Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.
Общие сведения
Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.
Нейродермит
Причины нейродермита
Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».
- Неврогенная теория происхождения нейродермита ведущую роль в генезе заболевания отводит нарушениям ВНД, что сопровождается дискоординацией нервных процессов, патологическим изменением их силы, уравновешенности и подвижности. У больных нейродермитом прослеживается прямая корреляция между тяжестью кожных проявлений и функциональных нарушений нервной системы. В пользу неврогенной теории говорит и тот факт, что провоцировать манифестацию нейродермита или его обострение могут стрессовые ситуации. Лицам, страдающим нейродермитом, присущи невротические черты личности: тревожность, эмоциональная лабильность, напряженность, подавленность, ипохондрия, депрессия и пр.
- Аллергическая теория генеза нейродермита во главу угла ставит гиперсенсибилизацию организма к тем или иным пищевым, лекарственным, химическим веществам. Последователи данной теории считают, что нейродермит является прямым продолжением экссудативно-катарального диатеза детского возраста. На близость нейродермита к аллергическим заболеваниям указывает частое сочетание аллергодерматоза с крапивницей, поллинозом, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом.
- Наследственная теория рассматривает этиологию и патогенез нейродермита в русле генетической предрасположенности к атопии. Так, исследования показывают, что нейродермит развивается у 56-81% людей, чьи родители (соответственно один или оба) также страдали данным недугом. Учитывая выше сказанное, скорее всего, следует думать о неврогенно-аллергической природе нейродермита и его преимущественном развитии у лиц с наследственной предрасположенностью.
Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.
Патогенез
Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.
Классификация
В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:
- ограниченную (лишай Видаля) — захватывает отдельные участки кожи
- диссеминированную — объединяет несколько очагов ограниченного нейродермита.
- диффузную – разлитое поражение кожных покровов.
Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).
Симптомы нейродермита
При ограниченном варианте поражение кожи обычно представлено локальными зудящими бляшками величиной не более ладони в области задней или боковой поверхности шеи, пахово-бедренных складок, мошонки, половых губ, межъягодичной складки. Измененные участки кожи представляют собой зоны лихенификации, окруженные диссеминированными папулами по периферии. В позднем периоде нейродермита по краям очагов формируется гиперпигментация, на фоне которой, в местах расчесов, может образовываться вторичная лейкодерма — участки обесцвеченной кожи.
Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.
Ведущий симптом нейродермита — мучительный кожный зуд, усиливающийся в ночное время. Интенсивный зуд доставляет пациенту эмоциональные и физические переживания, приводит к бессоннице, раздражительности, невротическим изменениям личности, депрессии. Расчесы кожи часто сопровождаются образованием длительно незаживающих ран, присоединением вторичной инфекции. Осложнения при нейродермите могут включать фолликулит, импетиго, фурункулез, стафилодермии, гидраденит, лимфаденит, лимфангит, грибковую инфекцию, вирусные поражения (контагиозный моллюск, простые и подошвенные бородавки, герпетиформную экзему Капоши) и др.
Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.
Диагностика
Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.
В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.
Лечение нейродермита
Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.
- Диетотерапия. Пациенту, страдающему нейродермитом, показана гипоаллергенная диета; соблюдение охранительного режима, включающего полноценный сон, отсутствие стрессов и т. п.; ношение белья и одежды из натуральных материалов; санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов и зубо-челюстной системы.
- Местная терапиия нейродермита проводится с использованием кортикостероидных мазей, дегтярных мазей, нафталановой мази, лечебной косметики для ухода за кожей. Хороший эффект может давать криомассаж, физиотерапия (фонофорез с кортикостероидами, диадинамотерапия, магнитотерапия, индуктотермия, гальванизация, дарсонвализация, электросон), рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура), обкалывание очагов ограниченного нейродермита бетаметазоном, гидрокортизоном.
- Системная фармакотерапия нейродермита проводится в различных направлениях. Ведущая роль в лечении отводится антигистаминным препаратам, седативным и иммуномодулирующим средствам, системным кортикостероидам, витаминам. Больным с тяжелыми формами диффузного нейродермита может быть показана иммуносупрессивная терапия, ПУВА-терапия и селективная фототерапия, УФО крови, гипербарическая оксигенация, плазмаферез.
Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и сероводородные ванны, талассотерапия.
Прогноз и профилактика
Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.
Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.
Нейродермит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Нейродермит – кожное воспалительное заболевание неврогенно-аллергического характера с хроническим рецидивирующим течением.
Причины появления нейродермита
В последние десятилетия частота случаев нейродермита увеличивается – доля этого заболевания у пациентов всех возрастных групп, обратившихся за амбулаторной помощью по поводу кожных патологий, составляет порядка 28-30%.
И хотя причины развития нейродермита окончательно не установлены, специалисты сходятся во мнении, что существуют определенные факторы, которые могут способствовать его манифестации:
- нерациональное питание;
- интоксикации;
- нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек);
- очаги хронической инфекции;
- функциональные нарушения нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
- эндокринные нарушения.
Различают диффузный и ограниченный нейродермит.
Замечено, что диффузный нейродермит развивается, когда наблюдается взаимодействие генетических факторов, нарушения барьерной функции кожи, иммунной системы и факторов окружающей среды. Под воздействием триггеров, способствующих развитию нейродермита, происходит активация ряда клеток (Т-лимфоцитов, дендритных клеток, макрофагов, кератиноцитов, тучных клеток и эозинофилов) с избыточной продукцией гистамина, интерлейкинов, IgE-антител. В результате этого процесса происходит нарушение регуляции сосудистого тонуса, что приводит к развитию стойкого белого дермографизма, снижению локальной температуры участков кожи.
Повышенное высвобождение гистамина вызывает упорный зуд и чувствительность кожи.
Нарушения барьерной функции кожи (нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез) и уровня керамидов (молекул, задерживающих жидкость во внеклеточном пространстве) приводят к сухости кожи и повышенной потере влаги через эпидермис. Это способствует более легкому проникновению в кожу микроорганизмов, грибов, вирусов и развитию иммунного воспаления. Примерно у 80% взрослых больных выявляют повышенный сывороточный уровень IgE-антител к воздушным и пищевым аллергенами. Иммунные нарушения приводят к повышенной чувствительности организма к различным раздражителям. Поэтому у пациентов с нейродермитом нередко наблюдаются такие заболевания, как вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка.
Обострение кожного процесса может быть связано с вдыханием аллергенов и употреблением некоторых продуктов (молока, яиц, свинины, мяса птицы, крабов, икры, меда, сладостей, ягод и фруктов, алкоголя, специй, пряностей и т.д.).
Почти у трети пациентов обострению нейродерматоза способствует психоэмоциональный стресс.
Причины и механизмы ограниченного нейродермита изучены мало. Имеют значение хронические функциональные расстройства нервной регуляции с появлением очагов возбуждения в центрах зуда головного мозга, а также сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения гормонального фона. Начало заболевания обычно связано с психоэмоциональными или нейроэндокринными расстройствами.
Классификация заболевания
- Ограниченный нейродермит – процесс захватывает отдельные участки кожи.
- Диссеминированный нейродермит – присутствуют несколько очагов ограниченного нейродермита.
- Диффузный нейродермит – разлитое поражение кожного покрова.
В зависимости от проявлений заболевания, выделяют шесть видов нейродермита:
- белый – с участками депигментации;
- декальвирующий – с выпадением волос;
- линеарный – с линейным расположением высыпаний;
- бородавчатый – с образованием опухолевидных структур;
- фолликулярный – с появлением папул;
- псориазоформный – с интенсивным шелушением.
Симптомы нейродермита
Симптомокомплекс нейродермита включает:
- кожные высыпания;
- приступы сильного зуда;
- расчесывание зудящих участков кожи;
- образование корочек, пигментации и утолщение кожи пораженных участков.
У больных могут развиться нарушения сна и аппетита, повышенная утомляемость, адинамия. Отмечается снижение артериального давления, сахара крови, секреции желудочного сока, нарушение функции коры надпочечников и др.
Ограниченный нейродермит характеризуется наличием одного или нескольких поражений в виде бляшек различных размеров и формы. Чаще всего локализуется на ограниченных участках кожи задней и боковых поверхностях шеи, голеностопных суставов, в межъягодичной складке, на половых органах. При осмотре в типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выявляются три зоны:
- центральную (лихенификация кожи – утолщение кожи, усиление ее рисунка);
- среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний, окружающих центральную зону);
- периферическую – зона гиперпигментации.
Ограниченный нейродермит развивается, как правило, у взрослых лиц среднего и старшего возраста.
Начало диффузного нейродермита обычно отмечается на первом году жизни ребенка. Патологию называют экссудативным диатезом, или детской экземой. Проявления болезни связаны с пищевой аллергией или плохой переносимостью тех или иных продуктов. Развитию заболевания у детей грудного возраста нередко способствует ранний прикорм или искусственное вскармливание.
Чаще всего высыпания локализуются на лице, ягодицах, голенях, предплечьях. Обязательным признаком первого периода заболевания является локализация поражения на щеках. В тяжелых случаях процесс может иметь диффузный характер, распространяясь на большие по площади участки кожи. Пораженная кожа напряжена, шелушиться, имеет мелкие пузырьки, которые лопаются и превращаются в эрозии. Эрозии могут быстро подсыхать и покрываться корочками, иногда – сливаться в участки мокнутия, которые постепенно заживают, образуя корки. Зуд при диффузном нейродермите очень сильный, нарушающий сон ребенка.
Течение патологии хроническое, с периодами улучшения в летнее время и обострения – в зимнее.
В большинстве случаев к 3-5 годам заболевание стихает и ребенок выздоравливает.
Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до полового созревания) характеризуется локализацией процесса в складках (локтевых ямках, на тыльной поверхности кистей и в области лучезапястных суставов, в подколенных ямках и области лодыжек, в ушных складках и складках шеи), хроническим течением, изменением цвета кожи, включая кожу век, проявлениями вегетативной дистонии, волнообразными и сезонными обострениями, реакцией на многие провоцирующие факторы. Имеют значение аллергены окружающей среды (домашняя пыль, пыльца, шерсть домашних животных и т.п.), способствующие развитию бронхиальной астмы астмы и ринита.
Заболевание имеет типичный элемент – папулу (узелок), появлению которой предшествует выраженный зуд. Из-за группировки папул кожа в складках становится инфильтрированной с заметным увеличением рисунка. Цвет очагов – застойно-красный.
К концу второго периода гиперпигментация и складки на веках, придающие ребенку «усталый вид», формируют «атоническое лицо».
Кожа на остальных участках становится сухой, тусклой, шелушащейся, но без выраженного воспаления.
Приблизительно у 30% больных заболевание продолжается и переходит во взрослую фазу. Сухая, инфильтрированная кожа приобретает желтовато-серый оттенок, снижается потоотделение. Волосы становятся тонкими и тусклыми. Возникающие папулы склонны к слиянию с образованием очагов лихенификации. В процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова. На поверхности пораженных участков возникают тонкие отрубевидные чешуйки, серозные и геморрагические корочки, линейные трещины. У людей с диффузным нейродермитом отмечаются темные круги под глазами, продольные складки под нижним веком, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз, проявляющийся чрезмерным разрастанием рогового слоя кожи, нарушением слущивания эпидермиса и закупоркой устьев фолликулов чешуйками эпидермиса.
Поражения кожи всегда сопровождаются зудом, иногда мучительным, который может стать причиной депрессии.
В результате нарушения барьерной функции кожи и расчесов, создающих входные ворота для вторичной инфекции, болезнь нередко осложняется развитием гнойной инфекции (стрептостафилодермией). У детей возможно появление герпетиформной экземы Капоши.
Диагностика нейродермита
Диагноз нейродермита основывается на наличии:
- данных дерматологического осмотра (типичное поражение кожи);
- отягощенного аллергологического анамнеза (наличие сопутствующих аллергических заболеваний);
- положительных кожно-аллергических проб (положительная реакция на аллергены);
- данных биопсии кожи (характерная для нейродермитa морфологическая картина);
- повышенного уровня IgE (общего и аллергенспецифичных IgE).
После визуального осмотра и сбора анамнеза врач может назначить дополнительные исследования:
- клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
Общий белок (в крови) (Protein total)
Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок.
Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР.
Краткая характеристика определяемого вещества Общий бе�…
Альбумин (в крови) (Albumin)
Синонимы: Человеческий сывороточный альбумин; ЧСА; Альбумин плазмы;
Human Serum Albumin; ALB.
Краткая характеристика исследуемого вещества Альбумин
Альбумин – эт…
Креатинин (в крови) (Creatinine)
Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat.
Краткая характеристика определя�…
Мочевина (в крови) (Urea)
Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины.
Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea.
Краткая характеристика аналита Мочевина
Моче�…
Глюкоза (в крови) (Glucose)
Материал для исследования
Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазм…
Гастроскопия
Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологич…
Детская смесь пищевых аллергенов (fx5), IgE, ImmunoCAP: яичный белок, молоко, рыба, пшеница, арахис, соя (Infant Food Allergen IgE, mix fx5: Egg white, Milk, Fish, Wheat, Peanut, Soybean – f1, f2, f3, f4, f13, f14)
Определение специфических IgE к шести пищевым аллергенам, которые наиболее часто могут служить причиной развития аллергии у детей. Используют для лабораторного по�…
Иммунологическое обследование расширенное
Синонимы: Cкрининговая оценка состояния звеньев иммунитета; Иммунограмма; Иммунофенотипирование; Клеточный иммунитет; Гуморальный иммунитет; Фагоцитоз. Immune Status Pa…
Иммунологическое обследование скрининговое
Синонимы: Иммунограмма; Иммунофенотипирование;
Human Immune System; Immunophenotyping.
Краткое описание комплексного исследования «Иммунологическое обследование ск�…
К каким врачам обращаться
Диагностикой и терапией нейродермита занимается врач-дерматолог или
аллерголог-иммунолог
.
Лечение нейродермита
Терапия нейродермита имеет два основных направления – устранение имеющихся нарушений в организме и предупреждение рецидивов. Для достижения желаемого результата пациенту следует выполнять следующие рекомендации:
- соблюдать режим труда и отдыха (полноценный сон, отсутствие стрессов);
- носить белье и одежду из натуральных материалов;
- придерживаться гипоаллергенной диеты;
- регулярно выполнять санацию хронических очагов инфекции ЛОР-органов и зубочелюстной системы.
В качестве местной терапии назначают кортикостероидные мази, дегтярные мази, лечебную косметику для ухода за кожей. Кроме того, пациенты принимают энтеросорбенты.
Терапия нейродермита часто включает коррекцию дисбактериоза кишечника, коррекцию иммунодефицита, антигистаминные препараты, седативные и иммуномодулирующие средства, системные кортикостероиды, прием витаминов.
В случае необходимости врач может назначить курс физиотерапии (фонофорез с кортикостероидами, лазерную терапию, индуктотермию, гальванизацию, дарсонвализацию), рефлексотерапию (электропунктуру, лазеропунктуру).
Иммуносупрессивная терапия, ПУВА-терапия, селективная фототерапия, УФО крови, гипербарическая оксигенация, плазмаферез требуются только в крайне тяжелых случаях течения нейродермита.
Осложнения
Осложнениями нейродермита считаются:
- фолликулит;
- импетиго;
- фурункулез;
- стафилодермии;
- гидраденит;
- лимфаденит, лимфангит;
- грибковая инфекция;
- вирусные поражения (контагиозный моллюск, простые и подошвенные бородавки, герпетиформная экзема Капоши) и др.
Профилактика нейродермита
Основой профилактических мероприятий является соблюдение диеты, своевременное лечение экземы у детей, минимизация стрессовых факторов и проведение санации очагов хронической инфекции.
Источники:
- Кожные и венерические болезни: учебник / под ред. О.Ю. Олисовой. — М.: Практическая медицина, 2015. — 288 с.
- Чеботарев В.В. Дерматовенерология: учебник / В.В. Чеботарев, М.С. Асхаков. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 688 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Рекомендации
-
2920
02 Мая
-
5904
26 Апреля
-
5942
26 Апреля
Похожие статьи
Бруцеллез
Бруцеллез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Гемохроматоз
Гемохроматоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Стоматит
Стоматит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Дерматофития
Дерматофития: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Остеомиелит
Остеомиелит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
НЕЙРОДЕРМИТ
нейродермит
сущ., кол-во синонимов: 3
• заболевание (339)
• лихен (2)
• нейродерматит (1)
Словарь синонимов ASIS.В.Н. Тришин.2013.
.
Синонимы:
заболевание, нейродерматит
НЕЙРОДИАГНОСТИКА →← НЕЙРОДЕРМАТОМИОЗИТ
Синонимы слова «НЕЙРОДЕРМИТ»:
ЗАБОЛЕВАНИЕ, ЛИХЕН, НЕЙРОДЕРМАТИТ
Смотреть что такое НЕЙРОДЕРМИТ в других словарях:
НЕЙРОДЕРМИТ
(от Нейро… и греч. dérma — кожа) нейро-аллергическое заболевание кожи, первым и ведущим симптомом которого является Зуд; видимые клинические п… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
IНейродерми́т (neurodermitis; греч. neuron нерв + derma кожа + -itis)хронический зудящий дерматоз, характеризующийся папулезной сыпью с лихенизацией ко… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
нейродермит (neurodermitis; нейро- + греч. derma кожа + -ит; син. нейродерматит) — нейродерматоз, характеризующийся зудом и мелкими папулезными высыпан… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
нейродерми́т
(нейро… гр. derma кожа) заболевание кожи, выражающееся зудом, утолщением её поверхностного слоя с усилением кожного рисунка; развиваетс… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
Тор Тонер Тон Томин Том Той Тмин Тире Тир Тимор Тим Терние Терн Термин Термидор Теремной Терем Теор Тенор Тендер Темно Тейид Теин Тедион Рот Рон Ромен Ром Рой Роение Родий Род Ритор Ритон Ритм Рио Рин Рим Ридер Ретро Рет Реометр Реноме Рено Рений Рение Ренет Ремонтер Ремонт Рем Рейтер Рейн Рейдер Рейд Рей Рдение Орт Орн Ореид Ордер Орден Оним Онер Омет Одр Одер Нтр Нто Норит Норд Номер Ном Ной Нитро Нит Нети Нертер Нер Неодим Немо Нейти Нейродермит Нейро Нейрит Недомер Нед Мрений Мотин Мот Морин Морение Мордент Мор Монтер Монт Монер Моир Модний Модий Модерн Мирт Мирон Мироед Миро Мирно Мир Миот Мио Минор Минер Мид Метро Метр Метод Метеор Мерно Мерин Мерений Ментор Мент Менд Медио Медие Мед Йот Йомен Йод Йемен Итр Ирредент Ирон Ирод Ион Иомен Интер Индр Инд Иерей Идо Идейно Енот Ение Дрот Дронт Дром Дрен Дот Дорнит Дорн Тори Торий Тред Дорин Дон Трейдер Домер Тремор Домен Дом Дойти Трен Тренд Тренер Трение Триер Доение Дно Днем Дмитр Дит Трином Дион Дин Диметр Трио Триод Дим Диерей Дение Ден Демон Демин Деметр Дейтрон Дейтон Трон Дементий Дер Дерен Дерн Диен Димер Троение… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
1) Орфографическая запись слова: нейродермит2) Ударение в слове: нейродерм`ит3) Деление слова на слоги (перенос слова): нейродермит4) Фонетическая тран… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
корень — НЕЙР; соединительная гласная — О; корень — ДЕРМ; суффикс — ИТ; нулевое окончание;Основа слова: НЕЙРОДЕРМИТВычисленный способ образования слова… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
(от нейро… и греч. derma — кожа), нервно-аллергич. заболевание кожи: сильный зуд, уплотнение и подчёркнутый рисунок в очагах поражения, узелковые выс… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
Ударение в слове: нейродерм`итУдарение падает на букву: иБезударные гласные в слове: нейродерм`ит
НЕЙРОДЕРМИТ
(нейро греч. derma – кожа, … it – окончание, указывает на воспаление) – рассматриваемая в качестве психосоматического расстройства кожная патология с такими симптомами, как зуд, высыпания, утолщение поверхностного слоя кожи, усиление кожного рисунка…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
нейродермит [нейро…+ гр. derma кожа] — заболевание кожи, выражающееся зудом, утолщением ее поверхностного слоя с усилением кожного рисунка; развивается и обостряется в связи с нервно-психическими потрясениями. <br><br><br>… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
НЕЙРОДЕРМИТ (от нейро … и греч. derma — кожа), нервно-аллергическое заболевание кожи: сильный зуд, уплотнение и подчеркнутый рисунок в очагах поражения, узелковые высыпания, отрубевидное шелушение.<br><br><br>… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
(neurodermitis; нейро- + греч. derma кожа + -ит; син. нейродерматит) нейродерматоз, характеризующийся зудом и мелкими папулезными высыпаниями, имеющими тенденцию к слиянию и образованию очагов лихенизации…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
НЕЙРОДЕРМИТ (от нейро… и греч. derma — кожа) — нервно-аллергическое заболевание кожи: сильный зуд, уплотнение и подчеркнутый рисунок в очагах поражения, узелковые высыпания, отрубевидное шелушение.<br>… смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
— (от нейро… и греч. derma — кожа) — нервно-аллергическоезаболевание кожи: сильный зуд, уплотнение и подчеркнутый рисунок в очагахпоражения, узелковые высыпания, отрубевидное шелушение…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ
нейродерм’ит, -аСинонимы:
заболевание, нейродерматит
НЕЙРОДЕРМИТ
нейродермитСинонимы:
заболевание, нейродерматит
НЕЙРОДЕРМИТ
1) eczéma chronique de Rayer-Devergie
2) eczéma diathésique
3) eczéma essentiel
4) névrodermite
НЕЙРОДЕРМИТ
Начальная форма — Нейродермит, винительный падеж, единственное число, мужской род, неодушевленное
НЕЙРОДЕРМИТ
м. neurodermatitis, neurodermatosis (см. тж нейродерматит)
НЕЙРОДЕРМИТ БЕЛЫЙ
(n. alba; син.: Крейбиха нейродермит, Н. депигментированный) ограниченный Н., в зоне лихенизации которого наблюдаются депигментация и склеродермоподобные изменения кожи…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ БОРОДАВЧАТЫЙ
(n. verrucosa) гипертрофический Н., при котором разрастания на пораженных участках кожи имеют вид бородавок.
НЕЙРОДЕРМИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ
(n. hypertrophica; син. лихенификация гигантская гипертрофическая) Н. с опухолевидными зонами лихенизации, возникающий обычно на половых органах и в пахово-бедренных складках…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ ДИФФУЗНЫЙ
(n. diffusa; син.: Бенье-Брока синдром, дерматит атопический, Н. конституциональный, Н. разлитой, Н. рассеянный, Н. хронический диффузный, почесуха диатезная, почесуха обыкновенная, экзема конституциональная, экзема эндогенная, экзематоид поздний экссудативный) Н., характеризующийся симметричным расположением пораженных участков на сгибательных поверхностях конечностей, лице, шее, в области заднего прохода и половых органов; обычно сопровождается стойким белым дермографизмом…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ ЛИНЕЙНЫЙ
(n. linearis) H., локализующийся на разгибательных поверхностях конечностей в виде полос лихенизации.
НЕЙРОДЕРМИТ ЛИХЕН ПРОСТОЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
(lichen simplex chronicus) утолщенная, пораженная экземой кожа, которая образуется в местах постоянного трения у восприимчивых людей. Чаще всего поражается затылочная область у женщин и кожа голеней и стоп у мужчин. Стресс является причиной обострения данного заболевания…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ ОГРАНИЧЕННЫЙ
(n. circumscripta; син.: Брока ограниченный нейродермит, дерматит лихеноидный зудящий, зуд ограниченный с лихенификацией, лишай простой хронический, почесуха простая ограниченная хроническая) Н. отдельного участка кожи, обычно овальной формы, с зоной лихенизации в центре, окруженной зонами папулезных высыпаний и гиперпигментации…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ ПСОРИАЗИФОРМНЫЙ
(n. psoriasiformis) Н. задней поверхности шеи и волосистой части головы, характеризующийся наличием красных уплотненных участков кожи, покрытых крупными плотно прилегающими друг к другу серебристыми чешуйками…. смотреть
НЕЙРОДЕРМИТ ЭКССУДАТИВНЫЙ
(n. exsudativa) диффузный Н., характеризующийся формированием на отдельных пораженных участках кожи мелких пузырьков на отечном основании.
Нейродерматозы — ваша дерма звонит «03».
О таком явлении, как нейродерматоз, говорят в случаях, когда кожа приходит в состояние болезненного раздражения, обусловленного избыточной чувствительностью нервной системы к факторам, либо действующим извне, либо появляющимся во внутренней среде организма.
Кожа (или дерма) – структура сложного строения, помимо соединительной ткани и эпителия включающая в себя волосяные луковицы, потовые и сальные железы, кровеносные и лимфатические сосуды и густо разветвлённую нервную систему, представленную на поверхности нервными окончаниями-рецепторами.
Возникновение тех или иных нарушений снаружи или внутри организма вызывает реакцию со стороны нервной системы на коже, ведущую к изменению состояния кровеносных и лимфатических сосудов. Ввиду развития их спазма либо состояния пареза наступает ишемия клеток дермы, что сопровождается расстройством трофики.
К нейродерматозам приводит не всякая ишемия кожи, а лишь существующая достаточно длительный срок, либо же хроническая.
При глубокой степени повреждения дермы, вследствие происходящих в ней процессов, ведущих к её воспалению, нейродерматоз переходит в 
нейродерматит.
Если сравнивать с чем-то знакомым, дерматоз подобен состоянию грязного и изрядно потёртого дивана, дерматит – тот же диван, но с уже прорванной обшивкой и торчащими наружу пружинами.
Подобно процессу его послойного преображения с прохождением целой череды стадий, углубляющийся и расширяющийся в коже процесс имеет множество промежуточных фаз, когда изменения в ней невозможно соотнести ни с одним из диагнозов. Посему систематике нейродерматозов просто немыслимо придать законченный вид. Но мы попробуем это сделать максимально полно и доступно.
Классификация — максимальная, но незаконченная
Если взять за основу классификации глубину поражения кожного покрова и степень сложности борьбы с заболеванием, то систематика нейродерматозов имеет следующий вид.
- кожный зуд, максимум проявлений которого – расчёсы;
- крапивница, могущая ограничиться появлением волдырей;
- пигментная крапивница (мастоцитоз) – состояние как проходящее с возрастом, так и персистирующее в течение всей жизни;
- нейродермит, сопровождающийся возникновением папул и завершающийся лихенификацией;
- почесуха – полиморфизм сыпи нарастает вместе с глубиной повреждения дермы;
- атопический нейродерматит с полиморфной сыпью и со склонностью к осложнениям;
- экзема – тяжелое, хронически (пожизненно) протекающее глубокое поражение кожи с возвратно-рецидивирующим характером.
Кожный зуд
Состояние, названное по основному признаку поражения – зуду, возникающему в ответ на множество причин и, как правило, проходящему после их ликвидации.
Причинами могут стать как местное, так и распространённое раздражение кожи. Отсюда деление на два типа заболевания:
- генерализованный (распространенный);
- локализованный (ограниченный).
Если основанием для ограниченного кожного зуда областей вокруг естественных отверстий (ануса, вульвы либо мошонки) служит раздражение кожи ядами микробного, протозойного либо гельминтозного происхождения, то для зуда генерализованного причин значительно больше.
Это могут быть:
- расстройства в нервно-психической и вегетативной сфере, в том числе такой вид психогенного зуда, как акарофобия;
- болезни обмена веществ (патология печени и почек), эндокринные заболевания и расстройства (диабет, климакс);
- гельминтозы;
- связь с пребыванием на высоте свыше 6-10 тысяч метров;
- сезонная патология (зуд холодовой, тепловой, солнечный);
- извращенная реакция на отдельные виды продуктов, как то шоколад, клубника;
- связь с расстройством обмена в связи с возрастом (старческий зуд).
Особенности клиники
Свойственное любому возрасту состояние, характеризующееся чесательным рефлексом, незначительная выраженность которого оставляет на дерме максимальный след в виде ссадин (экскориаций). При длительном и упорном течении кожа становится сухой, а ссадины могут нагноиться, ногтевые пластинки от чесания приобретают блеск полированных ногтей.
При зуде распространенного характера дискомфортные ощущения, начавшись с малого участка кожного покрова, стремительно захватывают всё новые зоны, распространяясь по всей кожной поверхности.
Постепенно «ползание мурашек» и покалывания становятся постоянными, зуд приобретает навязчивый характер, приводя к расчесам до жжения и выступания кровяных капель, после чего припадок зуда временно прекращается.
При ограниченном процессе те же изменения носят локальный характер. Хроническое (как у стариков) существование приводит к появлению участков гиперпигментации с блестящими рубчиками линейной формы на сероватом фоне клеток дермы.
О диагностике, терапии и профилактике
При диагностике, как и при дифференциации от схожей патологии, принимают во внимание предполагаемую причину зуда и характерные жалобы, сопровождаемые скудностью накожных проявлений.
Чаще всего кожный зуд проходит самостоятельно по окончании действия спровоцировавшего его фактора (холод, высота), при упорном же продолжении «чесотки» принимаются меры по прекращению раздражающего воздействия, например, ношение хлопчатобумажной одежды свободного кроя.
При необходимости лечебных мероприятий используются средства направления:
- седативного либо психотропного;
- антигистаминного;
- улучшающего микроциркуляцию и заживление (в том числе, смягчающие мази и кремы, как Дардиа Липо, Эмолиум и аналогичные).
Прогноз при не осложненном течении заболевания благоприятный, последствием же при упорном хроническом течении может стать невротизация больного.
С целью профилактики необходимо своевременное лечение провоцирующих заболеваний, выявление скрытой патологии и своевременное обследование при появлении тревожащих симптомов.
Проявления крапивницы
Второе название уртикарная сыпь, имеющая тенденцию к летучести при остром и впервые возникшем случае заболевания.
Однако обилие этиологических факторов делают патологию регулярно проявляющейся, в 25% случаев приобретающей хроническое течение.
К провоцирующим факторам относятся:
- пищевые добавки и продукты;
- лекарственные вещества;
- аутоаллергены и иное.
Классификация включает 2 формы заболевания:
- аллергическую;
- псевдоаллергическую.
Патогенез первой формы – это немедленный тип аллергической реакции на любое вещество (пища, бытовая химия) при посредстве IgE. Либо образование иммунокомплексов, активирующих комплемент, что приводит к освобождению тучных клеток от их содержимого (при переливании компонентов крови, иммунизации).
При псевдоаллергической крапивнице провоцирующим фактором выступают гистамин высвобождающие (рентгеноконтрастные) вещества, ингибиторы простагландинового синтеза (салицилаты), охлаждение и прочее.
Особенности клиники
На фоне нестерпимо сильного зуда возникает сыпь в виде пылающе-красной или белой окраски, затем возникают волдыри округлой либо овальной формы размером от 3-5 мм до 12-15 см с ровными либо причудливо-фестончатыми краями.
Срок существования волдырей до бесследного исчезновения – от 20 минут до 1 суток. При сроке существования сыпи до 30 суток говорят об острой, при продолжительности свыше 30 суток — о хронической крапивнице.
Локализация высыпаний разнообразна. Острая крапивница – это реакция немедленного типа, характеризуется массивным отёком с крупными волдырями с захватом лица и шеи с переходом на туловище.
В генезе хронической крапивницы (которой женщины страдают чаще) значительная роль отводится факторам стресса.
Методы диагностики, лечения, профилактики
Для диагностики имеют значение анамнестические данные и динамика развития клинической картины. Необходима дифференциация от укусов насекомых, чесотки и герпетиформного дерматита.
Лечение начинается с устранения провоцирующего крапивницу фактора. Необходимо проведение десенсибилизирующей терапии 
антигистаминными средствами (Левоцетиризин, Дезлоратадин и подобные) на фоне лечебной диеты.
Применяются в/венные вливания Натрия тиосульфата либо инъекции Кальция глюконата в/мышечно либо в/венно. При необходимости прибегают к применению Преднизолона (до 100 мг в/венно).
Во избежание развития хронической крапивницы пациенту рекомендуется санация очагов хроноинфекции, ибо исключительно наружное лечение эффекта не возымеет.
Пигментная форма крапивницы
Пигментная крапивница, именуемая также мастоцитозом, этиологическим фактором которого выступает воздействие на дерму:
- механическое (сдавление либо трение);
- термическое (инсоляция, горячий пар или вода).
При влиянии на клетки дермы реагентов провокации из мастоцитов, имеющихся здесь в избытке, происходит высвобождение биоактивных составляющих аллергической реакции (гистамина, пептидаз, гепарина и прочих), приводящее к возникновению на ее поверхности зудящих уртикарий.
Клиника заболевания
Подвержены заболеванию дети раннего (до 2 лет) возраста, а мастоцитоз, дебютировавший после 10 лет, склонен к персистированию в продолжение всей жизни.
Проявляется болезнь в виде:
- собственно пигментной крапивницы;
- мастоцитомы.
Для пигментной крапивницы характерно возникновение беспорядочно разбросанных по коже тела сильно зудящих пятен коричнево-красной окраски диаметром от 0,5 до 2 см. У младенцев возможен вариант с возникновением везикул либо волдырей. Механическое воздействие (трение) приводит к изменению цвета пятна на ярко-розовый и заметному нарастанию отёка – феномену Унны.
Проявлением мастоцитомы является возникновение на коже спины, живота, предплечья одного либо нескольких форменных элементов – 
приподнятых над поверхностью бляшек либо папул коричневато-желтой окраски, овальной формы, с поверхностью, подобной кожуре апельсина.
Отмечается положительность феномена Унны и склонность мастоцитомы к самостоятельному регрессу.
Заболевание прогностически благоприятно: по исчезновении экссудативных явлений оставшиеся пигментные пятна редуцируются до достижения пубертатного периода.
При сохранении до взрослого возраста заболевание протекает довольно легко. Случаи диффузного мастоцитоза, как и системного поражения, исключительно редки.
Для диагностики помимо характерной клиники важны положительность феномена Унны и данные тканевой биопсии.
Об общих принципах лечения
Стандартов лечения данного заболевания не существует.
Применение в терапии проотивогистаминных препаратов (Левоцетиризин, Лоратадин и аналогичных) позволяет добиться противозудного эффекта, особенно в комбинации с блокатором Н2-рецепторов Циметидином.
Продолжительный приём Кетотифена способствует стабилизации мембран мастоцитов и препятствует выбросу биоактивных веществ.
Местное двукратное за день применение глюкокортикоидных средств: Гидрокортизона, Метилпреднизолона ацепоната, Алклометазона способствует снятию зуда и инверсии форменных элементов сыпи.
О прогнозе и профилактике
Пациенты должны быть информированы о необходимости избегания провоцирующих обострение факторов: механических нагрузок и травм, раздражающих кожу, термических процедур, инсоляций. Для уже больных детей опасность представляют укусы насекомых и паукообразных ввиду возможности наступления анафилаксии.
Лицам всех возрастов не рекомендованы к употреблению вызывающие дегрануляцию мастоцитов препараты:
- Аспирин и НПВП;
- кодеин- и морфинсодержащие;
- Полимиксин В;
- рентгенконтрастные вещества с содержанием йода.
Особенности развития и принципы терапии нейродермита
Именуемое также нейродерматитом хроническое заболевание, свойственное старшему детскому и взрослому возрастам, характеризующееся лихенификацией клеток дермы.
Этиологические факторы и патогенез до конца не исследованы. Предположительно, болезнь обусловлена дисфункцией ЦНС с видоизменением нервных волокон и рецепторов кожи органического свойства. Отмечена связь с эндокринными расстройствами и патологией ЖКТ.
Нейродермит подразделяется на три вида:
- ограниченный;
- диссеминированный;
- диффузный.
Особенности клиники
На фото ограниченный нейродермит ладоней
Заболеванию свойственен мучительный зуд, приводящий к постоянному расчесыванию, с образованием в результате его лихенифицированных бляшек – плоских, мелких, блестящих ромбовидной формы папул, вначале телесного цвета, в последующем – розовато-коричневатых.
Поверхность бляшек образована экскориациями, чешуйками, кровяными корочками, границы размыты.
Для ограниченного нейродермита характерна локальность поражения поверхностей:
- шеи (задней и отчасти боковых);
- голеней;
- зоны голеностопных сочленений;
- складок тазобедренных и межъягодичной;
- промежности, мошонки либо половых губ.
В очаге с габаритами от 5×10 см и более четко выявляются три зоны: центральная – зона лихенификации, средняя – область мелких лихеноидных папул и зона гиперпигментации на периферии.
Диссеминированный нейродермит – это одновременное существование нескольких очагов с описанными изменениями.
В понятие диффузный нейродермит входит массивное повреждение дермических покровов с присутствием на больших участках её зон лихенификации и зон плоско-папулезных фрагментов на общем землистом фоне кожи.
Особенности диагностики и подход к терапии
Для диагностирования и последующего лечения решающее значение имеют типичные для нейродермита симптомы, сроки его существования, отчасти анамнез, позволяющий исключить:
- экзему;
- атопический дерматит;
- почесуху взрослых.
Выбор методов лечения напрямую зависит от формы нейродермита. При ограниченном поражении эффективным будет накожное 
применение глюкокортикостероидных мазей (Бетаметазон в чистом варианте либо в комбинации с салицилатами, Флутиказон, Клобетазол), мазей с нафталан-нефтью, специальных кремов, гелей и прочего.
Диффузная форма требует длительного применения десенсибилизирующих средств, включающих прием Преднизолона короткими курсами в сочетании с антигистаминными комбинациями.
В периоды затихания заболевания будет полезна лечебная терапия на курорте, в частности, сероводородные ванны, а также физиотерапия, включающая селективную фототерапию и электросон. Наружно применяются те же средства, что и при остальных варианта болезни.
Прогноз и последствия зависят от степени тяжести и распространенности процесса, срока существования болезни, успеха либо безуспешности проводимого лечения – глубокое и обширное повреждение кожи препятствует свободе движений и ограничивает степень восприятия ощущений.
Мерами профилактики служат предохранение кожных покровов от повреждений, борьба со стрессами и очагами инфекции в организме, прохождение регулярных осмотров дерматологом.
Почесуха, она же пруриго
Заболеванию подвержены и взрослые, и дети. Почесуха включает несколько состояний, сопровождаемых зудом, с различной морфологией форменных элементов сыпи:
- папул;
- папул-везикул;
- уртикарий;
- узлов.
Предположительными этиологическими факторами служат различные варианты аутоаллергизаций и аутоинтоксикаций, ферментная недостаточность кишечника.
Особенности клинической картины
Заболевание включает почесуху:
- детскую;
- взрослую;
- узловатую разновидность Гайда.
Почесухе детской (строфулюсу) часто подвержены лица возраста с 2 до 6 лет вследствие наличия гельминтов, очагов хроноинфекции, 
расстройств в печени и ЖКТ, развития токсических и аллергических реакций. Дети старше 5-7 лет не болеют.
Захватившая лицо, туловище, ягодицы, сгибательные поверхности конечностей, сыпь при почесухе у детей претерпевает ряд изменений: волдырь с пузырьком либо плотной папулой в центре по истечении полусуток исчезает, оставляя папулу, везикулы подсыхают с образованием корочек.
На лице происходит образование разбросанных отёчных узелков светло-розового цвета габаритами с головку булавки с папуловезикулой в средине, превращающейся в пузырек, по вскрытии которого образуется кровяная корочка. Болезнь длится от 2 недель до 3 месяцев.
Почесуха у взрослых отличается появлением на туловище и разгибательных зонах конечностей уплотненных полушаровидных образований на фоне сильного зуда.
Для почесухи Гайда характерны:
- поражение касается женщин 40-60 лет;
- наличие изолированной папулёзной сыпи либо узлов до 1 см в окружности, плотноватых, грязно-серого оттенка, локализованных на тыле кистей, голенях, разгибательных зонах конечностей, с выраженным биопсирующим зудом;
- длительность протекания;
- торпидность к лечению.
Методы диагностики и лечения
Для установки диагноза важны данные анамнеза и клиника, позволяющая отдифференцировать заболевание от крапивницы и красного плоского лишая.
Для лечения применяются десенсибилизирующие средства, включая терапию глюкокортикостероидными мазями, при почесухе Гайда – с наложением окклюзионных повязок.
Профилактика состоит в устранении триггерных факторов и динамическом наблюдении дерматологом.
Атопический дерматит
Заболевание с хроническим рецидивирующим характером и наследственной обусловленностью – одно из разряда атопических нарушений.
Этиологическими факторами служат:
- генная предрасположенность;
- иммунная недостаточность;
- дисфункции эндокринных структур;
- дисфункция высших нервных и вегетативных функций;
- патология органов ЖКТ.
Так, генетически обусловленная сухость кожи (ксероз) и себостаз (недостаточность сальных желёз) приводит к расстройству функции кожи как барьера, что служит причиной проникновения из внешней среды аллергенов, запускающих аллергические реакции.
Атопичный дерматит подразделяется по категориям возраста:
- от 3 месяцев (у младенцев);
- от 2 до 13 лет (детский);
- от 13 лет (взрослый);
Согласно характеру течения болезни бывает:
- период обострения;
- ремиссия;
По обширности площади атопический дерматит бывает:
- ограниченный (локализованный), до 10% площади кожи;
- распространённый, до 50%;
- диффузный, свыше 50%;
- генерализованного типа (эритродермия), около 100%.
По тяжести процесса атопический дерматит бывает:
- легким;
- среднетяжелым;
- тяжелым.
Есть также деление по морфологии с преобладанием проявлений:
- экссудативных;
- эритематозно-сквамозных;
- эритематозно-сквамозных с признаками лихенификации;
- лихеноидных;
- пруригинозных.
Особенности симптоматики
Относясь к зудящим нейродерматозам, заболевание характеризуется большим полиморфизмом элементов:
- первичных, имеющих характер пятен (эритематозных, эритематозно-отечных, эритематозно-сквамозных); везикул; папул (от фолликулярных до лихеноидных и пруригинозных);
- вторичных: чешуек; корок; эрозий; трещин; лихенификаций.
Атопическому дерматиту свойственны симметрия высыпаний и дисхромии в виде белого питириаза.
Для экссудативной формы характерны мокнущие высыпания, появление отечной эритемы, везикул, серозных корок и красного дермографизма. Эритематозно-сквамозная проявляет себя образованием зон гиперемии и инфильтрации, отшелушиванием и смешанным дермографизмом.
Тяжелое течение проявляется эритематозно-сквамозным вариантом с лихенификацией, выраженным зудом, множественными расчёсами и белым дермографизмом.
Младенческому возрасту свойственна локализация сыпи на лице, разгибательных зонах конечностей, животе, груди, образование на щеках «молочных корок», детскому – расположение в локтевых и подколенных складках, по задней поверхности шеи, в зонах за ушами. «Взрослые» высыпания расположены на шее, лице, верху туловища, кистях.
При продолжительном существовании процесса – при атопической эритродермии и вторичном инфицировании развивается лимфоаденопатия с вовлечением в зону поражения лимфоузлов областей затылка, шеи, подмышек, паха.
Атопический дерматит зачастую вызывает ассоциации с ихтиозом, ксерозом, фолликулярным кератозом ввиду значительной сухости и отшелушивания кожи.
К осложненным формам относятся присоединение инфекции:
- бактериальной;
- вирусной;
- грибковой.
О диагностике и лечении
Помимо клинической картины в пользу заболевания говорят данные лабораторных исследований. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз с эозинофилией, серологический тест – избыток IgE, копрология – знаки бродильно-гнилостной диспепсии и глистных инвазий.
Производится также дифференциация от чесотки, розового лишая, себорейного и контактного дерматита.
В общую терапию входят средства с действием:
- антигистаминным (класса Хлоропирамина и Клемастина);
- мембраностабилизирующим (Кетотифен);
- десенсибилизирующим (Глюконат кальция, Тиосульфат натрия);
- седативным либо психотропным (Беллатаминал, Персен);
- энтеросорбентым и корригирующим работу ЖКТ (Лигнин гидролизный);
- иммунокорригирующим (Метилурацил).
Тяжелое течение болезни требует применения инфузионной терапии, плазмофереза, гемосорбции, глюкокортикоидов (Преднизолона в/венно и в/мышечно) краткими курсами.
В случае вторичного инфицирования используется лечение антибиотиками (Эритромицином, цефалоспоринами), назначаются противовирусные (Ацикловир) и противогрибковые (Флуконазол) средства.
К препаратам для наружной терапии относятся средства противовоспалительного и противозудного эффекта:
- глюкокортикоиды класса Преднизолона в кремах и лосьонах (в том числе, с антибиотиками);
- примочки с препаратами вяжущего и антимикробного действия (растворы Цинка сульфата, Танина) и другие средства.
Эффективно назначение растворов местных противомикробных средств: Перманганата калия, Серебра нитрата, бриллиант-грюна, средства
Электросон — эффективное средство в борьбе с многочисленными формами нейродерматоза
Кастеллани и антимикотических препаратов (Клотримазол).
Из методов физиотерапии используется электросон, УФО, парафин и озокерит местно, ванны, эффективно климатолечение, ванны радоновые и сероводородные.
Профилактикой заболевания служат ликвидация аллергенов, снижение уровня эмоционально-психических перегрузок, соблюдение режима дня.
Об экземе
Экзема — имеющее полиэтиологическое происхождение хронически-воспалительное заболевание со склонностью к рецидивированию, с полиморфизмом сыпи. Патогномоничным знаком служат серозные колодцы.
Максимально часто встречается у лиц 20-50 лет, по большей части – женщин.
В этиологии решающее значение принадлежит эндогенным и экзогенным раздражителям. К первым относятся генные факторы, интоксикации вследствие болезней, ко вторым – неврологические сбои, аллергены физической либо химической природы.
К видам экземы, согласно классификации, относятся:
- истинная (идиопатическая);
- микробная;
- детская (признаваемая не всеми);
- себорейная (относимая к себорейному дерматиту);
- профессиональная (контактная).
По типу течения различается экзема острая, подострая, хроническая со сроками протекания в 2-6 месяцев или неопределимо длительно.
Клиника болезни
Развитие острой истинной экземы происходит в таком порядке.
Первоначально появившиеся красно-розовые пятна нарастают в числе и габаритах, затем, сливаясь вместе, создают эритематозную сыпь, становящуюся диффузной эритемой, возвышающейся над уровнем кожи (эритематозная стадия).
За ней следует папулёзная (ввиду образования на эритематозном фоне множества мелких, отёчно-сочных экссудативных папул красно-розовой окраски с консистенцией теста).
Вследствие нарастания процесса воспаления отек увеличивается с трансформацией папул в везикулы (везикулёзная стадия), которые содержат стерильную серозную жидкость. При вскрытии везикул обнажаются ярко-красные эрозии, постоянно производящие бесцветный серозный экссудат – серозные (экзематозные) колодцы.
При слиянии серозных колодцев возникают обширные очаги пылающе-красной окраски с серозными колодцами на их фоне. Лишённые ороговевшего слоя зоны интенсивно продуцируют экссудат, пропитывающий бельё (стадия мокнущая). Это пик эволюции острой экземы.
Последующая, крустозная стадия характеризуется отсутствием возниновения следующих везикул.
Неповрежденные пузырьки усыхают до степени корок, внутри которых идёт медленное восстановление ороговевающего слоя с изменением цвета очагов на синюшно-розовой и отпадением корок с началом отрубевидного шелушения – сквамозная стадия.
Постепенное обретение кожей телесной окраски с прекращением отшелушивания говорит об обратном ходе процесса.
Далее наступает рецидивирование с толчкообразной эволюцией – наслоением стадий и присутствием одновременно всех элементов.
Истинная экзема чревата присоединением пиококковой инфекции.
Разновидностями истинной экземы являются дисгидротическая, повреждающая кожу исключительно ладоней и подошв, и микробная, обусловленная активностью микроорганизмов.
Варикозная экзема поражает всю толщу кожи, включая гиподерму, приводя к лимфангитам и лимфаденитам.
В списке причин контактной экземы главная роль принадлежит моновалентной сенсибилизации производственного либо бытового характера.
О диагностике и лечении
Нахождение серозных колодцев (патогномоничный знак экземы) – доказательный аргумент при диагностике.
Лабораторные исследования с проведением кожных тестов обнаруживают моновалентность сенсибилизации и позволяют отдифференцировать экзему от схожей кожной патологии.
Комбинация этиопатогенетической и накожной терапии позволяет максимально уменьшить воспалительно-экссудативные явления и достичь временной ремиссии.
Принципы терапии аналогичны таковым для всех видов кожной патологии, назначаются следующие лекарства:
- антигистаминные;
- адсорбирующие;
- детоксицирующие средства.
При необходимости также прописываются противомикробные препараты соответствующей категории.
Основой успеха лечения служит строго выверенный рацион питания (гипоаллергенный стол).
Наружная терапия должна учитывать фазу процесса воспаления,необходимо ограничить объём водных процедур – наложение примочек и повязок.
Лечение ремиссии хронической экземы начинается с применения мазей с глюкокортикоидами накожного применения, в дальнейшем – в комбинации с антибиотиками и салицилатами.
Длительность межрецидивного промежутка зависит не только от применения различных приёмов лечения, но и от самодисциплины пациента и строгого соблюдения им предписанного режима и диеты.
Несмотря на недостаточную эффективность лечения отдельных видов нейродерматозов, общий уровень знаний об их этиологии и патогенезе, неуклонно возрастающий, уже сегодня позволяет врачевать самые упорные болезни кожи.
Атопический дерматит (синонимы: атопическая экзема, нейродермит) – это хроническое воспалительное заболевание кожи, в основе которого лежит аллергический компонент.
Заболевание отличается хроническим рецидивирующим течением, когда периоды ремиссии (стихание воспаления) сменяются обострениями, повышенной чувствительностью ко множеству аллергенов, разнообразием элементов кожной сыпи и сильным зудом.
Причины возникновения
«Атопический» в переводе с греческого означает «странный», «необычный». В самом названии болезни обозначен механизм развития патологии, когда иммунная система начинает «странно» «необычно» отвечать на контакт с чужеродными веществами – возникновением аллергической реакции. Причины неадекватных реакций организма при встрече с чужеродными веществами – их называют аллергенами – до сих пор не выяснены.
В основе заболевания лежат наследственные факторы и нарушение барьерной защитной функции кожи на генетическом уровне, в результате чего и развивается повышенная чувствительность кожных покровов к раздражителям.
Стадии и типы заболевания
В зависимости от возраста атопический дерматит делят на следующие стадии:
- младенческую – от рождения до 2-х лет;
- детскую – от 2-х до 13 лет;
- взрослую – старше 13 лет.
Начальный период развивается в детском возрасте: в 60% — первые признаки атопического дерматита появляются до 6 месяцев; в 75% — до года; в 80-90% случаев – до 7 лет. У детей чаще всего атопический дерматит развивается на фоне непереносимости каких-либо пищевых продуктов.
У взрослых больных список аллергенов помимо пищевого фактора значительно расширяется:
- бытовая химия;
- средства косметики;
- шерсть домашних животных;
- пыльца растений;
- некоторые лекарственные средства;
- споры грибков;
- фрагменты хитинового покрова клещей, тараканов;
- домашняя пыль и многое другое.
Перечислить все аллергены невозможно, так как аллергеном может стать любое вещество и даже природные факторы: солнце, мороз, морская вода.
У взрослых развитие атопического дерматита часто происходит на фоне профессиональных вредностей: работа с лекарствами, химикатами, моющими средствами, косметикой.
Симптомы
Для детей раннего возраста характерна экзематозная форма. На первой младенческой стадии очаговые высыпания наблюдаются на коже щек, ягодиц, верхних и нижних конечностей. На фоне гиперемированной отечной кожи появляются везикулы – мокнущие пузырьки. Верхний кожный слой – эпидермис утолщается, на нем образуются микротрещины. Кожные проявления сочетаются с сильным мучительным зудом. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, ухудшается аппетит. При стихании процесса отечность и гиперемия кожи проходят, но сухость и шелушение остаются.
Для детского атопического дерматита более характерна эритематозно-сквамозная форма, когда на сухой шелушащейся коже появляются зудящие плотные узелки – папулы. Чаще всего они располагаются сбоку на шее, на тыльной стороне кистей, в локтевом сгибе и подколенной чашечке. Из-за сильного зуда дети расчесывают пораженную кожу и на ней возникают экскориации – повреждение эпидермиса в виде царапин.
Если не наступает выздоровления, то болезнь переходит во взрослую фазу развития. У взрослого кожные проявления имеют разнообразный характер: от красных шелушащихся пятен до пузырьков и папул. Так как патологический процесс носит уже хронический характер, возникают очаги утолщенной кожи – гиперкератоз с усилением кожного рисунка, особенно на ладонях и стопах. Некоторые элементы на коже напоминают псориатические бляшки. Течение заболевания циклическое с периодами ремиссии и обострениями.
У больных атопическим дерматитом расстраивается деятельность центральной, вегетативной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.
Кожные проявления при атопическом дерматите характеризуются легкостью возникновения от незначительных причин, упорством течения, распространенностью и развитием осложнений.
К осложнениям атопического дерматита относят:
- Регионарные лимфадениты.
- Гнойно-воспалительные заболевания кожи: фурункулы, пиодермии.
- Множественные папилломы.
- Герпетические высыпания.
- Стоматиты, пародонтозы.
- Хейлиты – воспаление красной каймы губ.
- Депрессивные состояния.
Основные принципы терапии атопического дерматита
Специфического средства лечения атопического дерматита не существует. При различных формах, в зависимости от клинических проявлений индивидуально подбираются симптоматические средства, снижающие выраженность симптоматики и способствующие стиханию острого процесса.
После установления причинных аллергенов, вызывающих обострение заболевания, стремятся максимально устранить их из повседневной жизни больного: гипоаллергенная диета и быт.
- Наружная противовоспалительная терапия.
- Лечебно-косметический уход за кожей.
- Антигистаминные препараты.
- При наличии хронических очагов инфекции в организме (тонзиллиты, синуситы) или при присоединении вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики.
- При сопутствующих патологиях пищеварительного тракта – энтеросорбенты, пробиотики, витамины.
- При тяжелом непрерывно-рецидивирующем течении заболевания назначают лечебный плазмаферез, глюкокортикоиды, фототерапию, цитостатики, иммуномодуляторы.
Все большее распространение в практической медицине получает метод аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Способ позволяет снизить повышенную чувствительность тканей к определенному аллергену.
Исходы заболевания
По статистике, у 60% детей клинические проявления атопического дерматита со временем полностью исчезают.
Но часто атопический дерматит служит первой ступенькой, так называемого, аллергического марша, когда помимо кожных проявлений, присоединяются поллиноз и бронхиальная астма.
У 2-10% людей заболевание продолжается всю жизнь.
Профилактика
Мероприятия по первичной профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще на внутриутробном этапе развития плода и продолжать после рождения ребенка. Устранить по возможности загрязнение воздуха, проживающим в квартире отказаться от курения, как до, так и после рождения ребенка.
Беременные женщины с предрасположенностью к аллергии должны соблюдать гипоаллергенную диету, любые лекарства принимать только по разрешению врача.
После рождения, если ребенок находится на грудном вскармливании, из рациона кормящей матери исключаются продукты с ярко выраженным аллергическим действием (шоколад, мед, цитрусовые, яйца и другие). Вводить прикорм следует не раньше достижения ребенком 6 месяцев. Рекомендуется вести «пищевой» дневник, где отмечать все новые продукты, входящие в рацион, и реакцию на них ребенка.
Вторичная профилактика при уже имеющихся проявлениях болезни сводится к созданию таких условий для больного, чтобы у него было как можно меньше контактов с факторами, вызывающими рецидивы. Это гипоаллергенная диета и быт (отсутствие ковров, большого количества мягкой мебели, частые влажные уборки желательно пылесосами с фильтрами HEPA, улавливающими мельчайшие частицы), защита от пыльцы растений в период цветения и многое другое в зависимости от причинного фактора.
Почему надо обращаться в клинику «Заботливый Доктор»
Атопический дерматит часто сочетается с другими патологиями, поэтому для лечения такого сложного заболевания требуется участие многих узких специалистов. Клиника «Заботливый Доктор», являясь многопрофильным медицинским учреждением, может обеспечить пациенту консультацию всех необходимых врачей: дерматолога, гастроэнтеролога, иммунолога, отоларинголога.