ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ
1. Дайте определение
приспособления:
а)
Переход одного вида ткани в другой
б)
Склероз
+в)
Процессы жизнедеятельности, направленные
на сохранение вида
г)
Уменьшение массы органа
д)
Ложная гипертрофия
2. Дайте определение
компенсации:
а)
Восстановление ткани взамен утраченной
б)
Процессы жизнедеятельности, направленные
на сохранение вида
Увеличение массы
органа
+Индивидуальные
реакции, направленные на восстановление
нарушенной функции
Метаплазия
3. Дайте определение
регенерации:
а)
Переход
одного вида ткани в другой
б)
Увеличение
объема клеток, ткани, органа
в)
Замещение соединительной тканью очага
некроза
+г)
Восстановление структурных элементов
ткани взамен погибших
д)
Уменьшение объема клеток
4. Дайте определение
гипертрофии:
а)Некроз
ткани
б)
Восстановление ткани взамен утраченной
в)
Уменьшение
объема клеток
г)
Замещение соединительной тканью
+д)
Увеличение объема клетокдкани,органа
5. Дайте определение
гиперплазии:
а)
Уменьшение объема клеток, тканей
б)
Разрастание стромы на месте паренхимы
в)
Восстановление ткани взамен утраченной
+г)
Увеличение числа структурных элементов
ткани, клеток
д)
Уменьшение числа структурных элементов
ткани, клеток
6. Дайте определение
атрофии:
а)
Уменьшение жира
б)
Восстановление ткани взамен утраченной
в)
Склероз
+г)
Прижизненное уменьшение размеров
органов, тканей, клеток
д)
Переход одного вида ткани в другой
7. Назовите фазу
развития компенсаторных процессов:
а)
Полнокровия
б)
Нормализации
в)
Затихания
+г)
Истошения
д)
Организации
8. Назовите фазу
развития компенсаторных процессов:
а)
Склероза
+б)
Становления
в)
Начальная
+г)
3акрепления
+д)
Истошения
9. Назовите
компенсаторные процессы:
а)
Воспаление
+б)
Регенерация
+в)
Рабочая гипертрофия
г)
Дистрофия
д)
Опухоль
10. Каков
морфологический субстрат декомпенсации
сердечной деятельности?
а)
Бурая атрофия миокарда
+б)
Жировая дистрофия миокарда
в)
Ожирение сердца
г)
Накопление липофусцина
д)
Метастатическое обызвествление
11. Укажите вид
заживления ран:
+а)
Посредством первичного натяжения
б)
Аутогенное новообразование
в)
Метаплазия
+г)
Посредством вторичного натяжения
д)
Воспаление
12. Укажите виды
патологической регенерации:
+а)
Гипорегенерация
б)
Гипертрофия
в)
Амилоидоз
г)
Гемохроматоз
+д)
Гиперрегенерация
13. Что относится
к патологической регенерации?
а)
Компенсаторная гипертрофия
+
б) Метаплазия
в)
Атрофия
г)
Амилоидоз
д)
Склероз
14. Укажите виды
регенерации:
+а)
Физиологическая
б)
Юношеская
в)
Старческая
+г)
Репаративная
д)
Воспалительная
15. Назовите виды
репаративной регенерации:
+а)
Полная/реституция/
б)
Завершенная
в)
Патологическая
+г)
Неполная/субституция/
д)
Простая
16. Назовите вид
репаративной регенерации:
а)
Физиологическая
б)
Патологическая
в)
Метаплазия
г)
Компенсаторная
+д)
Регенерационная гипертрофия
17. Назовите формы
регенерации:
+а)
Клеточная
б)
Викарная
в)
Атрофия
+г)
Внутриклеточная
д)
Простая
18. Что характерно
для процесса регенерации в сердце при
инфаркте миокарда?
+а)
Образование рубца в области инфаркта
б)
Сужение полостей
в)
Разрастание жировой клетчатки в эпикарде
г)
Формирование порока сердца
+д)
Регенерационная гипертрофия
19. В каких клетках
происходит только внутриклеточная
регенерация?
а)
Гепатоциты
б)
Нефроциты
+в)
Кардиомиоциты
г)
Эпидермис
д)
Эндотелий
20. Укажите пути
осуществления регенерационной
гипертрофии:
а)
Склероз
+б)
Гипертрофия клеток
в)
Атрофия
г)
Дистрофия
21. Укажите путь
осуществления регенерационной гипертрофии
в миокарде:
а)
Разрастание стромы
+б)
Гиперплазия ультраструктур клеток
в)
Разрастание жировой клетчатки в эпикарде
г)
Растяжение полостей
23. В каких клетках
происходит только внутриклеточная
регенерация?
а)
Гепатоциты
б)
Нефроциты
в)
Костные
г)
Эпидермис
+д)
Ганглионарные клетки головного и
спинного мозга
24.
К какому виду регенерации относятся
изменения в сохранившемся миокарде при
инфаркте
миокарда?
а)
Субституция
+б)
Регенерационная гипертрофия
в)
Регенерационная гиперплазия
г)
Смешанная
д)
Метаплазия
25. Назовите виды
регенерации в сердце на месте инфаркта
и в сохранившемся миокарде:
а)
Реституция
б)
Полная
+в)
Субституция
г)
Регенерационная гиперплазия
+д)
Регенерационная гипертрофия
26. Что характерно
для гипертрофии миокарда?
а)
Уменьшение размеров сердца
б)
Увеличение жира под эпикардом
+в)
Увеличение размеров сердца
г)
Резкое полнокровие сосудов
д)
Извитой ход сосудов
27. Что происходит
при истинной гипертрофии органа?
а)
Разрастание жировой ткани
б)
Разрастание стромы
+в)
Увеличение массы паренхимы
г)
Склероз капсулы
д)
Уменьшение объемов органа
28. Укажите признаки
эксцентрической гипертрофии миокарда:
а)
Полости сердца обычных размеров
+б)
Полости сердца расширены
в)
Уменьшение жира в эпикарде
+г)
Жировая дистрофия
д)
Извитой ход сосудов
29. Что такое
реституция?
+а)
Полная регенерация
+б)
Возмешение дефекта тканью,идентичной
погибшей
в)
Замещение дефекта рубцом
г)
Регенерационная гипертрофия
д)
Разрастание стромы
30. Что такое
субституция?
+а)
Неполная регенерация
б)
Возмещение дефекта тканью,идентичной
погибшей
+в)
3амешение дефекта рубцом
г)
Полная регенерация
д)
Бурая атрофия
31. Назовите виды
гипертрофии /гиперплазии/ в зависимости
от механизма возникновения:
+а)
Рабочая
б)
Смешанная
+в)
Нейро-гуморальная
+г)
Викарная
+д)
Гипертрофические разрастания
32. Укажите вид
гипертрофии /гиперплазии/:
+а)
Нейро-гуморальная
б)
Простая
в)
Смешанная
г)
Первичная
д)
Полная
33. Дайте
микроскопические признаки гипертрофии
миокарда:
+а)
Увеличение размеров кардиомиоцитов
б)
Увеличение количества кардиомиоцитов
+в)
Увеличение размеров ядер кардиомиоцитов
+г)
Увеличение количества стромы
д)
Разрастание жировой ткани в строме
34. Что такое
ложная гипертрофия?
а)
Увеличение органа за счет разрастания
паренхимы
+б)
Увеличение органа за счет жировой
клетчатки
в)
Врожденный дефект развития
г)
Гуморальная гипертрофия
35. Что такое
викарная гипертрофия?
+а)
Гипертрофия одного из парных органов
при удалении второго
б)
Гипертрофия органа при усиленной его
работе
в)
Гипертрофия органа при замещении части
его рубцом
г)
Нейро-гуморальная гипертрофия
д)
Гипертрофические
разрастания
36. В каких органах
возможно развитие викарной гипертрофии?
а)
Печень
б)
Гипофиз
в)
Селезенка
+г)
Почка
д)
Сердце
37. Укажите путь
осуществления регенерационной
гипертрофии:
а)
Фагоцитоз
+б)
Гиперплазия ультраструктур
+в)
Гипертрофия клеток
г)
Метаплазия
д)
Склероз
38. Каково состояние
кардиомиоцитов вокруг рубца?
+а)
Регенерационная гипертрофия
б)
Регенерационная гиперплазия
в)
Бурая атрофия
г)
Жировая дистрофия
д)
Некроз
40.
Назовите характерные макроскопические
признаки концентрической гипертрофии
миокарда:
+а)
Увеличение размеров сердца
б)
Расширение полостей
в)
Тигровое сердце
+г)
Размеры полостей не изменены
д)
Увеличение размеров сердца за счет
расширения полостей
41.
Дайте электронномикроскопическую
характеристику гипертрофированных
кардиомиоцитов
в стадии устойчивой компенсации:
+а)
Увеличение числа миофиламентов
+б)
Увеличение количества митохондрий
+в)
Увеличение размеров митохондрий
г)
Появление жировых включений в цитоплазме
д)
Уменьшение размеров ядра
42. Каков состав
включений в цитоплазме кардиомиоцитов
при декомпенсации?
+а)
Жир
б)
Гликоген
в)
Амилоид
г)
Гемосидерин
д)
Миоглобин
43.
Укажите отделы сердца, подвергшиеся
гипертрофии, и вид гипертрофии при
эмфиземе легких:
+а)
Рабочая гипертрофия
б)
Ложная гипертрофия
в)
Викарная гипертрофия
+г)
Правый желудочек
д)
Левый желудочек
44.
Укажите отделы сердца, подвергшиеся
гипертрофии, и вид гипертрофии при
хроническом
гломерулонефрите:
а)
Нейро-гуморальная гипертрофия
+б)
Рабочая
в)
Правое предсердие
г)
Правый желудочек
+д)
Левый желудочек
45.
Укажите отделы сердца, подвергшиеся
гипертрофии, и назовите вид гипертрофии
при аортальном
пороке сердца:
а)
Гипертрофические разрастания
+б)
Рабочая
+в)
Левый желудочек
г)
Левое предсердие
д)
Правый желудочек
46.
Назовите вид гиперплазии в зависимости
от механизма развития при железистой
гиперплазии
эндометрия:
а)
Рабочая
б)
Гипертрофические разрастания
+в)
Нейрогуморальная
г)
Викарная
д)
Смешанная
47. Укажите признаки
железистой гиперплазии эндометрия:
+а)
Эндометрий утолщен
б)
Эндометрий истончен
+в)
Железы извитой формы
г)
Железы кистозно растянуты
+д)
Гиперплазия клеток стромы
48.
Какие изменения в сердце обнаружены на
вскрытии у больного ревматическим
пороком, умершего
от сердечной недостаточности?
а)
Концентрическая гипертрофия сердца
+б)
Эксцентрическая гипертрофия сердца
в)
Волосатое сердце
+г)
Жировая дистрофия миокарда
д)
Ожирение сердца
49. Какой орган
подвергается компенсаторной гипертрофии
при аденоме предстательной железы?
а)
Почка
б)
Мочеточник
в)
Яички
+г)
Мочевой пузырь
д)
Уретра
50. Назовите
процессы организации:
а)
Амилоидоз
б)
Дистрофия
+в)
Инкапсуляция
+г)
Образование рубца
д)
Метаплазия
51. Наиболее частая
локализация рубца в миокарде:
а)
Правый желудочек
+б)
Левый желудочек
в)
Правое предсердие
г)
Левое предсердие
+д)
Межжелудочковая перегородка
52. Назовите
морфогенетические фазы регенерации:
а)
Становление
+б)
Пролиферация
+в)
Дифференцировка
г)
Закрепление
д)
Истощение
53. В какие ткани
может превращаться соединительная
ткань?
а)
Печеночную
б)
Почечную
+в)
Хрящевую
+г)
Костную
д)
Нервную
54. Назовите вид
эпителия бронхов, образующегося при
его метаплазии:
а)
Мерцательный
б)
Железистый
в)
Цилиндрический
+г)
Многослойный плоский
д)
Переходный
55. На фоне какого
процесса в бронхах появляется метаплазия
эпителия?
+а)
Хронический бронхит
б)
Опухоли
в)
Травмы
г)
Некроз
д)
Кисты
56. Какой
патологический процесс часто возникает
на фоне метаплазии эпителия?
а)
Воспаление
б)
Некроз
+в)
Рак
г)
Амилоидоз
д)
Дистрофия
57. Назовите
процессы организации:
+а)
3аживление ран
б)
Гнойное расплавление
+в)
3амещение участка омертвления
соединительной тканью
+г)
3амешение тромботических масс
соединительной тканью
+д)
Инкапсуляиия
58. Укажите виды
местной атрофии:
+а)
Дисфункциональная
+б)
От недостаточности кровоснабжения
+в)
От давления
г)
Онкологическая
+д)
Под воздействием физических и химических
факторов
59. Синоним общей
атрофии:
а)
Ожирение
+б)
Кахексия
в)
Бурая атрофия
г)
Некроз
д)
Карликовость
60.
Название атрофического процесса в
головном мозге при затруднении оттока
цереброспинальной
жидкости:
а)
Менингит
б)
Энцефалит
+в)
Гидроцефалия
г)
Отек
д)
Набухание
61. Укажите вид
атрофии в зависимости от распространенности:
+а)
Общая
б)
Полная
в)
Частичная
г)
Сложная
+д)
Местная
62. Укажите вид
местной атрофии:
а)
Полная
б)
Алиментарная
+в)
От недостаточности кровоснабжения
г)
Частичная
д)
Минимальная
63. Назовите пример
дисфункциональной атрофии:
+а)
Атрофия мышц при переломе костей
б)
Бурая атрофия миокарда
+в)
Атрофия зрительного нерва после удаления
глаза
г)
Атрофия мышц при гибели мотонейронов
д)
Атрофия коры головного мозга при
атеросклерозе
64. Признаки бурой
атрофии миокарда:
а)
Расширение полостей
+б)
Скопление липофусцина в клетках
в)
Сужение полостей
+г)
Извитой ход сосудов
+д)
Уменыпение массы сердца
65.
Как называется атрофический процесс в
почках, возникающий при затруднении
оттока мочи?
а)
Гидроцефалия
б)
Сморщенная почка
+в)
Гидронефроз
г)
Пиелонефрит
д)
Гломерулонефрит
66. К какому виду
атрофии можно отнести гидронефроз?
+а)
Местная
б)
Общая
в)
Дисфункциональная
г)
Нейротическая
+г) От
давления
67. Что характерно
для бурой атрофии печени?
а)
Деформация
б)
Ожирение
+в)
Липофусцин в гепатоцитах
+г)
3аостренный передний край
+д)
Уменьшение размеров
68. Назовите
органы, в которых развивается викарная
гипертрофия:
+а)
Почки
+б)
Надпочечники
в)
Печень
г)
Сердце
д)
Головной мозг
69. Назовите
органы, в которых возникает бурая
атрофия:
+а)
Сердце
+б)
Скелетная мускулатура
в)
Почки
г)
Желудок
д)
Легкие
70.
Назовите органы, подвергающиеся атрофии
в условиях длительного применения
преднизолона:
а)
Яички
б)
Яичники
в)
Почки
+г)
Надпочечники
д)
Предстательная железа
71. Назовите орган,
подвергающийся атрофии в условиях
длительного применения инсулина:
а)
Сердце
б)
Селезенка
в)
Яички
+г)
Островки поджелудочной железы
д)
Фундальные железы
72. Какой орган
подвергается атрофии при закрытии
просвета мочеточника камнем?
а)
Мочевой пузырь
б)
Предстательная железа
+в)
Почка
г)
Надпочечник
д)
Уретра
73. Укажите причину
развития гидронефроза:
+а)
3акрытие просвета мочеточника камнем
+б)
Опухоль мочеточника
+ в)
Врожденная стриктура мочеточника
г)
Амилоидоз почки
д)
Пиелонефрит
74. Назовите
признаки, характерные для гидронефроза:
+а)
Расширение лоханки и чашечек
+б)
Увеличение размеров почки
в)
Уменьшение размеров почки
+г)
Истончение слоев почки
+д)
Склероз ткани почки
75. Какой процесс
и в каких органах можно найти на вскрытии
больного, умершего от кахексии?
+а)
Бурая атрофия сердца
б)
Бурая индурация легких
в)
Саговая селезенка
+г)
Бурая атрофия печени
д)
Мускатная печень
76. Какой вид
атрофии разовьется в мышцах конечностей
при постепенном закрытии просвета
бедренной артерии атеросклеротической
бляшкой?
+а)
Атрофия от недостаточности кровоснабжения
б)
Дисфункциональная
в)
От бездействия
г)
От снижения нагрузки
д)
Невротическая
77. Укажите размеры
и охарактеризуйте функцию почек при
гидронефрозе:
+а)
Увеличены размеры
б)
Функция увеличена
в)
Размеры уменьшены
г)
Функция не изменена
+д)
Функция снижена
78. Перечислите
макроскопические признаки бурой атрофии
печени:
а)
Размеры увеличены
б)
Передний край закруглен
+в)
Передний край заострен
+г)
Размеры уменьшены
д)
Размеры не изменены
79.
Назовите электронномикроскопические
признаки гипертрофированных кардиомиоцитов
в
стадии декомпенсации:
+а)
Увеличение числа миофиламентов
+б)
Увеличение количества митохондрий
+в)
Увеличение размеров митохондрий
+г)
Распад митохондрий и появление жировых
включений в цитоплазме
д)
Уменьшение размеров ядра
80. При каком
нарушении жирового обмена развивается
общая атрофия?
а)
Ожирение
+б)
Истощение
в)
Гемохроматоз
г)
Жировая дистрофия миокарда
д)
Липодистрофия
81. Какой пигмент
обеспечивает окраску тканей при бурой
атрофии?
а)
Гемосидерин
б)
Гемахроматин
в)
Гемомеланин
+г)
Липофусцин
д)
Липохромы
82. В каких тканях
часто встречается метаплазия?
а)
Нервная
б)
Почечная
+в)
Эпителиальная
+г)
Соединительная
+д)
Кроветворная
83. Дайте определение
компенсации:
а)
Восстановление ткани взамен утраченной
б)
Переход одного вида ткани в другой
в)
Увеличение массы органа
г)
Склероз органа
+д)
Частное проявление приспособления для
коррекции нарушенной функции
84. Назовите
регуляторные механизмы регенерации:
+а)
Гуморальные
+б)
Иммунологические
+в)
Нервные
+г)
Функциональные
д)
Физиологические
85. Укажите виды
регенерации:
+а)
Физиологическая
+б)
Патологическая
+в)
Репаративная
г)
Общая
д)
Местная
86. Что такое
репаративная регенерация?
а)
Обновление структурных элементов ткани
в процессе их жизнедеятельности
б)
Обновление молекулярного состава всех
компонентов тела
+в)
Восстановительная регенерация при
повреждении клеток и тканей
г)
Извращенная регенерация
д)
Избыточное
образование регенерирующей ткани
87. Назовите путь
регенерации мелких сосудов:
+а)
Почкование
б)
Ветвление
в)
Деление
+г)
Аутогенное новообразование
д)
Гетерогенное новообразование
88. Назовите
компоненты грануляционной ткани:
+
а) Новообразованные мелкие сосуды
+б)
Молодые мезенхимальные клетки
+в)
Фибробласты
г)
Гиалин
+д)
Гематогенные клетки
89. Что такое
грануляционная ткань?
+а)
Молодая, богатая клетками и тонкостенными
сосудами соединительная ткань
б)
Ткань, богатая гранулами пигмента
в)
Незрелая жировая ткань
г)
Островки кроветворной ткани
д)
Грубоволокнистая рубцовая ткань
90. Из каких стадий
обычно складывается регенерация
соединительной ткани?
+а)
Образование грануляционной ткани
+б)
Пролиферация молодых мезенхимальных
элементов и образование микрососудов
+в)
Созревание грануляционной ткани
+г)
Образование грубоволокнистой рубцовой
ткани
д)
Образование жировой клетчатки
91. Что такое
келоид?
+а)
Избыточное образование коллагеновых
волокон с последующим гиалинозом
б)
Накопление в рубце жировых включений
в)
Появление в рубце хрящевой ткани
г)
Резко выраженный отек ткани
д)
Недостаточное образование коллагеновых
волокон
92. Приведите
примеры нейро-гуморалыюй гипертрофии
/гиперплазии/:
+а)
Железистая гиперплазия эндометрия
+б)
Гинекомастия
+в)
Акромегалия
г)
Гидронефроз
д)
Гидроцефалия
93. Приведите
примеры гипертрофических разрастаний:
+а)
Полипы
+б)
Остроконечные кондиломы
+в)
Слоновость при нарушении лимфообращения
г)
Папилломы
д)
Липома
Патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением размера, объема и веса целого органа или его отдельных участков с постепенным прекращением функционирования, называется атрофией.
Это заболевание может поражать различные органы и ткани, в частности, мышцы, головной мозг, конечности, сетчатку глаза, кожу. Атрофия может развиться в результате заболеваний, а также как часть естественного процесса старения человека. В связи с этим выделяют старческую и патологическую атрофию.
Симптомы
В зависимости от характера поражения, локализации, степени выраженности и распространенности, проявляются различные симптомы заболевания. Так, для общей мышечной атрофии характерна худоба, потеря мышечной массы, изможденность. Прогрессирование этой патологии приводит к атрофии клеток мозга и внутренних органов.
При атрофии сетчатки глаза наблюдается потеря четкости зрения, а также возможности различать цвета. По мере ухудшения зрения у больного появляются оптические иллюзии и развивается полная слепота. Атрофия кожи характеризуется потерей эластичности, истончением и сухостью.
Причины
Атрофия — это приобретенный процесс, при котором происходит усыхание тканей и органов.
Для общей атрофии провоцирующими факторами являются:
- онкологические заболевания;
- недостаток питательных веществ;
- поражения гипоталамуса;
- инфекционные заболевания, которые протекают на протяжении длительного времени;
- эндокринные нарушения.
К причинам местной атрофии относятся:
- радиационное облучение;
- давление на орган или его часть;
- нагрузки на мышцы, ограничение двигательной активности;
- тяжелая интоксикация организма на фоне серьезных инфекций;
- продолжительный прием гормональных препаратов;
- иннервация;
- нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений артерий и вен;
- наследственность;
- дисгормональные нарушения.
Диагностика
В каждом конкретном случае диагностические мероприятия различаются. На начальном этапе при любом типе атрофии лечащий врач назначает физикальное обследование, включающее сбор анамнеза, пальпацию, визуальный осмотр и прочие процедуры. Во всех случаях необходимо проведение лабораторного исследования. Последующая диагностика отличается. Например, для выявления атрофии органа выполняют УЗ-диагностику, МРТ или КТ, рентгенографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию и прочие процедуры. Основной диагностикой атрофии мышц является биопсия и электромиография. Лабораторная диагностика состоит из оценки определенных показателей в биохимическом и общем анализе крови.
Лечение
Начинать лечение необходимо с устранения основного заболевания, которое спровоцировало появление атрофического процесса. В случае, если склеротические поражения и атрофия не сильно запущены, возможно полностью или частично восстановить функции и структуры пораженного органа или его части. Однако глубокие атрофические поражения не поддаются лечению и коррекции.
На особенности лечения влияют тяжесть, форма, длительность заболевания, а также возраст пациента и индивидуальная переносимость медицинских препаратов. В каждом случае врач подбирает методы лечения индивидуально. Как правило, назначается длительное медикаментозное, физиотерапевтическое и симптоматическое лечение. Курс лечения не должен прерываться, и его необходимо регулярно повторять с учетом рекомендаций лечащего врача.
Профилактика
Для профилактики важно своевременное лечение внутренних заболеваний, провоцирующих развитие атрофического процесса.
- О нас
- Словарь антонимов
- Словарь паронимов
- Словарь ударений
- Словарь морфологии
- Словари
- Регистрация
- Вход
Введите слово и нажмите «Найти синонимы».
: — ослабление — упадок — утрата — инволюция — отмирание — амиотрофия — омертвление — притупление…
Можно найти больше синонимов, нажимая на слова.
-
один
-
два
-
три
-
четыре
-
пять
5 (1)
| № | Синоним | Рейтинг |
|---|---|---|
| 1 | ослабление[66]00 | 0 |
| 2 | упадок[34]00 | 0 |
| 3 | утрата[27]00 | 0 |
| 4 | инволюция[6]00 | 0 |
| 5 | отмирание[6]00 | 0 |
| 6 | амиотрофия[1]00 | 0 |
| 7 | омертвление[5]00 | 0 |
| 8 | притупление[11]00 | 0 |
| 9 | гемиатрофия[2]00 | 0 |
| 10 | исхудание[11]00 | 0 |
| 11 | омертвение[8]00 | 0 |
Помогите найти больше синонимов к слову «атрофия»
Добавить синоним
Частое повторение одинаковых слов (тавтология) делает речь скучной и однообразной. Спасти положение могут синонимы. Это слова, близкие по смыслу, но разные по звучанию. Используйте их, и ваши тексты станут ярче.
Если вам нужно подобрать синонимы к слову «атрофия», вы попали по адресу. Мы постарались собрать все близкие по значению слова и словосочетания на этой странице и сделать доступными для использования. В русском языке в качестве синонимов к слову чаще всего используются: ослабление, упадок, утрата. Всего в словаре 11 синонимов.
Слово «атрофия» имеет как синонимы, так и антонимы. Они диаметрально противоположны по значению, но относятся к той же лексической группе и выполняют похожие функции в предложении. Антонимы к слову: регенерация, восстановление, возрождение. Всего в словаре 5 антонима.
Если вы часто ищите, чем заменить слово, добавьте synonyms.su в закладки. Это поможет сэкономить время и силы, избежать нелепых ошибок.
Рейтинг слова «атрофия» :
00
Страница обновлена: 27.07.2019
Другие слова на букву а
Синонимы к словам и словосочетаниям на букву:
- Средняя частота слова «атрофия» 61. Количество букв: 7.
- Искалась форма слова «атрофия»
- Поиск «атрофия» занял 0.006 сек.
- Добавьте synonyms.su в закладки ( нажав
Ctrl+D), чтобы найти Синонимы.
Добавление синонимов
обновить
Добавить
Вверх ↑
Обновлено: 02.05.2023
ПРИЧИНОЙ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ КРАЙНЕ РЕДКО БЫВАЮТ:
СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
дифтерии
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ПРИОБРЕТАЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЧЕРЕЗ:
6 мес.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ КРУПОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
язык
ВИД КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
альтеративный
ТВЕРДАЯ ФЛЕГМОНА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
наличием геморрагического воспаления
наличием катарального воспаления
+гнойным расплавлением некротизированнох тканей
отсутствием гнойного расплавления некротизированных тканей
отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани
ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
ИНИЦИАЛЬНОЙ ФАЗОЙ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:
ЭКССУДАТ, СОДЕРЖАЩИЙ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ФИБРИНА:
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ПРИ ХРОНИЗАЦИИ АБСЦЕССА В ЕГО СТЕНКЕ ФОРМИРУЕТСЯ:
ткань органа, пропитанная лейкоцитами
некроз, пропитанный лейкоцитами
ОСНОВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА:
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
очаговое гнойное воспаление
гнойное воспаление кожи
гнойное воспаление подкожной клетчатки
гнойное воспаление мышечной ткани
ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
КЛЕТКА, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩАЯ ФАГОЦИТОЗ:
сферофаг
ВЫДЕЛИТЕ ФАЗУ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ:
регенерация
КАТАР – ЭТО:
воспаление серозных оболочек
наложение нитей фибрина
+воспаление слизистых оболочек
повреждение слизистых оболочек
СИНОНИМ ГНИЛОСТНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ВОСПАЛЕНИЯ:
СКОПЛЕНИЕ ГНОЯ В ПОЛОСТИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ:
фурункул
ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
наличие слизи в экссудате
скопление эритроцитов в экссудате
+образование плёнки на воспалённой поверхности
стекание экссудата с воспалённой поверхности
формирование «панциря» на воспаленной поверхности
ИСХОД ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА:
ХАРАКТЕРНАЯ ОСОБЕННОСТЬ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
может быть дифтеритическим
в состав экссудата всегда входит фибрин
+возникает только на слизистых оболочках
часто сопровождается образованием свищей
в исходе всегда развивается склероз
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
НАЗОВИТЕ ОБОЛОЧКУ АБСЦЕССА:
КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ НА:
+слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием
слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием
роговой оболочке глаза
слизистых оболочках, покрытых переходным эпителием
ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ПРИ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОИСХОДИТ:
артериальная и венозная гиперемия
повышение сосудистой проницаемости
миграция клеток крови
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ВОСПАЛЕНИ:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД СЕРОЗНОГО ЭКССУДАТА:
переход в гнойный
склероз
ФЛЕГМОНА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
наличием катарального воспаления
наличием фибринозного воспаления
отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани
наличием пиогенной мембраны
+наличием разлитого гнойного воспаления
ХАРАКТЕРНЫЙ ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА:
ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КАТАРА:
ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ПРИОБРЕТАЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЧЕРЕЗ:
120 дней
ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА:
+дифтеритическое
ВИД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ангиома
ОБРАЗОВАНИЕ СВИЩЕЙ ЧАЩЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
гранулематозном
ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
ОСЛОЖНЕНИЕ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+выделением и стеканием экссудата
образованием язв и эрозий
ВИД КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ФОРМА ВОСПАЛЕНИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНО РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК:
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
ВИД ЭКССУДАТА, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ГНОЙНЫЙ ЭКССУДАТ МАКРОСКОПИЧЕСКИ ВЫГЛЯДИТ КАК ЖИДКОСТЬ:
ПРИ ДИФТЕРИИ В ТРАХЕЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ:
«ПАНЦИРНОЕ» СЕРДЦЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ В ПЕРИКАРДЕ:
выпадении масс фибрина
наложении гнойного экссудата
+организации и петрификации фибринозного экссудата
образовании фиброзных спаек
ФАЗА ЭКССУДАЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+миграцией клеток крови
некрозом
СКОПЛЕНИЕ ГНОЯ В ПОЛОСТЯХ ТЕЛА — ЭТО:
карбункул
ЧАСТЫЙ ИСХОД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
РАЗНОВИДНОСТЬ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕБНЫХ МИНДАЛИНАХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ:
ПРЕДРАКОВОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ КАТАРЕ:
ОЧАГОВОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С РАСПЛАВЛЕНИЕМ ТКАНИ И ФОРМИРОВАНИЕМ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ:
ИСХОД СЕРОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ЭКССУДАТ, СОДЕРЖАЩИЙ МАЛО ЛЕЙКОЦИТОВ И МНОГО ЖИДКОСТИ:
ФОРМА КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
В ГНОЙНОМ ЭКССУДАТЕ ПРЕОБЛАДАЮТ:
слущенные клетки эпителия
ФЛЕГМОНА ОТНОСИТСЯ К СЛЕДУЮЩЕМУ ВИДУ ВОСПАЛЕНИЯ:
патологическая жидкость, содержащая белок
воспалительная жидкость с добавлением эритроцитов
любая патологическая жидкость
ПРОЦЕСС, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙ МИГРАЦИЮ КЛЕТОК КРОВИ ПРИ ЭКССУДАЦИИ:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ОСТРОГО АБСЦЕССА:
переход в хронический
+опорожнение, спадение стенок и рубцевание
сгущение гноя и петрификация
сгущение гноя и организация
опорожнение и образование кисты
РАЗНОВИДНОСТЬ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩЕГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
склероз и деформация
организация и петрификация
+рассасывание и регенерация
изъязвление и перфорация
ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
серозное
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
+склероз
ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЕТ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ:
ГРАНУЛЕМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЗАБОЛЕВАНИИ:
В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЛИФЕРИРУЮТ:
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ ВОЗНИКАЕТ В:
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ БЛЕДНОЙ СПИРОХЕТЫ (ТРЕПОНЕМЫ):
гематоксилином и эозином
ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЫЧНО ВОЗНИКАЕТ ВОСПАЛЕНИЕ:
В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ:
ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:
бурсита
ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНО:
преобладание экссудативной тканевой реакции
+преобладание продуктивной тканевой реакции
полиэтиологичность заболевания
ТЕРМИН «ПРОЛИФЕРАЦИЯ» ОЗНАЧАЕТ:
ТИП ГРАНУЛЕМЫ, ВЫДЕЛЯЕМЫЙ ПО КЛЕТОЧНОМУ СОСТАВУ:
острая
ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
с образованием отростков
с образованием выростов
ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО МЕЖУТОЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ГРАНУЛЕМА – ЭТО ОЧАГ:
скопления лимфоидных клеток
+скопления клеток, способных к фагоцитозу
НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ТЕЧЕНИЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ ВОЗНИКАЕТ В:
КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМ ПО ЭТИОЛОГИИ:
ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
преобладание экссудативной тканевой реакции
выраженность фазы альтерации
ОКРАСКОЙ ПО ЦИЛЬ-НИЛЬСЕНУ ВЫЯВЛЯЕТСЯ:
ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:
ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ ОБЫЧНО ВОЗНИКАЕТ:
специфическое продуктивное воспаление
+неспецифическое продуктивное воспаление
ПРИ ПРОДУКТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЕТ:
ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
скопление нейтрофильных лейкоцитов
скопление слизи в экссудате
+ограниченная продуктивная воспалительная реакция
образование фибринозной плёнки
образование плотной капсулы
МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
серозное
ВИД ГРАНУЛЕМЫ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ:
+гигантоклеточная
ВИД ГРАНУЛЕМЫ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ:
ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
СИНОНИМ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ:
лепрома
ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
тучные клетки
ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ГРАНУЛЕМЫ:
ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
+размножением клеток в зоне воспаления
К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ:
с образованием наростов
с образованием аденом
+с образованием полипов
с образованием выростов
с образованием папиллом
К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ:
ИНФЕКЦИОННАЯ ГРАНУЛЕМА ПРИ ЛЕПРЕ НАЗЫВАЕТСЯ:
тератома
ГРАНУЛЕМА СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
ИБС
ИСХОД ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ:
+склероз
ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОЛИПОВ:
слизистые оболочки аногенитальной области
+слизистые оболочки полости носа
повсеместно
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ПРЕДСТАВЛЕНА НЕКРОЗОМ:
ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА:
гематоксилин и эозин
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО ВНЕДРЕНИЕМ:
К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ:
серозное
ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ:
верно 2,3
ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИ:
ВЫДЕЛИТЕ ИНФЕКЦИОННУЮ ГРАНУЛЕМУ:
вокруг инородного тела
ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ:
+слизистые оболочки аногенитальной области
слизистые оболочки бронхов
слизистые оболочки полости носа
ТЕРМИН «ПРОЛИФЕРАЦИЯ» ОЗНАЧАЕТ:
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
вокруг шовного материала
АВТОР ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА ВЫЯВЛЕНИЯ БЛЕДНОЙ СПИРОХЕТЫ:
Гизон
РАЗНОВИДНОСТЬ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
межуточное
В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ:
+склероз
4. Компенсация и приспособление
ПРИСПОСОБЛЕНИЕМ (АДАПТАЦИЕЙ) НАЗЫВАЕТСЯ:
реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции
процесс жизнедеятельности, направленный на сохранение вида
переход одного вида ткани в другой
+увеличение количества клеток
разрастание соединительной ткани
разрастание жировой ткани
уменьшение размеров органа
уменьшение числа органелл клеток
ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ В ОРГАНАХ:
К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ:
+замещение участка некроза соединительной тканью
ПИГМЕНТ, КОТОРЫЙ НАКАПЛИВАЕТСЯ ПРИ АЛИМЕНТАРНОМ ИСТОЩЕНИИ:
НАИБОЛЕЕ ЯРКИМ ПРИМЕРОМ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРТРОФИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
+гипертрофия сердца при пороках клапанов
гипертрофия беременной матки
гипертрофия молочных желёз при лактации
железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
восстановление ткани взамен утраченной
+переход одного вида ткани в другой
увеличение массы органа
процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушенной функции
ПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ – ЭТО:
переход одного вида ткани в другой
увеличение объема клеток, тканей, органов
уменьшение объема клеток, тканей, органов
+восстановление структурных элементов ткани взамен погибших
замещение соединительной тканью
ОСНОВНОЙ КОМПОНЕНТ СОЗРЕВАЮЩЕЙ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ:
ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ СТРУКТУР – ЭТО:
ВИД МЕСТНОЙ АТРОФИИ:
+от недостаточности кровоснабжения
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ ВЗАМЕН ПОГИБШИХ – ЭТО:
ПРИСПОСОБЛЕНИЕМ (АДАПТАЦИЕЙ) НАЗЫВАЕТСЯ:
индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции
+процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
восстановление ткани взамен утраченной
переход одного вида ткани в другой
увеличение массы органов
ФОРМА ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ:
К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ:
ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ:
ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ КОСТНОМ ПЕРЕЛОМЕ ПРОИСХОДИТ ОБРАЗОВАНИЕ:
+первичного костного сращения
нерегулируемое размножение клеток
+увеличение объёма клеток, тканей, органов
уменьшение объёма клеток, тканей, органов
переход одного вида ткани в другой
замещение соединительной тканью
РЕПАРАТИВНУЮ РЕГЕНЕРАЦИЮ ХАРАКТЕРИЗУЕТ:
возникновение рубца на месте кожной раны
обновление клеточных элементов крови
регенерационная гипертрофия миокарда
нет верного ответа
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ – ЭТО:
ДЛЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ ХАРАКТЕРНО:
уменьшение размеров сердца
+утолщение стенки желудочков
миогенная дилятация полостей
дряблая консистенция миокарда
жировая дистрофия миоцитов
К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ:
ФОРМА ОБЩЕЙ АТРОФИИ:
атрофия от недостаточности кровоснабжения
атрофия, вызванная давлением
ПРИ КОМПЕНСИРОВАННОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА НАБЛЮДАЕТСЯ:
миогенная дилатация полостей
+тоногенная дилатация полостей
жировая дистрофия миокарда
ВИД ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:
МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВОЗМОЖНА В ТКАНЬ:
К МЕСТНОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
+от недостаточности кровоснабжения
СИНОНИМ ОБЩЕЙ АТРОФИИ:
аплазия
ВЫДЕЛИТЕ ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН:
+заживление под струпом
все перечисленное
ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ – ЭТО:
волокнистая соединительная ткань
+молодая соединительная ткань
зрелая соединительная ткань
бедная сосудами ткань
бедная клетками ткань
КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ОДНОЙ ПОЧКИ, В ДРУГОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ:
УКАЖИТЕ УРОВНИ, НА КОТОРЫХ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ РЕГЕНЕРАТОРНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ:
К РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
ответная
ВИД ГИПЕРТРОФИИ ПРИ ПОРОКЕ СЕРДЦА:
субкомпенсаторная
БУРАЯ АТРОФИЯ ПРИ КАХЕКСИИ ТИПИЧНА ДЛЯ:
почек
ПРИ НАРУШЕНИИ ОТТОКА ЛИКВОРА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ РАЗВИВАЕТСЯ:
отек и набухание
энцефалит
НА ФОНЕ МЕТАПЛАЗИИ ЭПИТЕЛИЯ В БРОНХАХ РАЗВИВАЕТСЯ:
ВРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧАГ НАЗЫВАЕТСЯ:
ВЫРАЖЕННЫЙ СКЛЕРОЗ ОРГАНА С ЕГО ПЕРЕСТРОЙКОЙ И ДЕФОРМАЦИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ:
переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид
замещение участка некроза или тромба соединительной тканью
прижизненное уменьшение объема клеток, сопровождающееся снижением или прекращением их функции
увеличение объема клетки за счет размножения клеток или увеличения размеров внутриклеточных структур
+нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники
ВИД ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН:
К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
+атрофия половых желез в пожилом возрасте
атрофия от давления
атрофия от бездействия
атрофия от дисфункции
ПРИЧИНА МЕСТНОЙ АТРОФИИ:
дисфункциональная (от бездействия)
от недостаточности кровоснабжения
под воздействием физических и химических факторов
индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции
+процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
восстановление ткани взамен утраченной
переход одного вида ткани в другой
увеличение массы органов
+прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов
увеличение объемов органов за счет разрастания стромы
врожденное уменьшение объема клеток, тканей, органов
переход одной ткани в другую
возмещение ткани взамен утраченной
органная
ПРИ АТРОФИИ ОТ ДАВЛЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ:
трихофития
СИНОНИМ «СУБСТИТУЦИЯ» — ЭТО:
заживление ран под струпом
К ОРГАНИЗАЦИИ ОТНОСИТСЯ:
восстановление ткани взамен утраченной
+увеличение объема ткани, клеток, органов
уменьшение объема клеток, ткани, органа
переход от одного вида ткани в другой
замещение соединительной тканью
ВЫБЕРИТЕ ВИД ГИПЕРТРОФИИ:
К ОБЩЕЙ АТРОФИИ ОТНОСИТСЯ:
атрофия от давления
атрофия от бездействия
МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ РАЗВИВАЕТСЯ НА ФОНЕ:
ОБРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА – ЭТО:
НАРУШЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК С ПОЯВЛЕНИЕМ КЛЕТОЧНОЙ АТИПИИ – ЭТО:
Серозно-гнойное воспаление. Продуктивное воспаление
Серозно-гнойное воспаление. Продуктивное воспаление
Серозно-гнойное воспаление характеризуется значительной примесью к серозному экссудату нейтрофильных гранулоцитов. Возникает оно в результате присоединения инфекции.
Серозно-фибринозное воспаление отличается тем, что экссудат содержит большое количество белка, преимущественно фибриногена, и свертывается с выпадением фибрина (на свободных поверхностях в виде пленки). Кроме инфекционных причин, такое воспаление нередко возникает при некоторых отравлениях (сулема) и интоксикациях (уремия).
Гнойное воспаление, являясь разновидностью экссудативного, отличается тем, что экссудат состоит из нейтрофильных гранулоцитов, подвергающихся распаду, а также альбуминов, глобулинов и некоторого количества продуктов распада местной ткани. В большинстве случаев оно вызывается гноеродными бактериями. Гнойное воспаление бывает ограниченным (местное нагноение с превращением в абсцесс) и диффузным, инфильтрирующим ткани (с превращением в флегмону). Иногда оно принимает хроническое течение и сопровождается образованием отдаленных очагов нагноения по типу септикопиемии.
На судебно-медицинском материале встречается нечасто из-за раннего наступления смерти.
Продуктивное воспаление имеет более длительное течение и характеризуется преобладанием местных тканевых элементов, разрастанием ткани; альтератпвные и экссудатпвные явления бывают выражены слабее. Если при экссудативном воспалении инфильтрат преимущественно состоит из иейтрофильных гранулоцнтов (лимфоциты и моноциты появляются лишь со временем и в меньшем числе), то при продуктивном воспалении преобладают лимфоциты и моноциты. Экссудативное воспаление при хроническом течении может переходить в пролиферативную форму.
При судебно-медицинской экспертизе трупа пролиферативное воспаление чаще встречается в виде интерстициальной формы в случаях скоропостижной смерти (миокардиты у взрослых и детей, пневмонии).
Комплекс сосудисто-тканевых реакций, которые развиваются в очаге повреждения без участия инфекции, называют асептическим воспалением. Эти реакции связаны с преобразованием очага повреждения и раньше выявляются в перифокальной от него зоне. Микроскопически воспаление характеризуется экссудативно-пролиферативным (серозная, реже серозно-гнойная формы) процессом, имеет острое, подострое и хроническое течение.
Острая форма сопровождается выраженной экссудацией и отеком ткани. На этом фоне начинается пролиферация клеток адвентициального и лимфоидного типа, макрофагов и иногда плазматических клеток. Эти изменения охватывают очаг довольно широким поясом и постепенно замещают более раннюю лейкоцитарную реакцию. В ходе асептического воспаления усиливаются процессы дезинтеграции, элиминации и резорбции в самом очаге, что способствует наиболее полной ликвидации продуктов распада и заживлению очага.
Каждая форма воспаления сопровождается местными изменениями обмена, что выявляется гистохимическими реакциями, в частности на ферментативную активность клеточных элементов. Вопрос этот находится в стадии изучения. Сведения имеются в отношении ран. В них схематично выделяют две зоны изменений ферментативной активности: центральную (ближайшую к повреждению) и периферическую.
В центральной зоне уже к концу первого часа отмечают резкое снижение активности аминопептидазы, кислой и щелочной фосфатаз, неспецифической эстеразы, аденозинтрифосфатазы, моноаминооксидазы. В периферической зоне активность этих ферментов вначале возрастает, а затем через различные сроки понижается до исходного уровня. Доказано, что раньше всего максимальное повышение активности наблюдают со стороны аминопептидазы и моноаминооксидазы (ко 2-му часу). Изменение активности окислительно-восстановительных ферментов (СДГ, ЛДГ и др.) наступает позже (около 6— 8 ч) и выражено не столь отчетливо.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Воспаление
II. Клинико-морфологические проявления экссудативного воспаления.
1. Серозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с серозным воспалением.
2. Фибринозное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с фибринозным воспалением.
3. Гнойное воспаление, причины, локализация, разновидности, морфологические признаки. Болезни с гнойным воспалением.
4. Геморрагическое воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с геморрагическим воспалением.
5. Катаральное воспаление, причины, локализация, варианты, морфологические признаки. Болезни с катаральным воспалением.
III. Клинико-морфологические проявления продуктивного воспаления.
1. Межуточное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Болезни с межуточным воспалением.
2. Гранулематозное воспаление, причины, локализация, морфологические признаки. Гранулематозные болезни, понятие.
3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, локализация, морфологические признаки.
IV. Ложные представления видов воспаления. Заключение.
Список рекомендуемой литературы.
Краткая история проблемы воспаления
С древних времён воспаление было известно человеку. Воспаление встречается в трудах грека Гиппократа и римлянина А.К. Цельса. В те времена воспаление воспринималось как болезнь. В современных литературных источниках А.К.Цельсу приписывают авторство признаков воспаления: краснота, опухоль, жар и боль. Однако, исследователь античного периода человеческой истории американец В.Дюрант (1995) имеет иные сведения о роли А.К. Цельса в медицине того периода. Цельс А.К. был богатейшим гражданином Рима. По приказу Цельса его просвещённые рабы создали многокнижный труд под названием «Artes» и только книги, посвящённые врачеванию «De re medica» сохранились, и дошли до нашего времени в средневековых переводах. Другой римский гражданин грек К. Гален в воспалении видел местную лихорадку и к имеющимся признакам воспаления добавил пульсацию. До создания клеточной теории патологии К. Рокитанский, пользуясь визуальным наблюдением, выделял катаральное, гнойное, флегмонозное, острое и хроническое воспаление. Создатель целлюлярной теории патологии Рудольф Вирхов к существующим цельсовским признакам воспаления добавил нарушение функции (function leasea). Труды нашего соотечественника Ильи Ильича Мечникова по фагоцитозу и создание им фагоцитарной теории воспаления, равно как и труды Р.Вирхова позволили считать воспаление реакцией организма, а не болезнью. Технический прогресс второй половины 19-го и 20-го веков, достижения микробиологии, биохимии, электронной микроскопии стали основой для детального изучения воспалительной реакции, как защиты организма, так и приспособления организма к постоянно изменяющейся внешней среде.
Воспаление как проблема приспособления
Воспаление уже более 100 лет назад признали как защитноприспособительную реакцию организма, направленную на ликвидацию агента, вызвавшего повреждение, и восстановление повреждённой ткани. Филогенетические процессы живого шли от создания и существования одноклеточного организма, для которого фагоцитоз был формой питания и формой защиты, а значит и приспособления к внешней среде, к созданию сложной многоклеточной организации живого, у которого появляются специализированные клеточные структуры с разными функциями. Между этими клеточными структурами ими же создаются сложные гуморальные, подвижные клеточные (кровь), позже — нервные организации. Создаётся
соединительная ткань , которая призвана осуществлять взаимоотношения между сложными клеточными организациями целого организма. Высшие организмы соединительную ткань имеют как саморегулирующуюся систему с функцией кооперативного взаимодействия клеток между собой, межклеточного матрикса и клеток крови с паренхимой органов в виде прямой и обратной связи.
Замечено, что воспаление как защитная реакция наиболее ярко проявляется в органах и тканях с развитой и зрелой соединительной тканью. В связи с этим фактом можно считать, что воспаление – это проблема соединительнотканной организации вида живого организма. Само воспаление должно восприниматься как защитная, компенсаторноприспособительная для организма реакция.
Биологическая сущность воспаления – сохранение вида.
I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Определение понятия «воспаление»
Воспаление – сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.
Воспаление – реакция, сформированная в ходе филогенеза и направленная на защиту организма, поэтому оно рассматривается как явление физиологическое. Однако развитие и течение воспаления иногда приобретает повреждающий характер, что заставляет рассматривать воспаление как своеобразный патологический процесс.
Причины воспаления отличаются большим разнообразием. Повреждающие факторы, способные вызвать воспалительную реакцию, имеют внешнее и внутреннее происхождение. Диапазон их повреждения – от дистрофии до некроза.
Причины воспаления по – составу:
— биологические (микроорганизмы, паразиты);
— физические (лучевая и электрическая энергия, низкие и высокие температура т.д.);
— химические (химические вещества, лекарства, токсины, яды).
— зндогенные (токсины образованы в организме, аутоиммунные реакции);
— экзогенные (наибольшее число причин их вне организма).
БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕТ ВОСПАЛЕНИЯ
Эту аксиому пытаются взять под сомнение. Появляются утверждения, что воспаление может возникнуть без повреждения. Если это утверждение признать как истину, то необходимо менять дефиницию воспаления, где …«сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение»… является основным признаком определения понятия. Но надо признать этот факт, что не все повреждения вызывают воспаление (некоторые дистрофии, апоптоз).
Сосудисто-стромальная реакция позволяет утверждать, что воспаление есть проблема сосудисто-стромальной организации органов и ткани.
Механизмы фаз воспаления
Развитие воспаления складывается из последовательно развивающихся фаз: альтерация; экссудация; пролиферация.
Альтерация – повреждение ткани, рассматривается как фаза инициации воспаления; проявляется дистрофиями паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. Возникает каскадная реакция выделения медиаторов воспаления. Источником медиаторов воспаления являются эффекторные клетки: лаброциты, базофилы, тромбоциты, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты.
Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов. Экссудация складывается из нескольких стадий:
— реакция повышения сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
— повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;
— экссудация составных частей плазмы крови;
— эмиграция клеток крови;
— образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Характер экссудата разнообразен: в ряде случаев преобладает жидкие компоненты с солями и белками (>2%) с примесью клеток крови, то экссудаты с преобладанием клеток крови и местных тканей называют воспалительными клеточными инфильтратами.
Пролиферация клеток — третья, завершающая фаза воспаления направлена на восстановление поврежденной ткани. Размножаются клетки гематогенного и гистогенного происхождения. Камбиальные клетки мезенхимы дифференцируются в фибробласты; В-лимфациты трансформируются в плазматические клетки. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги способны трансформироваться в
эпителиоидные клетки, из которых формируются гигантские многоядерные клетки. Конечным результатом пролиферации клеток становится фибриллогенез – образование аргирофильных и коллагеновых волокон, которые ограничивают воспалительный очаг, либо замедляют его.
Клинико-анатомические признаки воспаления
Повышение температуры – calor Покраснение очага воспаления – rubor Припухлость очага воспаления – tumor
Болезненность при сдавливании нервных окончаний – dolor
Нарушение функции (расстройство отправления по Р. Вирхову)– functio leasea
Все эти клинические и морфологические проявления связаны с динамическими реакциями фазы экссудации.
Виды воспаления. Классификация воспаления
В основу классификации воспаления положены несколько принципов: преобладание фазы воспаления, характер течения, характер распространения.
Эксудативное воспаление
При экссудативном воспалении на первый план выступают реакция микроциркуляторного русла и образование экссудата. Экссудативное воспаление в зависимости от причин, вызвавших его, и от особенностей реактивности организма может протекать различно, с образованием серозного, гнойного и геморрагического экссудата. Существуют смешанные формы экссудативного воспаления, при которых экссудат может быть серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим и т.д.
Серозное воспаление характеризуется скоплением экссудата, содержащего значительное количество белка (до 5%), небольшого количества лейкоцитов и погибших клеток. Экссудат может быть почти прозрачным. Он может диффузно пропитывать ткани или скапливаться в полостях плевры, брюшины, суставных сумок, в альвеолах легкого. Наконец, серозный экссудат может, приподнимая слой эпидермиса, образовывать пузыри на коже, слизистых оболочках.
При серозном воспалении серозных полостей в них иногда происходит значительное скопление экссудата. Так, например, при ревматизме может развиваться значительный выпот экссудата в суставных сумках, что приводит к опуханию и нарушению подвижности суставов.
Течение серозного воспаления обычно острое. Серозный экссудат рассасывается, не оставляя в тканях заметных изменений. В паренхиматозных органах может возникнуть склероз органа.
Серозное воспаление нередко возникает вследствие термических (ожоги и отморожения) и химических повреждений, может развиваться вокруг очагов с другой формой воспаления (например, вокруг гнойника или туберкулезного очага).
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, в котором выпадают нити фибрина.
Различают две формы фибринозного воспаления: крупозную и дифтеритическую.
При крупозном воспалении фибринозный экссудат образуется на слизистых или серозных оболочках органов в виде пленки, которая довольно легко отделяется от воспаленной ткани (например, фибринозный плеврит, крупозный трахеит или бронхит). Крупозное воспаление развивается и в легких. Поверхность органа, пораженного крупозным воспалением, имеет характерный вид. Серозные покровы утрачивают свой блеск, становятся тусклыми, на них хорошо виден сероватый налет, иногда имеющий вид нитей. При крупозном воспалении легких в альвеолах видны скопления фибрина, похожие на пробки.
Дифтеритическое воспаление наблюдается только на слизистых оболочках. При нем сильнее выражена альтерация и фибрин глубоко пропитывает омертвевшие и воспаленные ткани. Поэтому образующаяся пленка фибрина тесно связана с органом и отделяется от него с большим трудом и с образованием дефектов ткани или язв. Термин «дифтеритическое воспаление» нельзя путать с названием заболевания-«дифтерия». Дифтерия — инфекционное заболевание. Термином же «дифтеритическое воспаление» определяют форму экссудативного воспаления воспаления, которая наблюдается при различных заболеваниях, в том числе и при дифтерии.
Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. При прекращении воспалительного процесса обычно происходит размягчение и рассасывание фибрина. После дифтеритического воспаления образовавшиеся язвы медленно заживают.
Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудат нейтрофильных лейкоцитов и большого количества белка. В экссудате обычно находят много погибших лейкоцитов, называемых гнойными тельцами, и продукты распада тканей. Этот экссудат называют гноем. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление ткани, которое происходит под воздействием протеолитических ферментов, содержащихся в лейкоцитах.
Гнойное воспаление может возникать на серозных покровах, и гной накапливается в полостях (эмпиема). Гнойное воспаление возможно в глубине ткани. Если гной диффузно пропитывает ткань, говорят о гнойной инфильтрации или о флегмоне.
Абсцессом (гнойник, нарыв) называют полость, образовавшуюся пpи гнойном расплавлении тканей и заполненную гноем. Образовавшийся абсцесс обычно отграничивается от соседней ткани слоем грануляционной ткани, богатой капиллярами и являющейся источником поступления в гнойник лейкоцитов. Такая оболочка из грануляционной ткани поддерживает образование гноя и носит название пиогенной мембраны. Если абсцесс приобретает хроническое течение вокруг пиогенной мембраны разрастается соединительная ткань, образуя капсулу абсцесса.
Нередко накопившийся гной прорывается наружу или в какую-либо полость, образуя по пути прорыва свищевой ход (фистулу). Иногда гной, расслаивая ткани, стекает в нижележащие части тела, а там образуются новые гнойники-натечные абсцессы.
Гнойное воспаление чаще имеет острое течение однако нередко переходит, в хроническое, особенно в ослабленном, истощенном организме, при сохранении действия патогенного фактора, например инородных тел, осколков костей после перелома и др. Возникновение гнойных воспалений в большинстве случаев связано с так называемыми гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, гонококки и др.). Нагноение может быть вызвано и без участия микробов.
Такое асептическое нагноение может быть обусловлено введением в ткани скипидара, молока и некоторых других веществ.
Гнилостное, или гангренозное, воспаление не является самостоятельной формой воспаления. О нем говорят, когда в очаг воспаления попадают гнилостные бактерии, вызывающие гнилостный распад тканей. Чаще всего это осложнение гнойного или фибринозного воспаления. Развивается обычно в частях тела, легко доступных для инфекции, поступающей извне (например, гангренозная ангина, гнилостный бронхит).
Геморрагическое воспаление также не является самостоятельной формой воспаления. Во всяком экссудате имеется большая или меньшая примесь эритроцитов. Если их очень много, экссудат бывает окрашен в красный, бурый, иногда почти в черный цвет (вследствие разрушения гемоглобина). Такое воспаление называют геморрагическим. Обычно это связано с резким повышением проницаемости микрососудов, которое в свою очередь зависит от особенностей реактивности организма и свойств возбудителя. Так, при некоторых диатезах, авитаминозе С (цинга) воспалительный экссудат может становиться геморрагическим. Геморрагическое воспаление легких и дыхательных путей наблюдается при гриппе. Оно типично для чумы, оспы и сибирской язвы. Такое воспаление чаще всего протекает остро и очень тяжело.
Катаральное воспаление (от katarrheo — стекаю)-особая форма воспаления слизистых оболочек. Для него характерно наличие в экссудате большого количества слизи. Вследствие воспалительной гиперемии слизистых оболочек функция желез резко усиливается, что и обусловливает обилие слизи. По характеру экссудата катаральное воспаление может быть серозным, гнойным, по течению-острым и хроническим. Катаральное воспаление обычно поражает только поверхностные слои слизистой оболочки, поэтому после его прекращения эта оболочка быстро восстанавливается.
Продуктивное воспаление (пролиферативное) чаще имеет хроническое течение. Для него характерно разрастании клеток соединительнотканного и гематогенного происхождения. Такие воспалительные процессы обозначают как промежуточные или интерстициальны. Разрастание промежуточной ткани вызывает уплотнение пораженного органа — склероз или цирроз. Существует различие между склерозом и циррозом. При циррозе одновременно с выраженным разрастанием соединительной ткани происходит гипертрофия, дистрофия и атрофия паренхимы органа, он приобретает буроватый оттенок (отсюда и название цирроз — рыжий) и резко деформируется. При склерозе имеется уплотнение органа без его деформации.
Следует учитывать, что склероз и особенно цирроз могут развиваться и без воспаления, как реактивный процесс при атрофии органов или нарушении кровообращения.
Продуктивное воспаление может возникнуть в сосудах. Происходит разрастание соединительной ткани (интимы), что приводит к сужению, а иногда и к закрытию, облитерации просвета сосуда.
Встречается такое продуктивное воспаление, при котором одновременно с разрастанием соединительной ткани происходит пролиферация покровного или железистого эпителия. На слизистой этот процесс приводит к образованию выступов — полипов (часто в полости носа, желудке).
Продуктивное воспаление, вызванное постоянным раздражением может приводить к разрастанию соединительной ткани и кожного эпидермиса, имеющих вид цветной капусты. Такие разрастания называются кандиломы.
Продуктивное воспаление в тканях головного мозга протекает с пролиферацией глии и эндотелия кровеносных капилляров. Так, из глии образуются узелки при сыпном тифе, вирусном энцефалите.
Продуктивный воспалительный процесс развивается также вокруг инородных тел, попавших в ткани организма. Такими инородными телами могут быть пули, осколки снарядов, деревянные занозы, кусочки кости и материалы, введенные в ткани с лечебной целью (шовный материал: шелк, кетгут, капрон; металлические скобки из тантала, сплавов стали, серебряные или циркониевые клипсы, которыми- зажимают сосуды при операциях на тканях мозга; различные пластмассы, применяемые в виде протезов сосудов, желчных протоков, оболочек мозга, костей черепа).
Характер воспалительного процесса, развивающегося вокруг инородных тел, зависит от свойств этих тел. В хирургии применяют шовный материал, металлы, пластмассы, которые или не изменяются (не окисляются, не подвергаются коррозии) в тканях организма, или полностью рассасываются, выполнив свою функцию (например, кетгут, которым сшивают ткани). Вокруг таких материалов обычно сразу же возникает продуктивное воспаление, что приводит к развитию зрелой соединительнотканной капсулы. Чем меньше раздражающее влияние, оказываемое на ткань этими материалами, тем слабее воспалительная реакция, тоньше и нежнее капсула.
Продуктивное воспаление возникает при внедрении в ткань животных-паразитов. Чаще всего это бывают финны кишечных ленточных глистов—вооруженного цепня и эхинококка, а также круглый червь— трихина. С попаданием в ткань животного-паразита первоначально развиваются альтеративные и экссудативные процессы, которые в дальнейшем сменяются продуктивной воспалительной реакцией с развитием грануляционной ткани, образующей вокруг паразита капсулу. Постепенно она становится плотной, рубцовой. Слой капсулы, прилегающий к паразиту, состоит из грануляционной ткани, в которой имеется большое количество гигантских многоядерных клеток. Если животное-паразит погибает, то грануляционная ткань постепенно рассасывается или, чаще, обызвествляется. Воспалительная реакция, вызванная животными-паразитами, отличается наличием большого количества эозинофильных лейкоцитов. Их много в грануляциях, инфильтрате и в крови больного.
Особая форма продуктивного воспаления- гранулематозное воспаление — характеризуется образованием гранулем-узелков из молодых соединительнотканных клеток. Исход гранулем — мелкие рубцы. Встречаются гранулемы при некоторых острых инфекционных болезнях (сыпной и брюшной тифы, бешенство) и хронических заболеваниях (ревматизм, бруцеллез, туляремия, некоторые грибковые поражения — микозы).
Дерматология
Метод ОКТ позволяет дифференцировать и ряд изменений в дерме. В частности с помощью ОТК удается получить объективную информацию о типе воспаления в дерме.
Серозное
Серозное воспаление в коже характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с образованием большого количества серозного экссудата и отеком дермы.
Оптическим эквивалентом отека дермы является уменьшение яркости 4 оптического слоя вследствие разъединения структур серозным экссудатом, увеличения расстояния между рассеивающими центрами дермы, набухания структур и изменения физико-химических свойств ее основного вещества. При этом оптическая неоднородность 4 оптического слоя может сохраняться.
Вторым почти закономерным оптическим признаком выраженного отека дермы является уменьшение рассеивающей способности клеточных слоев эпидермиса. Это выражается в значительном уменьшении яркости 3 оптического слоя и приводит практически к исчезновению контраста между 3 и 4 оптическими слоями, они перестают дифференцироваться. Значительный отек эпидермиса, а именно эпидермальных выростов, может приводить к уменьшению периодической неоднородности 4 оптического слоя. Ослабление рассеяния зоной дермо-эпидермального соединения, обусловленное отеком дермы, сопровождается уменьшением контраста между 4 и 5 оптическими слоями и делает границу между ними нечеткой, что подтверждается при графическом изображении отраженного сигнала.
Еще одним оптическим признаком серозного воспаления дермы визуализация множества округлых и продолговатых, различного диаметра областей слабого рассеяния с четкими границами в пределах 4 и 5 оптических слоев, соответствующим расширенным кровеносным сосудам.
Продуктивное
В случае продуктивного воспаления в очаге возрастает численность клеток гистиогенного и гематогенного происхождения. В дерме, при нерезко выраженных изменениях со стороны микроциркуляторного русла, формируются клеточные инфильтраты различного состава, имеющие периваскулярный или диффузный характер. При томографическом исследовании области воспалительного инфильтрата дают интенсивный отраженный сигнал.
В случае расположения диффузного инфильтрата в дерме 4 оптический слой приобретает большую яркость, теряя при этом неоднородность за счет более интенсивного рассеяния инфильтрированными сосочками дермы. В силу уменьшения контрастности между 3 и 4 оптическими слоями граница между ними приобретает менее четкий характер.
При отсутствии четких границ инфильтрата и распространении его на сетчатый отдел указанный отдел дермы начинает более интенсивно рассеивать зондирующее излучение, что проявляется на томограмме некоторым увеличением яркости 5 оптического слоя и нечеткостью границы между ним и 4 оптическим слоем.
Известно, что продуктивное воспаление практически всегда сочетается с акантозом и удлинением эпидермальных выростов. Это находит свое отражение на томограммах в виде увеличения высоты 4 оптического слоя и появления, в случае неглубокого инфильтрата в его нижней части прерывистой достаточно яркой полосы, соответствующей плотно упакованным клеточным слоям удлиненных и расширенных эпидермальных выростов.
Сосуды в случае продуктивного воспаления визуализируются при томографическом исследовании, как правило, слабее. В некоторых случаях, например при Т-клеточной лимфоме, это объясняется присутствием густого диффузного инфильтрата. В других случаях – сужением их просвета за счет утолщения сосудистой стенки. В случае визуализации сосудов при состояниях, характеризующихся продуктивным воспалением, граница областей слабого рассеяния, являющихся их оптическим эквивалентом, имеет, как правило, недостаточно четкую границу, что является отражением периваскулярного инфильтрата.
Гнойное
Основным морфологическим проявлением гнойного воспаления является инфильтрация тканей в основном нейтрофильными гранулоцитами и образование полостей, заполненных гранулоцитами и продуктами разрушения тканей.
Томографическим признаком гнойной инфильтрации различных слоев кожи является усиление их рассеивающих свойств. Полости, содержащие гной, визуализируются при томографическом исследовании как области сильного рассеяния (более яркие по сравнению с окружающими участками). В большинстве случаев их отличает однородность и относительная нечеткость границ за счет гнойной инфильтрации окружающих тканей. Контрастность областей сильного рассеяния, являющихся томографическим эквивалентом поверхностных полостей, содержащих гной, усиливается при вейвлет-преобразовании соответствующих томограмм.
Читайте также:
- Спленогенная анемия. Анемии при воздействии ядов.
- Анатомия фатерова сосочка. Хирургическая анатомия сфинктера Одди.
- Лучевая анатомия тазобедренного сустава
- Myastenia gravis при тимомах. Злокачественные тимомы
- Эпидемический сыпной тиф
Карта слов и выражений русского языка
Онлайн-тезаурус с возможностью поиска ассоциаций, синонимов, контекстных связей
и
примеров
предложений к словам и выражениям русского языка.
Справочная информация по склонению имён существительных и прилагательных,
спряжению
глаголов, а также
морфемному строению слов.
Сайт оснащён мощной системой поиска с
поддержкой русской морфологии.
Разбор слова
по составу ОНЛАЙН
Подобрать синонимы
ОНЛАЙН
Найти предложения со словом
или
выражением ОНЛАЙН
Поиск по произведениям русской классики
ОНЛАЙН
Словарь афоризмов русских писателей