Непереносимость лактозы синоним

Общие сведения

Лактозная непереносимость (синонимы гиполактазия, лактазная недостаточность, лактозная мальабсорбция) представляет собой патологическое состояние организма (ферментопатию), обусловленного снижением содержания фермента лактазы/ее отсутствием, обеспечивающего процесс нормального переваривания лактозы (молочного сахара).

Проблема непереносимости лактозы и ее клинического проявления — лактазной недостаточности известна издревле и описана еще Гиппократом, однако патогенетический механизм был открыт лишь в XX веке. В его основе — снижение ферментной активности лактазы щеточной каймы энтероцитов тонкого кишечника, под воздействием которой и происходит расщепление молочного сахара. Лактоза — это дисахарид, основной углевод молока, в состав которого входят глюкоза и галактоза.

В чем разница между терминами лактоза и лактаза?

Лактаза представляет собой специфический фермент, который вырабатывается в клетках тонкого кишечника и отвечающего за процесс расщепления лактозы. Если в организме снижается/прекращается производство этого фермента, то нерасщепленная лактоза попадает непосредственно в толстый кишечник, где под воздействием микрофлоры кишечника происходит реакция брожения с обильным образованием обилие газов. При частом употреблении молочных продуктов у таких лиц развивается расстройства стула (поносы), появляются спазмы, боли в кишечнике, что обусловлено развитием воспаления, способного в дальнейшем вызывать функциональные расстройства ЖКТ, дуодениты, нарушение кишечной микрофлоры.

Лактоза (син. молочный сахар) – это органический углевод, состоящий из двух молекул галактозы и глюкозы, являющийся одной из составляющих молока различных млекопитающих и в том числе, человека. Лактоза в природном (нерасщепленном) виде поглощаться клетками кишечника не может и для ее усвоения в тонком кишечнике необходима реакция ее расщепления на галактозу/глюкозу которые попадают из тонкого кишечника в общий кровоток, а позже накапливаются в печени в виде гликогена, являющегося источником энергии для всех процессов в нашем организме. Важнейшими свойствами лактозы являются:

• Участие в процессе синтеза витаминов группы В.
• Выполнение функции пребиотика, способствующего улучшению микробиоты кишечника.
• Влияние на усвоение микроэлементов (кальция/магния) и ферментативную активность.

Активность лактазы в норме у плода впервые обнаруживается в кишечнике уже на 10–12-й неделе беременности, а затем она возрастает и к моменту рождения достигает своего максимума. Активность лактазы с конца первого года начинает достаточно быстро снижаться, достигая наибольшей интенсивности на протяжении первых 2-5 лет жизни после чего темпы ее снижения падают. При переходе человека на взрослый тип питания на фоне снижения активности лактазы отмечается рост активности сахаразы/мальтазы.

Темпы снижения лактазы в значительной мере определяются этнической принадлежностью, то есть имеют генетическую предрасположенность. Например, в скандинавских странах непереносимость лактозы среди взрослых лиц не превышает 12%; в Великобритании — у 20–30%, странах США/Азии практически у 100%, в то время как у жителей племен Африканских стран почти не встречается вообще, что обусловлено отсутствием у них традиционного молочного животноводства. В РФ частота встречаемости непереносимости лактозы варьирует в пределах 16–18%.

Проблема лактазной недостаточности во многом обусловлена важностью потребления молока, как важнейшего и чрезвычайно доступного источника кальция, недостаток которого оказывает негативное влияние на организм. В связи с этим возникает острая необходимость коррекции ЛН, как важнейшего фактора обеспечения здоровья, поскольку исключение молока/молочных продуктов из рациона питания детей или взрослых требует компенсации возникающего дефицита кальция из других источников, в частности путем назначения специальных кальцийсодержащих препаратов.

В целом, первичная ЛН относится к достаточно широко распространенной особенности, которая в подавляющем числе случаев врачебного вмешательства не требует. Относить к болезни можно лишь в случае выраженных клинических проявлений. Наиболее важной проблемой ЛН является для детей первого года жизни, находящихся на естественном вскармливании у которых молоко относится к важнейшим продуктам питания. Для старших детей/взрослых лиц отсутствие в рационе питания молочных продуктов не является столь важны, поскольку дефицит кальция в организме корректируется медикаментозной терапией.

Патогенез

При лактазной недостаточности нерасщепленные углеводы накапливаются в дистальном отделе кишечника, что вызывает повышение осмотического давления приводящего к избыточному поступлению в просвет толстого кишечника жидкости. Дисахариды подвергаются бактериальному разложению — процессу брожения (утилизации), что сопровождается образованием органических кислот (уксусной/молочной), углекислого газа и водорода и способствует усилению поступления жидкости в кишечник. Резко снижается pH каловых масс, формируются дискинетические нарушения — водянистый пенистый стул с характерным кислым бродильным запахом.

Избыточные дисахариды выделяются частично с калом в неизмененном виде, частично выделяются с мочой, частично всасываются в толстом кишечнике и попадают в кровяное русло, что способствует развитию гликозурии (сахаpозуpии, лактозуpии, мальтозуpии). Образующиеся бактериальные метаболиты углубляют функциональные нарушения со стороны кишечника, а попадая в кровеносное русло оказывают токсическое действие на организм.

Классификация

Принято выделять врожденную лактазную недостаточность, манифестирующую сразу после рождения ребенка;
лактазную недостаточность взрослого типа, среди которой различают:

• первичную генетически обусловленную ЛН, в основе которой детерминированное наследственностью снижение активности лактазы после перехода на взрослый тип питания (прекращения молочного вскармливания);
• вторичную ЛН, развивающуюся на фоне повреждения энтероцитов при различных заболеваниях кишечника;
• транзиторную (переходящую) ЛН у незрелых (недоношенных) детей.

По выраженности ферментной недостаточности выделяется:

• частичное снижении активности фермента (гиполактазия);
• полное отсутствие фермента (алактазия).

Причины

Причинами врожденной лактазной недостаточности является генетически обусловленное нарушение процесса синтеза лактазы. Известно, что активность этого фермента кодируется геном LCT, который локализуется на хромосоме (2 длинном плече) в позиции 21. Наследуется лактазная недостаточность по аутосомно-рецессивному типу.

Кроме этого, встречается конституциональная лактазная недостаточность – возрастное снижение активности лактазы, которое начинается уже в 3-5 лет и продолжается в зрелом возрасте, что обусловлено генетической предрасположенностью.

Вторичная лактазная недостаточность возникает при повреждении энтероцитов вследствие заболеваний тонкой кишки различного генеза — инфекционно-воспалительном (кишечная инфекция), при атрофических изменениях слизистой кишечника (при целиакии), недостатке трофических факторов, иммунных нарушениях и др.

Симптомы

Как проявляется у взрослых? Симптомы непереносимости лактозы у взрослых лиц развиваются лишь при употреблении продуктов, содержащих лактозу и прежде всего, цельного молока. Клиническая симптоматика дефицита лактазы развивается через 1-2 часа после приема молочных продуктов/молока или пищи, приготовленной на основе молока. При этом выраженность симптомов непереносимость лактозы у взрослых широко варьирует, что обусловлено ее четкой зависимостью от таких факторов, как:

• Уровень снижения активности лактазы.
• Индивидуальные особенностей биоценоза/особенности кишечника.

Основные признаки ЛН проявляются в виде бродильной диареи — жидкого, пенистого стула, частота которого может достигать до 10-12 раз/сутки; значительно реже проявлением ферментопатии являются запоры. К расстройствам кишечника часто добавляются:

• спастические боли в животе;
• урчание/вздутие живота;
• рвота (редко).

Дальнейшая симптоматика определяется выраженностью диареи и развитием нарушений метаболических процессов, длительностью патологического процесса. Проявлениями лактазной недостаточности могут быть изменения со стороны ЦНС, что обусловлено нарушением нутритивного статуса, интоксикацией из-за выраженных бродильных процессов в кишечнике, дефицитом минералов/витаминов. Важно учитывать, что при ЛН существует, так называемый «дозозависимый эффект», то есть, увеличение количества лактоза-содержащих продуктов вызывает более выраженную симптоматику. То есть, при одной и той же степени ЛН существует значительная вариабельность проявлений — выраженности диарейного/болевого синдрома и метеоризма. Почти у 20% лиц, страдающих ЛН.

Анализы и диагностика

Лактозная недостаточность, кроме наличия характерной симптоматики, должна быть подтверждена лабораторными данными. Наиболее простым диагностическим тестом является «диетодиагностика», в основе которой исчезновении клинических признаков ЛН на фоне исключении из рациона питания лактозы и их появлении при употреблении молока.

Наиболее часто используются ориентировочные методы — расширенный копрологический анализ, позволяющий выявить характерные изменения для наследственной ЛН. Пpи макроскопическом исследовании каловых масс отмечается кашицеобразная/жидкая консистенция, кислый запах стула, его пенистый характер, а также резкий сдвиг pH до 5,5 (в кислую сторону). Низкий показатель pH является наиболее характерным признаком, который и определяет тактику дальнейших исследований. При этом, другие вышеперечисленные характеристики фекальных масс могут отсутствовать до тех пор, пока начнут проявляться процессы расщепления/всасывания нутриентов в кишечнике или не разовьется выраженный воспалительный процесс.

Еще один часто используемый анализ на непереносимость лактозы — определение в выдыхаемом воздухе содержания водорода (водородный тест). При ЛН уровень его содержания в выдыхаемом воздухе увеличивается за счет активации кишечных водородпродуцирующих бактерий, питательным субстратом для которых является избыток углеводов. Диагностическим критерием принято считать повышение водорода на 1 г/кг массы тела (после нагрузки лактозой). Находит широкое применение как у взрослых, так и детей более старшего возраста.

Следующий этап базируется на проведении специфических углеводных нагрузок (нагрузочного теста с сахарами) и определение содержания в кале углеводов без идентификации сахаров. При проведении дифференцированных углеводных нагрузок проводится несколько нагрузочных проб с различными сахарами и их определение в крови до/после нагрузки через определенные промежутки времени.

Для диагностики первичной ЛН могут использоваться методы генетического исследования (метод «лактазного генотипирования»).

Лечение

В лечебных мероприятиях нуждаются лишь лица с ЛН, имеющие клиническую симптоматику. Отклонение результатов от нормы, при отсутствии соответствующих проявлений основанием для проведения терапии также не является. При первичной (врожденной) ЛН в основе лечения лежит снижение в рационе питания количества лактозы. А при необходимости и ее полное исключение. Одновременно проводится коррекция дисбактериоза кишечника и по показанием — симптоматическая терапия. Снижение количества лактозы достигается путем исключения продуктов, содержащих лактозу и в первую очередь цельного молока. В таблице ниже приведено содержание лактозы в различных молочных продуктах.

При этом допускается периодическое употребление твердых сыров, масла сливочного, кисломолочных продуктов (йогурты, простокваша). Ограничения лактоза-содержащих продуктов при безмолочной диете должно сопровождаться периодическим контролем содержания кальция.

Низколактозная диета в случаях первичной ЛН должна соблюдаться пожизненно. Из медикаментозных препаратов в лечение включают:

• препараты лактазы, которые расщепляют лактозу (Лактозар, Мамалак, Лактадин, Лактоза Энзим, ферментный препарат Лактоза, ЛактаНОН и др.);
• препараты, повышающие активность лактазы (пищевые волокна, в частности Пектин);
• антидиарейные препараты (Соматостатин, Индометацин, Лоперамид) или кишечные антисептики (Интестопан, Интетрикс);
• препараты для восстановления биоценоза кишечника (Примадофилус, Бифиформ, Нормофлорин, Линнекс, Аципол, Бифиформ, Споробактерин, Бифидумбактерин форте, Ацилакт, Аципол, Энтерол, Бифистим, Хилак форте, Биоспорин Бактисубтил и др.).
• витамины/минеральные вещества (витамин Д, Витрум, Супрадин и др.);
• препараты, нормализующие обмен кальция (Кальцемин, Кальций Д3 классик, Кальций-Д3 Никомед, Кальция глюконат, Цинакальцет-Виста, Кальцемин и Кальцемин-Адванс и др.).

При вторичной ЛН лечение первоочерёдно должно быть направлено на терапию основного заболевания, а безлактозную диету назначают временно на период восстановления слизистой тонкого кишечника.

Доктора

Лекарства

• Препараты лактазы, которые расщепляют лактозу (Лактозар, Мамалак, Лактадин, Лактоза Энзим, ферментный препарат Лактоза, ЛактаНОН).
• Препараты, повышающие активность лактазы (Пектин).
• Антидиарейные препараты (Соматостатин, Индометацин, Лоперамид).
• Кишечные антисептики (Интестопан, Интетрикс).
• Препараты для восстановления биоценоза кишечника (Примадофилус, Бифиформ, Нормофлорин, Линнекс, Аципол, Бифиформ, Споробактерин, Бифидумбактерин форте, Ацилакт, Аципол, Энтерол, Бифистим, Хилак форте, Биоспорин Бактисубтил).
• Витамины/минеральные вещества (витамин Д, Витрум, Супрадин).
• Препараты, нормализующие обмен кальция (Кальцемин, Кальций Д3 классик, Кальций-Д3 Никомед, Кальция глюконат Цинакальцет-Виста, Кальцемин и Кальцемин Адванс).

Процедуры и операции

Отсутствуют.

У детей

Симптомы непереносимости лактозы у грудных детей в принципе аналогичны таковым у взрослых лиц, но достаточно часто они дополняются диспепсическими расстройствами (срыгивание, колики), быстро развивающимся обезвоживанием, беспокойным поведением, отказом от еды, недостаточной прибавкой веса, гипервозбудимостью, нарушениями сна, раздражительностью, отставанием от возрастной нормы психомоторного развития. В тяжелых случаях у грудничков может развиваться токсикоз/с эксикозом. У детей с лактазной недостаточностью может развиваться D-дефицитный рахит, мышечная гипотония, синдром гиперактивности/дефицита внимания и судороги.

Лечение детей также базируется на элиминационной диете. У детей грудного возраста коррекция диеты представляет определенную сложность. При естественном вскармливании снижение в диете количества грудного молока крайне нежелательно. Оптимальным вариантом в таких случаях является назначение препаратов лактазы, например, Natures Way или Schwarz Pharma Kremers Urban, смешивание которых с грудным сцеженным молоком позволяет расщепить лактозу, не оказывая влияния на свойства грудного молока.

При непереносимости лактозы у грудничков широкое применение находят низколактозные/безлактозные молочные смеси — со специальной меткой LL (low lactose), SL (sine lactose), LF (lactose free), в которых углеводный компонент представлен мальтодекстраном/сухой кукурузной патокой, при максимальном приближении белкового/жирового компонентов к составу женского молока. Состав этих смесей обогащён витаминами, эссенциальными микроэлементами, незаменимыми аминокислотами. Риску развития диареи способствует крайне низкая осмолярности этих смесей. К таким смесям относятся NАN безлактозный, Нутрилон низколактозный.

Добавление препарата к грудному/коровьему молоку позволяет получить безлактозный продукт. Использование в терапии ЛН таких ферментных препаратов лактазы позволяет достаточно быстро купировать проявления заболевания, сохранив грудное вскармливание.

Продолжительность безлактозной диеты определяется индивидуально и зависит от тяжести заболевания. Пpи улучшении состояния ребенка на фоне «дозревания» его ферментных систем, можно пробовать осторожно/постепенно вводить в пищевой рацион молочные пpодукты. Что рекомендуется начинать с кисломолочных продуктов с частично бpодильно-расщепленным сахаром – ацидофильные смеси, NАN кисломолочный, кефир. Введение других продуктов (яйца, мясо, рыба, овощи/фрукты) вводятся по общим принципам прикорма. Не следует забывать и о том, что продолжительная безлактозная приводит к значительному снижению кальция в рационе питания, который крайне важен для ребенка в период интенсивного роста и корригировать поступление кальция/витамина D в организм.

Эффективность диетического питания определяется снижением симптоматики, ликвидацией диспепсических явлений, а также лабораторными данными — повышение pН кала. Сокращение/отмена безлактозной диеты может проводиться лишь после проведения теста — контрольных нагрузок молоком. Достоверным показателем повышения толерантности к лактозе является отсутствие нарушений со стороны кишечника после нагрузочных проб.

Диета

В основе диетического питания ограничение/исключение лактозосодержащих продуктов. В зависимости от степени выраженности клинической симптоматики из рациона питания следует исключить/ограничить:

• Цельное, сухое, сгущенное молоко, сливки, сметану, мороженое, кумыс, сыры, сливочное масло, творог.
• Чипсы, чизбургеры, крокеты, гамбургеры.
• Хлебобулочные/кондитерские изделия, торты, шоколадные батончики, пироги, молочные конфеты, какао-порошок, карамель.
• Мясные полуфабрикаты, консервы, колбасные изделия, бутербродные массы.
• Салатные заправки на основе майонеза и соусы на молоке.
• Готовые соусы, супы/бульоны в пакетах и кетчуп, сыпучие специи.
• Картофельное пюре, пудинги.

При выраженном метеоризме ограничению подлежат поддерживающие брожение продукты (белокочанная капуста, горох/фасоль, виноград, изюм, сливы, дрожжевая выпечка и сахар.

Следует учитывать, что целый ряд продуктов содержать «скрытую лактозу» и при этом ее наличие может быть на упаковке не задекларировано. К продуктам со скрытой лактозой относятся: зерновые завтраки, батончики с мюсли, шоколадки/шоколадные конфеты, хлеб, колбаса/ветчина, майонез, супы быстрого приготовления, маргарин и др.

Для включения в рацион питания пациентов с ЛН рекомендуются соевые продукты (соевое молоко, соевые смеси), масла растительные первого отжима, диетическое мясо/птицу, рыбу в отварном виде и приготовленные на пару, куриные/перепелиные яйца, низколактозные молочные смеси, каши на любых крупах, приготовленные на овощном бульоне или воде, супы на слабом бульоне, фрукты/овощи в любом виде, бобовые, хлеб без молочной сыворотки, макаронные изделия, свиное сало, сиропы, мед, повидло, семечки, орехи, сахарин. Из напитков — некрепкий кофе, зеленый/травяной чай, отвар шиповника, сок, минеральная вода.

Крайне важно включать в рацион питания продукты, богатые кальцием (семена льна, фисташки чеснок, кунжут, тофу, миндаль, сушеный розмарин/петрушка, мак листовая капуста, брокколи, шпинат, репа). Также важно включать продукты, содержащие витамин Д, что способствует усвоению кальция (печень трески, скумбрия, форель, сельдь сайда, морской окунь, тунец, кедровое масло, орехи, растительные масла) и продукты, богатые фосфором (сушеные грибы, жирная рыба, отруби, чай).

Профилактика

Специфическая профилактика ЛН отсутствует. Общие профилактические мероприятия симптомов гиполактазии сводятся к строгому соблюдению диеты с низким содержанием/отсутствием лактозы. Чрезвычайно важно выявлять продукты со «скрытой лактозой».

Также, необходимо тщательно подходить к выбору лекарственных препаратов, поскольку почти 20% лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, в том числе и антидиарейные, противозачаточные препараты, минеральные добавки/мультивитамины содержат лактозу. Поэтому при назначении лекарственных средств необходимо сообщить лечащему врачу о наличии у вас лактазной недостаточности.

Последствия и осложнения

К осложнениям у лиц с ЛН можно отнести развитие недостатка кальция в организме, что может проявляться сонливостью, выраженной слабостью, недостатком энергии, онемением конечностей, сухостью/зудом кожных покровов, ломкостью ногтей, ухудшением состояния зубов, развитием остеопороза.

Прогноз

Прогноз для жизни в целом благоприятный, однако в целом ряде случаев требуется пожизненная диета заместительная ферментная терапия. У недоношенных грудничков с транзиторной лактазной недостаточностью по мере созревания ферментных систем можно возвратиться к молочному вскармливанию. Вторичная лактазная недостаточность, как правило, по мере лечения основного заболевания устраняется и отмечается восстановление активности лактазы.

Список источников

• Мухина Ю. Г., Чубарова А. И., Гераськина В. П. Современные аспекты проблемы лактазной недостаточности у детей раннего возраста // Вопросы детской диетологии, 2003, том 1, № 1, стр. 50–56.
• Чубарова А. И., Гераськина В. П., Кыштымов М. В. c cоавт. Эффективность применения ферментотерапии и диетотерапии при лактазной недостаточности у новорожденных // Вопросы детской диетологии, 2003, том 1, № 4, с. 21–24.
• Мухина Ю. Г., Чубарова А. И., Гераськина В. П., Бельмер С. В., Гасилина Т. В., Боровик Т. Э., Рославцева Е. А., Скворцова В. А., Яцык Г. В. Рабочий протокол по диагностике и лечению лактазной недостаточности у детей // Вопр. дет. диет. 2016; 14 (1): 64–69.
• Бельмер С. В., Мухина Ю. Г., Чубарова А. И., Гераськина В. П., Гаилина Т. В. Непереносимость лактозы у детей и взрослых // Лечащий Врач. Январь 2005, № 1, с. 34–36.
• Конь И. Я. Специализированные продукты лечебного питания: характеристика и применение у детей раннего возраста // Детский доктор, 2000, № 3, с. 43–47.

Lactose intolerance
Other names	Lactase deficiency, hypolactasia, alactasia, lactose challenged
Lactose is made up of two simple sugars
Specialty	Gastroenterology
Symptoms	Abdominal pain, bloating, diarrhea, flatulence, nausea[1]
Complications	Does not cause damage to the GI tract[2]
Usual onset	30–120 min after dairy products[1]
Causes	Decreased ability to digest lactose (genetic, small intestine injury)[1]
Diagnostic method	Symptoms resolve following eliminating lactose[1]
Differential diagnosis	Irritable bowel syndrome, celiac disease, inflammatory bowel disease, milk allergy[1]
Treatment	Decreasing lactose in the diet, lactase supplements, treat the underlying cause[1]
Frequency	~65% of people worldwide (less common in Europeans and East Africans)[3]

Lactose intolerance is a condition caused by a decreased ability to digest lactose, a sugar found in dairy products.^[1] Those affected vary in the amount of lactose they can tolerate before symptoms develop.^[1] Symptoms may include abdominal pain, bloating, diarrhea, flatulence, and nausea.^[1] These symptoms typically start thirty minutes to two hours after eating or drinking milk-based food.^[1] Their severity typically depends on the amount a person eats or drinks.^[1] Lactose intolerance does not cause damage to the gastrointestinal tract.^[2]

Lactose intolerance is due to the lack of the enzyme lactase in the small intestines to break lactose down into glucose and galactose.^[3] There are four types: primary, secondary, developmental, and congenital.^[1] Primary lactose intolerance occurs as the amount of lactase declines as people age.^[1] Secondary lactose intolerance is due to injury to the small intestine. Such injury could be the result of infection, celiac disease, inflammatory bowel disease, or other diseases.^[1][4] Developmental lactose intolerance may occur in premature babies and usually improves over a short period of time.^[1] Congenital lactose intolerance is an extremely rare genetic disorder in which little or no lactase is made from birth.^[1] The onset of primary lactose intolerance, the most common type, is typically in late childhood or early adulthood,^[1] but prevalence increases with age.^[5]

Diagnosis may be confirmed if symptoms resolve following eliminating lactose from the diet.^[1] Other supporting tests include a hydrogen breath test and a stool acidity test.^[1] Other conditions that may produce similar symptoms include irritable bowel syndrome, celiac disease, and inflammatory bowel disease.^[1] Lactose intolerance is different from a milk allergy.^[1] Management is typically by decreasing the amount of lactose in the diet, taking lactase supplements, or treating the underlying disease.^[1][6] People are able to drink at least one cup of milk without developing symptoms, with greater amounts tolerated if drunk with a meal or throughout the day.^[1][7]

Worldwide, around 65% of adults are affected by lactose malabsorption.^[5][8] Other mammals usually lose the ability to digest lactose after weaning, and this was the ancestral state of all humans before the recent evolution of lactase persistence, which extends lactose tolerance into adulthood.^[9] Lactase persistence evolved in several populations independently, probably as an adaptation to the domestication of dairy animals around 10,000 years ago.^[10][11] Today the prevalence of lactose tolerance varies widely between regions and ethnic groups.^[5] The ability to digest lactose is most common in people of European descent, and to a lesser extent in some parts of the Middle East and Africa.^[5][8] Lactose intolerance is most common among people of Jewish descent, as well as in many African countries and Arab countries. Traditional food cultures reflect local variations in tolerance^[5] and historically many societies have adapted to low levels of tolerance by making dairy products that contain less lactose than fresh milk.^[12] The medicalization of lactose intolerance as a disorder has been attributed to biases in research history, since most early studies were conducted amongst populations which are normally tolerant,^[9] as well as the cultural and economic importance of milk in countries such as the United States.^[13]

Terminology[edit]

Lactose intolerance primarily refers to a syndrome with one or more symptoms upon the consumption of food substances containing lactose sugar. Individuals may be lactose intolerant to varying degrees, depending on the severity of these symptoms.

Hypolactasia is the term specifically for the small intestine producing little or no lactase enzyme.^[14] If a person with hypolactasia consumes lactose sugar, it results in lactose malabsorption.^[2] The digestive system is unable to process the lactose sugar, and the unprocessed sugars in the gut produce the symptoms of lactose intolerance.

Lactose intolerance is not an allergy, because it is not an immune response, but rather a sensitivity to dairy caused by a deficiency of lactase enzyme. Milk allergy, occurring in about 2% of the population, is a separate condition, with distinct symptoms that occur when the presence of milk proteins trigger an immune reaction.^[15]

Signs and symptoms[edit]

The principal manifestation of lactose intolerance is an adverse reaction to products containing lactose (primarily milk), including abdominal bloating and cramps, flatulence, diarrhea, nausea, borborygmi, and vomiting (particularly in adolescents). These appear one-half to two hours after consumption.^[1] The severity of these signs and symptoms typically increases with the amount of lactose consumed; most lactose-intolerant people can tolerate a certain level of lactose in their diets without ill effects.^[16][17]

Because lactose intolerance is not an allergy, it does not produce allergy symptoms (such as itching, hives, or anaphylaxis).

Causes[edit]

Lactose intolerance is a consequence of lactase deficiency, which may be genetic (primary hypolactasia and primary congenital alactasia) or environmentally induced (secondary or acquired hypolactasia). In either case, symptoms are caused by insufficient levels of lactase in the lining of the duodenum. Lactose, a disaccharide molecule found in milk and dairy products, cannot be directly absorbed through the wall of the small intestine into the bloodstream, so, in the absence of lactase, passes intact into the colon.^{[citation needed]} Bacteria in the colon can metabolise lactose, and the resulting fermentation produces copious amounts of gas (a mixture of hydrogen, carbon dioxide, and methane) that causes the various abdominal symptoms. The unabsorbed sugars and fermentation products also raise the osmotic pressure of the colon, causing an increased flow of water into the bowels (diarrhea).^[18][9]

Lactose intolerance in infants (congenital lactase deficiency) is caused by mutations in the LCT gene. The LCT gene provides the instructions for making lactase. Mutations are believed to interfere with the function of lactase, causing affected infants to have a severely impaired ability to digest lactose in breast milk or formula.^[19] Lactose intolerance in adulthood is a result of gradually decreasing activity (expression) of the LCT gene after infancy, which occurs in most humans. The specific DNA sequence in the MCM6 gene helps control whether the LCT gene is turned on or off.^[20] At least several thousand years ago, some humans developed a mutation in the MCM6 gene that keeps the LCT gene turned on even after breast feeding is stopped.^[21] Populations that are lactose intolerant lack this mutation. The LCT and MCM6 genes are both located on the long arm (q) of chromosome 2 in region 21. The locus can be expressed as 2q21.^[21] The lactase deficiency also could be linked to certain heritages and varies widely. A 2016 study of over 60,000 participants from 89 countries found regional prevalence of lactose malabsorption was «64% (54–74) in Asia (except Middle East), 47% (33–61) in eastern Europe, Russia, and former Soviet Republics, 38% (CI 18–57) in Latin America, 70% (57–83) in the Middle East, 66% (45–88) in northern Africa, 42% (13–71) in northern America, 45% (19–71) in Oceania, 63% (54–72) in sub-Saharan Africa, and 28% (19–37) in northern, southern and western Europe.»^[5] According to Johns Hopkins Medicine, lactose intolerance is more common in Asian Americans, African Americans, Mexican Americans, and Native Americans.^[22] Analysis of the DNA of 94 ancient skeletons in Europe and Russia concluded that the mutation for lactose tolerance appeared about 4,300 years ago and spread throughout the European population.^[23]

Some human populations have developed lactase persistence, in which lactase production continues into adulthood probably as a response to the benefits of being able to digest milk from farm animals. Some have argued that this links intolerance to natural selection favoring lactase-persistent individuals, but it is also consistent with a physiological response to decrease lactase production when it is not needed in cultures in which dairy products are not an available food source.^[24] Although populations in Europe, India, Arabia, and Africa were first thought to have high rates of lactase persistence because of a single mutation, lactase persistence has been traced to a number of mutations that occurred independently.^[11] Different alleles for lactase persistence have developed at least three times in East African populations, with persistence extending from 26% in Tanzania to 88% in the Beja pastoralist population in Sudan.^[25]

The accumulation of epigenetic factors, primarily DNA methylation, in the extended LCT region, including the gene enhancer located in the MCM6 gene near C/T-13910 SNP, may also contribute to the onset of lactose intolerance in adults.^[26][27] Age-dependent expression of LCT in mice intestinal epithelium has been DNA methylation in the gene enhancer.^[27]

Lactose intolerance is classified according to its causes as:

Primary hypolactasia[edit]

Primary hypolactasia, or primary lactase deficiency, is genetic, only affects adults, and is caused by the absence of a lactase persistence allele. In individuals without the lactase persistence allele, less lactase is produced by the body over time, leading to hypolactasia in adulthood.^[2][28] The frequency of lactase persistence, which allows lactose tolerance, varies enormously worldwide, with the highest prevalence in Northwestern Europe, declines across southern Europe and the Middle East and is low in Asia and most of Africa, although it is common in pastoralist populations from Africa.^[9]

Secondary hypolactasia[edit]

Secondary hypolactasia or secondary lactase deficiency, also called acquired hypolactasia or acquired lactase deficiency, is caused by an injury to the small intestine. This form of lactose intolerance can occur in both infants and lactase persistent adults and is generally reversible.^[29] It may be caused by acute gastroenteritis, coeliac disease, Crohn’s disease, ulcerative colitis,^[30] chemotherapy, intestinal parasites (such as giardia), or other environmental causes.^{[2][31][32][33]}

Primary congenital alactasia[edit]

Primary congenital alactasia, also called congenital lactase deficiency, is an extremely rare, autosomal recessive enzyme defect that prevents lactase expression from birth.^[2] People with congenital lactase deficiency cannot digest lactose from birth, so cannot digest breast milk. This genetic defect is characterized by a complete lack of lactase (alactasia). About 40 cases have been reported worldwide, mainly limited to Finland. Before the 20th century, babies born with congenital lactase deficiency often did not survive,^[2] but death rates decreased with soybean-derived infant formulas and manufactured lactose-free dairy products.^[34]

Diagnosis[edit]

In order to assess lactose intolerance, intestinal function is challenged by ingesting more dairy products than can be readily digested. Clinical symptoms typically appear within 30 minutes, but may take up to two hours, depending on other foods and activities.^[35] Substantial variability in response (symptoms of nausea, cramping, bloating, diarrhea, and flatulence) is to be expected, as the extent and severity of lactose intolerance varies among individuals.^{[citation needed]}

The next step is to determine whether it is due to primary lactase deficiency or an underlying disease that causes secondary lactase deficiency.^[2] Physicians should investigate the presence of undiagnosed coeliac disease, Crohn disease, or other enteropathies when secondary lactase deficiency is suspected and infectious gastroenteritis has been ruled out.^[2]

Lactose intolerance is distinct from milk allergy, an immune response to cow’s milk proteins. They may be distinguished in diagnosis by giving lactose-free milk, producing no symptoms in the case of lactose intolerance, but the same reaction as to normal milk in the presence of a milk allergy. A person can have both conditions. If positive confirmation is necessary, four tests are available.^[36]

Hydrogen breath test[edit]

In a hydrogen breath test, the most accurate lactose intolerance test, after an overnight fast, 25 grams of lactose (in a solution with water) are swallowed. If the lactose cannot be digested, enteric bacteria metabolize it and produce hydrogen, which, along with methane, if produced, can be detected on the patient’s breath by a clinical gas chromatograph or compact solid-state detector. The test takes about 2.5 hours to complete. If the hydrogen levels in the patient’s breath are high, they may have lactose intolerance. This test is not usually done on babies and very young children, because it can cause severe diarrhea.^[37]

Lactose tolerance test[edit]

In conjunction, measuring blood glucose level every 10 to 15 minutes after ingestion will show a «flat curve» in individuals with lactose malabsorption, while the lactase persistent will have a significant «top», with a typical elevation of 50% to 100%, within one to two hours. However, due to the need for frequent blood sampling, this approach has been largely replaced by breath testing.^[38]

After an overnight fast, blood is drawn and then 50 grams of lactose (in aqueous solution) are swallowed. Blood is then drawn again at the 30-minute, 1-hour, 2-hour, and 3-hour marks. If the lactose cannot be digested, blood glucose levels will rise by less than 20 mg/dl.^[39]

Stool acidity test[edit]

This test can be used to diagnose lactose intolerance in infants, for whom other forms of testing are risky or impractical.^[40] The infant is given lactose to drink. If the individual is tolerant, the lactose is digested and absorbed in the small intestine; otherwise, it is not digested and absorbed, and it reaches the colon. The bacteria in the colon, mixed with the lactose, cause acidity in stools. Stools passed after the ingestion of the lactose are tested for level of acidity. If the stools are acidic, the infant is intolerant to lactose.^[41]
Stool pH in lactose intolerance is less than 5.5.

Intestinal biopsy[edit]

An intestinal biopsy must confirm lactase deficiency following discovery of elevated hydrogen in the hydrogen breath test.^[42] Modern techniques have enabled a bedside test, identifying presence of lactase enzyme on upper gastrointestinal endoscopy instruments.^[43] However, for research applications such as mRNA measurements, a specialist laboratory is required.

Stool sugar chromatography[edit]

Chromatography can be used to separate and identify undigested sugars present in faeces. Although lactose may be detected in the faeces of people with lactose intolerance, this test is not considered reliable enough to conclusively diagnose or exclude lactose intolerance.^{[citation needed]}

Genetic diagnostic[edit]

Genetic tests may be useful in assessing whether a person has primary lactose intolerance. Lactase activity persistence in adults is associated with two polymorphisms: C/T 13910 and G/A 22018 located in the MCM6 gene.^[28] These polymorphisms may be detected by molecular biology techniques at the DNA extracted from blood or saliva samples; genetic kits specific for this diagnosis are available. The procedure consists of extracting and amplifying DNA from the sample, following with a hybridation protocol in a strip. Colored bands are obtained as result, and depending on the different combinations, it would be possible to determine whether the patient is lactose intolerant. This test allows a noninvasive definitive diagnostic.^{[citation needed]}

Frequency[edit]

Lactose intolerance is most common in people of East Asian descent, with 70 to 100 percent of people affected in these communities. Lactose intolerance is also more common in people of West African, Arab, and Jewish descent, while only about 5 percent of people of European descent are lactose intolerant.^[19]

Management[edit]

When lactose intolerance is due to secondary lactase deficiency, treatment of the underlying disease may allow lactase activity to return to normal levels.^[6] In people with celiac disease, lactose intolerance normally reverts or improves several months after starting a gluten-free diet, but temporary dietary restriction of lactose may be needed.^[4][44]

People with primary lactase deficiency cannot modify their body’s ability to produce lactase.^[1] In societies where lactose intolerance is the norm, it is not considered a condition that requires treatment. However, where dairy is a larger component of the normal diet, a number of efforts may be useful. There are four general principles in dealing with lactose intolerance: avoidance of dietary lactose, substitution to maintain nutrient intake, regulation of calcium intake, and use of enzyme substitute.^[42] Regular consumption of dairy food by lactase deficient individuals may also reduce symptoms of intolerance by promoting colonic bacteria adaptation.^[45]

Dietary avoidance[edit]

The primary way of managing the symptoms of lactose intolerance is to limit the intake of lactose to a level that can be tolerated.^[46] Lactase deficient individuals vary in the amount of lactose they can tolerate,^[1] and some report that their tolerance varies over time, depending on health status and pregnancy.^[47][48] However, as a rule of thumb, people with primary lactase deficiency and no small intestine injury are usually able to consume at least 12 grams of lactose per sitting without symptoms, or with only mild symptoms, with greater amounts tolerated if consumed with a meal or throughout the day.^[1][48][45]

Typical lactose levels in dairy products^[49]

Dairy product	Serving size	Lactose content	Percentage
Milk, regular	250 ml/g	12 g	4.80%
Milk, reduced fat	250 ml/g	13 g	5.20%
Yogurt, plain, regular	200 g	9 g	4.50%
Yogurt, plain, low-fat	200 g	12 g	6.00%
Cheddar cheese	30 g	0.02 g	0.07%
Cottage cheese	30 g	0.1 g	0.33%
Butter	5 g	0.03 g	0.6%
Ice cream	50 g	3 g	6.00%

Lactose is found primarily in dairy products, which vary in the amount of lactose they contain:

• Milk – unprocessed cow’s milk is about 4.7% lactose; goat’s milk 4.7%;^[50] sheep’s milk 4.7%;^[51] buffalo milk 4.86%;^[52] and yak milk 4.93%.^[53]
• Sour cream and buttermilk – if made in the traditional way, this may be tolerable, but most modern brands add milk solids.^[54]
• Butter – the process of making butter largely removes lactose, but it is still present in small quantities; clarified butter contains a negligible amount of lactose.^[55]
• Yogurt – lactobacilli used in the production of yogurt metabolize lactose to varying degrees, depending on the type of yogurt.^[56] Some bacteria found in yogurt also produce their own lactase, which facilitates digestion in the intestines of lactose intolerant individuals.^[45]
• Cheese – fermentation also reduces the lactose content of cheeses and aging reduces it further; traditionally made hard cheeses might contain just 10% of the lactose found in an equivalent volume of milk.^[57] However, manufactured cheeses may be produced using processes that do not have the same lactose-reducing properties.^[58]

There is no standardized method for measuring the lactose content of food.^[59] The stated dairy content of a product also varies according to manufacturing processes and labelling practices, and commercial terminology varies between languages and regions.^[42] As a result, absolute figures for the amount of lactose consumed (by weight) may not be very reliable. Kosher products labeled pareve or fleishig are free of milk. However, if a «D» (for «dairy») is present next to the circled «K», «U», or other hechsher, the food product likely contains milk solids,^[60] although it may also simply indicate the product was produced on equipment shared with other products containing milk derivatives.

Lactose is also a commercial food additive used for its texture, flavor, and adhesive qualities. It is found in additives labelled as casein, caseinate, whey, lactoserum, milk solids, modified milk ingredients, etc.^{[citation needed]} As such lactose is found in foods such as processed meats (sausages/hot dogs, sliced meats, pâtés),^[60] gravy stock powder, margarines,^[61] sliced breads,^[62][63] breakfast cereals, potato chips,^[64] processed foods, medications, prepared meals, meal replacements (powders and bars), protein supplements (powders and bars), and even beers in the milk stout style. Some barbecue sauces and liquid cheeses used in fast-food restaurants may also contain lactose. Lactose is often used as the primary filler (main ingredient) in most prescription and non-prescription solid pill form medications, though product labeling seldom mentions the presence of ‘lactose’ or ‘milk’, and neither do product monograms provided to pharmacists, and most pharmacists are unaware of the very wide scale yet common use of lactose in such medications until they contact the supplier or manufacturer for verification.^{[citation needed]}

Milk substitutes[edit]

Plant-based milks and derivatives such as soy milk, rice milk, almond milk, coconut milk, hazelnut milk, oat milk, hemp milk, macadamia nut milk, and peanut milk are inherently lactose-free. Low-lactose and lactose-free versions of foods are often available to replace dairy-based foods for those with lactose intolerance.^[65]

Lactase supplements[edit]

When lactose avoidance is not possible, or on occasions when a person chooses to consume such items, then enzymatic lactase supplements may be used.^[66][67]

Lactase enzymes similar to those produced in the small intestines of humans are produced industrially by fungi of the genus Aspergillus. The enzyme, β-galactosidase, is available in tablet form in a variety of doses, in many countries without a prescription. It functions well only in high-acid environments, such as that found in the human gut due to the addition of gastric juices from the stomach. Unfortunately, too much acid can denature it,^[68] so it should not be taken on an empty stomach. Also, the enzyme is ineffective if it does not reach the small intestine by the time the problematic food does. Lactose-sensitive individuals can experiment with both timing and dosage to fit their particular needs.

While essentially the same process as normal intestinal lactose digestion, direct treatment of milk employs a different variety of industrially produced lactase. This enzyme, produced by yeast from the genus Kluyveromyces, takes much longer to act, must be thoroughly mixed throughout the product, and is destroyed by even mildly acidic environments. Its main use is in producing the lactose-free or lactose-reduced dairy products sold in supermarkets.^[69]

Rehabituation to dairy products[edit]

Regular consumption of dairy foods containing lactose can promote a colonic bacteria adaptation, enhancing a favorable microbiome, which allows people with primary lactase deficiency to diminish their intolerance and to consume more dairy foods.^[45][48][70] The way to induce tolerance is based on progressive exposure, consuming smaller amounts frequently, distributed throughout the day.^[71] Lactose intolerance can also be managed by ingesting live yogurt cultures containing lactobacilli that are able to digest the lactose in other dairy products.^[72]

Epidemiology[edit]

Worldwide, about 65% of people experience some form of lactose intolerance as they age past infancy, but there are significant differences between populations and regions. As few as 5% of northern Europeans are lactose intolerant, while as many as 90% of adults in parts of Asia are lactose intolerant.^[74]

In northern European countries, early adoption of dairy farming conferred a selective evolutionary advantage to individuals that could tolerate lactose. This led to higher frequencies of lactose tolerance in these countries. For example, almost 100% of Irish people are predicted to be lactose tolerant.^[75] Conversely, regions of the south, such as Africa, did not adopt dairy farming as early and tolerance from milk consumption did not occur the same way as in northern Europe.^[45] Lactose intolerance is common among people of Jewish descent, as well as from West Africa, the Arab countries, Greece, and Italy.^[74] Different populations will present certain gene constructs depending on the evolutionary and cultural pre-settings of the geographical region.^[45]

History[edit]

Greater lactose tolerance has come about in two ways.^[76] Some populations have developed genetic changes to allow the digestion of lactose: lactase persistence.^[76] Other populations developed cooking methods like milk fermentation.^[76]

Lactase persistence in humans evolved relatively recently (in the last 10,000 years) among some populations. Around 8,000 years ago in modern-day Turkey, humans became reliant on newly-domesticated animals that could be milked; such as cows, sheep, and goats. This resulted in higher frequency of lactase persistence.^[77] Lactase persistence became high in regions such as Europe, Scandinavia, the Middle East and Northwestern India. However, most people worldwide remain lactase non-persistent.^[9] Populations that raised animals not used for milk tend to have 90–100 percent of a lactose intolerant rate.^[78] For this reason, lactase persistence is of some interest to the fields of anthropology, human genetics, and archaeology, which typically use the genetically derived persistence/non-persistence terminology.^[79]

The rise of dairy and producing dairy related products from cow milk alone, varies across different regions of the world, aside from genetic predisposition.^[45] The process of turning milk into cheese dates back earlier than 5200 BC.^[80]

DNA analysis in February 2012 revealed that Ötzi was lactose intolerant, supporting the theory that lactose intolerance was still common at that time, despite the increasing spread of agriculture and dairying.^[81]

Genetic analysis shows lactase persistence has developed several times in different places independently in an example of convergent evolution.^[25]

History of research[edit]

It is not until relatively recently that medicine recognised the worldwide prevalence of lactose intolerance and its genetic causes. Its symptoms were described as early as Hippocrates (460–370 BC),^[82] but until the 1960s, the prevailing assumption was that tolerance was the norm. Intolerance was explained as the result of a milk allergy, intestinal pathogens, or as being psychosomatic – it being recognised that some cultures did not practice dairying, and people from those cultures often reacted badly to consuming milk.^[83][84] Two reasons have been given for this misconception. One was that early research was conducted solely on European-descended populations, which have an unusually low incidence of lactose intolerance^[85] and an extensive cultural history of dairying. As a result, researchers wrongly concluded that tolerance was the global norm. Another reason is that lactose intolerance tends to be under-reported: lactose intolerant individuals can tolerate at least some lactose before they show symptoms, and their symptoms differ in severity. The large majority of people are able to digest some quantity of milk, for example in tea or coffee, without developing any adverse effects.^[16] Fermented dairy products, such as cheese, also contain significantly less lactose than plain milk. Therefore, in societies where tolerance is the norm, many lactose intolerant people who consume only small amounts of dairy, or have only mild symptoms, may be unaware that they cannot digest lactose.

Eventually, in the 1960s, it was recognised that lactose intolerance was correlated with race in the United States.^[86][87][88] Subsequent research revealed that lactose intolerance was more common globally than tolerance,^{[89][90][91][92][93]} and that the variation was due to genetic differences, not an adaptation to cultural practices.^[84][94]

Other animals[edit]

Most mammals normally cease to produce lactase and become lactose intolerant after weaning.^[9] The downregulation of lactase expression in mice could be attributed to the accumulation of DNA methylation in the Lct gene and the adjacent Mcm6 gene.^[95]

See also[edit]

References[edit]

External links[edit]

• Lactose intolerance at Curlie
• Wade, Nicholas (1 March 2010). «Human Culture, an Evolutionary Force». New York Times.

До сих пор существует путаница в понимании разницы между непереносимостью лактозы и аллергией на коровье молоко как среди пациентов, так и среди врачей, что может привести к ненужным диетическим ограничениям или неблагоприятным реакциям, таким как как анафилаксия. 

Такие термины, как подозрение на «молочную аллергию», «непереносимость молока», а также «непереносимость лактозы» часто используются без четкого понимания различных значений, понимания различных механизмов, лежащих в их основе, или диетических последствий диагноза. Лечение этих состояний совершенно различно, и неправильная диагностика или лечение могут иметь серьезные последствия для пациента. 

Непереносимость коровьего молока

Причиной непереносимости молока является непереносимость лактозы, которая возникает из-за дефицита фермента, называемого лактазой, который отвечает за расщепление этого сахара (лактозы) на два его основных компонента: глюкозу и галактозу. Когда лактоза остается непереваренной из-за того, что она не была расщеплена, появляются такие симптомы, как затрудненное пищеварение, метеоризм, диарея и боль в животе. Важно отметить, что это состояние никогда не является причиной ректального кровотечения. Интенсивность и количество симптомов варьируют в зависимости от уровня дефицита лактазы и количества съеденной пищи. 

Различают первичную непереносимость лактозы, когда уровни фермента лактазы естественным образом снижаются, что обычно происходит после 3-летнего возраста в некоторых группах населения (например, у африканцев и азиатов). Лактаза также снижается или перестает вырабатываться у людей, которые не пьют молоко, так как этот фермент вырабатывается в организме исключительно для расщепления лактозы. Однако его выработка восстанавливается за счет постепенного введения в рацион молока.

Врожденная непереносимость лактозы встречается очень редко и проявляется только в изолированных популяциях, например, у финнов и русских. Вторичная непереносимость лактозы возникает в результате повреждения ворсинчатого кишечного эпителия повреждения слизистой оболочки, обычно после тяжелого гастроэнтерита. Эта непереносимость обычно носит временный характер при процессах, которые изменяют кишечные ворсинки, таких как кишечные инфекции или при глютенсодержащей диете у людей с непереносимостью глютена, и исчезает после восстановления здорового состояния ворсинок.

Аллергия на коровье молоко

Пищевая аллергия вызвана белками в молоке. Они действуют как аллергены, вызывая в организме аномальную и преувеличенную иммунную реакцию, вырабатывая специфические антитела против этих продуктов. Это сопровождается обычными клиническими проявлениями аллергии, которые проявляются на уровне пищеварительной, дыхательной или кожной систем и интенсивность которых варьирует в каждом конкретном случае.

Аллергия на белок молока может быть либо опосредованной иммуноглобулином Е (IgE), либо не-IgE-опосредованной. IgE-опосредованные реакции казеину, бета-лактоглобулин и/или альфа-лактальбумин обычно возникают сразу после приема внутрь, а клинические проявления проявляются немедленно, появляясь через несколько минут после приема белков внутрь в связи с процессом дегрануляции тучных клеток и высвобождении гистамина и серотонина, опосредованного этими специфическими антителами IgE, направленными против молочных белков. 

Не-IgE-опосредованные аллергические реакции отсрочены и развиваются до 48 часов, но все же вовлекают реакцию иммунной системы. Это симптомы не-IgE-опосредованного заболевания, как раз чаще всего ошибочно называют «симптомами непереносимости», используя либо термины «непереносимость лактозы», либо «непереносимость молока». Такое состояние нередко возникает у детей в течение первого года жизни.  В этом случае уровни IgA в сыворотке обнаруживаются выше уровней, которые можно было бы ожидать, а клинические проявления проявляются медленно и незаметно, с началом через несколько часов или даже дней после употребления коровьего молока. Обычно состояние проявляется желудочно-кишечными симптомами (65%), которые могут повлиять на пищевой статус ребенка и/или кожными симптомами (35%). Симптомы улучшаются, когда белок коровьего молока удаляется из рациона, и вновь появляются после повторного воздействия на него.

Аллергия на белок коровьего молока занимает третье место среди причин пищевой аллергии после аллергии на яйца и рыбу, и составляет четверть всех пищевых аллергий у детей. Наблюдается тесная связь между аллергией на молоко, арахис и яйца и атопическим дерматитом. Аллергия на белок коровьего молока является наиболее распространенной аллергией у детей раннего возраста. Большинство случаев разрешается спонтанно ко второму или третьему году жизни, а 95% случаев — к 5 годам.

Основным фактором риска является введение в рацион белков коровьего молока в течение первых месяцев жизни (с максимальной частотой в возрасте от 3 до 4 месяцев), когда ребенок должен находиться на исключительно грудном вскармливании. Тем не менее, это может произойти у детей, вскармливаемых только грудным молоком (из-за небольшого количества белка, переходящего из грудного молока, если мать потребляет молоко и/или его производные) или у детей, вскармливаемых молочными смесями. 

В случае аллергии у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, белком, наиболее вызывающим аллергию, является бета-лактоглобулин, который не существует в материнском грудном молоке, но переходит в него в небольших количествах через коровье молоко, которое принимает мать. Это проявляется, прежде всего, кожными заболеваниями, такими как экзема, крапивница и ангионевротический отек, астматическими респираторными проявлениями, болями в животе, рвотой или диареей. Интенсивность и количество симптомов варьируется в зависимости от индивидуальной предрасположенности и количества потребляемого белка. Иногда первым проявлением аллергии у детей раннего возраста к белкам коровьего молока является капризы при грудном вскармливании, которые иногда могут быть единственным проявлением без других клинических симптомов.

Желудочно-кишечные расстройства и отказ ребенка от молока вызывают длительные изменения в росте ребенка, о чем свидетельствует задержка в росте и весе, превращаясь в истинную патологию, которую необходимо выявить и как можно раньше лечить с исключением белков коровьего молока.

Лечение непереносимости лактозы

Лечение аллергии и непереносимости молочного белка заключается в исключении из рациона ребенка коровьего молока и его производных: сыров, йогуртов, творога, кремов, масла, заварных кремов, и некоторых других переработанных пищевых продуктов, которые могут содержать в своем составе белки коровьего молока. 

Детям с подозрением на непереносимость лактозы обычно не требуется никакого обследования, и их состояние должно улучшиться в течение 48 часов при соблюдении диеты с низким содержанием лактозы. При вторичной непереносимости лактозы, например, после тяжелого гастроэнтерита, лактоза обычно снова становится переносимой примерно через 6 недель. Всемирная организация здравоохранения предполагает, что инфекция должна длиться в течение минимум 2 недель, чтобы иметь возможность влиять на непереносимость лактозы. Грудное вскармливание должно продолжаться, несмотря на высокое содержание лактозы в грудном молоке.  Если нет энтеропатии с повреждением тонкой кишки, вызывающим вторичную непереносимость лактозы, большинство младенцев с аллергией на коровье молоко могут хорошо переносить лактозу. 

Лечение аллергии на коровье молоко 

Младенцу с подозрением на IgE-опосредованную аллергию на коровье молоко потребуется тестирование на специфический IgE к молоку (кожный прик-тест или анализы крови). Младенцам с подозрением на не-IgE-опосредованное заболевание эти тесты не нужны. Диетическое лечение включает удаление аллергенного белка из рациона. Все молочные продукты должны быть исключены также и из рациона кормящей матери при подозрении на аллергию на молоко у младенца и назначении добавок кальция. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, выбор смеси определяется тяжестью симптомов. Большинство младенцев хорошо реагируют на сильно гидролизованные смеси, в которых содержится расщепленный молочный белок. Использование аминокислотных смесей следует зарезервировать для тяжелых симптомов и тех, кто не реагирует положительно на сильно гидролизованные смеси. 

Аминокислотная смесь также должна использоваться в качестве первой линии, если требуется дополнительное питание у младенца, который находится исключительно на грудном вскармливании и у которого проявляются симптомы, указывающие на аллергию на коровье молоко. Приобретение толерантности при аллергии на коровье молоко следует оценивать, как минимум, после 6 месяцев диеты, свободной от молочного белка. 

Некоторые другие важные факты о диете при аллергии на молоко:

• — соя не рекомендуется до 6-месячного возраста из-за того, что она содержит изофлавоны, которые могут оказывать слабое эстрогенное действие. Существует также риск перекрестной реактивности: до 14% людей с IgE-опосредованной аллергией на коровье молоко также реагируют на сою, как и до 60% людей с не-IgE-опосредованной аллергией на коровье молоко.
• — рисовое молоко не рекомендуется детям младше 4,5 лет из-за содержания мышьяка.
• — существует перекрестная реакция между молоком млекопитающих. Козье молоко и его продукты не подходят для младенцев с аллергией на коровье молоко.

Начиная с годовалого возраста, можно попробовать введение коровьего молока при условии, что первой аллергической реакцией на коровье молоко не была анафилактическая реакция. Употребление молока без лактозы не решает проблемы, потому что это молоко, из которого удаляется лактоза, но его белки остаются нетронутыми.

После второго или третьего года жизни эти аллергии обычно проходят. Они исчезают в годовалом возрасте в 28-56% случаев, в 2-летнем возрасте в 60-77% и в трехлетнем возрасте в 71-87% случаев. Клиническая переносимость белков коровьего молока обычно составляет 95% в возрасте 5 лет. По этой причине важно постепенно вводить молоко и его производные в рацион ребенка, так как приучение ребенка к этим продуктам гарантирует поступление в организм кальция, необходимого для правильного развития костной и зубной системы.

Литература

Edwards CW, Younus MA. Cow Milk Allergy. [Updated 2022 Jun 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542243/

Jensen SA, Fiocchi A, Baars T, Jordakieva G, Nowak-Wegrzyn A, Pali-Schöll I, Passanisi S, Pranger CL, Roth-Walter F, Takkinen K, Assa’ad AH, Venter C, Jensen-Jarolim E; WAO DRACMA guideline group. Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines update — III — Cow’s milk allergens and mechanisms triggering immune activation. World Allergy Organ J. 2022 Sep 15;15(9):100668. doi: 10.1016/j.waojou.2022.100668. PMID: 36185551; PMCID: PMC9483786.

Walsh J, Meyer R, Shah N, Quekett J, Fox AT. Differentiating milk allergy (IgE and non-IgE mediated) from lactose intolerance: understanding the underlying mechanisms and presentations. Br J Gen Pract. 2016 Aug;66(649):e609-11. doi: 10.3399/bjgp16X686521. PMID: 27481986; PMCID: PMC4979917.

Лактазная недостаточность: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лактазная недостаточность (ЛН) – это состояние, связанное со снижением активности фермента лактазы. Лактаза вырабатывается клетками тонкого кишечника – энтероцитами. Ее функция – расщеплять поступающую в кишечник лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу. Лактоза – единственный углевод грудного молока и первый сахар, который поступает в организм новорожденного. Кроме грудного молока, лактоза содержится в молоке животных и в молочных продуктах.

При недостаточности в организме фермента лактазы развивается клинический синдром, характеризующий неспособность переварить и усвоить лактозу – это состояние носит название «непереносимость лактозы».

Частота встречаемости лактазной недостаточности сильно зависит от популяции. Если среди народов северо-запада Европы около 1-3% взрослых людей не могут усваивать лактозу, то среди коренного населения Африки, Азии и Латинской Америки их количество приближается к 90–100%.

Причины лактазной недостаточности

Выделяют первичную лактазную недостаточность, при которой клетки кишечника (энтероциты) не изменены, и вторичную лактазную недостаточность, когда снижение активности фермента связано именно с повреждением энтероцитов.

Первичная ЛН подразделяется на три типа: врожденную, транзиторную ЛН недоношенных или незрелых к моменту рождения детей и конституциональную ЛН (взрослый тип).

Врожденная (семейная или генетически обусловленная) лактазная недостаточность является редким наследуемым заболеванием.

Транзиторная ЛН наблюдается у детей, родившихся раньше срока. В кишечнике плода активность лактазы низкая, но по мере развития младенца она повышается и достигает максимальных величин к 39-40 недели беременности – благодаря этому новорожденный ребенок сразу после рождения способен усваивать материнское молоко. У недоношенных детей наблюдается недостаточная активность фермента и незрелость энтероцитов кишечника, что и приводит к лактазной недостаточности.

После рождения максимальная активность лактазы наблюдается в 2-4 месяца жизни, когда в организм ребенка поступает с грудным молоком много молочного сахара. После первого полугодия жизни у части детей активность фермента начинает снижаться и значительно падает к 1,5-5 годам. У людей, генетически утративших способность утилизировать лактозу, активность фермента продолжает постепенно снижаться и со временем такие пациенты начинают испытывать симптомы непереносимости лактозы. Произойти это может в любом возрасте (конституциональная лактазная недостаточность). Тем не менее, у некоторых людей имеется вариант гена, позволяющий усваивать лактозу во взрослом возрасте, обычно он наблюдается у народов, проживающих в регионах с развитым молочным животноводством и традиционно потребляющих много молока.

Вторичная лактазная недостаточность возникает при повреждении клеток тонкого кишечника.

К таким повреждениям приводят кишечные инфекции вирусной (например, ротавирус) и бактериальной этиологии, паразитарные заболевания (лямблиз, криптоспоридиаз), прием антибиотиков, пищевые аллергии (аллергия на белок коровьего, козьего молока, сою и глютен), целиакия в активной стадии, болезнь Крона с локализацией процесса в тонком кишечнике, синдром короткой кишки (пострезекционный), токсическое поражение на фоне лучевой и химиотерапии, ВИЧ, первичные иммунодефициты и другие заболевания.

Классификация заболевания

Снижение активности лактазы может быть частичным (гиполактазия) или полным (алактазия). Лактазная недостаточность бывает первичной (клетки кишечника не изменены) и вторичной (клетки кишечника повреждены).

Симптомы лактазной недостаточности

При нехватке расщепляющего фермента лактоза не распадается в тонком кишечнике на глюкозу и галактозу и в неизмененном виде поступает в толстый кишечник. Присутствующая там анаэробная микрофлора утилизирует лактозу до молочной кислоты, углекислого газа, воды, короткоцепочечных жирных кислот, метана и водорода, что и вызывает симптомы заболевания. В норме этот процесс происходит и у здоровых людей, но в этом случае лишь небольшое количество лактозы попадает в толстый кишечник.

На клиническую картину влияет уровень снижения фермента, количество поступившей в кишечник лактозы, микрофлора кишечника, сопутствующие заболевания.

У детей симптомы появляются через 1-2 часа после употребления 250 мл молока. Важным проявлением лактазной недостаточности является частый жидкий пенистый стул с большим водянистым пятном и кислым запахом, содержащий примеси слизи, зелени, иногда и крови. В тяжелых случаях такая диарея приводит к обезвоживанию. Другими характерными симптомами у детей являются вздутие кишечника, метеоризм, урчание, колики, срыгивания и беспокойство, боль в животе и флатуленция (испускание газов).

Боль в животе может быть различной – от ноющей, распирающей, разлитой по всему животу, до схваткообразных приступов. У некоторых детей отмечается не диарея, а запоры.

Врожденная недостаточность лактазы проявляется в первые дни жизни ребенка, то есть сразу после начала кормления грудным молоком или смесями.

Взрослый тип лактазной недостаточности обычно проявляется к 3-5 годам жизни и постепенно нарастает по мере взросления. И, хотя толерантность у всех разная – кому-то достаточно небольшого количества лактозы для появления жалоб, а кто-то хорошо переносит гораздо большее количество молока, – отмечается дозозависимый эффект, то есть чем больше человек употребляет молока, тем сильнее клинические проявления.

Лактазная недостаточность может сопровождаться и внекишечными симптомами – слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением и нарушениями ритма сердца, ознобом, головной болью, головокружением.

Диагностика лактазной недостаточности

Обычно постановка диагноза происходит на основании наличия характерных для лактазной недостаточности симптомов и положительного ответа пациента на проводимое лечение.

Для дополнительной диагностики применяют:

• определение общего содержания углеводов в кале;

К каким врачам обращаться

При подозрении на лактазную недостаточность у ребенка необходимо обратиться к

врачу-педиатру

, дополнительно может потребоваться осмотр детского гастроэнтеролога. Взрослому пациенту рекомендована консультация

гастроэнтеролога

.

Лечение лактазной недостаточности

Лечение ЛН зависит от типа недостаточности – первичная или вторичная, транзиторная или конституциональная, а также от возраста больного.

При первичной лактазной недостаточности у детей старшего возраста и взрослых, а также при вторичной ЛН лечение основывается на исключении из рациона цельного молока, а также сгущенного и концентрированного молока, кондитерских изделий с молочными наполнителями (сливочного крема, карамели, молочных конфет).

Допустимо употребление кисломолочных продуктов, сливочного масла, сыров в количестве, переносимом пациентом.

При вторичной лактазной недостаточности диетотерапия является временной мерой, поэтому после устранения симптомов можно постепенно расширять рацион и вводить в него молоко. В настоящее время для детей старшего возраста и взрослых разработано большое количество специализированных низколактозных и безлактозных продуктов. Нужно помнить, что лактоза содержится не только в молоке, но ее добавляют в небольших количествах при приготовлении других блюд. Так называемая скрытая лактоза присутствует в хлебе и хлебопродуктах (в выпечке, пирожных), кукурузных и пшеничных хлопьях, супах быстрого приготовления, чипсах, маргарине, готовых мясных блюдах, большинстве приправ, конфетах, смесях для приготовления блинов, бисквитов и т.д.

Для лечения детей старшего возраста и взрослых применяются препараты-аналоги лактазы, позволяющие восполнить дефицит фермента. Дополнительно назначаются препараты кальция, про- и пребиотики.

При первичной лактазной недостаточности у детей первого года жизни, а также при транзиторной ЛН грудное молоко не исключается.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, непереносимость лактозы не является показанием к его отмене, так как поступление лактозы крайне важно для формирования головного мозга, глазных яблок, суставов, для роста микрофлоры. В таких случаях в каждое кормление молоко сцеживают и смешивают с препаратами лактазы. В случае неэффективности данной терапии решается вопрос о назначении безлактозных смесей, однако и в этом случае стараются по возможности сохранить то количество грудного молока, которое не вызывает симптомов непереносимости. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, подбирают смеси с таким количеством лактозы, которое не вызывает появления клинических симптомов.

Осложнения

Осложнениями лактазной недостаточности может стать выраженная потеря жидкости из-за профузного поноса. Такое состояние требует экстренного внутривенного восполнения жидкости. При длительной ЛН ребенок начинает плохо прибавлять в весе и отстает в физическом и психомоторном развитии. Диета с ограничением молока и молочных продуктов приводит к дефициту кальция, остеопении (снижению плотности костной массы) и остеопорозу.

Профилактика лактазной недостаточности

Не существует способов профилактики первичной лактазной недостаточности. Для снижения риска развития вторичной ЛН необходимо своевременно выявлять и полноценно лечить заболевания, приводящие к повреждению энтероцитов.

Источники:

1. Бельмер С.В. Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции // Лечащий врач. – 2018. – № 2. – С. 41.
2. Богданова Н.М. Лактазная недостаточность и непереносимость лактозы: основные факторы развития и принципы диетотерапии // Медицина: теория и практика. – 2020. – Т. 5. – № 1. – С. 62-70.