Фиброз
4.
Перечислите другие инфекционные агенты,
кроме микоплазмы, вы- зывающие острую
межуточную пневмонию.
1.
Вирусы (гриппа, парагриппа, кори и
др.).
2. Пневмоцисты.
3. Хламидии.
4.
Патогенные грибы.
5. Назовите синонимы острой межуточной пневмонии.
Острая
интерстициальная, острый пневмонит
6.
В данном случае пневмония является
самостоятельным заболевани- ем,
ос-ложнением заболевания или проявлением
заболевания? Самостоятельное
заболевание
41.
Во
время проведения съезда «Американского
легиона» (1976г, Фила- дельфия) у одного
из делегатов диагностирована тяжелая
пневмония в нижней доле правого
легкого. После интенсивного стационарного
лечения с использо- ванием антибиотиков
наступило выздоровление. Спустя
несколько месяцев проведено серологическое
исследование, показавшее высокий титр
иммуно- флюоресцирующих антител к
легионеллам.
1.
Назовите этиологию пневмонии, описанной
в задаче.
Legionella
pneumophilia
2.
Укажите путь передачи этой инфекции.
Воздушный
3.
Уточните особенности передачи возбудителя
при этом заболевании.
Необходима
предварительная конденсация возбудителя
на вдыхаемых капельках воды или частицах
пыли
4.
Назовите основные морфологические
изменения в легком при указанной
пневмонии (изменение мелких бронхов и
бронхиол, клинико- морфологический
тип пневмонии, площадь поражения
легкого, вид экссудата, наличие некроза,
абсцессов, поражение плевры и другое).
32
1.
Некротического бронхиолит.
2. Сливная
очаговая пневмония с большой площадью
поражения до доли или нескольких
долей.
3. Фибринозно-гнойный
экссудат.
4. Расстройства кровообращения
(геморрагический отек).
5. Воспалительный
инфильтрат в межальвеолярных перегородках
с их некро- зом.
6. Плеврит (у 50% больных).
5.
Оцените тяжесть такой пневмонии.
Тяжелая
6.
Перечислите причины смерти при ней.
1.
Острая лёгочно-сердечная недостаточность.
2. Бактериальный шок.
3. ДВС-синдром.
4.
Острая почечная недостаточность
5.
Острая печёночно-почечная недостаточность.
6. Гнойные легочные осложнения.
7.
Почему в задаче упоминается съезд
«Американского легиона»? Какое отношение
он имеет к описанному заболеванию?
Открытие
болезни связано с конгрессом «Американского
легиона» в США в 1976 году.
42.
Молодой
врач районной больницы во время
эпидемии гриппа почувство- вал себя
плохо (температура тела 38°, головная
боль), однако вынужден был остаться на
ночное дежурство и сделать несколько
экстренных операций. На третьи сутки
болезни с отеком легких помещен в
реанимационное отделение, где наступила
смерть. Диагностирована тяжелая форма
гриппа.
1. Какая тяжелая форма гриппа была у больного?
Тяжелая
форма, обусловленная выраженной общей
интоксикацией.
2. Опишите морфологические изменения легких при этой форме гриппа.
А)
1. Серозно-геморрагический с некрозами
трахеит.
2. Серозно-геморрагический
с некрозами бронхит (поражаются в том
числе мелкие бронхи).
Б) 1. Очаговая
интерстициальная гриппозная пневмония.
2.
Выраженные расстройства крово-обращения
(токсический гемор-рагический отек,
кровоизлияния).
В) 1. Выраженные
расстройства кровообращения (отек
головного мозга, мелкие кровоизлияния
в головном мозге и других органах).
2.
Воспалительные изменения (вирус-ный
менингит, менингоэнцефалит).
3.
Дистрофические изменения парен-химатозных
органов (миокарда, печени, почек).
Интерстициальная пневмония
Интерстициальная пневмония — прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий стенки альвеол и соединительную ткань паренхимы, с возможной вторичной внутриальвеолярной экссудацией и исходом в фиброзную перестройку легочных структур. Заболевание сопровождается усиливающейся одышкой, сухим или с незначительной мокротой кашлем, болью в груди, субфебрилитетом, «теплым» цианозом, сердечно-легочной недостаточностью. Диагностика интерстициальной пневмонии включает анализ данных рентгенографии и КТ легких, дыхательных тестов, биопсии легких. При интерстициальной пневмонии применяются кортикостероиды, цитостатики, оксигенотерапия, ИВЛ.
Общие сведения
Интерстициальная (идиопатическая интерстициальная) пневмония – первичное острое или хроническое воспаление межуточной ткани легких неясной этиологии, характеризующееся ее фибропролиферативными изменениями и снижением дыхательной функции. Клинико-патологическая классификация выделяет идиопатические интерстициальные пневмонии как отдельную группу интерстициальных болезней легких (ИБЛ), точную распространенность которых сложно оценить из-за редкого установления правильного диагноза.
Среди множества проблем пульмонологии интерстициальная пневмония занимает особое место, т. к. характеризуется длительным тяжелым течением, нередко неблагоприятным исходом из-за неуклонно прогрессирующей фиброзной и склеротической трансформации легких. При интерстициальной пневмонии почти всегда отмечается снижение качества жизни и инвалидизация больных.
Интерстициальная пневмония
Причины
Этиология идиопатической интерстициальной пневмонии до конца не изучена. К заболеванию может быть причастно нарушение иммунологического гомеостаза, а пусковым фактором выступает некий антиген, к которому организм начинает вырабатывать антитела. Развитие данной патологии могут провоцировать инфекционные агенты (микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, легионеллы, риккетсии, респираторные вирусы, CMV, вирус герпеса) и определенные виды пыли.
Склонны к интерстициальной пневмонии курящие или ранее курившие лица, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом (преимущественно дети). Лимфоидная форма может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями (синдромом Шегрена), иммунопатиями (гипо- и гипергаммаглобулинемиями). Курение – одна из главных причин десквамативной пневмонии и респираторного бронхиолита. Криптогенная организующаяся пневмония имеет обычно идиопатический характер, но возможна связь с коллагенозами или медикаментозной терапией амиодароном, препаратами золота.
Патогенез
Воспаление при интерстициальной пневмонии протекает по типу пневмонита (альвеолита), носит чаще всего иммунный неинфекционный характер, затрагивая, главным образом, альвеолярные стенки и внеальвеолярную соединительную ткань легких, иногда с вторичной организацией экссудата внутри альвеол. Для интерстициальной пневмонии характерно первичное воспаление интерстициальной ткани с накоплением в ней иммунокомпетентных клеток, выделяющих различные повреждающие медиаторы (оксиданты, интерлейкин-1 и др.) на ранней стадии и фиброгенные факторы, вызывающие развитие фибропролиферативных реакций, на поздней стадии.
Классификация
Группа интерстициальных пневмоний включает в себя различные патоморфологические формы заболевания. К ним относятся:
- обычная интерстициальная пневмония (идиопатический легочный фиброз/фиброзирующий альвеолит)
- неспецифическая
- острая (синдром Хаммена–Рича)
- десквамативная (макрофагальная)
- лимфоидная (лимфоцитарная)
- криптогенная организующаяся
- респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИБЛ.
Поражение при интерстициальной пневмонии может быть очаговым или диффузным, а по объему может охватывать целую долю или все легкое.
Все варианты интерстициальной пневмонии имеют некоторые патогенетические, морфологические и клинические отличия, особенности течения и прогноза:
- Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ). Типичны нарушение архитектоники легких гетерогенного характера, рубцевание интерстициальной ткани, «сотовая» трансформация легких с множеством тонкостенных полостей без содержимого и инфильтрации, фокусы фибробластов.
- Неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП) имеет картину однородных воспалительных изменений интерстиция и фиброза с редким возникновением фибробластических фокусов. При острой интерстициальной пневмонии (ОИП) наблюдаются резкий отек альвеолярных стенок, образование внутри альвеол экссудата и гиалиновых мембран, частое развитие интерстициального фиброза.
- Криптогенная организующаяся пневмония (КОП), или облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией протекает с сохранением легочной архитектоники, организованным внутриальвеолярным экссудатом и диффузными полипообразными грануляциями в бронхиолах.
- Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). При десквамативной форме возникает незначительное равномерное воспаление интерстиция легочной паренхимы со скоплением альвеолярных макрофагов в выстилке альвеол.
- Лимфоидная интестициальная пневмония (ЛИП) проявляется сочетанием гомогенной выраженной лимфоцитарной инфильтрации интерстиция и перибронхиальных лимфоидных фолликулов.
- Респираторный бронхиолит. Типична бронхоцентричная миграция альвеолярных макрофагов при минимальных признаках воспаления и фиброза альвеол и интерстиция.
Наиболее часто встречаются идиопатический легочный фиброз и неспецифическая форма интерстициальной пневмонии. ИЛФ более характерен для пожилых мужчин (средний возраст 65 лет), прочие формы ИИП чаще выявляются у пациенток женского пола (35-55 лет), а неспецифическая и десквамативная иногда возникают у детей.
Симптомы интерстициальной пневмонии
Хроническое течение (более 12 месяцев) свойственно ИЛФ и ЛИП; подострое/хроническое – НСИП; подострое (месяцы и годы) – ДИП и РБ; острое/подострое – КОП; внезапное – ОИП. Клинические формы интерстициальной пневмонии сопровождаются малопродуктивным (сухим или с незначительной мокротой) кашлем, затруднением дыхания (ощущением «неполного вдоха») и нарастающей одышкой, сначала выраженной при нагрузках, затем в покое. Возникают боли в груди, эпизоды внезапной нехватки воздуха по ночам. Одышка ограничивает активность пациента, сопровождается быстрой утомляемостью, плохим сном, иногда потерей веса.
Симптомы бронхиальной обструкции при ИЛФ наблюдаются только у 4 % больных, значительно чаще они отмечаются при десквамативной форме. У больных может обнаруживаться «теплый» цианоз кожных покровов, который постепенно охватывает все тело. При КОП, НСИП, ЛИП возможна лихорадка. Проявления криптогенной формы часто напоминают симптомы бактериальной пневмонии. Для ИЛФ, неспецифической, десквамативной и лимфоцитарной интерстициальных пневмоний типичны «пальцы Гиппократа».
ИЛФ имеет незаметное начало с медленным нарастанием одышки и кашля, общей слабости, болей в мышцах и суставах, отсутствием лихорадки и кровохарканья. Прогрессирование этой формы сопровождается похуданием (вплоть до кахексии), развитием дыхательных нарушений, первичной легочной гипертензии. Тяжелая дыхательная недостаточность с проявлениями легочного сердца при ИЛФ может сформироваться за период от 2-х месяцев до 2-х лет.
Симптомы острой интерстициальной пневмонии (синдрома Хаммена–Рича) схожи с клиникой гриппа и острого респираторного дистресс-синдрома. Наблюдается молниеносное течение с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом летальных исходов.
Осложнения
Осложнениями интерстициальной пневмонии могут быть карнификация легкого с формированием пневмосклероза, развитие «сотового» легкого, дыхательной и сердечной недостаточности, присоединение вторичной бактериальной инфекции. Стадию «сотового» легкого при интерстициальной пневмонии определяют как прогностически неблагоприятную в плане возникновения рака легкого.
Диагностика
Диагностика интерстициальной пневмонии затруднена, основана на результатах анамнеза, физикального осмотра, рентгенографии и КТ легких, исследования ФВД (спирометрии, бодиплетизмографии); торакоскопической или открытой биопсии легких.
При интерстициальной пневмонии выявляется мягкая крепитация: на ранней стадии, в основном, в прикорневых сегментах легких, на поздней — по всем легочным полям и в верхушках легких. Для ИЛФ типична инспираторная крепитация по типу «треска целлофана». Отмечаются жесткое дыхание, влажные или сухие мелкопузырчатые хрипы в легких. При перкуссии имеется небольшое укорочение звука, соответствующее области поражения. Инструментальная диагностика включает:
- Функциональные дыхательные тесты. Выявляют нарушение вентиляции и расстройства диффузионной способности легких (при ИЛФ — рестриктивного типа с резким и крайне резким снижением легочных объемов).
- Рентгенография. Рентгенологическими признаками интерстициальной пневмонии могут являться симметричные полупрозрачные затемнения по типу «матового стекла», в основном в нижних отделах легких; утолщение междолькового и внутридолькового интерстиция; кистозно-фиброзные изменения, периваскулярная и перибронхиальная инфильтрация и тракционные бронхоэктазы.
- КТ высокого разрешения. Помогает уточнить распространенность поражения легочной ткани, оценить стадию, активность и темпы прогрессирования фиброзного процесса.
- Биопсия. Важным этапом диагностики интерстициальной пневмонии является биопсия легкого с гистологическим анализом биоптатов легочной ткани.
- ЭхоКГ. Эхокардиографические симптомы нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения отмечаются только при достаточно высоких показателях площади фиброзных изменений в легких.
Дифференциальная диагностика интерстициальной пневмонии проводится с бактериальной пневмонией, туберкулезом, другими ИБЛ. Лечебно-диагностические мероприятия при интерстициальной пневмонии подразумевают взаимодействие пульмонолога, торакального хирурга, врача-рентгенолога, патоморфолога.
КТ ОГК. Интерстициальная пневмония, участки «матового стекла» (красная стрелка) и ретикулярные изменения.
Лечение интерстициальной пневмонии
Ранняя диагностика интерстициальной пневмонии положительно влияет на эффективность лечения и прогноз. В случае острой формы интерстициальной пневмонии поддержание дыхательной функции осуществляется с помощью оксигенотерапии и искусственной вентиляции легких. Лечение других форм базируется на применении глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков, способных оказывать выраженное противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.
При НСИП, КОП, РБ-ИБЛ, ДИП и ЛИП показаны высокие или средние дозы преднизолона длительным курсом, при необходимости добавление цитостатических препаратов. Отказ от курения — обязательное условие разрешения десквамативной интерстициальной пневмонии и респираторного бронхиолита, ассоциированного с ИБЛ. При ИЛФ используют ГКС-монотерапию и более предпочтительные комбинации с азатиоприном или циклофосфамидом на протяжении как минимум 6 мес. с тщательным мониторингом состояния больного.
В качестве дополнительных применяются антифиброзные препараты (D-пеницилламин, колхицин, интерферон γ-1b). При развитии гипоксемии рекомендована кислородотерапия, при легочной гипертензии – вазодилататоры. Эффективно применение препаратов, влияющих на функциональную активность эндотелия — простагландинов, антиагрегантов, ингибиторов эндотелина-1, антиоксидантов. При формировании «сотового легкого» единственным методом лечения интерстициальной пневмонии является трансплантация легких.
Прогноз
Исход интерстициальной пневмонии зависит от формы заболевания и выраженности фиброза легких. Выживаемость больных в среднем составляет 5-6 лет, при ИЛФ с развитием пневмосклероза и сердечно-легочной недостаточности продолжительность жизни не превышает 3 лет. Острая интерстициальная пневмония даже при своевременном лечении имеет очень высокие показатели смертности — до 50-70%.
Клиническое улучшение и стабилизация состояния пациента в результате лечения неспецифической интерстициальной пневмонии наступает примерно в 75% случаев; около 35% больных имеют 10-летнюю выживаемость. При десквамативной форме улучшение/стабилизация наблюдаются в 2/3 случаев, а 5- и 10-летняя выживаемость достигает 93 и 69%, возможна полная ремиссия.
Большинство случаев лимфоцитарной интерстициальной и криптогенной организующейся пневмонии имеют благоприятный прогноз. РБ-ИБЛ часто разрешается при прекращении курения, в некоторых случаях имеет место упорное прогрессирование с рецидивами. Больным ИЛФ регулярно проводится вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.
Литература 1. Неспецифическая интерстициальная пневмония/ Авдеев С.Н., Авдеева О.Е.// Практическая пульмонология. – 2007. 2. Морфологические особенности и механизмы прогрессирования идиопатических хронических интерстициальных пневмоний: Автореферат диссертации/ Мануйлова Т.Ю. – 2005. 3. Компьютерная томография высокого разрешения в дифференциальной диагностике интерстициальных пневмоний: Автореферат диссертации/ Абович Ю.А. – 2003. |
Код МКБ-10 J84.1 |
Интерстициальная пневмония — лечение в Москве
Также:
атипичная пневмония, интерстициальная пневмония, межуточная пневмония
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Другая пневмония, возбудитель не уточнен (J18.8)
Разделы медицины:
Пульмонология
Общая информация
Краткое описание
Пневмония (воспаление легких) — наименование группы различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (
альвеолы
,
бронхиолы
) и внутриальвеолярной экссудацией.
Из группы пневмоний исключены воспалительные поражения легких неинфекционной природы (пневмониты, альвеолиты), которые также могут характеризоваться образованием легочного
инфильтрата
и иx следует иметь в виду при дифференциальной диагностике.
Примечание
В данную подрубрику включены описания пневмонии, по различным признакам утерявшие свое классификационное значение по МКБ-10 или не имевшие его, или спорные, но традиционно применяющиеся в некоторых врачебных сообществах при описании диагноза «пневмония». Если в описании диагноза «пневмония» присутствует хотя бы один из описательных признаков, упомянутых в названии подрубрики (см. J12-J18.2), кодировка производится по одной из этих рубрик/подрубрик.
Традиционно некоторыми врачебными сообществами при формулировке диагноза до сих пор используются следующие термины:
— мигрирующая;
— паравертебральная;
— прикорневая;
— массивная;
— двусторонняя;
— деструктивная;
— гнойная;
— септическая.
Особенно часто встречается весьма дискутабельный термин «интерстициальная » (межуточная) пневмония. Несмотря на то, что интерстициальная пневмония выделена в отдельный блок рубрик («Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань» — J80-J84), термин продолжает встречаться как клинико-рентгенологическое описание острой инфекции нижних дыхательных путей.
Многими авторами интерстициальная пневмония расценивается как промежуточная форма развития бронхопневмонии или как отек межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхит (при обострении хронического панбронхита), остатки не до конца рассосавшегося альвеолярного экссудата после воспаления или хронические склеротические изменения.
Этиология и патогенез
Этиология: вирусы, грибы, гноеродная флора. Часто описаны межуточные пневмонии при микоплазменной, пневмоцистной, легионеллезной, орнитозной инфекциях.
Патологическая анатомия
Острая межуточная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в
интерстиции
респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием
экссудата
в просвете альвеол и бронхиол.
Морфологические проявления острой межуточной пневмонии в значительной степени стереотипны:
— повреждение и регенерация альвеолярного эпителия;
— полнокровие альвеолярных капилляров;
— воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
— скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями.
В исходе нередко развивается интерстициальный
фиброз
.
В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:
1. Перибронхиальная пневмония — как правило, развивается как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха (панбронхит), затем переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Вследствие воспалительной инфильтрации межальвеолярные перегородки утолщаются. В альвеолах накапливается
экссудат
с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.
2. Межлобулярная пневмония развивается при распространении воспаления (обычно вызвано стафилококком или стрептококком) на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном
плеврите
) или медиастинальной плевры (при гнойном
медиастините
).
В некоторых случаях воспаление принимает характер флегмонозного, сопровождающегося расплавлением межлобулярных перегородок. Возникает «расслоение» легкого на дольки — расслаивающая (секвестрирующая) межуточная пневмония.
Межлобулярная пневмония, развивающаяся при гнойном плeврите или гнойном мeдиастините, называется плеврогенной и характеризуется длительным течением. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает
интерлобарную
плевру, переходит на клетчатку
средостения
. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, который приводит к фиброзу и утолщению пораженных тканей.
Нередко межлобулярная межуточная пневмония возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу.
Лимфангит
и
лимфостаз
завершаются межлобулярным фиброзом.
3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям занимает особое место среди межуточных пневмоний. Данная форма может присоединяться к любой из острых пневмоний, в этих случаях она имеет острое течение и преходящий характер. Интерстициальная пневмония при хроническом течении может быть морфологической основой интерстициальных болезней легких.
Эпидемиология
«Чистые» межуточные пневмонии встречаются крайне редко. При присоединении бактериальной флоры чаще развивается смешанная форма с очагами инфильтрации и, иногда, плевральным
выпотом
.
Факторы и группы риска
— иммунокомпрометированные пациенты (например, ВИЧ-инфекция);
— пожилые пациенты;
— младенцы.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
острое начало, кашель, лихорадка > 4 дней, одышка, тахипноэ, тахикардия, отсутствие достоверных физикальных признаков пневмонии, двустороннее поражение
Cимптомы, течение
Начальные симптомы интерстициальной пневмонии:
— фебрильная лихорадка;
— выраженная одышка;
— кашель со скудной мокротой и иногда с прожилками крови.
Перкуторно (не всегда) определяется небольшое укорочение звука над зоной поражения; при выслушивании — жесткое дыхание, без хрипов.
Во многих случаях выявляются характерный ринит,
конъюнктивит
, бронхиолит, а также
миалгии
,
артралгии
, резкая головная боль; возможно поражение печени, почек.
При вирусно-бактериальной пневмонии тяжесть состояния больного выражена более резко, поскольку поражаются как альвеолы, так и межуточная ткань. Отмечаются сильная одышка, цианоз, аритмии и глухость тонов сердца (иногда ритм галопа), снижение артериального давления, возможен отек легких, неврологические нарушения. Как правило, присоединяется миокардит.
Классическим считается тезис, что межуточная пневмония никогда не бывает односторонней.
Диагностика
Диагноз, как и при других пневмониях, является клинико-рентгенологическим.
На рентгенограмме выявляется резкое усиление легочного рисунка за счет инфильтрации легочной
стромы
или
интерстиции
. Рисунок становится линейно-тяжистым или сетчато-петлистым.
В случае инфильтрации поддерживающей ткани по ходу крупных сосудов и бронхов, тени уплотнений распространяются из корня легкого и напоминают «веер», отмечается линейно-тяжистый тип усиления легочного рисунка.
При инфильтрации межуточной ткани вокруг долек, легочный рисунок напоминает сетку или «пчелиные соты» — сетчато-петлистый тип усиления легочного рисунка.
Корни легких при пневмонии расширены, инфильтрированы, однородные, не структурные.
Интерстициальные пневмонии имеют
торпидное течение
и плохо поддаются терапии.
Смешанные формы пневмоний, как правило, возникают в результате снижения иммунобиологических механизмов, приводящего к застою мокроты и активации микробной флоры. При присоединении бактериального компонента смешанная форма пневмонии развивается как осложнение.
В 1% случаев пневмоний регистрируются рентгенотрицательные пневмонии, при которых на рентгенограммах не выявляется ничего кроме общего вздутия легких. Наблюдаются усиление легочного рисунка, диффузные билатеральные затемнения, которые имеют неоднородный пятнистый характер. Плевральный выпот обычно отсутствует.
При
КТВР
видны двухсторонние, симметричные, преимущественно субплеврально расположенные негомогенные области «матового стекла», участки уплотнения воздушных пространств, расширение бронхиол на фоне нарушения нормальной архитектоники легких.
У пациентов, перенесших острейшую фазу заболевания, отмечается постепенное уменьшение участков уплотнения и «матового стекла», при этом могут формироваться изменения сетчатого характера.
Рентгенограмма больного с атипичной пневмонией
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. Характерны лейкоцитоз или лейкопения. Разнообразные варианты изменений связаны с различными вероятными этиологическими агентами и вариабельностью иммунного ответа конкретных пациентов.
Микробиологическое исследование. Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с «защищенной» бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также
бронхоальвеолярный лаваж
(БАЛ). Преимуществ какого-либо из методов не выявлено.
При микробиологическом исследовании жидкости, полученной при БАЛ, диагностически значимым является титр микробных тел >104 КОЕ/мл; при исследовании материала, полученного с помощью «защищенной» бранш-биопсии — >103 КОЕ/мл.
Бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании. Перед началом микробиологического исследования осуществляется окраска мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости.
Результаты исследования мокроты имеют высокую диагностическую ценность при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥106 КОЕ/мл (для бактериальных агентов).
Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.
Тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) следует до начала антибактериальной терапии произвести посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 минут; на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).
Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., должна рассматриваться в ряду обязательных методов исследования.
Исследование плевральной жидкости проводится при наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя >1 см). Осуществляются подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка, окраска мазков по Граму, выделение культуры,
ПЦР
.
Дифференциальный диагноз
— бронхиты и бронхиолиты;
— застойная сердечная недостаточность;
— радиационные поражения;
— геморраргии в легочную ткань при контузии легких;
— синдром Гудпасчера;
— идиoпaтичecкий лeгoчнoй гeмocидepoз;
— cиcтeмныe зaбoлeвaния coeдинитeльнoй ткaни (включaя пopaжeния лeгкиx пpи peвмaтoиднoм apтpитe, cклepoдepмии, cиcтeмнoй кpacнoй вoлчaнкe, гpaнyлeмaтoз Beгeнepa, гиcтиoцитoз X, capкoидoз);
— ингaляция тoкcичecкиx вeщecтв, в чacтнocти пapoв бeнзинa;
— ингaляция минepaльнoгo мacлa и дpyгиx жиpoвыx вeщecтв;
— интepcтициaльные пнeвмoниты, aльвeoлиты пpи aнтигeнныx вoздeйcтвияx (лeгкoe фepмepa, птицeвoдa и т.п.);
— пнeвмoкoниoз (асбестоз, силикоз и пр.);
— лeкapcтвeнные пнeвмoниты.
Осложнения
— хронизация процесса с развитием хронических интерстициальных поражений легких;
— тяжелая дыхательная недостаточность.
Лечение
Лечение интерстициальной пневмонии представляет большую сложность, вследствие серьезных затруднений при верификации возбудителя и иммунной недостаточности или, наоборот,
гиперергии
.
Заболевание характеризуется затяжным течением и резистентностью к проводимой антибактериальной терапии. При эмпирическом выборе антибиотика следует исходить из условий развития пневмонии (внебольничная, внутрибольничная, у лиц с иммунодефицитом), а также из тщательного сбора анамнеза. Решающую роль играют браш-биопсия и исследование мокроты при бронхоскопии.
Статистически, вероятно, наиболее эффективными этиотропными препаратами следует считать макролиды, комбинированные сульфаниламиды, фторхинолоны. Длительность терапии — до исчезновения дыхательной недостаточности, нормализации температуры.
Прогноз
Отмечается высокий процент смертности и хронизации процесса.
Госпитализация
В отделение общего профиля.
Информация
Источники и литература
-
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Учебник, М.: Медицина, 1985
-
http://vse-zabolevaniya.ru/patologicheskaja-anatomija/pnevmonii.html
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение «MedElement»
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
-
Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
-
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
-
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
-
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
-
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Содержание
- Этиология
- Симптоматика
- Формы
- Постановка диагноза
- Лечебный процесс
- Видео: неспецифическая интерстициальная пневмония
Содержание:
Интерстициальная пневмония – тяжелое пульмонологическое заболевание, характеризующееся воспалением соединительнотканных перегородок между альвеолами и кровеносными сосудами легких. При поражении интерстиция экссудат скапливается в дыхательном аппарате, нарушается структура альвеолярных стенок и эндотелия легочных капилляров, функциональная ткань органа замещается фиброзными волокнами. Этиология процесса до конца неизвестна. Патология имеет острое или хроническое течение. Она всегда приводит к нарушению дыхательной функции, связанной с изменением газообмена в легких.
Нижний отдел респираторного тракта включает трахею, бронхи, бронхиолы и альвеолы. Пузырьки, составляющие легочную ткань, заполнены воздухом. Перегородки, расположенные между ними, называются интерстицием или межуточной тканью. При воспалении легочной каркас полностью перестраивается, альвеолы поражаются, деформируются и склеиваются, соединительнотканные волокна утолщаются, нарушается процесс оксигенации крови. Постепенно разрастаются фибробласты, прогрессирует отложение коллагена. При отсутствии ранней диагностики и адекватной терапии развивается фиброз легких, который приводит к хронической дыхательной недостаточности.
Начинается интерстициальная пневмония постепенно. Симптомы присутствуют на протяжении многих лет и прогрессируют со временем. Заболевание проявляется сухим или продуктивным кашлем, болезненными ощущениями за грудиной, общим недомоганием, акроцианозом и прочими признаками дыхательной недостаточности. Одышка при нагрузке и в покое – характерный признак патологии. Больные жалуются на потерю аппетита, похудание, бессилие, быструю утомляемость, непереносимость физической активности. Диагностика недуга основывается на результатах рентгенографического и томографического исследования, спирометрических проб, биопсии легочной ткани. Часто установить правильный диагноз удается лишь через 3-5 лет от начала процесса. Лечение заболевания комплексное, включающее гормональные препараты, цитостатики, оксигенотерапию, ИВЛ.
Интерстициальная пневмония регистрируется преимущественно у женщин и мужчин старше 40 лет. У детей и молодых людей патология развивается крайне редко. К заболеванию предрасположены злостные курильщики и лица, страдающие аутоиммунным воспалением соединительной ткани. Интерстициальная пневмония – актуальная проблема современной пульмонологии. Заболевание отличается длительным и тяжелым течением. Оно часто заканчивается пневмофиброзом или пневмосклерозом и имеет неблагоприятный прогноз. У больных снижается качество жизни – они становятся инвалидами.
Этиология
Этиопатогенетические особенности заболевания в настоящее время до конца не изучены. Специалисты до сих пор задаются вопросом, почему воспалительный процесс завершается не заживлением, а образованием соединительнотканных тяжей в легких. Существует несколько теорий происхождения неспецифической интерстициальной пневмонии: аутоиммунная, инфекционная, генетическая, аллергическая, токсическая и некоторые другие.
- Одной из причин болезни является нарушение иммунного гомеостаза – расстройство иммунологической саморегуляции. В организме человека вырабатываются антитела к собственным клеткам, которые воспринимаются как чужеродные. Формируются иммунные комплексы, циркулирующие в крови и вызывающие развитие аутоиммунного воспаления.
- Инфекционная теория болезни связана с проникновением в организм патогенных микробов: вирусов – цитомегаловируса, герпес-вируса; грибков — кандиды, аспергиллы; внутриклеточных микроорганизмов – микоплазмы, хламидии; бактерий – пневмококков, синегнойной или гемофильной палочек. Микробы проникают в организм воздушно-капельным путем и поражают межуточное вещество легочной ткани. В данном случае возбудитель не играет первостепенного значения. Реакция организма идет не по пути классического воспаления. Чаще всего патология развивается из-за неинфекционных причин.
- Курение способствует поражению легочной ткани и развитию респираторного бронхиолита. У курильщиков «со стажем» патология протекает тяжело, часто осложняется и плохо поддается лекарственной терапии.
- Негативные внешние факторы приводят к воспалению интерстициальной ткани — пылевые частицы, аллергены, химические аэрозоли, токсические газы.
Факторы, предрасполагающие и провоцирующие развитие пневмонии:
- Иммунодефицит, обусловленный гормонотерапией или химиотерапией, тяжелыми соматическими заболеваниями,
- Запыленный и загазованный воздух на производстве,
- Негативное воздействие на респираторный тракт бытовых раздражителей,
- Кардиоваскулярные расстройства,
- Врожденные пороки развития органов дыхания,
- Хронические фоновые патологии,
- Длительный прием некоторых медикаментов, предназначенных для борьбы с аритмиями, ревматизмом и прочими недугами,
- Возраст старше 60 лет,
- Наследственная предрасположенность,
- Сахарный диабет,
- Печеночная дисфункция,
- Операции по пересадке органов и тканей,
- Гнойно-бактериальные процессы,
- ВИЧ и СПИД,
- Иммунопатии, коллагенозы.
В основе заболевания лежит иммунное неинфекционное воспаление альвеол — основных структурных единиц легочной ткани. В пораженных альвеолярных стенках и межуточной ткани органа скапливаются иммунокомпетентные клетки. Они выделяют биологически активные вещества, повреждающие структуры легких и фиброгенные факторы, запускающие фибропролиферативные процессы.
Симптоматика
Интерстициальная пневмония может протекать в различных патоморфологических формах, каждая из которых проявляется характерным симптомокомплексом. Существуют общие клинические признаки воспаления легких, которые условно объединяются в следующие синдромы:
- Интоксикационный — лихорадка, озноб, миалгия и артралгия, гипергидроз, цефалгия;
- Респираторный – кашель приступообразный сухой или с выделением вязкой, скудной, гнойной мокроты, одышка различной степени выраженности, затрудненное дыхание, невозможность вдохнуть полной грудью, приступы удушья по ночам;
- Катаральный — насморк, боль и першение в горле, чихание, покашливания;
- Болевой — интенсивная боль в груди, усиливающаяся во время кашля, глубокого вдоха, резкого движения;
- Астенический — слабость, плохое самочувствие, нарушения сна, разбитость, снижение работоспособности, плохой аппетит, похудание;
- Бронхообструктивный — цианоз, свистящее дыхание с хрипами, втяжение межреберных промежутков, горизонтальное расположение ребер, непропорциональная грудная клетка, вынужденное положение больных.
Интерстициальная пневмония у детей отличается длительным рецидивирующим течением. У них возникает сильная интоксикация и тяжелые респираторные проявления. Физикально определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, диффузные влажные хрипы. Эта коварная болезнь при отсутствии адекватного лечения может привести к развитию опасных для здоровья ребенка осложнений: прогрессирующей бронхообструкции, бронхиальной астмы, бронхоэктазов и пневмофиброза. У взрослых чаще возникает пневмосклероз с карнификацией легкого, стойкая дисфункция органов дыхания, гнойно-септические процессы.
Формы
Воспаление легких бывает очаговым и диффузным, сегментарным, лобарным или тотальным, одно- и двусторонним. При поражении сразу обоих органов развивается двусторонняя интерстициальная пневмония – сложный и опасный недуг с тяжелым течением, возникающий как у взрослых, так и у детей. В первую очередь воспаляются альвеолы и интерстиций, затем все остальные структуры легочной ткани. Это довольно серьезное состояние требует срочного оказания медицинской помощи и проведения адекватной терапии. Двусторонняя пневмония является одной из самых частых причин смерти в мире.
Все формы пневмонии отличаются этиопатогенетическими, клинико-морфологическими, лечебно-диагностическими и прогностическими особенностями.
-
Компьютерная томография: двусторонние области альвеолярного помутнения
Острая интерстициальная пневмония начинается как банальная ОРВИ — с резкого подъема температуры и озноба. Внезапно появляется сильная одышка и приступообразный кашель. Болезнь развивается стремительно и быстро прогрессирует. У пациентов нарастают признаки респираторной недостаточности, отекают стенки альвеол, в них скапливается экссудат, возникает фиброзный процесс. Больным требуется ИВЛ до улучшения общего состояния. В противном случае человек погибает. Это самый опасный вид патологии с высоким процентом летальности.
- Криптогенная форма – частое осложнение гриппа, имеющее относительно благоприятный прогноз. В легочной ткани появляются диффузные грануляции, внутри бронхиол и альвеол скапливается экссудат. Патологические изменения в легких исчезают и через определенный промежуток времени появляются вновь. С помощью антибиотикотерапии и прочих лекарственных средств работа органов дыхания восстанавливается в течение месяца.
-
КТ грудной клетки 42-летнего мужчины, больного ревматоидным артритом, с фиброзом легких (рубцеванием легких), вызванным неспецифической интерстициальной пневмонией
Неспецифическая пневмония протекает медленно. В легочной ткани появляются однородные воспалительные изменения, очаги фиброза, отек альвеолярных стенок, скопление внутри экссудата. Больные в течение нескольких лет мучаются от непроходящего кашля и постоянной одышки, усиливающейся по утрам, после физической нагрузки, подъема по лестнице. Эта форма патологии чаще возникает у пожилых лиц и злостных курильщиков. Неспецифическая пневмония может протекать бессимптомно. Пациенты страдают от общей слабости, упадка сил и прочих признаков астенизации. Клинические проявления со стороны дыхательной системы при этом отсутствуют.
- Десквамативная пневмония – незначительное равномерное воспаление интерстиция легочной паренхимы со скоплением макрофагов в стенках альвеол. Недуг проявляется редкими откашливаниями и одышкой после тяжелых нагрузок. Интоксикация не развивается, общее состояние больных остается удовлетворительным. Заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению.
- Лимфоидное воспаление легких – редко встречающаяся форма, поражающая преимущественно организм женщин. У больных возникает одышка, слабость, сонливость, сухой кашель, лихорадка, артралгия, снижение веса, лимфаденит. Интерстиций легких и перибронхиальные фолликулы инфильтрируются лимфоцитами. Полное излечение возможно при условии своевременно начатой терапии.
- Идиопатический легочный фиброз характеризуется нарушением архитектоники органа, рубцеванием функционально активной ткани, образованием в легких инфильтратов и полостей с тонкими стенками. Заболевание отличается медленным нарастанием симптоматики. Начинается оно как банальная простуда. При прогрессировании патологии появляются признаки нарушения дыхательной функции и легочной гипертензии — сильная одышка, интенсивный кашель, боль в груди.
- Респираторный бронхиолит отличается подострым течением, слабовыраженным воспалением и поражением бронхиол.
Легочной фиброз – самая частая форма пневмонии, диагностируемая преимущественно у пожилых мужчин старше 65 лет. Десквамативное воспаление легких развивается у детей. Все остальные формы выявляют у пациенток женского пола 35-55 лет.
Видео: идиопатические интерстициальные пневмонии
Постановка диагноза
Диагностические мероприятия включают сбор жалоб и анамнеза, проведение общего осмотра и физикального обследования, лабораторных анализов и инструментальных исследований.
- При осмотре внимание врачей привлекает бледная кожа с акроцианозом, учащенное и поверхностное дыхание, признаки респираторной недостаточности и бронхообструкции — пальцы кисти как «барабанные палочки», ногтевые пластины как «часовые стекла».
- Пальпаторно выявляется ослабление голосового дрожания – мелкого сотрясения грудной клетки при произношении больным звуков, перкуторно – притупление или укорочение звука в зоне воспаления, аускультативно – жесткое везикулярное дыхание с разнокалиберными хрипами, мягкая крепитация, напоминающая шорох целлофана по всему легочному полю.
- Рентгенографическое и рентгеноскопическое исследования органов грудной клетки – обнаружение утолщенных соединительнотканных перегородок между долями и внутри них, симметричных полупрозрачных затемнений по типу «матового стекла», кистозно-фиброзных изменений, периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации.
- Томографическое исследование дает более точные диагностические данные, чем рентгенография, оценивает строение легких и их способность к расправлению, выявляет признаки воспаления межуточной ткани, распространенность поражения, стадию, активность и темпы прогрессирования фиброзного процесса. На снимке видны очаги уплотнения ткани, снижение прозрачности паренхимы легких по типу матового стекла, сегментарные расширения бронхов – бронхоэктазы.
- Спирометрические тесты – измерение жизненной емкости легких, определение вентиляционной и диффузионной способности органа, а также степени дыхательной недостаточности.
- Сцинтиграфический метод с внутривенным введением радиоизотопного препарата позволяет сделать вывод о нарушениях со стороны легочного интерстиция.
- Биопсия легкого – наиболее достоверный метод, позволяющий поставить точный диагноз и определить форму интерстициальной пневмонии. Микроскопическое исследование биоптата, полученного путем прокола грудной стенки и плевры длинной тонкой иглой, проводится в диагностически сложных случаях, когда другие исследования не дают исчерпывающей информации об имеющемся заболевании.
- Эхокардиография — обнаружение признаков гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения.
- Гемограмма — показатели воспаления: нейтрофилез, увеличение СОЭ.
- БАК – повышение C-реактивного белка, который также является признаком воспалительного процесса.
- Микробиологическое исследование мокроты на микрофлору с целью выделения и идентификации возбудителя инфекции, определения его чувствительности к антибиотикам.
- Цитологическое и гистологическое исследования – микроскопическое изучение клеточной и тканевой структуры биоптата, обнаружение воспалительных элементов в соединительной ткани.
Диагностический процесс включает разные методы. Постановка диагноза – довольно сложная задача.
Лечебный процесс
Лечение патологии противовоспалительное, иммуносупрессивное. Проводится оно гормональными препаратами — кортикостероидами и химиотерапевтическими средствами — цитостатиками. Для повышения эффективности этиотропной терапии и устранения неприятных проявлений болезни показано симптоматическое лечение.
Основная цель лечебных мероприятий и задача лечащего врача – замедление патологического процесса. Комплекс медикаментозных и физиотерапевтических процедур позволяет улучшить общее состояние пациента и предупредить развитие осложнений.
- Больным назначают высокие дозы «Преднизолона» в сочетании с «Циклоспорином», «Метотрексатом» и тщательным наблюдением за работой внутренних органов. Проводится длительный курс гормонотерапии и химиотерапии – от 3 до 6 месяцев или до года.
- Антибиотикотерапия показана при инфекционной этиологии процесса — пенициллины «Амоксициллин», «Аугментин», цефалоспорины «Цефотаксим», Цефтриаксон», макролиды «Сумамед», «Клацид».
- Пробиотики для поддержания нормальной микрофлоры кишечника – «Линекс», «Бифидумбактерин», «Бифиформ».
- Антифиброзные препараты препятствуют замещению легочной ткани соединительнотканными волокнами – “D-пеницилламин”, “Колхицин”, “Интерферон”.
- Муколитики, разжижающие и выводящие мокроту – «Амброксол», «Флюдитек», «Бронхолитин».
- Бронхолитики, расширяющие просвет бронхов и устраняющие бронхоспазм – «Сальбутамол», «Беродуал», «Пульмикорт».
- Жаропонижающие препараты показаны при лихорадке – «Ибуклин», «Нурофен», «Парацетамол».
- Препараты, влияющие на функциональную активность эндотелия – антиагреганты, ангиопротекторы и антиоксиданты: «Актовегин», «Трентал», «Пентоксифиллин».
- Поливитаминные комплексы, ускоряющие процессы выздоровления и восстановления организма.
Пациенты с острой формой пневмонии нуждаются в поддержании дыхательной функции с помощью оксигенотерапии и ИВЛ. Физиотерапия улучшает общее состояние больного и ускоряет регенерационные процессы. Наиболее эффективными при пневмонии являются следующие процедуры: ингаляции, дециметровая терапия, УВЧ-терапия, дренажный массаж, ЛФК. Кислородотерапия повышает выносливость организма при незначительных физических нагрузках, но никак не влияет на продолжительность жизни. Трансплантационные операции показаны при формировании «сотового легкого».
Прогноз интерстициальной пневмонии неоднозначный. Он зависит от формы заболевания и степени фиброзного поражения легочной ткани. Отказ от курения – обязательное условие при лечении патологии. Если соблюдать все врачебные предписания, наступает длительная ремиссия. При наличии сопутствующих патологий – пневмосклероза, дыхательной недостаточности и кардиоваскулярных расстройств продолжительность жизни редко превышает 3-5 лет. Заболевание отличается тяжелым течением и высокими показателями смертности. В редких случаях удается достичь стойкого клинического выздоровления. Наиболее опасной является острая форма патологии, характеризующаяся стремительным ухудшением дыхательной функции.
Лица, пренебрегающие лечением, должны помнить, что неуклонное прогрессирование пневмонии приводит к развитию опасных осложнений, поражению внутренних органов и пожизненной инвалидизации.
Мероприятия, минимизирующие риск развития интерстициальной пневмонии:
- Борьба с вредными привычками, особенно табакокурением,
- Регулярная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции,
- Защита организма от влияния негативных провоцирующих факторов,
- Укрепление иммунитета,
- Исключение контактов с инфекционными больными,
- Рациональный режим труда и отдыха,
- Белковое и обогащенное витаминами питание.
Интерстициальная пневмония – опасное воспаление легких, требующее своевременного проведения лечебно-диагностических мероприятий. В противном случае здоровье больных необратимо ухудшается, может наступить летальный исход.
Видео: неспецифическая интерстициальная пневмония
© uhonos.ru
• Острые воспалительные заболевания легких имеют инфекционную природу, различные патогенез и клинико-морфоло-гические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких. В отечественной литературе принято обозначать эти заболевания термином «острые пневмонии» [Абрикосов А.И., 1947; Струков А.И., Серов В.В., 1993; Замотаев И.П., 1989]. В зарубежных руководствах используются два термина «для обозначения острых воспалительных заболеваний легких — «пневмонии» и «пневмониты» [Creagh Т., Krauz Т., 1991]. К пневмониям относят только острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просветах альвеол. В тех случаях, когда острое воспаление преимущественно распространяется на альвеолярную стенку с вторич
ным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об ин-терстициальном воспалении легких и обозначают его термином острый пневмонит. Таким образом, отечественные авторы придерживаются более широкого понимания термина «острые пневмонии», вбирающего в себя острое воспаление всего респираторного отдела легкого — паренхимы и интерстиция. При дальнейшем изложении материала будет использоваться данная концепция.
Эпидемиология . Острые пневмонии — одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков. В России заболеваемость острыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмотря на применение антибактериальной терапии, и составляет, по данным А.А.Роменского (1977), для крупозной пневмонии 0,9 %, для других пневмоний — 14,5 %. При пневмониях отмечается относительно высокая летальность, соответственно 1,2 и 0,7 %. В США острые пневмонии вместе с гриппом занимают третье место среди причин смерти и обнаруживаются у 3 % умерших.
Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди пациентов больниц (8,5 % госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13 %) и химиотерапии опухолей (30 %). В связи с большой социальной значимостью, а также особенностями этиологии, патогенеза и клинических проявлений в настоящее время особо выделяют группу внутрибольнич-ных острых пневмоний. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть обусловлено в основном двумя факторами — особой этиологией и измененной реактивностью организма людей, страдающих другими заболеваниями и нередко получающих иммуносупрессивную и цитостатическую терапию. При внутрибольничных острых пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или об инфицировании грамотрица-тельными аэробными бактериями, полученными пациентом от медицинского персонала. Нередко при этом обнаруживается смешанная микрофлора.
Этиология. Факторы риска. Основной этиологический фактор пневмоний — Streptococcus pneumoniae — пневмококк, обнаруживаемый более чем в 90 % случаев заболеваний. Существует более 80 серологических типов пневмококка, способных вызывать острые пневмонии. Среди взрослых 70 % заболеваний вызывают типы 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19. У детей чаще обнаруживаются пневмококки типов 1, 6, 14, 16. Пневмококки типов 1, 2, 5, 7,12, 14 высоковирулентны и могут поражать совершенно здоровых людей. Типы 4, 6, 10, 18, 19, 22, 23 менее вирулентны; они проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому чаще выявляются при острых пневмониях у ослабленных пациентов и могут считаться оппортунистическими инфекциями. У пневмоний, вызванных пневмококком типа 3, прогноз плохой. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной пневмонии, так и бронхопневмонии.
Пневмонии могут вызываться и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфейф-фера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, легионелла, иерсиния и др.), вирусами (вирус гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа, кори и др.), микоплазмой, грибами (актиноми-коз, аспергиллез), риккетсиями (Ку-лихорадка), простейшими (пневмоциста), а также смешанной микрофлорой.
В связи с особой значимостью пневмоний среди пациентов стационаров в настоящее время все острые пневмонии подразделяют на контагиозные и внутрибольничные.
Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, злоупотребление алкоголем, курение, вдыхание токсичных веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс.
Патогенез. Механизмы развития пневмоний различны и будут разобраны отдельно при конкретных вариантах заболеваний в зависимости от этиологии и путей проникновения инфекта в легкие. Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие:
— воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом; — аспирация из носо- и ротоглотки; — гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции; — контагиозный путь из соседнего инфицированного участка.
При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения инфекта, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты.
Легкие являются самой большой по площади (80 м2 при выдохе и 120 м2 при вдохе) мембраной, отделяющей организм от внешней среды, через которую происходит поступление в организм О2 и вывод СО2. Поэтому легкие снабжены сложными защитными системами, препятствующими проникновению инфекционных и других повреждающих агентов в легочную ткань, которая в норме остается стерильной ниже уровня гортани.
Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отдели» легкого и осуществляются путем кондиционирования воздуха, механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эпителием, воздействия гуморальных неспецифических факторов, клеточной неспецифической защиты, иммунной специфической защиты.
Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах. Механическая очистка воздуха начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом происходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов с последующим удалением их при чиханье и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, в трахее — 30—50 мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в бронхиолах — 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задерживаются.
Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Последний обеспечивается выработкой слизистого секрета слизистыми железами бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресничек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета, помимо слизи, входят различные гликопротеины, протеазы, сурфактант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5—7 мкм и разделен на два слоя: на уровне ресничек он представлен жидкой фазой (золем), что обеспечивает благоприятные условия для их движения, на поверхности эпителия — плотной фазой (гелем). Функционирование мукоцилиарной системы связано с задержкой вдыхаемых частиц слизью с последующим перемещением их за счет биения ресничек по направлению к трахее и удалением их при
кашле.
Известно множество причин состояний, при которых мукоцилиарный клиренс повреждается, что способствует развитию острых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Кар-тагенера), холодный или горячий воздух, наркотические препараты, табачный дым, аллергены, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, ПГЕ1 ПГЕ2 и лейкотриен (ускоряют биение ресничек).
Неспецифические защитные факторы секрета продуцируются в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами и макрофагами, постоянно присутствующими в дыхательных путях, а также серозными клетками желез (интерферон, лизоцим, лакто-феррин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин
и др.).
Клеточные механизмы неспецифической защиты легочной ткани наибольшее значение имеют в респираторных отделах легочной ткани, где нет мукоцилиарной системы, секрета, содержащего гуморальные факторы неспецифической защиты. Важнейшими клетками этой системы являются альвеолярный макрофаг, полиморфно-ядерный лейкоцит, лаброцит и эозинофил.
Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и легочной паренхимы осуществляются лимфоидными и макрофа-гальными клетками бронхоассоциированной лимфоидной ткани и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA в большом количестве содержится в секрете и защищает легкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует и опсонизирует бактерии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоци-тов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы, лизирует грамотрицательные бактерии.
Все перечисленные механизмы защиты обеспечивают дренажную функцию бронхов, при нарушении которой возникают благоприятные условия для развития острых пневмоний.
Вирусные частицы, как правило, способны проникать в респираторные отделы легкого, повреждать пневмоциты первого порядка и альвеолярную стенку, приводя к развитию интерстици-ального воспаления с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Напротив, гноеродные бактерии, повреждая легочную паренхиму и обладая хемотакти-ческим действием на лейкоциты, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол.
Классификация острых пневмоний (схема 40). В отечественной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицко-го (1983), базирующаяся на семи основных принципах: этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозологическом, распространенности процесса, степени тяжести и характере течения.
Знание этиологии острой пневмонии необходимо для выработки правильной лечебной тактики и назначения эффективных антибактериальных препаратов, поэтому диагностика каждого случая острой пневмонии начинается с установления ее этиологии.
По патогенезу пневмонии подразделяют на первичные и вторичные. Острая пневмония считается первичной при отсутст вии у человека какой-либо легочной патологии и заболевании других органов и систем, которые могут осложниться пневмони ей и способствуют ее возникновению. Яркими примерами пер вичных пневмоний являются крупозная пневмония, микоплаэ менная пневмония, болезнь легионеров.
Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пневмонии встречаются значительно чаще первичных, имеют разнообразную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутри-больничных острых пневмоний относятся к вторичным.
Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занимают аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии. Все они развиваются за счет активации аутоинфекции.
При аспирационной пневмонии на первом этапе развития имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудочного содержимого. Гипостатическая и послеоперационные пневмонии развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения.
В соответствии с нозологическим принципом острые пневмонии подразделяют на самостоятельные заболевания — первичные острые пневмонии, а также острые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний — вторичные.
Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Лобарная (крупозная) пневмония — это нозологическая форма, она относится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболеваниям. Бронхопневмония в подавляющем большинстве случаев развивается как осложнение другой болезни. Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рассматриваться как самостоятельные болезни (например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стариков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при действии определенных возбудителей — вирусов, хламидий, мико-плазм, риккетсий и пневмоцист. Они могут иметь вторичный характер (пневмоцисты), быть проявлением определенного заболевания (вирусного, орнитоза) или быть самостоятельной нозологической формой (болезнь Хаммена — Рича или идиопатический фиброзирующий альвеолит).
По распространенности острые пневмонии могут быть одно-и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.
По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. В научной литературе прошлых лет по клиническому течению выделялись так называемые атипичные пневмонии, которые представлены фактически острыми интер-стициальными пневмониями.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
• Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.
Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмо ния — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженном доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отра жает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, реже клебсиеллой. Заражение про исходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, несмотря на антибиотикотерапию.
Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на «территории» респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит им-мунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.
В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, ги-алуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.
Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опече-нения и разрешения.
Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких, поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.
Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.
Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.
Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.
Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.
Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого (от лат. салю — мясо) — организа ция экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточно сти функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема
плевры.
Внелегочные осложнения обусловлены возможно стью распространения инфекции по лимфогенным и кровенос ным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной ге нерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эн докардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, пери тонит и др.
Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легоч-но-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Особой формой крупозной пневмонии является долевая фридлендеровская пневмония. Она встречается относительно редко (0,5—0,4 % случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составляет 8—9,8 % острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации клебсиеллы пневмоний (диплобацилла Фридлендера) в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализуется, как правило, в верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, для фридлендеровской пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
• Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри ранее).
Патогенез. Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным путями.
Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при
развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (сеп-тикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.
Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловленные активацией аутоинфекции.
Не меньший интерес в последние годы привлекают внутри-больничные, острые пневмонии, в том числе и пневмонии у больных со сниженным иммунитетом, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.
Патологическая анатомия. В значительной степени определяется видом возбудителя, однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбудителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.
Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.
Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая ча сто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характе ризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содер жащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов вы ражен микробный отек, где обнаруживается большое количест во возбудителей.
Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается крайне редко, в 5—10 % острых пневмоний. Может развитым вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. В результате некроза нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.
Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Составляет 11—13 % острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.
Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два, варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.
Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедиро-вания.
Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.
Бронхопневмония, вызываемая L.pneumopnilia (болезнь легионеров). Заболевание описано в 1970 г., когда впервые была зарегистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Среди 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, антитела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако благодаря способности к эндоцитобиозу в фагоцитах инфект может персистировать в организме длительное время. В воспалительный процесс вовлекается несколько долей легкого. В ряде случаев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании обычно выявляют геморрагический отек, инфильтрацию альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Осложнения. Во многом определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.
Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.
ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ (МЕЖУТОЧНАЯ) ПНЕВМОНИЯ
• Острая интерстициальная (межуточная) пневмония характеризуется первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке, легочной интерстициальной ткани с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Встречается крайне редко.
Этиология. Пневмонию вызывают вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты. Л.Хаммен и А.Рич описали острую межуточную пневмонию с летальным исходом в течение 2—4 мес от острой легочно-сердечной недостаточности неустановленной этиологии, получившую название болезни Хаммена — Рича. Синоним термина «острая межуточная пневмония» — «острый пневмо-нит».
Патогенез. Механизм развития острых межуточных пневмоний обусловлен первичным поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки — пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой «территории» острого воспаления. Нередко в процессе участвуют иммунопатологические механизмы по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
Морфологические проявления. В значительной степени стереотипны и характеризуются повреждением и регенерацией альвеолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капилляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплени ем белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз.
Острые интерстициальные (межуточные) пневмонии, вызываемые вирусами. Разнообразные вирусные заболевания (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др.) сопровождаются развитием пневмоний как вирусной, так и вирусно-бактери-альной природы (гриппозная пневмония). Нередко вирусные пневмонии возникают и при «детских» вирусных инфекциях. Особенностью вирусных интерстициальных (межуточных) пневмоний является преобладание лимфогистиоцитарных элементов в воспалительном инфильтрате интерстициальной ткани, что обусловлено реакциями клеточного иммунитета, а также обнаружением в ряде случаев характерных внутриклеточных включений (аденовирусы, цитомегаловирусы) и многоядерных клеток (вирус кори). Достоверная верификация этиологического фактора проводится при иммунолюминесцентном исследовании с антителами к антигенам вирусов.
Микоплазменная пневмония. Mycoplasma pneumoniae часто является возбудителем инфекционных поражений верхних дыхательных путей. Среди пневмоний, развивающихся у городского населения, 15—25 % вызваны данным микроорганизмом. Болеют в основном дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Поражение, как правило, одностороннее, распространено на определенной «территории». Возможна генерализация инфекции с поражением других органов и систем.
При микроскопическом исследовании выявляется картина острой интерстициальной пневмонии с бронхиолитом и формированием характерного мононуклеарного инфильтрата. При ШИК-реакции и при окраске по Романовскому — Гимзе в макрофагах можно увидеть характерные ШИК-положительные включения, являющиеся косвенным подтверждением присутствия ми-коплазмы. Достоверным методом верификации возбудителя является иммуногистохимическое исследование с антителами к антигенам микоплазмы.
Пневмоцистная пневмония. Выявляется у больных со сниженным иммунитетом с лекарственной и вирусной иммуноде-прессией. При ВИЧ-инфекции развивается примерно в 75 % случаев. Возбудитель Pneumocystis carinii. Характерно развитие диффузного, двустороннего интерстициального процесса с выраженной дыхательной недостаточностью. При микроскопическом исследовании выявляется диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого ШИК-положительного эозинофильного материала с тяжами неокрашенных цист (в некоторых видны базофильные спорозоиты). Специфической является окраска по Grocott.
Острый дистресс—синдром взрослых
• Острый дистресс-синдром взрослых (от англ. distress — тяжелое страдание) нередко развивается как тяжелое осложнение пневмоний. В литературе острый дистресс-синдром взрослых (ОДСВ) описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое.
ОДСВ может осложнять не только течение пневмоний, но и различные виды шока — септического, травматического, постгеморрагического, при ожогах, вдыхании токсичных веществ, в том числе кислорода в избыточном количестве, передозировке наркотических средств, развиваться при операциях на сердце с экстракорпоральным кровообращением.
Патогенез и морфогенез. Морфогенез ОДСВ (схема 41) связан с повреждением аэрогематического барьера и развитием дыхательной недостаточности. При прогрессировании ОДСВ развивается интерстициальный фиброз легких.
Морфология. В острой стадии ОДСВ характеризуется тяжелыми повреждениями эндотелия капилляров с последующим разрушением альвеолярной выстилки. При этом развиваются внут-риальвеолярный и интерстициальный отек, воспалительные изменения с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов и фибрина как во внутриальвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз. В поздней стадии ОДСВ прогрессирует интерстициальный фиброз.
Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.