20-22	41,7

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Диагностические критерии НС:

Изменения привычного стереотипа стенокардитических болей: увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без явных предшествующих физических и психических перегрузок или повышения АД. Возникновение внезапных (особенно в ночное время) приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма.
Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения.
Быстрое снижение переносимости физических нагрузок.
Снижение или полное отсутствие эффекта обезболивания от сублингвального приема нитроглицерина.
Появление стенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней).
Впервые возникшая стенокардия продолжительностью не более 1 мес, особенно если она носит характер стенокардии покоя.
Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента ST), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.
Отсутствие ЭКГ- и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 ч наблюдения.
В ряде случаев незначительное (не более чем на 50 % от верхней границы нормы) повышение уровня в крови КФК и АсАТ.

Cимптомы, течение

Клинические варианты нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.
 

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):

— инфаркт миокарда;

— внезапная коронарная смерть;

— прогрессирующая стенокардия;

— спонтанная стенокардия;

— стабильная стенокардия напряжения;

— регрессия симптомов.

Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.
 

Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)  ссылка на I20.1

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия — возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дреcслера, но особенно важно — с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ.

Диагностика

Диагноз нестабильной стенокардии ставят прежде всего по клинической картине. Предварительный диагноз помогают подтвердить или опровергнуть дополнительные методы исследования: ЭКГ, маркеры некроза миокарда, ЭхоКГ, коронарная ангиография. У больных с низким риском осложнений обычно ограничиваются неинвазивными исследованиями. Некоторые рекомендуют проводить раннюю коронарную ангиографию всем больным независимо от риска, преимущества такого подхода обсуждаются ниже. В любом случае, при высоком риске осложнений она показана.

ЭКГ

При нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ часто обнаруживается депрессия или преходящий подъем сегмента ST и инверсия зубцов Т. Однако примерно у 20% больных с повышением маркеров некроза миокарда изменений ЭКГ нет. Нормальная ЭКГ не позволяет исключить НС у больных с болью в груди. 

При подъеме сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных отведениях или впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса необходима экстренная реперфузия . Отрицательные зубцы Т — наименее специфичный ЭКГ-признак НС и ОКС. 

ЭКГ с физической нагрузкой.

Пробы с физической нагрузкой являются наиболее популярными неинвазивными методами документации стенокардии. Ишемия, отсутствующая в покое, выявляется посредством индукции типичной ангинозной боли или депрессии сегмента ST (или, изредка, его подъемом).
Проба с нагрузкой выполняется на моторизированном тредмиле или с помощью велоэргометрии. При допустимости разных подходов наиболее популярен протокол Bruce, в соответствии с которым скорость и «крутизна» тредмила увеличивается каждые 3 минуты до появления симптоматики. Необходима постоянная запись, как минимум, двух отведений.

! Проведение проб с нагрузкой требует соблюдения определенных мер предосторожности, так как (по зарубежным данным) на тысячу нагрузочных проб приходится один инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Противопоказаниями к проведению теста являются сохранение ангинозной боли при незначительной физической нагрузке (сопровождающееся высоким риском развития осложнений), а также аортальный стеноз. Перенесенный недавно инфаркт миокарда или застойная сердечная недостаточность в настоящее время не рассматриваются в качестве противопоказаний к проведению нагрузочных проб у больных в стабильном состоянии.

При отсутствии клинической симптоматики нагрузочные пробы показаны в основном лицам группы высокого риска (обычно – семейный анамнез по первичной гиперлипопротеинемии или ИБС) или тем, чья профессия (пилоты и пр.) относит их к группе особого риска. Информационная значимость указанных тестов при проведении популяционного миниторинга (выявление «немой» ишемии) остается спорной.

Стандартным критерием положительного нагрузочного теста будет горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более чем на 1 мм (0,1 mV) относительно изоэлектрической линии на протяжении 0,08 секунд после точки J. В соответствии с этим критерием, в 60 – 80% случаев анатомически значительного поражения коронарных артерий тест оказывается положительным; у 10 – 20% лиц данный симптом на ЭКГ не подкрепляется соответствующими изменениями коронарного русла. При наличии депрессии более чем на 2 мм псевдопозитивный ответ маловероятен.

Дополнительную информацию несут продолжительность ЭКГ-изменений, частота сердечного ритма и уровень АД во время выполнения пробы, длительность нагрузки и наличие иных сопутствующих симптомов.
 

Перфузионная сцинтиграфия миокарда (информативна в 75-90% случаев).

Метод позволяет оценить адекватность поглощения радионуклида пропорционально уровню/объему кровотока во время введения препарата. Область сниженного поглощения отражает нарушение перфузии данного участка миокарда (в сравнении с другими его регионами). Если радионуклид вводится во время выполнения физической нагрузки или вызванной дипиридамолом или аденозином дилатации коронарных артерий, дефект контрастирования на сцинтиграмме указывает на зону ишемии и гипоперфузии. По истечении определенного времени кровоток в данном участке может нормализоваться, и такой «транзиторный» дефект приобретает тенденцию к «заполнению», что указывает на обратимый характер ишемии

Показаниями к проведении перфузионной сцинтиграфии миокарда являются следующие случаи:

—          ЭКГ в покое затрудняет интерпретацию «нагрузочной» ЭКГ: при наличии изменений сегмента ST, низковольтной ЭКГ и пр.;

—          необходимо подтверждение положительных результатов «нагрузочной» ЭКГ у больных без клинических симптомов (безболевая ишемия);

—          нужно локализовать область ишемии;

—          требуется дифференцировать ишемию от инфаркта миокарда;

—          необходимо оценить результаты реваскуляризационных мероприятий – операции или агниопластики;

—          сложно оценить прогноз у лиц с подтвержденной ИБС.
 

Радионуклидная ангиография.

Метод позволяет визуализировать левый желудочек сердца, оценить его фракцию выброса/изгнания и движение стенок. Возникновение нарушений после нагрузки подтверждает присутствие стресс-индуцированной ишемии; аномальные результаты ангиографии в покое, как правило, свидетельствуют об инфаркте миокарда. У здоровых лиц фракция выброса при физической нагрузке увеличивается или остается неизменной; при ИБС в подобных условиях показатель снижается.

«Нагрузочная» радионуклидная ангиография обладает примерно такой же чувствительностью, как и сцинтиграфия; основные показания к ее проведению те же.

ЭКГ-мониторинг в амбулаторных условиях.

Метод предназначен прежде всего для документации безболевой ишемии у лиц с ИБС.

Коронарная ангиография.

Селективная коронарная ангиография имеет решающее значение для диагностики ишемической болезни сердца. Выполнение коронарной ангиографии сегодня сопровождается низкой (до 0,1%) смертностью.

Проведение коронарной ангиографии необходимо у больных следующих категорий:

—          планируемых для проведения реваскуляризации по поводу стабильной стенокардии, не поддающихся стандартной фармакологической терапии;

—          при наличии нестабильной стенокардии, постинфарктной стенокардии или относящихся к группе высокого риска по результатам других – неинвазивных – методик, и, следовательно, нуждающихся в реваскуляризации;

—          имеющих аортальный стеноз или недостаточность, сопровождающиеся стенокардией, для определения природы ангинозной боли (порок сердца или ИБС);

—          перенесших реваскуляризацию и отмечающих возврат симптоматики, – для выяснения, где именно нарушена проходимость шунта или нативной коронарной артерии;

—          имеющих застойную сердечную недостаточность и планируемых на хирургическую коррекцию ее причины: аневризмы левого желудочка, митральной недостаточности и пр.;

—          перенесших внезапную смерть или имеющих симптомы угрожающих жизни аритмий, при которых ИБС может быть корректируемым аспектом;

—          при неустановленной причине болей в грудной клетке по результатам неинвазивных методик или наличии кардиомиопатии.

Коронарная ангиография дает возможность визуализировать степень и локализацию стеноза ветви коронарной артерии. Сужение диаметра артерии более чем на 50% считается клинически значимым, хотя большинство стенозов, ассоциированных с клиническими эпизодами ишемии, распространяются более, чем на 70% диаметра сосуда. Метод также используется для уточнения характера и локализации обструкции, подлежащей хирургическому лечению или чрескожной транслюминальной коронароангиопластике.

Ангиография левого желудочка.

Ангиография левого желудочка обычно выполняется параллельно коронарной ангиографии. Визуализируются локальная функция левого желудочка и его деятельность в целом; документируется митральная недостаточность. Функция левого желудочка представляет собой определяющий прогностический критерий в отношении реконструктивной хирургии.

Лабораторная диагностика

 При нестабильной стенокардии возможен лейкоцитоз (не выше 10•109 /л). Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) не изменяется или превышает верхнюю границу физиологического диапазона не более, чем на 50%. Лабораторным маркером повреждения миокарда у больных нестабильной стенокардией является тропонин Т, подъем концентрации которого, как правило, регистрируется в течение ближайших 48 часов после последнего приступа или при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно – динамики сегмента ST.

Увеличение уровня тропонина Т у больных нестабильной стенокардией в плане прогноза эквивалентно обнаружению изменений конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. При отсутствии ЭКГ-динамики рост уровня тропонина Т считается независимым предиктором неблагоприятного исхода.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

— НЦД по кардиальному или смешанному типу
У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного) типа боли локализуются справа от грудины, носят ноющий или колющий характер, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы сердца нормальные, тоны ясные, звучные, АД нормальное (не выше 14090), ЭКГ — без изменений.
 

— Инфекционный миокардит
У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли постоянного характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь заболевания с инфекцией (чаще ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения ритма и проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены, часто — систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко — очаговые) изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение QT и др.).

-Острый перикардит
При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана с актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже — в другие области); имеется связь с инфекцией (чаще — респираторной, вирусной). Температура тела повышена. Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если это не миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный и стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню и формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через 3-4 недели и более).

— ТЭЛА
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) также сопровождается болевым синдромом. Боль локализуется в верхней части грудины, связана с актом дыхания, не иррадиирует, сопровождается одышкой, бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно), у ряда больных — обмороком. При обследовании часто можно обнаружить признаки тромбофлебита или флеботромбоза, акцент 2-го тона на легочной артерии, шум трения плевры, на ЭКГ — перегрузка правых отделов сердца (смещение сегмента ST в 3, V1-2 без патологического зубца Q и др.).

-Инфаркт миокарда
Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью и продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем понижается; 1 тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-ой день заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза) появляется не сразу (через 3 и более часов).

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, следует иметь в виду межреберную невралгию и остеохондроз. Однако боль при этом локализуется не за грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от положения тела (усиливается при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа), купируется аналгетиками (но не нитроглицерином): при объективном обследовании выявляется болезненность при пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу межреберных нервов. Изменения ЭКГ нетипичны.

Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого течения стабильной стенокардии 4-го функционального класса. Здесь помогает тщательный анализ анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у данного больного.

Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой. При рецидиве инфаркта миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими:

1) появление признаков свежего некроза на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом миокарда;

2) появление свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся признаков инфаркта миокарда;

3) ложноположительная динамика ЭКГ;

4) нарушения ритма и проводимости без указаний на свежий некроз миокарда.

Правильный диагноз возможен нередко только благодаря тщательному анализу серии повторно снятых ЭКГ.

Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует дифференцировать с синдромом Дресслера. В типичных случаях этот синдром проявляется триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко — экксудативный). Он проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при которых появляется шум трения перикарда и электрокардиографические изменения (конкордантный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т), а также повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении перикардитом экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок смещается к средней линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается набухание шейных вен. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ. Плеврит при синдроме Дресслера чаще сухой (редко — экссудативный). При этом наблюдается боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При выпоте в плевральную полость обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над нею. Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он проявляется притуплением перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с мокротой.

Лечение

Главная цель терапии – это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание систолического АД на уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты сердечных сокращений – ниже 60 в минуту.

Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема / депрессии сегмента ST при первичном обследовании.

Подъем сегмента ST (или развивитие острой (свежей) блокады левой ножки пучка Гиса) отражает терминальные этапы развития коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с трансмуральным повреждением миокарда, – что расценивается как показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией / острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (without ST-elevation) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой эффективности.
 

В лечении НС используются следующие группы препаратов:

Нитраты

При нестабильной стенокардии нитраты относятся к антиангинальным препаратам первой линии. Целесообразны сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.
Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01% раствор нитроглицерина – перлинганит, 0,01% раствор изосорбита динитрата – изокет и пр.; начальная доза соответствует 5-10-15 мкг/минуту; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10-15 мкг/минуту до максимально переносимой, не позволяя систолическому АД опуститься ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса не выше 100 ударов в минуту) и гепарина.

Антикоагулянты, антиагреганты.

Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток.

Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде суспензии для возможно более ранней реализации антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15 минут; со следующих суток аспирин принимается по 75 — 100 мг однократно после еды. Раннее применение препарата снижает риск инфаркта миокарда. Использование аспирина при нестабильной стенокардии сопровождается почти двукратным снижением смертности (внезапных смертей) и частоты развития инфаркта миокарда.

Антитромбоцитарное действие аспирина усиливает группа тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и клопидогрель входят в двойную антиагрегантную терапию при остром коронарном синдроме и значительно улучшают прогноз.

При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы) используют клопидогрель (плавикс, зилт) по 75 мг 1 раз в сутки или тиклопидин (тиклид)по 500 мг в сутки.
 

Клопидогрель (плавикс, зилт) –  вначале назначается нагрузочная доза – 300 мг (4 таблетки), а далее – 75 мг 1 раз в сутки. 
 

Тиклопидин (тиклид) –  дозировки – 0,25 г 1 – 2 раза в день, что по антиагрегантному действию сопоставимо с активностью стандартных доз аспирина. Нужно учитывать, что эффект тиклопидина развивается гораздо позже (через 1 – 2 суток, что требует обязательного использования гепарина в ранние сроки терапии нестабильной стенокардии), а стоимость – несоизмеримо выше, чем аспирина.

Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском; дебют терапии – со струйного введения препарата (расчет – 80 ЕД (МЕ) на 1 кг массы тела – примерно 5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем – 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (каждые 6 часов), добиваясь увеличения показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух последовательных анализах (далее контроль показателя проводится 1 раз в сутки). Непрерывная инфузия гепарина занимает 48-72 часов; общая продолжительность инфузии – 3-6 суток; отмена – постепенно.

При невозможности непрерывной инфузии гепарина используется его введение под кожу живота 4 раза в сутки, что несколько менее действенно. 

Для снижения риска возможных осложнений терапия гепарином должна проводится под лабораторным контролем. Определяют: активированное частичное тромбопластиновое время (каждые 6 часов), уровень тромбоцитов, уровень антитромбина III, уровень гепарина (по анти-Ха активности), уровень гемоглобина/гематокрита. Классическая оценка времени свертывания (или кровотечения) недостаточно информативна и часто «запаздывает» по отношению к манифестации осложнений.

Перспективным классом в лечении нестабильной стенокардии считают низкомолекулярные гепарины – продукты энзимной или химической деполимеризации привычного гепарина: 

— надропарин (фраксипарин) – в 1 мл раствора для инъекций находится 25000 ЕД надропарина кальция; в каждом шприце содержится разовая доза препарата – 0,3 мл; применяется 1 – 2 раза в сутки; при передозировке, проявляющейся повышенной кровоточивостью, рекомендуется использование протамина сульфата или гидрохлорида, 0,6 мл которого нейтрализуют 0,1 мл фраксипарина; рекомендуемая продолжительность терапии фраксипарином больных с острым коронарным синдромом – 6 дней; расчет дозы – 0,1 мл на 10 кг массы тела; контроля гемостазиологических показателей не требуется кардиологических школ рекомендуют проводить лечение под контролем тромбоцитов);

—     эноксапарин (клексан) – 1 мл раствора для инъекций содержит 0,1 мг эноксапарината натрия; в упаковке – 2 шприца с 0,2, 0,4 или 0,8 мл раствора; при передозировке 1 мг протамина нейтрализует 1 мг клексана);

—    дальтепарин (фрагмин), адрипарин (нормифло), ревипарин (кливарин), тинзапарин (логипарин).

В качестве дополнительного метода у лиц с нестабильной стенокардией используется назначение нового класса антитромбоцитарных агентов – моноклональных антител к гликопротеиновым рецепторам тромбоцитов IIбета/IIIα: 

—          Для внутривенного введения: Рео-Про, ламифибан, тирофибан, интегрелин. Эти препараты препятствуют конечным стадиям агрегации тромбоцитов независимо от индуцировавшей ее причины. Блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIбета/IIIальфа вводятся внутривенно, обеспечивая немедленный антитромбоцитарный эффект, быстро исчезающий после завершения инфузии, однако целесообразность их использования пока не получила отражения в международных протоколах курации больных.

—          Для приема внутрь: ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан.

Бета-блокаторы.

Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии также относят к группе основных препаратов (учитывать противопоказания!). 

Цель экстренной терапии бета-блокаторами – снижение числа сердечных сокращений до 60 – 70 в минуту. У большинства больных эффективны оральные формы, хотя допустимо и использование метопролола (три дозы по 5 мг) или эсмолола (500 мг/кг, затем вводится поддерживающая доза 50 – 200 мг/кг/минуту) у пациентов с нестабильными гемодинамическими параметрами. Пероральные дозы бета-блокаторов под контролем АД следует прогрессивно увеличивать.

Противопоказания к насыщению бета-блокаторами: длительность интервала PQ > 0,24 секунд; брадикардия с ЧСС < 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Антагонисты кальциевых каналов.

Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы средств (из-за противопоказаний). При отсутствии в лечебной программе бета-блокаторов и наличии нитратов предпочтение отдается дилтиазему или верапамилу, так как нифедипин и другие дигидропиридины могут провоцировать рефлекторную тахикардию или гипотензию.

Вначале назначаются минимальные дозы антагонистов кальциевых каналов, в дальнейшем доза увеличивается.

Более чем у 90% пациентов удается купировать ангинозную боль посредством перечисленных выше назначений. Сохранение эпизодов ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации. Выполнение этих процедур не ведет к уменьшению смертности или развития инфаркт миокарда в сравнении с больными, получающими только фармпрепараты, однако большинство последних в дальнейшем все-таки нуждаются в выполнении реваскуляризации из-за возврата ангинозной симптоматики.

Коронарная ангиография

При нестабильной стенокардии у 10—20% больных обнаруживаются неизмененные коронарные артерии или незначимые стенозы (< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Если коронарная ангиография не проводилась, обязательно проводят нагрузочную пробу. При появлении обратимых дефектов накопления или нарушений локальной сократимости при проведении нагрузочных проб показана коронарная ангиография.

Проведение коронарной ангиографии всем больным с нестабильной стенокардией оправдано, однако заведомо нужна она только больным высокого риска. 

   
Показания к коронарной ангиографии при нестабильной стенокардии

Коронарная ангиопластика или шунтирование в прошлом

Сердечная недостаточность

Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса < 50%)

Угрожающие жизни желудочковые аритмии

Продолжающаяся или рецидивирующая ишемия

Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований

Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований

Значимое поражение клапанов (митральная недостаточность, аортальный стеноз)

При наличии этих показаний ранняя коронарная ангиография рекомендуется независимо от эффективности медикаментозного лечения.

Остальных больных можно лечить исключительно медикаментозно.

Реваскуляризация миокарда

Показания к операции АКШ

1. Сужение просвета левой главной КА более чем на 50% или значительное (>70%) поражение трех КА со сниженной функцией левого желудочка (фракция изгнания менее 0,50);

2. Поражение двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии и сниженной функцией левого желудочка.

Считать показанной срочную реваскуляризацию (АКШ или ангиопластику) пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:

— недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении;
— рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;
— ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)

При нестабильной стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению, можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Она снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях и за счет этого иногда мгновенно прекращает стенокардию и устраняет ишемические изменения ЭКГ. Однако внутриаортальная баллонная контрапульсация у таких больных должна использоваться только в качестве переходного этапа на пути к реваскуляризации.

Прогноз

Возможными исходами нестабильной стенокардии являются: 
1) исчезновение приступов стенокардии; 
2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно; 
3) инфаркт миокарда; 
4) нарушения ритма и проводимости сердца; 
5) острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма); 
6) внезапная коронарная смерть.

Прогноз при нестабильной стенокардии. 
1. При отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий (вазоспастическая форма) болезнь протекает благоприятно — состояние больных быстро стабилизируется при медикаментозной терапии, частота развития инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти в ближайший и отдаленный периоды минимальная. 
2.   Прогноз хуже при распространенном критическом поражении коронарных артерий (сужение двух или трех сосудов одновременно) — частота развития инфаркта миокарда как в ближайшем, так и в отдаленном периоде более значительна, медикаментозная терапия менее эффективна.
3.  При наличии дисфункции левого желудочка — значительном снижении фракции изгнания и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке прогноз также оценивается как плохой. В этих случаях, как правило, выявляются рубцы в миокарде, связанные с перенесенным ранее инфарктом миокарда.
4.  При поражении главного ствола левой коронарной артерии, изолированном или в сочетании с другими поражениями, прогноз нестабильной стенокардии наиболее неблагоприятен, а медикаментозное лечение наименее перспективно.

Госпитализация

Всем больным показана госпитализация

Профилактика

Ослабление влияния факторов риска ишемической болезни сердца является необходимым условием вторичной профилактики стенокардии. 
Вторичная профилактика стенокардии включает активное воздействие на факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца и комплексное лечение, направленное на улучшение снабжения миокарда кислородом, уменьшение нагрузки на сердце и повышение толерантности миокарда к гипоксии. Больные должны придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессирующих воздействий, прекратить курить, соблюдать диету с ограничением животных жиров и продуктов, богатых холестерином. Рекомендуются регулярные физические тренировки с индивидуальным подбором по интенсивности и длительности. В случае, если уровень холестерина липопротеинов низкой плотности превышает 3,4 мМ/л, рекомендуется прием гиполипидемических препаратов. Артериальная гипертензия корригируется соответствующей гипотензивной терапией с целевым артериальным давлением не выше 130/85 мм рт. ст. Необходима нормализация массы тела, причем индекс массы тела не должен превышать 24,9 кг/м2. В случае сахарного диабета гликолизированный гемоглобин должен быть ниже 7%.

Информация

Информация

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008

2. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» Киев, 2008

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.

Что такое нестабильная стенокардия?

Нестабильная стенокардия — это острый коронарный синдром, при котором сердце не получает достаточного кровотока и кислорода, в результате закупорки артерии.

Нестабильная стенокардия вызывает случайную или непредсказуемую боль в груди в результате частичной закупорки артерии, которая снабжает сердце. В отличие от стабильной стенокардии, боль или дискомфорт от нестабильной стенокардии часто возникает во время отдыха, длится дольше, не ослабевает при приеме лекарств и не связана с какими-либо очевидными причинами, такими как физическая нагрузка или эмоциональный стресс.

Диагностика нестабильной стенокардии, формы острого коронарного синдрома (ОКС), часто проводится в отделении неотложной помощи и требует выявления сочетания симптомов у пациента, проведение электрокардиограммы (ЭКГ) и анализа крови.

Лечение влечет за собой прием лекарств для облегчения боли в груди и связанной с этим ишемии (когда сердце не получает адекватного кровотока). Также даются лекарства, которые останавливают образование сгустка крови в пораженной артерии. В некоторых случаях требуется инвазивное вмешательство, называемое ангиопластикой со стентированием (когда закрытая артерия открывается).

Симптомы нестабильной стенокардии

Классические симптомы стенокардии включают давление или боль в груди, иногда сжимающие или «тяжелые» по характеру, часто иррадиирующие в челюсть или левую руку.

Имейте в виду, однако, что многие пациенты со стенокардией не имеют классических симптомов. Их дискомфорт может быть очень слабым и локализоваться на спине, животе, плечах или на одной или обеих руках. Тошнота, одышка или просто чувство изжоги могут быть единственным симптомом.

По сути, это означает, что любой человек среднего возраста или старше, особенно кто-либо с одним или несколькими факторами риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), должен быть готов к появлению симптомов, которые могут представлять стенокардию.

Кроме того, у людей без какой-либо истории ишемической болезни сердца может также развиться нестабильная стенокардия. К сожалению, у этих людей повышенный риск сердечного приступа, потому что они часто не распознают признаки как стенокардию.

В итоге, любой человек с ишемической болезнью сердца в анамнезе должен подозревать нестабильную стенокардию, если его симптомы возникают в следующих ситуациях:

• при более низких уровнях физической нагрузки, чем обычно;
• во время отдыха;
• сохраняется дольше, чем обычно, или особенно появляются ночью;
• симптомы не ослабевают при приеме нитроглицерина (лекарство, которое расслабляет и расширяет коронарные артерии).

Важное обращение.

Если вы считаете, что у вас может быть нестабильная стенокардия, следует немедленно обратиться к врачу или в отделение неотложной помощи.

Причина нестабильной стенокардии

Нестабильная стенокардия является «нестабильной», потому что, как и при всех формах острого коронарного синдрома (ОКС), она чаще всего вызвана фактическим разрывом бляшки в коронарной артерии.

При нестабильной стенокардии бляшка и сгусток крови, который почти всегда связанные с разрывом, создают частичную закупорку артерии. Эта частичная закупорка может создать окклюзию (по мере роста и сужения тромбов), вызывая непредсказуемую стенокардия, которая непредсказуемо появляется и уходит.

Если сгусток вызывает полную закупорку артерии (что обычно и происходит), сердечная мышца, снабжающееся этой пораженной артерией, находится в серьезной опасности необратимого повреждения. Другими словами, неизбежный риск инфаркта миокарда (сердечный приступ) очень высок при стенокардии.

Очевидно, что такое состояние довольно «нестабильно» и по этой причине нуждается в немедленной неотложной медицинской помощи.

Отсутствие видимого триггера/непредсказуемого шаблона​.

Если заглянуть глубже в смысл, нестабильная стенокардия считается «нестабильной», поскольку она больше не следует предсказуемым паттернам, типичным для «стабильной стенокардии».

Во-первых, в отличие от стабильной стенокардии, симптомы нестабильной стенокардии возникают более случайным и непредсказуемым образом. Более конкретно, в то время как симптомы стабильной стенокардии обычно вызваны с физической нагрузкой, усталостью, гневом или другой формой стресса, при нестабильной стенокардии симптомы могут (и часто имеют место) возникать без какого-либо явного пускового механизма.

На самом деле нестабильная стенокардия часто возникает в состоянии покоя и может даже разбудить человека от спокойного сна. Кроме того, при данной форме стенокардии симптомы часто сохраняются в течение более нескольких минут.

Резюмируя.

Нестабильная стенокардия является «нестабильной», потому что симптомы могут возникать чаще, чем обычно, без какого-либо заметного триггера, и могут сохраняться в течение длительного времени.

Диагностика

Симптомы критически важны при постановке диагноза нестабильной стенокардии или любой другой формы острого коронарного синдрома (ОКС).

В частности, если есть один или несколько из следующих трех симптомов, врач должен принять её как убедительный признак того, что происходит тот или иной тип ОКС:

• стенокардия в покое, особенно если она длится более 10 минут за один раз;
• приступ стенокардии заметно ограничивает способность какой-либо физической активности;
• прогрессирование ранее стабильной стенокардии, с эпизодами, которые являются более частыми, продолжительными или происходящими с меньшим напряжением, чем ранее.

Как только врач заподозрит ОКС, он должен немедленно получить результаты электрокардиограммы (ЭКГ) и анализы крови для исследования сердечных ферментов.

ЭКГ и сердечные ферменты.

Если часть ЭКГ, известная как «сегменты ST», повышена (что указывает на то, что артерия полностью заблокирована), и сердечные ферменты увеличены (что указывает на повреждение сердечной клетки), диагностируется «обширный» инфаркт миокарда (также называемый «ИМ с подъемом сегмента ST»).

Если сегменты ST не повышены (что указывает на то, что артерия не полностью заблокирована), но сердечные ферменты увеличены (что указывает на наличие повреждения клеток), диагностируется «меньший» инфаркт миокарда (также называемый «ИМ без подъемом сегмента ST»).

Если сегменты ST не повышены и ферменты в норме (имеется в виду, что артерия не полностью заблокирована и нет повреждений клеток), диагностируется нестабильная стенокардия.

Примечательно, что нестабильная стенокардия и «ИМ без подъемом сегмента ST» являются похожими состояниями. В каждом состоянии в коронарной артерии произошел разрыв бляшки, но артерия не полностью заблокирована, поэтому, по крайней мере, остается некоторый кровоток.

При обоих этих состояниях симптомы нестабильной стенокардии присутствуют. Единственное отличие состоит в том, что в «ИМ без подъемом сегмента ST» достаточно повреждения клеток сердца, чтобы вызвать увеличение сердечных ферментов.

Важная информация.

Поскольку нестабильная стенокардия и «ИМ без подъемом сегмента ST» очень похожи, их лечение идентично.

Лечение нестабильной стенокардии

Если у присутствует нестабильная стенокардия или «ИМ без подъемом сегмента ST», будет предложен один из двух общих подходов терапии:

1. Агрессивное лечение лекарственными препаратами для стабилизации состояния, затем неинвазивное обследование.
2. Агрессивное лечение с помощью лекарств для стабилизации состояния и раннего инвазивного вмешательства (обычно ангиопластика и стентирование).

Лекарственные препараты

Существует три основных типа лекарств, используемых для лечения нестабильной стенокардии — противоишемические, антиагрегантные и антикоагулянтные препараты.

Противоишемические препараты.

Сублингвальный нитроглицерин, антиишемическое средство, часто назначают для облегчения любой ишемической боли в груди.

При постоянной боли можно вводить нитроглицерин внутривенно (через вену), при условии отсутствия противопоказаний (например, низкого кровяного давления). Морфин также может быть назначен при постоянной боли.

Также будет назначен бета-адреноблокатор, другой антиишемический препарат, при условии отсутствия противопоказаний, таких как признаки сердечной недостаточности.

Примечание.

Бета-блокатор может снизить кровяное давление человека и частоту сердечных сокращений, которые, когда высокие, повышают потребность сердца в потреблении кислорода.

Наконец, будет назначено лекарство для снижения уровня холестерина, фармгруппа статином, такое как аторвастатин или розувастатин.

Примечание.

Было установлено, что статины снижают частоту сердечных приступов, смерти от ишемической болезни сердца, необходимости реваскуляризации миокарда и инсульта.

Антиагрегантные препараты.

Будут назначены антиагреганты, предотвращающие комкование тромбоцитов. Они включают как аспирин, так и блокатор рецепторов тромбоцитов P2Y12 — либо плавикс (клопидогрел) или брилинита (тикагрелор).

Антикоагулянтные средства (разжижающие кровь), как нефракционированный гепарин (НФГ) или ловенокс (эноксапарин), могут также быть назначены.

Возможное инвазивное вмешательство.

После стабилизации с помощью лекарств кардиолог решит, нужно ли пациенту инвазивное вмешательство, обычно ангиопластика со стентированием — процедура (также называемая чрескожным коронарным вмешательством, или ЧКВ), при которой частично заблокированную артерию сначала разблокируют баллонным катетером, а затем установят на постоянной основе со стент.

Определение того, следует ли проводить ангиопластику и стентирование, является очень важным решением. Один инструмент, который многие кардиологи используют для принятия этого решения, называется шкалой TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда).

Оценка TIMI основана на следующих факторах риска:

• возраст 65 лет или старше;
• наличие как минимум трех факторов риска развития ишемической болезни сердца (артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, курение или положительный семейный анамнез раннего инфаркта миокарда);
• предварительная закупорка коронарной артерии на 50 и более процентов;
• как минимум два эпизода стенокардии за последние 24 часа;
• повышенные сердечные ферменты;
• использование аспирина в последние семь дней.

Подсчет очков TIMI.

Низкий показатель TIMI (от 0 до 1) указывает на 4,7% вероятности неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода (например, смерти, сердечного приступа или тяжелой ишемии, требующей реваскуляризации).

Высокий показатель TIMI (от 6 до 7) указывает на 40,9-процентную вероятность неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода и, таким образом, почти всегда требует раннего чрескожного коронарного вмешательства.

Профилактика

Некоторые исследования показали, что внесение нескольких изменений в образ жизни может предотвратить ухудшение блокады и даже улучшить ее. Изменения в образе жизни также могут помочь предотвратить некоторые приступы стенокардии. Рекомендуется:

• сбросить лишний вес, если он имеется;
• бросить курить;
• регулярно делать физические упражнения;
• пить алкоголь только в очень умеренных количествах;
• соблюдать здоровую диету с высоким содержанием овощей, фруктов, цельного зерна, рыбы и постного мяса.

Врачи также советуют держать под контролем другие состояния здоровья, такие как высокое кровяное давление, диабет и высокий уровень холестерина.

Если есть один или несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, поговорите с врачом о приеме аспирина или других лекарств, чтобы предотвратить сердечный приступ.

Терапия аспирином (от 75 до 325 мг в день) или такими препаратами, как клопидогрел, тикагрелор или прасугрел, может помочь предотвратить сердечные приступы у некоторых людей. Рекомендуется использовать аспирин и другие препараты для разжижения крови, если польза может перевесить риск побочных эффектов.

Прогноз для жизни

Нестабильная стенокардия является признаком более тяжелой болезни сердца.

Насколько хорошим будет прогноз, зависит от многих фактороф, в том числе:

• сколько и какие артерии в сердце заблокированы, и насколько серьезна блокировка;
• был ли когда-либо сердечный приступ;
• насколько хорошо сердечная мышца перекачивает кровь в тело.

Нарушения сердечного ритма и сердечные приступы могут привести к внезапной сердечной смерти.

Если вы испытываете новые или усиливающиеся боли в груди, которые не проходят с отдыхом или приемом лекарств, необходимо немедленно обратиться в отделение неотложной помощи. Даже если боль не связана с сердцем, всё равно. Гораздо лучше быть осторожным и в безопасности, чем рисковать своей жизнью.