Назовите синонимы двс синдрома - Sinonimu.ru - синонимы к разным словам и выражениям

ДВС-синдром относится к частым и наиболее тяжелым, жизненно опасным нарушениям системы гемостаза (гемостаз — комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений).

Синонимы ДВС-синдрома — тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, гиперкоагуляционный синдром, синдром дефибринации.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это:

вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.

Виды

В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:

молниеносную;
острую;
подострую;
затяжную;
хроническую;
латентную;
локальную;
генерализованную;
компенсированную;
декомпенсированную.

Причины

Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова – нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.

ДВС-синдром возникает:

1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики

любой вид шока,
кровопотеря,
интоксикация,
сепсис,
резус-конфликтная беременность,
остановка кровообращения и последующая реанимация,
гестозы,
атония матки,
предлежание плаценты,
массаж матки

2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями

атеросклероз,
антенатальная гибель плода,
онкологические заболевания

3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ

лейкозы,
эмболия околоплодными водами,
переливание несовместимой крови,
септический аборт,
отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
приращение плаценты,
разрыв матки,
операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
острая лучевая болезнь,
синдром длительного сдавления,
гангрена,
трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).

Симптомы ДВС-синдрома

В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:

1 стадия – фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;

2 стадия – переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);

3 стадия – фаза глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);

4 стадия – разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).

Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).

В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.

Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).

Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче – поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).

Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).

Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.

Диагностика

Основные лабораторные исследования:

определение тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4 фазы);
время свертываемости крови (норма 5 – 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в последующие – удлинение времени);
время кровотечения (норма 1 – 3 минуты);
АЧТВ (активированное частичное тромбопластическое время – увеличение во 2 и 3 фазах ДВС-синдрома);
протромбиновое время, тромбиновое время, определение активированного времени рекальцификации плазмы – АВР (увеличение во вторую и третью стадию ДВС-синдрома);
лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
фибриноген (норма 2 – 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВС-синдроме);
снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
снижение гематокрита (гиповолемия);
определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.

Лечение ДВС-синдрома

Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.

В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке – адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство. Или при опухолевых заболеваниях – химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда – купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).

Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.

Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.

Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).

Назначается антикоагулянт прямого действия – гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 – 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.

В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат). Используют игинбиторы протеолиза – антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс). Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.

Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников). Во 2 – 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона. Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.

Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 – 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.

Осложнения и прогноз

К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:

гемокоагуляционный шок (критическое падение артериального давления, расстройства дыхательной и сердечной систем и прочее);
постгеморрагическая анемия;
летальный исход.

Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный.

Источник

ДВС синдром

Общие сведения

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это:

вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.

Причины возникновения

ДВС-синдром возникает:

1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики

любой вид шока,
кровопотеря,
интоксикация,
сепсис,
резус-конфликтная беременность,
остановка кровообращения и последующая реанимация,
гестозы,
атония матки,
предлежание плаценты,
массаж матки

2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями

атеросклероз,
антенатальная гибель плода,
онкологические заболевания

3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ

лейкозы,
эмболия околоплодными водами,
переливание несовместимой крови,
септический аборт,
отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
приращение плаценты,
разрыв матки,
операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
острая лучевая болезнь,
синдром длительного сдавления,
гангрена,
трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).

Источник

ДВС синдром

Общие сведения

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это:

вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.

Причины возникновения

ДВС-синдром возникает:

1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики

любой вид шока,
кровопотеря,
интоксикация,
сепсис,
резус-конфликтная беременность,
остановка кровообращения и последующая реанимация,
гестозы,
атония матки,
предлежание плаценты,
массаж матки

2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями

атеросклероз,
антенатальная гибель плода,
онкологические заболевания

3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ

лейкозы,
эмболия околоплодными водами,
переливание несовместимой крови,
септический аборт,
отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
приращение плаценты,
разрыв матки,
операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
острая лучевая болезнь,
синдром длительного сдавления,
гангрена,
трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).

Источник

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

ДВС-синдром

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

ДВС-синдром

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Симптомы ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная — хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Источник

ДВС-синдром – причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – сложный патологический процесс в системе свертывания крови, характеризующийся нарушением тромбообразования и сопровождающийся как тромбозами, так и кровотечением. Массивная активация свертывания крови ведет к образованию тромбов даже в самых мелких кровеносных сосудах, что вызывает сбой в работе жизненно важных органов. При истощении запаса факторов свертывания крови, следующим этапом, возникают массивные кровотечения, и развивается геморрагический синдром.

ДВС-синдром – всегда осложнение основного тяжелого состояния, поэтому встречается преимущественно в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Разновидности ДВС-синдрома

Различают:

явный (клинический) ДВС-синдром (кровоизлияния в различные органы, массивные кровотечения);
неявный (лабораторный) ДВС-синдром (наличие лабораторных нарушений без клинической картины).

Возможные причины ДВС-синдрома

Различают несколько механизмов развития ДВС-синдрома:

поступление в кровь активаторов свертывания крови и агрегация тромбоцитов (способность тромбоцитов объединяться в конгломераты различной величины и плотности);
развитие распространенного тромбоза микроциркуляторного русла со снижением кровоснабжения органов;
активация системы фибринолиза (противосвертывающего механизма);
истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие их массивного потребления;
развитие кровоточивости;
нарастание полиорганной недостаточности (нарушение функции нескольких органов).

Таким образом, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

Гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови) – формирование множества тромбов в микроциркуляторном русле органов и тканей с развитием шока.

Нарастающая коагулопатия (нарушение свертываемости крови). Значительное снижение количества тромбоцитов и фибриногена (белка, превращающегося в нерастворимый фибрин, который в свою очередь составляет основу сгустка крови) с развитием локальной кровоточивости.
Коагулопатия с активацией фибринолиза (процесса растворения тромбов). Растворение ранее образовавшихся тромбов. Генерализация кровоточивости с формированием гематом и кровоточивости.
Генерализованный фибринолиз. Развитие тотальной несвертываемости крови с выраженными кровотечениями из поврежденных тканей, желудочно-кишечных, легочных, носовых, десневых кровотечений, развитием подкожных гематом, кровоизлияний во внутренние органы, нарастание дисфункции органов, нарушения сознания пациента.

ДВС-синдромы подразделяются по длительности стадии гиперкоагуляции:

острый (от нескольких минут до суток),
подострый (развивается на протяжении нескольких суток),
хронический (длится недели и месяцы),
рецидивирующий.

Острое течение встречается при травмах, оперативных вмешательствах; подострое и хроническое – при воспалительно-некротических, деструктивных процессах, злокачественных новообразованиях. Летальность при острых формах ДВС-синдрома достигает 50%.

Тяжесть проявлений ДВС-синдрома зависит от степени нарушения кровообращения и развития дисфункции органов. В первую очередь страдают органы, которые хорошо кровоснабжаются: легкие, почки, головной и спинной мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа, надпочечники, печень. Поскольку ДВС-синдром всегда вторичен, клиническая картина сочетает признаки основного заболевания и проявления нарушения системы свертывания крови.

ДВС-синдром может стать одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома легких, который проявляется одышкой и снижением насыщения кислородом артериальной крови, что требует искусственной вентиляции легких.

Образование тромбов в мелких сосудах почек может привести к острой почечной недостаточности, поэтому возникает необходимость в заместительной почечной терапии (гемодиализе).
Повреждение головного и спинного мозга при ДВС-синдроме проявляется менингоподобными явлениями (острой головной болью, рвотой без тошноты, угнетением сознания) и очаговой неврологической симптоматикой.

Поражение желудка и кишечника может приводить к образованию кровоточащих эрозий и язв, обширной кровоточивости слизистой оболочки, нарушению барьерной функции слизистой оболочки с массивным проникновением микрофлоры кишечника в кровеносное русло и развитием бактериемии.

Микротромбирование сосудов кожи проявляется локальными геморрагическими некрозами на лице и конечностях.

Кровотечения при ДВС-синдроме могут быть петехиальными (из внутрикожных сосудов) и проявляться мелкими кровоизлияниями на коже, либо гематомными – с образованием глубоких и болезненных гематом в мягких тканях, кровоизлияниями в суставы, подкожно-жировую и забрюшинную клетчатку.

Основные патологии, которые могут осложняться ДВС-синдромом:

тяжелые инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые);
травмы, особенно множественные травмы (переломы трубчатых костей, ранения головного мозга, травматический шок, электротравма, обширные ожоги и пр.);
онкологические заболевания (преимущественно различные формы лейкозов);
сердечно-сосудистые заболевания (острый инфаркт миокарда, пороки сердца, тромбозы глубоких вен и др.);
острые заболевания легких, поджелудочной железы, печени, почек;
акушерские патологии (преждевременная отслойка плаценты, маточные кровотечения, криминальные аборты, тяжелый токсикоз на поздних сроках беременности, эклампсия);
иммунные патологии (системная красная волчанка, васкулиты и коллагенозы, ревматоидный полиартрит и др.);
отравление некоторыми ядами (укусы змей и др.);
терминальные состояния (остановка сердца, реанимационные мероприятия).

В 95-100% существует вероятность развития ДВС-синдрома при всех видах шока; тяжелом гемолитико-уремическом синдроме; внутрисосудистом гемолизе; сепсисе; синдроме длительного сдавления; ожогах II–III степени (более 35% поверхности тела); массивной тромбоэмболии легочной артерии; массивной деструкции органов; острой гепаторенальной недостаточности.

К каким врачам обращаться

Лечение ДВС-синдрома осуществляется только в условиях стационара и должно быть комплексным, поэтому его проводит бригада врачей, в которую входят следующие специалисты: лечащий врач (хирург, травматолог, комбустиолог и др.), врач-трансфузиолог, реаниматолог-анестезиолог.

Для исключения заболеваний, провоцирующих возникновение ДВС-синдрома, может потребоваться консультация врача-гематолога,

онколога

акушера-гинеколога

хирурга

Диагностика и обследования при ДВС-синдроме

Диагностика ДВС-синдрома базируется на оценке клинической ситуации (наличие заболевания или травмы, способных активировать систему гемостаза), наличии клинической картины ДВС-синдрома, анализе результатов лабораторных исследований.

С целью диагностики ДВС-синдрома рекомендовано определять следующие показатели крови:

Общеклиническое обследование:

клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с обязательной «ручной» микроскопией мазка крови);

ретикулоциты;

Ретикулоциты (Reticulocytes)

Синонимы: Анализ крови на ретикулоциты; Количество ретикулоцитов; Подсчет количества ретикулоцитов; Ретикулоцитарный индекс.

Retic count; Reticulocyte index; Corrected reticulocyte; R…

тромбоциты, микроскопия (подсчет в окрашенном мазке по методу Фонио).

Оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

АЧТВ (АПТВ, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время);

АЧТВ (АПТВ, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, кефалинкаолиновое время, Activated Partial Thromboplastin Time, APTT)

АЧТВ – скрининговый тест для оценки внутреннего пути активации свертывания крови (факторы XII, XI, IX, VIII, X, V и II) и мониторинга пациентов, получающих гепариновую те�…

протромбин, МНО (протромбиновое время);

тромбиновое время;

фибриноген;

Фибриноген (Fibrinogen)

Фибриноген – белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Исследование направлено на оценку способности организма к тро�…

D-димер;

D-димер (D-dimer)

Синонимы: Фрагмент расщепления фибрина.
D-dimer, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment.

Краткая характеристика определяемого вещества D-димер
D-димер представляет собой рас�…

антитромбин III, % активности;

волчаночный антикоагулянт;

Волчаночный антикоагулянт (ВА, Lupus anticoagulants, LA)

Синонимы: Аутоантитела (IgG) против фосфолипидов;

Lupus anticoagulant panel; Lupus inhibitor; LA sensitive PTT; PTT-LA; Dilute Russell viper venom test; DRVVT; Modified Russell viper venom tes; MRVVT.

Краткая характеристик�…

плазминоген, % активности;

протеин C, % активности;

Протеин C, % активности (Protein C, % Activity)

Синонимы: Анализ крови на протеин С; Активность протеина C (%); ПС (% активности). Protein C; PC; Coagulation protein С; Protein C (% Activity).

Краткая характеристика определяемого веще�…

протеин S свободный;

Протеин S свободный (Protein S)

Синонимы: Анализ крови на свободный S протеин; Свободный протеин S.

ПрS; Protein S, Free; Free protein S; fPS.

Краткая характеристика определяемого вещества Протеин S своб�…

фактор VIII, активность %;

анти-Ха активность, МЕ/мл (гепарин, концентрация);

фактор Виллебранда, антиген.

Выявление генетической предрасположенности к повышенной свертываемости крови:

тромбозы: расширенная панель;

Тромбозы: расширенная панель

Генетические факторы риска тромбоза и повышения уровня гомоцистеина. Анализ наличия полиморфизмов в генах протромбина, фактора Лейдена и ферментов реакций фолат�…

тромбозы – минимум: сокращенная панель.

В процессе диагностики ДВС-синдрома пациенту проводят тромбоэластографию – расширенное гемостазиологическое исследование, позволяющее уточнить стадию и вариант течения ДВС-синдрома.

Если у пациента диагностировано заболевание, сопряженное с риском развития ДВС-синдрома, то по Критериям Международного общества по тромбозам и гемостазу переходят к шкале:

уровень тромбоцитов: меньше 100 тыс./мкл – 1 балл, меньше 50 тыс./мкл – 2 балла;
содержание фибрин-мономеров или D-димеров: умеренное повышение – 2 балла, выраженное повышение – 3 балла;
удлинение ПТВ: от 3 до 6 сек. – 1 балл, более 6 сек. – 2 балла;
концентрация фибриногена: меньше 1 г/л – 1 балл.

Если сумма равна или более пяти баллов, диагностируют ДВС-синдром.

Важно определить клинико-лабораторный вариант ДВС-синдрома:

фибринолиз – доминирующий ДВС-синдром (по данным ТЭГ, формирование патологически рыхлого сгустка и преобладание активации фибринолиза над активацией коагуляции);
коагуляция – доминирующий ДВС-синдром (по данным ТЭГ, формирование плотного, длительное время существующего сгустка и преобладание активации коагуляции над активацией фибринолиза).

Исходом обоих вариантов ДВС-синдрома является коагулопатия потребления, характеризующаяся массивными генерализованными кровотечениями.

Что делать при риске развития ДВС-синдрома

Необходимо быстро и максимально рано устранять причины ДВС-синдрома.

Своевременная диагностика непосредственно ДВС-синдрома и адекватная терапия позволяют существенно снизить риск летального исхода.

Лечение ДВС-синдрома

Программа лечения ДВС-синдрома должна включать интенсивную терапию основного заболевания, коррекцию имеющихся нарушений в системе гемостаза, профилактику рецидива ДВС-синдрома, интенсивную терапию полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома (только в условиях стационара!) может включать:

трансфузию тромбоцитного концентрата, криопреципитата, СЗП (свежезамороженной плазмы) и крови;
введение концентратов факторов свертывания;
гепаринотерапию;
введение транексамовой кислоты;
применение кортикостероидов;
коррекцию кислотно-щелочных и электролитных нарушений.

По показаниям проводится гемодиализ, плазмаферез, альбуминовый диализ.

Источники:

Клинические рекомендации «Эмболия амниотической жидкостью». Разраб.: Российское общество акушеров-гинекологов, Ассоциация анестезиологов-реаниматологов, Ассоциация акушерских анестезиологов-реаниматологов. – 2022.
Момот А.П., Мамаев А.Н. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома // Клиническая онкогематология. – 2008. – №1. – Т.1. – С. 63-71.
Дуткевич И.Г. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) в хирургической практике // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2013. – №2. – С. 67-73.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Рекомендации

11149

09 Апреля
2300

25 Марта
1841

25 Марта

Похожие статьи

Отеки ног

Отеки ног – очень распространенная проблема среди пациентов старшего возраста, реже они встречаются у людей среднего возраста, совсем редко – у подростков и детей. Отеки образуются в результате выхода и скопления избыточного количества жидкости в тканях.

Алкалоз

Алкалоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Холестериновые бляшки

Холестериновые бляшки: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Боль в ноге

Боли в ноге могут быть результатом травмы. Также Заболевания опорно-двигательного аппарата всегда сопровождаются болью в ногах.

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Синонимы русские

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Синонимы английские

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомы

Симптомы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
одышка;
чувство нехватки воздуха;
холодный пот;
тошнота;
рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

боль в ногах;
покраснение;
жар;
отечность.

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

головная боль;
потеря сознания;
тошнота, рвота;
речевые нарушения;
слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомы внутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.

Симптомы наружного кровотечения:

длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
кровотечение из носа, десен;
длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС – синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 – 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

Коагулограмма. Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает в себя несколько показателей: АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей.
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
- Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах. Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
- Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
- Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
- Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови. В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
- D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.

Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.

Оценка функции почек, печени:

Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) в сыворотке. Аланинаминотрансфераза – фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь. Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.

Другие исследования:

Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Лечение

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Профилактика

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

Рекомендуемые анализы

Коагулограмма №3 (ПИ, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
Тромбиновое время
Общий анализ крови
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 116. Coagulation Disorders. Disseminated Intravascular Coagulation.
Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminated Intravascular Coagulation.

Источник

From Wikipedia, the free encyclopedia

Disseminated intravascular coagulation
Other names	Disseminated intravascular coagulopathy, consumptive coagulopathy, defibrination syndrome^[1]

Micrograph showing acute thrombotic microangiopathy due to DIC in a kidney biopsy. A clot is present in the hilum of the glomerulus (center of image).
Specialty	Hematology
Symptoms	Chest pain, shortness of breath, leg pain, problems speaking, problems moving part of the body, bleeding^[1]
Complications	Organ failure^[2]
Types	Acute, chronic^[1]
Causes	Sepsis, surgery, major trauma, cancer, complications of pregnancy, snake bites, frostbite, burns^[1]
Diagnostic method	Blood tests^[2]
Differential diagnosis	Thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic-uremic syndrome^[1]
Treatment	Directed at the underlying condition^[3]
Medication	Platelets, cryoprecipitate, fresh frozen plasma, heparin^[2]
Prognosis	20–50% risk of death^[4]
Frequency	1% of people admitted to hospital^[4]

Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a condition in which blood clots form throughout the body, blocking small blood vessels.^[1] Symptoms may include chest pain, shortness of breath, leg pain, problems speaking, or problems moving parts of the body.^[1] As clotting factors and platelets are used up, bleeding may occur.^[1] This may include blood in the urine, blood in the stool, or bleeding into the skin.^[1] Complications may include organ failure.^[2]

Relatively common causes include sepsis, surgery, major trauma, cancer, and complications of pregnancy.^[1] Less common causes include snake bites, frostbite, and burns.^[1] There are two main types: acute (rapid onset) and chronic (slow onset).^[1] Diagnosis is typically based on blood tests.^[2] Findings may include low platelets, low fibrinogen, high INR, or high D-dimer.^[2]

Treatment is mainly directed towards the underlying condition.^[2]^[3] Other measures may include giving platelets, cryoprecipitate, or fresh frozen plasma.^[2] Evidence to support these treatments, however, is poor.^[2] Heparin may be useful in the slowly developing form.^[2] About 1% of people admitted to hospital are affected by the condition.^[4] In those with sepsis, rates are between 20% and 50%.^[4] The risk of death among those affected varies from 20% to 50%.^[4]

Signs and symptoms[edit]

In DIC, the underlying cause usually leads to symptoms and signs, and DIC is discovered on laboratory testing. The onset of DIC can be sudden, as in endotoxic shock or amniotic fluid embolism, or it may be insidious and chronic, as in cancer. DIC can lead to multiorgan failure and widespread bleeding.^[5]

Causes[edit]

DIC can occur in the following conditions:^[5]^[6]^[7]^[8]

Cancer: solid tumors and blood cancers (particularly acute promyelocytic leukemia)
Complications of pregnancy: abruptio placentae, pre-eclampsia or eclampsia, amniotic fluid embolism, retained intrauterine fetal demise, septic abortion, postpartum hemorrhage
Massive tissue injury: trauma, burn, hyperthermia, rhabdomyolysis, surgery
Infection: bacterial (Gram-negative or Gram-positive), viral, fungal, or protozoan
Transfusion reaction: ABO incompatibility
Allergic or toxic reaction: snake venom
Hemangioma: Kasabach–Merritt syndrome
Aortic aneurysm

Liver disease, HELLP syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome, and malignant hypertension may mimic DIC but originate via other pathways.^[9] It is not the same as conditions where the blood vessels leak, such as capillary leak syndrome.

Pathophysiology[edit]

The coagulation cascade of secondary hemostasis.

Under homeostatic conditions, the body is maintained in a finely tuned balance of coagulation and fibrinolysis. The activation of the coagulation cascade yields thrombin that converts fibrinogen to fibrin; the stable fibrin clot being the final product of hemostasis. The fibrinolytic system then functions to break down fibrinogen and fibrin. Activation of the fibrinolytic system generates plasmin (in the presence of thrombin), which is responsible for the lysis of fibrin clots. The breakdown of fibrinogen and fibrin results in polypeptides called fibrin degradation products (FDPs) or fibrin split products (FSPs). In a state of homeostasis, the presence of plasmin is critical, as it is the central proteolytic enzyme of coagulation and is also necessary for the breakdown of clots, or fibrinolysis.^{[citation needed]}

In DIC, the processes of coagulation and fibrinolysis are dysregulated, and the result is widespread clotting with resultant bleeding. Regardless of the triggering event of DIC, once initiated, the pathophysiology of DIC is similar in all conditions. One critical mediator of DIC is the release of a transmembrane glycoprotein called tissue factor (TF). TF is present on the surface of many cell types (including endothelial cells, macrophages, and monocytes) and is not normally in contact with the general circulation, but is exposed to the circulation after vascular damage. For example, TF is released in response to exposure to cytokines (particularly interleukin 1), tumor necrosis factor, and endotoxin.^[10] This plays a major role in the development of DIC in septic conditions. TF is also abundant in tissues of the lungs, brain, and placenta. This helps to explain why DIC readily develops in patients with extensive trauma. Upon exposure to blood and platelets, TF binds with activated factor VIIa (normally present in trace amounts in the blood), forming the extrinsic tenase complex. This complex further activates factor IX and X to IXa and Xa, respectively, leading to the common coagulation pathway and the subsequent formation of thrombin and fibrin.^[7]

The release of endotoxin is the mechanism by which Gram-negative sepsis provokes DIC. In acute promyelocytic leukemia, treatment causes the destruction of leukemic granulocyte precursors, resulting in the release of large amounts of proteolytic enzymes from their storage granules, causing microvascular damage. Other malignancies may enhance the expression of various oncogenes that result in the release of TF and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), which prevents fibrinolysis.^[11]

Excess circulating thrombin results from the excess activation of the coagulation cascade. The excess thrombin cleaves fibrinogen, which ultimately leaves behind multiple fibrin clots in the circulation. These excess clots trap platelets to become larger clots, which leads to microvascular and macrovascular thrombosis. This lodging of clots in the microcirculation, in the large vessels, and in the organs is what leads to the ischemia, impaired organ perfusion, and end-organ damage that occurs with DIC.^[12]^[13]

Coagulation inhibitors are also consumed in this process. Decreased inhibitor levels will permit more clotting so that a positive feedback loop develops in which increased clotting leads to more clotting. At the same time, thrombocytopenia occurs and this has been attributed to the entrapment and consumption of platelets. Clotting factors are consumed in the development of multiple clots, which contributes to the bleeding seen with DIC.^[12]^[13]

Simultaneously, excess circulating thrombin assists in the conversion of plasminogen to plasmin, resulting in fibrinolysis. The breakdown of clots results in an excess of FDPs, which have powerful anticoagulant properties, contributing to hemorrhage. The excess plasmin also activates the complement and kinin systems. Activation of these systems leads to many of the clinical symptoms that patients experiencing DIC exhibits, such as shock, hypotension, and increased vascular permeability. The acute form of DIC is considered an extreme expression of the intravascular coagulation process with a complete breakdown of the normal homeostatic boundaries. DIC is associated with a poor prognosis and a high mortality rate.^[12]^[13]

There has been a recent challenge however to the basic assumptions and interpretations of the pathophysiology of DIC. A study of sepsis and DIC in animal models has shown that a highly expressed receptor on the surface of hepatocytes, termed the Ashwell-Morell receptor, is responsible for thrombocytopenia in bacteremia and sepsis due to Streptococcus pneumoniae (SPN) and possibly other pathogens. The thrombocytopenia observed in SPN sepsis was not due to increased consumption of coagulation factors such as platelets, but instead was the result of this receptor’s activity, enabling hepatocytes to ingest and rapidly clear platelets from circulation.^[14] By removing prothrombotic components before they participate in the coagulopathy of DIC, the Ashwell-Morell receptor lessens the severity of DIC, reducing thrombosis and tissue necrosis, and promoting survival. The hemorrhage observed in DIC and among some tissues lacking this receptor may therefore be secondary to increased thrombosis with loss of the mechanical vascular barrier.^[12]^[13]

Activation of the intrinsic and extrinsic coagulation pathways causes excess thrombus formation in the blood vessels. Consumption of coagulation factors due to extensive coagulation in turn causes bleeding.^[12]^[13]

Diagnosis[edit]

The diagnosis of DIC is not made on a single laboratory value, but rather the constellation of laboratory markers and a consistent history of an illness known to cause DIC. Laboratory markers consistent with DIC include:^[3]^[7]^[15]

Characteristic history (this is important because severe liver disease can essentially have the same laboratory findings as DIC)
Prolongation of the prothrombin time (PT) and the activated partial thromboplastin time (aPTT) reflect the underlying consumption and impaired synthesis of the coagulation cascade.
Fibrinogen level was initially thought to be useful in the diagnosis of DIC but because it is an acute phase reactant, it will be elevated due to the underlying inflammatory condition. Therefore, a normal (or even elevated) level can occur in over 57% of cases. A low level, however, is more consistent with the consumptive process of DIC.
A rapidly declining platelet count
High levels of fibrin degradation products, including D-dimer, are found owing to the intense fibrinolytic activity stimulated by the presence of fibrin in the circulation.
The peripheral blood smear may show fragmented red blood cells (known as schistocytes) due to shear stress from thrombi. However, this finding is neither sensitive nor specific for DIC

A diagnostic algorithm has been proposed by the International Society of Thrombosis and Haemostasis. This algorithm appears to be 91% sensitive and 97% specific for the diagnosis of overt DIC. A score of 5 or higher is compatible with DIC and it is recommended that the score is repeated daily, while a score below 5 is suggestive but not affirmative for DIC and it is recommended that it is repeated only occasionally:^[15]^[16] It has been recommended that a scoring system be used in the diagnosis and management of DIC in terms of improving outcome.^[17]

Presence of an underlying disorder known to be associated with DIC (no=0, yes=2)
Global coagulation results
- Platelet count (> 100k = 0, < 100k = 1, < 50k = 2)
- Fibrin degradation products such as D-Dimer (no increase = 0, moderate increase = 2, strong increase = 3)
- Prolonged prothrombin time (< 3 sec = 0, > 3 sec = 1, > 6 sec = 2)
- Fibrinogen level (> 1.0g/L = 0; < 1.0g/L = 1^[18])

Treatment[edit]

Treatment of DIC is centered on treating the underlying condition. Transfusions of platelets or fresh frozen plasma can be considered in cases of significant bleeding, or those with a planned invasive procedure. The target goal of such transfusion depends on the clinical situation. Cryoprecipitate can be considered in those with a low fibrinogen level. Treatment of thrombosis with anticoagulants such as heparin is rarely used due to the risk of bleeding.^{[citation needed]}

Recombinant human activated protein C was previously recommended in those with severe sepsis and DIC, but drotrecogin alfa has been shown to confer no benefit and was withdrawn from the market in 2011.^[19]

Recombinant factor VII has been proposed as a «last resort» in those with severe hemorrhage due to obstetric or other causes, but conclusions about its use are still insufficient.^[20]

Prognosis[edit]

Prognosis varies depending on the underlying disorder, and the extent of the intravascular thrombosis (clotting). The prognosis for those with DIC, regardless of cause, is often grim: between 20% and 50% of patients will die.^[21] DIC with sepsis (infection) has a significantly higher rate of death than DIC associated with trauma.^[21]

Epidemiology[edit]

DIC is observed in approximately 1% of academic hospital admissions.^[22] DIC occurs at higher rates in people with bacterial sepsis (83%),^[23] severe trauma (31%),^[24] and cancer (6.8%).^[25]

References[edit]

^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l «Disseminated Intravascular Coagulation | NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov. Retrieved 20 December 2017.
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j «Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) — Hematology and Oncology». Merck Manuals Professional Edition. September 2016. Retrieved 20 December 2017.
^ ^a ^b ^c Levi, M (2007). «Disseminated Intravascular Coagulation». Critical Care Medicine. 35 (9): 2191–2195. doi:10.1097/01.CCM.0000281468.94108.4B. PMID 17855836. S2CID 7158989.
^ ^a ^b ^c ^d ^e Gando, Satoshi; Levi, Marcel; Toh, Cheng-Hock (2 June 2016). «Disseminated intravascular coagulation». Nature Reviews Disease Primers. 2: 16037. doi:10.1038/nrdp.2016.37. PMID 27250996. S2CID 4059451.
^ ^a ^b Robbins, Stanley L.; Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Collins, Tucker (1999). Robbins’ Pathologic Basis of Disease (6 ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 0-7216-7335-X.
^ Davidson’s Principles and Practice of Medicine (19 ed.). Churchill Livingstone. 2002. ISBN 0-443-07036-9.
^ ^a ^b ^c Haematology: Basic Principles and Practice (6 ed.). Elsevier Saunders. 2012. ISBN 978-1437729283.
^ Clark, Michael; Kumar, Parveen J. (1998). Clinical Medicine: A Textbook for Medical Students and Doctors (4 ed.). Philadelphia: W.B. Saunders. ISBN 0-7020-2458-9.
^ «Disseminated Intravascular Coagulation». The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 12 July 2021.
^ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 469-471 ISBN 978-1-4160-2973-1
^ Rak J, Yu JL, Luyendyk J, Mackman N (2006). «Oncogenes, trousseau syndrome, and cancer-related changes in the coagulome of mice and humans». Cancer Res. 66 (22): 10643–6. doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-2350. PMID 17108099.
^ ^a ^b ^c ^d ^e «Disseminated Intravascular Coagulation». National Heart, Lung And Blood Institute. Retrieved 12 July 2021.
^ ^a ^b ^c ^d ^e «Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)». Medscape. Retrieved 12 July 2021.
^ Grewal, PK; Uchiyama, S; Ditto, D; Varki, N; Le, DT; Nizet, V; Marth, JD (June 2008). «The Ashwell receptor mitigates the lethal coagulopathy of sepsis». Nature Medicine. 14 (6): 648–55. doi:10.1038/nm1760. PMC 2853759. PMID 18488037.
^ ^a ^b Levi, M; Toh, C-H; et al. (2009). «Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation». British Journal of Haematology. 145 (5): 24–33. doi:10.1111/j.1365-2141.2009.07600.x. PMID 19222477.
^ Taylor, F; Toh, C-h; et al. (2001). «Towards Definition, Clinical and Laboratory Criteria, and a Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation». Thrombosis and Haemostasis. 86 (5): 1327–30. doi:10.1055/s-0037-1616068. PMID 11816725. S2CID 39696424.
^ Gando, S (2012). «The Utility of a Diagnostic Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation». Critical Care Clinics. 28 (3): 378–88. doi:10.1016/j.ccc.2012.04.004. PMID 22713612.
^ Levi, M.; Toh, C. H.; Thachil, J.; Watson, H. G. (2009). «Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation». British Journal of Haematology. 145 (1): 24–33. doi:10.1111/j.1365-2141.2009.07600.x. PMID 19222477.
^ Armstrong, Drew (October 25, 2011). «Lilly Pulls Xigris Off Markets After Sepsis Drug Fails Study». Bloomberg News. Retrieved June 26, 2020.
^ Franchini, M; Manzato, F; Salvagno GL; et al. (2007). «Potential role of recombinant activated factor VII for the treatment of severe bleeding associated with disseminated intravascular coagulation: a systematic review». Blood Coagul Fibrinolysis. 18 (7): 589–93. doi:10.1097/MBC.0b013e32822d2a3c. PMID 17890943. S2CID 37247533.
^ ^a ^b Becker, Joseph U and Charles R Wira. Disseminated intravascular coagulation Archived 2010-01-30 at the Wayback Machine at eMedicine, 10 September 2009
^ Matsuda, T (Jan–Feb 1996). «Clinical aspects of DIC—disseminated intravascular coagulation». Pol J Pharmacol. 48 (1): 73–5. PMID 9112631.
^ Smith, OP (1997). «Use of protein-C concentrate, heparin, and haemodiafiltration in meningococcus-induced purpura fulminans». Lancet. 350 (9091): 1590–1593. doi:10.1016/s0140-6736(97)06356-3. PMID 9393338. S2CID 38614343.
^ Gando, S (1999). «Disseminated intravascular coagulation and sustained systemic inflammatory response syndrome predict organ dysfunctions after trauma: application of clinical decision analysis». Ann Surg. 229 (1): 121–127. doi:10.1097/00000658-199901000-00016. PMC 1191617. PMID 9923809.
^ Sallah, S (2001). «Disseminated intravascular coagulation in solid tumors: clinical and pathologic study». Thromb. Haemost. 86 (3): 828–833. doi:10.1055/s-0037-1616139. PMID 11583315. S2CID 11667422.

Источник

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

Причины ДВС-синдрома
Патогенез ДВС-синдрома
Классификация ДВС-синдрома
Симптомы ДВС-синдрома
Диагностика ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома
Прогноз и профилактика ДВС-синдрома
Цены на лечение

Общие сведения

ДВС-синдром

Причины ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

ДВС-синдром

Классификация ДВС-синдрома

Симптомы ДВС-синдрома

Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме

Диагностика ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении болезни «ДВС-синдром».

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

Источник