Наджелудочковая тахикардия синонимы

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Наджелудочковая тахикардия (I47.1)

Общая информация

Краткое описание

Наджелудочковая (суправентрикулярная или предсердная) тахикардия характеризуется внезапно возникшим учащенным сердцебиением, которое ощущается даже без прощупывания пульса. Частота сердечных сокращений — 140-250 ударов в минуту. Импульсы во время наджелудочковой тахикардии формируются выше уровня желудочков, а именно в предсердиях или атриовентрикулярном узле.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 500 клиник из 4 стран 

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Различают несколько типов наджелудочковой тахикардии, в зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry):

Предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ)

Существуют следующие виды предсердной пароксизмальной тахикардии, отличающиеся локализацией аритмогенного очага, а также механизмами развития:
1. Синоатриальная (синусовая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ), обусловленная механизмом re-entry в синоатриальной зоне.
2. Реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ), обусловленная механизмом re-entry в миокарде предсердий.
3. Очаговая (фокусная, эктопическая) предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ), в основе которой лежит аномальный автоматизм предсердных волокон.
4. Многофокусная (“хаотическая”) предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ), которая характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях.

5. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ПТ)
— атриовентрикулярная узловая (АВ-узловая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения;
— типичная (slow-fast) – с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по быстрому;
 — атипичная (fast-slow) — с антеградным проведением по быстрому пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по медленному;
— атриовентрикулярня реципрокная (АВ-реципрокная) пароксизмальная тахикардия (ПТ) с участием дополнительных путей;
— ортодромная – импульс проводится антеградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение) и ретроградно по дополнительному пути;
— антидромная — импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение);
— с участием скрытых дополнительных ретроградных путей проведения (быстрых или медленных);
— очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия (ПТ) из атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения).

Необходимо отметить, что до настоящего времени имеются расхождения в классификации и терминологии пароксизмальных тахикардий (ПТ) у разных авторов. Учитывая сложность диагностирования пароксизмальных нарушений ритма, все тахиаритмии разделяются на два типа, согласно международным рекомендациям:
— тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); обычно это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
— тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь); требует экстренной дифференциальной диагностики между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями (ЖТ), причем при невозможности полностью исключить желудочковые тахикардии (ЖТ) лечение проводится так же, как при доказанном пароксизме желудочковых тахикардий (ЖТ) («по максимуму»); при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия.

В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (reentry) различают:

• Предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ)

  В зависимости от локализации аритмогенного очага и механизмов развития различают:

  • Синоатриальную (синусовую) реципрокную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в синоатриальной зоне.
  • Реципрокную предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в миокарде предсердий.
  • Очаговую (фокусную, эктопическую) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), в основе которой лежит аномальный автоматизм предсердных волокон.
  • Многофокусную (“хаотическую”) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), которая характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях.

• Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ПТ)
  • Атриовентрикулярная узловая (АВ-узловая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения
    • Типичная (slow-fast) – с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по быстрому.
    • Атипичная (fast-slow) — с антеградным проведением по быстрому пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по медленному.
  • Атриовентрикулярня реципрокная (АВ-реципрокная) пароксизмальная тахикардия (ПТ) с участием дополнительных путей
    • Ортодромная – импульс проводится антеградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение) и ретроградно по дополнительному пути.
    • Антидромная — импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение).
    • С участием скрытых дополнительных ретроградных путей проведения (быстрых или медленных).
  • Очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия (ПТ) из атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения).

Следует отметить, что до настоящего времени присутствуют расхождения в классификации и терминологии описания пароксизмальных тахикардий (ПТ) у разных авторов. Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма, согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа:

— Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.
— Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь); требует экстренной дифференциальной диагностики между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями (ЖТ) , причем при невозможности полностью исключить желудочковые тахикардии (ЖТ) лечение проводится так же, как при доказанном пароксизме желудочковых тахикардий (ЖТ) («по максимуму»); при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия.

Этиология и патогенез

Этиология

— Органические (дистрофические, воспалительные, некротические и склеротические) повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС  , миокардитах , кардиопатиях, пороках сердца).
— Дополнительные аномальные пути проведения (например, синдром WPW ).
— Выраженные вегетативно-гуморальные расстройства (например, у больных НЦД  ). 
— Наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки).

Нередко у детей, подростков и лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной предсердной или атриовентрикулярной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда.

Во всех случаях пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) необходимо определение уровня гормонов щитовидной железы; хотя тиреотоксикоз редко является единственной причиной ПНТ, он создает дополнительные трудности в подборе антиаритмической терапии.

Патогенез

Основными механизмами пароксизмальных тахикардий (ПТ) являются:

— Повторный вход и круговое движение волны возбуждения (reentry) лежит в основе патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) в подавляющем большинстве случаев – при наличии синусовой, предсердной и атриовентрикулярной узловой (АВ-узловой) реципрокной тахикардии, в том числе при синдромах предвозбуждения желудочков.
— Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка и триггерный механизм являются основой патогенеза пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) значительно реже – при эктопических предсердных и атриовентрикулярных (АВ-тахикардиях) тахикардиях.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Распространенность пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в популяции составляет 2,29 на 1000 человек. У женщин она регистрируется в два раза чаще, чем у мужчин. Риск её развития более чем в 5 раз выше у лиц старше 65 лет.

При этом предсердные тахикардии составляют 15-20%, предсердно-желудочковые – 80-85% случаев.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапное сердцебиение, слабость, головокружение,

Cимптомы, течение

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение  и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.

При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. 

Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС  150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС . Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.).

Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.

Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.

Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.

Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

Диагностика

ЭКГ:

— Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.

— Желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа.  Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса (см. ниже, а также «Блокады сердца») . Деформация комплекса QRS (псевдо R-зубец в отведении V1 или псевдо S-зубец в отведениях II, III, aVF) может быть обусловлена наложением на него зубца Р при АВ-узловой тахикардии.

— Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде). Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS) и не исключает диагноз ПНТ.

— Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии.

Холтеровское мониторирование
Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать частые пароксизмы (в том числе короткие – 3-5 желудочковых комплексов — «пробежки» ПНТ, субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца), оценить их начало и окончание, диагностировать преходящий синдром предвозбуждения желудочков и сопутствующие аритмии. Для реципрокной аритмии характерно начало и окончание приступа после наджелудочковых экстрасистол; постепенное нарастание частоты ритма в начале пароксизма («разогрев») и снижение – в конце – указывают на автоматический характер тахикардии.

Нагрузочные ЭКГ-пробы
Для диагностики ПНТ обычно не используются – возможна провокация пароксизма. При необходимости диагностики ИБС у пациента с синкопе в анамнезе предпочтительнее использовать чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС).

Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)
Может использоваться даже у больных с плохой переносимостью ПНТ, так как она хорошо купируется экстрастимулами. Показана для:
— Уточнения механизма тахикардии.
— Выявления ПНТ у больных с редкими приступами, которые не удается «поймать» на ЭКГ.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Позволяет точно определить механизм ПНТ и показания к хирургическому лечению.

Дифференциальный диагноз

При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:

— Синдром слабости синусового узла ( СССУ ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
— Синдромы предвозбуждения желудочков . Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии

Должна проводиться со следующими нарушениями ритма

— ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
— ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса (ссылка на I44.7, I45.0 ).
— Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW (ссылка на I45.6).
— Мерцание/трепетание предсердий при синдроме WPW .
— Мерцание/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
— Желудочковая тахикардия (ссылка на I47.2)

Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться по признакам, приведенным в табл.

• Табл. Дифференциальная диагностика тахикардий с широким комплексом QRS (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)

  Признак	Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ)	Желудочковые тахикардии (ЖТ)
  ЧСС	150-250уд/мин	140-220уд/мин
  Типичное начало	С наджелудочковой экстрасистолы	С желудочковой экстрасистолы
  Наличие полной компенсаторной паузы после приступа	Нехарактерно	Характерно
  Стабильность интервала RR	Очень высокая	Возможны колебания в пределах 0,03сек
  Зубец Р	Определяется перед каждым комплексом QRS или полностью отсутствует	Изредка может определяться более медленный предсердный ритм с синусовым Р, не связанным с QRS, или отдельные отрицательные во II отведении Р после QRS при РR’>0,10-0,12с.
  «Желудочковые захваты»	Не характерны	Характерны (узкий QRS, которому предшествуют синусовый Р и нормальный РQ)
  Сливные комплексы QRS	Не характерны	Характерны (промежуточный между синусовым и эктопическим QRS, которому предшествует синусовый Р)
  Резкое отклонение ЭОС влево	При исходных нарушениях проводимости	Характерно как особенность самой ЖТ
  Характерная форма QRS	V1 – RsR’, RS R’, rS R’,	V1 RR’, qR, QR, Rsr’  или мономорфные (особенно отрицательные) в V1-6; V6 — QR, QS, rS
  Чреспищеводная/эндокардиальная электрограмма	Идентификация зубцов Р, четко связанных с желудочковыми комплексами	Полная предсердно-желудочковая диссоциация

При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:

Купирование приступа – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) .

Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения – трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.

Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты – непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.

Отсутствие изменений – неадекватная доза АТФ или ЖТ.

Табл.Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)

• • ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия*	АВ-узловая эктопическая тахикардия
    Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение – в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
    Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый	Отсутствует или отрицательный	Отсутствует или отрицательный
    Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP<100см без WPW, QP > 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
    Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
    Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
    Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко – индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)	Индукция и купирование экстрастимулом	Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

    *Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
    — АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
    — Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .

Осложнения

При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе  , приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность – вплоть до отека легких).

Лечение

Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ)

Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб. Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, проба Даньини-Ашнера  (надавливание на глазные яблоки в течение 5сек), присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др.
Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ , тяжелой сердечной недостаточностью , глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией.
При отсутствии эффекта вагусных проб и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах ). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ.

При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) с узкими комплексами QRS

При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосаденина ( АТФ ) , перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия . Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

— Аденозин ( аденозина фосфат ) в дозе 6-12мг (1-2 амп.2% р-ра) или Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) струйно быстро в дозе 5-10мг (0.5-1.0мл 1% раствора) только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора (возможен выход из ПНТ через остановку синусового узла на 3-5сек и более!). 
— Верапамил вводится струйно медленно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора) под контролем АД и частоты ритма. 
— Прокаинамид ( Новокаинамид ) вводится в/в струйно медленно или капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии – вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина ( Мезатона ) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина) ) : 
— Пропранолол вводят в/в струйно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) в течение 5-10минут с небольшой паузой после введения половины дозы под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с мезатоном.
— Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут.
— Дизопирамид (Ритмилен) – в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физраствора (если предварительно не вводился новокаинамид).

Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.

Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:

1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком.
2. Нет эффекта – через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
3. Нет эффекта – через 2мин верапамила 5мг в/в.
4. Нет эффекта – через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
5. Повторить вагусные приемы.
6. Нет эффекта – через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид — как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма. 

Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:

— Амиодарона ( Кордарона ) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона – пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков .
— Этацизина (Этацизина ) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
— Нибентана 10-15мг капельно – при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) — обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

Если отсутствуют условия для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):

— Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) 20-80мг.
— Атенолол ( Атенолол ) 25-50мг.
— Верапамил ( Изоптин ) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом ( Феназепам ) 1 мг или клоназепамом 1мг.
— Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид ( Новокаинамид ) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин ( Этацизин ) 0.1г, пропафенон (Пропанорм ) 0.3г, соталол ( Сотагексал ) 80мг).
 

При ПНТ с широкими комплексами QRS

Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид( Новокаинамид ) и/или амиодарон ; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) .

При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин ( АТФ ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин , соталол .

Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил , дилтиазем , β-блокаторы ( пропранолол , атенолол , надолол , метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон , лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).

После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо (при отсутствии технической возможности или неэффективности) – к ЭИТ.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано больным с тяжелым и рефрактерным к лекарственной терапии течением ПНТ; при WPW-синдроме имеются дополнительные показания к операции 

Применяют два принципиально различных хирургических подхода:

— Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
— Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, «захватывающая» стимуляция и т.п.).

Прогноз

Прогноз определяется типом пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ), вызвавшим ее заболеванием, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием осложнений во время приступа, состоянием сократительного миокарда (тяжелые поражения миокарда предрасполагают к развитию острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, внезапной аритмической смерти, ишемии миокарда и т.п.).

Прогноз у больных с «эссенциальной» ПНТ обычно благоприятен: большинство больных в течение многих лет или десятилетий сохраняют полную или частичную трудоспособность, хотя полное спонтанное излечение наблюдается редко.

Если суправентрикулярная тахикардия возникла вследствие заболевания миокарда, прогноз во многом зависит от темпов развития и эффективности лечения этого заболевания.

Госпитализация

Срочная госпитализация необходима при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью.

Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

Профилактика

Профилактика эссенциальной пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) неизвестна; для ПНТ при заболеваниях сердца первичная профилактика совпадает с профилактикой основного заболевания. Как вторичную профилактику следует рассматривать лечение основного заболевания, постоянную лекарственную противоаритмическую терапию и хирургическое лечение.

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

Постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. 

Международные рекомендации Американской и Европейской кардиологических ассоциаций по лечению пациентов с наджелудочковыми аритмиями представлены в таблице.

• Табл. Рекомендации по назначению профилактической антиаритмической терапии при ПНТ (ACC/AHA/ESC, 2003)

  Рекомендации	Класс рекомендаций	Уровень доказательности	Вид ПНТ
  Катетерная аблация	I  IIa  IIa  III	B  B  C  C	Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW  Асимптоматичная тахикардия при WPW  Эктопическая АВ-узловая тахикардия  Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
  Верапамил / дилтиазем	I  I  IIa  III	B/C  C  C  C	Симптоматичная или редкая АВ-узловая  С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная  Гемодинамически значимая, АВ-узловая  WPW
  Бета-блокаторы	I  I  IIa  IIb	B  C  C  C	Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая  Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая  АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая  WPW, плохо переносимая
  Дигоксин	IIb  III	С  С	Симптоматичная, АВ-узловая  WPW
  Флекаинид, пропафенон	I  IIa  IIа	С  В  С	АВ-узловая с двойным АВ-проведением  Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу  Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
  Соталол	IIa  IIа	В  С	Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу  Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
  Амиодарон	IIa  IIb	C  C	Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая  Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая
  Вагусные пробы	I	В	Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

  *Под АВ-узловой тахикардией здесь подразумевается только reentry тахикардия (эктопический вариант упоминается отдельно).

Начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб.  Неселективные бета-блокаторы часто оказываются более эффективными антиаритмиками, поэтому в отсутствие противопоказаний и состояний, требующих обязательно назначения высокоселективных бета-блокаторов следует использовать атенолол ( Атенолол ) 50-100мг/сут (или пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) 40-160мг/сут в 4 приема). Используются также: метопролол ( Вазокардин , Эгилок ) 50-100мг/сут, бетаксолол (Локрен ) 10-20мг/сут, бисопролол ( Конкор ) 5-10мг/сут; 

Верапамил ( Изоптин ) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем ( Дилтиазем , Кардил ) 180-480 мг/сут, предпочтительно в ретардной форме, назначается при отсутствии WPW-синдрома. Не следует избегать высоких доз – профилактирующая эффективность препаратов дозозависима.

Кроме того, при ПНТ эффективны и последовательно используются:

— Соталол ( Соталекс ) 80-320 мг/сут (доза 320мг/сут редко достижима; помнить о возможном проаритмическом действии!).

— Аллапинин ( Аллапинин ) 50-100мг/сут.

— Пропафенон ( Пропанорм ) 450-900мг/сут.

— Этацизин (Этацизин ) 100-150 мг/сут (при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль).

— Дизопирамид (Ритмилен) 300-600мг/сут (близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных).

— Флекаинид 200-300мг/сут.

— Хинидин (Кинидин Дурулес) 400-600мг/сут (помнить о побочных эффектах!).

— Азимилид 100-125мг/сут.

— Амиодарон ( Амиодарон , Кордарон ) 200-400мг/сут (поддерживающая доза; насыщающая – 600-800мг/сут); для лечения ПНТ используется относительно редко (помнить о побочных эффектах) – при неэффективности других препаратов обычно предпочтительна катетерная аблация.

Необходимо исключить прием препаратов, вызывающих синусовую тахикардию, если на их фоне пароксизмы ПНТ учащаются, а также ограничить прием алкоголя, чая, кофе, курение; следует помнить о возможности использования пациентом (часто скрываемого) различных наркотических веществ (амфетамин, экстази и т.п.).

Информация

Информация

1. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
2. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. – 192 с.
3. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.
4. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56–60
5. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923
6. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
7. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
8. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. — М., Медицина, 1993 г.
9. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. — М., Медицина, 1992 г.
10. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. — М., Медицина, 1994 г.
11. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
12. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
13. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М.,    Медицина, 1984 г.
14. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- «Штиинца», 1990 г.
15. Янушкевичус З.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца.- М., Медицина, 1984 г.
16. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.
17. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий и их особенности. // Международные медицинские обзоры. -1993-N. 4, -с. 317-323.
18. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты. -С.-Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.
19. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология, -1990,- N. 11,- с. 56-60.

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
  Обязательно
  обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
  назначить
  нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
  «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
  Информация, размещенная на данном
  сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
  в
  результате использования данного сайта.

Дата публикации 6 марта 2023Обновлено 7 марта 2023

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Патогенез пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Классификация и стадии развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Осложнения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Наджелудочковая тахикардия может осложниться преходящими или стойкими нарушениями кровообращения жизненно важных органов. При длительных и частых приступах может развиться сердечная недостаточность и кардиомиопатия ^[17].

Диагностика пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Прогноз. Профилактика

1.1. Определение

 Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС) — группа сердечных
аритмий, различающихся по этиологии, патогенетическим механизмам,
клиническим и электрокардиографическим проявлениям и прогнозу, основным
объединяющим признаком которых является расположение источника аритмии
выше разветвлений пучка Гиса, а именно в АВ-соединении, предсердиях,
устьях лёгочных/полых вен или клетках синусового узла.

1.2. Этиология и патогенез

Этиологические факторы и патогенетические механизмы различаются в
зависимости от вида НЖНРС. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) и
синусовая тахикардия (СТ) могут регистрироваться у практически здоровых
лиц, они обычно провоцируются эмоциональным стрессом, физической
нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств,
алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов (чаще –
симпатомиметических, холинолитических средств, реже — психотропных,
гормональных и гипотензивных препаратов), нарушениями электролитного
и/или кислотно-основного баланса крови. Возникновению НЖЭ и СТ могут
способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС,
гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца,
миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания (наиболее часто –
тиреотоксикоз, феохромацитома), а также болезни любых других органов и
систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. В
клинических условиях СТ может быть компенсаторным механизмом при целом
ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии,
гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, эмболии
лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, тревожных состояниях и
др. Кроме этого, эпизоды стойкой СТ могут регистрироваться в течение
нескольких суток и даже недель после процедуры
катетерной/интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков
вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца.

В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма (укорочение
4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие
относительного увеличения симпатических и/или уменьшения вагусных
влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться
структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону
пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная
синусовая тахикардия, как правило, является следствием первичного
поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или стойким нарушением
его регуляции со стороны вегетативной нервной системы.

Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут лежать
различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного
миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся
характерными изменениями их потенциалов действия (ПД). НЖЭ могут
возникать по механизму триггерной активности (нарушение процессов
реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма
(ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного
входа волны возбуждения (re-entry).

Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР)
является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны
вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР
предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов,
принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из
проявлений гликозидной интоксикации. Патогенетическими механизмами УНЖР
являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной
диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или
возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах
предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках
АВ-соединения.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии
(ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний
сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит,
пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Присутствие в названии САРТ слова
«реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что
патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса
(re-entry). Возникновение САРТ обусловлено наличием
структурно-функциональной неоднородности проведения импульсов в
синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.

В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной
появления которых являются хирургические/катетерные операции на
предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать
алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания
(тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела,
апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови.
Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим
легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхолёгочных
заболеваний, но также может осложнять течение хронической
недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть
следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на
сердце.

В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут лежать
различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда.
Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный
вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ
являются аномальный автоматизм или триггерная активность в предсердиях.

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) лежит так называемая
«продольная диссоциация» АВ-узла — наличие в АВ-узле двух (реже более
двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными
характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг
с другом. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или β-путь,
характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной
эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла — “медленный”,
или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а
эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ
необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная
предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрастимул)
имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь
находится в состоянии рефрактерности, а α-путь – нет. Вследствие
невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение
реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в
виде резкого удлинения интервала PQ/PR (см. рис. 6), что описывается как
феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение (см.
ПРИЛОЖЕНИЕ Д-2). Время проведения по медленному пути бывает достаточным
для того, чтобы ранее блокированный β-путь вышел из состояния
рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны
возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к
проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry. Таким
образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны
возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями.

Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является
функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец
митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего
сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым
миокардом. Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой
проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является
электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по
механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур (см.
рис. 8).

Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих
в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые
представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди
которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна
Махайма. По своей структуре пучки Кента представляют собой
атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в
желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце в любом
месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий. Чаще
всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации. К волокнам
Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике
наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП, соединяющие
предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более редкими
анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные
(соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные
(соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. В отличие от пучков
Кента волокна Махайма характеризуются большей протяжённостью, состоят
клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут
пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под
острым углом.

1.3. Эпидемиология

Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и наджелудочковая
экстрасистолия, которые могут периодически регистрироваться у
большинства здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистой патологией
вне зависимости от возраста и пола. В противоположность этому,
хроническая неадекватная синусовая тахикардия представляет собой редкое
заболевание, встречающееся преимущественно у женщин.

Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является
атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя
около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до
40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой
системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом
возрасте, чаще встречается у женщин.

Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы
предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути
(ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3
промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте.
Существует наследственная предрасположенность к синдромам
предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих
пациентов).

На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные
тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и
регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой
системы.

Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является синоатриальная
реципрокная тахикардия, которая может встречаться у больных любого
возраста.

Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в
клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без
признаков заболевания сердца.

1.4. Кодирование по МКБ 10

I45.6. Синдром преждевременного возбуждения.

I47.1 Наджелудочковая тахикардия.

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий (Экстрасистолия
предсердная).

I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения.

I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма.

1.5. Классификация

1.5.1. Классификация наджелудочковых нарушений ритма сердца.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца подразделяют на три группы
аритмий:

1.5.2. Классификация наджелудочковой экстрасистолии.

Наджелудочковую экстрасистолию (НЖЭ) принято разделять на предсердную
экстрасистолию (ПЭ) и экстрасистолию из АВ-соединения (АВЭ). В случае
предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р,
преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового
происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис.
1).

Рис. 1. Предсердная экстрасистола.

Обозначения к рис.1: ИС – интервал сцепления предсердной экстрасистолы
(ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ – чреспищеводная
электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков,
индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения,
индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.

При ПЭ интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им
зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и
именуется «интервалом сцепления» ПЭ. Наличие нескольких морфологических
вариантов зубцов Р при ПЭ с разными интервалами сцепления указывает на
множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и
именуется политопной ПЭ.

Отличительной особенностью АВЭ является регистрация преждевременных
комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных
вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р
чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют
не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при АВЭ регистрируются в
непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная
полярность в отведениях II и aVF.

НЖЭ, может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а
также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи,
когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют
наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго
синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего –
квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после
предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется
т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р
на Т». В зависимости от локализации аритмогенного  источника НЖЭ
выделяют: 1) предсердную экстрасистолию, к которой также относят
экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, и 2) экстрасистолию из
АВ-соединения.

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на
желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется
на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией
комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния
проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных
экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями
нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в
рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на
желудочки, говорят о т.н. «блокированной» НЖЭ (рис.2-А). Частая
блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ
картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно
расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный
предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии
рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины
аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением
комплекса QRS (рис. 2-Б).

Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 2А. блокированная предсердная
экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки
(блокада правой ножки пучка Гиса).

1.5.3. Классификация ускоренных наджелудочковых ритмов.

В зависимости от локализации эктопического источника УНЖР разделяют на
две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят
ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2)
ускоренные ритмы из АВ-соединения.

 Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен
характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют
обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р
синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р,
возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают
трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие
комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис.№3).

Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Обозначения к рис.3: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого
предсердия.

1.5.4. Классификация наджелудочковых тахикардий

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) в зависимости от локализации источника
аритмии и механизма её возникновения подразделяют на следующие виды:

Комментарий 1: Трепетание и фибрилляция предсердий относятся к НЖТ,
однако требуют принципиально отличного подхода по тактике ведения
пациентов, в связи с чем все вопросы, касающиеся этих двух аритмий,
будут рассмотрены в отдельных Рекомендациях МЗ РФ. В то же время в
рамках настоящих рекомендаций представлены
дифференциально-диагностические критерии, позволяющие отличать другие
виды НЖТ от трепетания и фибрилляции предсердий (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).

Особой клинической формой НЖТ является сочетание синдрома
предвозбуждения желудочков с наличием трепетания и/или фибрилляции
предсердий, что описано в специальном подразделе настоящих
рекомендаций.

1.5.4.1. Классификация предсердных тахикардий

Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ,
происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые
«макро-reentry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в
предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также
именуются трепетанием предсердий и описаны отдельно в соответствующих
рекомендациях.

При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда
отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность
активации предсердий. В зависимости от количества аритмогенных участков
в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ
(единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более
аритмогенных зон в миокарде предсердий). Электрокардиографически
многофокусная ПТ проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно
меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою
конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р),
отделенными друг от друга отрезками изолинии.

Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия,
чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки,
области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса.
Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ,
среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.

В зависимости от характера АВ-проведения выделяют ПТ с правильным и с
неправильным АВ-проведением. Характерной диагностической особенностью ПТ
является изменение кратности АВ-проведения как спонтанное, так и под
действием факторов, замедляющих проведение импульсов по АВ-узлу
(«вагусные» пробы, внутривенное введение АТФ или верапамила**), см.
рисунок 4.

Рис. 4. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с
в/в введением АТФ.

Обозначения к рис.4: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А –
осцилляции правого предсердия

По характеру течения предсердные тахикардии могут быть пароксизмальными
(приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение,
встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая
— хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно
длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового
ритма. Вторая — непрерывно рецидивирующее течение, при котором на
протяжении столь же длительного времени периоды ПТ прерываются
несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением
аритмии.

Особой формой ПТ является сино-атриальная реципрокная тахикардия (САРТ),
источник которой располагается в миокарде предсердий, непосредственно
примыкающем к синусовому узлу. САРТ по ЭКГ практически ничем не
отличается от СТ, однако для САРТ свойственен приступообразный характер
течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).
Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные
пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в
условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть
индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис.5).
Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других НЖТ и
чаще всего составляет 120-150 в минуту.

Рис.5. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии
(САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий.

Обозначения к рис.5: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма; красными
стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме
зубцам Р на синусовом ритме.

1.5.4.2. Классификация АВ-узловых реципрокных тахикардий

В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три
вида АВУРТ:

Важнейшим диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически
одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что
проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на
комплекс QRS и/или значениями интервалов RP<70 мс (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2, а
также рис.6). Косвенным признаком ретроградной активации предсердий во
время АВУРТ может являться появление в отведении V1 положительного зубца
P, наслаивающегося на конечную часть комплекса QRS, что создаёт картину,
схожую с преходящей неполной блокадой правой ножки пучка Гиса – комплекс
rSr′ (рис.6). Для уточнения временных взаимоотношений между
электрическими сигналами предсердий и желудочков и подтверждения
диагноза типичной АВУРТ, как правило, требуется проведение
чреспищеводной или эндокардиальной записи сигналов предсердий и
желудочков.

Существенно реже наблюдается т.н. «атипичная» АВУРТ с обратным
направлением механизма re-entry — “fast-slow” (“быстрый-медленный”), при
котором антероградным звеном служит β-путь, а ретроградным — α-путь. В
этих случаях на ЭКГ во второй половине сердечного цикла регистрируются
дискретные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III и aVF, как
отражение ретроградной активации предсердий через α-путь, а интервал RP
больше интервала PR (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).

При наличии у пациента нескольких «медленных» путей в АВ-узле возможна
манифестация третьего, наиболее редкого варианта АВУРТ – «slow-slow»
(«медленный-медленный»). В этом случае циркуляция импульсов обусловлена
последовательным возбуждением двух «медленных» путей АВ-узла. На ЭКГ
данный вариант АВУРТ проявляется зубцами P, отрицательными в отведениях
II, III, avF, которые регистрируются приблизительно посередине цикла
тахикардии (т.е. интервал RP меньше или приблизительно равен интервалу
PR).

Рис. 6. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным
экстрастимулом при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис 6: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма предсердий;
Ст1 – артефакт постоянного базисного ритма стимуляции предсердий; Ст2 –
артефакт преждевременного стимула предсердий (экстрастимула). А и V —
осцилляции предсердий и желудосков, соответственно на чреспищеводной
электрограмме. Экстрастимул вызывает блокаду проведения по «быстрому»
пути – резкое удлинение интервала Ст2-R (феномен «скачка»), что
сопровождается возникновением приступа АВУРТ. Ретроградная активация
предсердий во время АВУРТ проявляется характерной морфологией rSr’ в
отведении V1.

1.5.4.3. Классификация видов дополнительных проводящих путей и
наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения.

Наиболее частым видом ДПП является т.н. «явный» или «манифестирующий»
пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в
желудочки (антероградно), а также из желудочков в предсердия
(ретроградно). Однако, у 20-25% пациентов с ДПП при проведении
внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно
ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Такое
состояние обозначается как «скрытый» ДПП. Несмотря на отсутствие
признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ, «скрытый» пучок
Кента, как правило, проявляется возникновением приступов ортодромной
реципрокной тахикардии.

При т.н. «латентном» ДПП признаки предвозбуждения желудочков также не
регистрируются на ЭКГ в обычных условиях, однако они всегда проявляются
в случае естественного или ятрогенного замедления проведения импульсов
по АВ-узлу.

В отличие от пучков Кента, скорость проведения по которым постоянна,
волокна Махайма являются ДПП с т.н. «декрементальными»
характеристиками (проведение по волокнам может замедляться при
определённых условиях). Другими характерными свойствами волокон Махайма
являются: локализация волокон в переднебоковой стенке правого желудочка,
латентный характер предвозбуждения желудочков и однонаправленный,
предсердно-желудочковый характер предвозбуждения.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков у больных с
волокнами Махайма исключает возникновение ПОРТ у этих пациентов, а
наиболее частым вариантом тахикардии является ПАРТ. Реже у этих больных
регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с
проведением по волокнам Махайма.

В зависимости от характера проведения электрических импульсов по ДПП все
НЖТ при синдромах предвозбуждения принято разделять на 2 группы: 1)
аритмии, обусловленные наличием предвозбуждения желудочков (ПАРТ, ТП/ФП
с проведением по ДПП)  и 2) НЖТ, обусловленные наличием предвозбуждения
предсердий (ПОРТ).

Наличие предвозбуждения желудочков лежит в основе синдрома/феномена ВПУ
и проявляется на ЭКГ одновременным наличием 3-х признаков: укорочением
интервала PQ/PR менее 120 мс, расширением желудочкового комплекса более
120 мс и регистрацией на начальном отклонении зубца R так называемой
дельта-волны (рис 7Б). Данная ЭКГ-картина формируется на основе сливного
механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку
Кента, как правило, значительно превосходит таковую у АВ-узла, волна
возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему
(преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (рис.7-А). Это
проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала PQ/PR
(рис.7-Б). Параллельно с этим импульс, проведенный с задержкой в 
АВ-узле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков,
завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда
желудочков, как правило, приводит к нарушению процессов их
реполяризации, что может проявляться на ЭКГ (рис.7-Б) депрессией
сегмента ST и инверсией зубца T.

Рис. 7. Схема формирования электрокардиографических признаков
предвозбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Обозначения к рис.7: Пунктирной линией обозначена форма комплекса QRST
в норме.

При синдромах предвозбуждения возможны три варианта пароксизмальных НЖТ:

Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при
синдроме ВПУ является пароксизмальнаяортодромная реципрокная
тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между
предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по
пучку Кента (рис. 8-А). 

Рис. 8. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдромах
предвозбуждения.

А. — Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия; Б. –
Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия.

Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ
вынуждена пройти относительно протяжённый путь по системе Гиса-Пуркинье
и миокарду желудочков, зубцы P (на рис.11 обозначены стрелками)
регистрируются всегда после комплексов QRS. При этом они инвертированы в
отведениях  II, III, aVF.  Интервал RP<PR. Величина интервала RP
(интервала VA на чреспищеводной электрограмме, см. рис.11), отражающая
время проведения импульсов из желудочков в предсердия, превышает 70 мс.
Этот признак принципиально отличает ПОРТ от типичной АВ-узловой
реципрокной тахикардии, описанной выше (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).

Рис. 9. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у больного со
скрытым пучком Кента при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис.9: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A –
осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Интервал VA=140 мс –
время ретроградного проведения (от желудочков к предсердиям) по пучку
Кента, Ст1 и Ст2 – частая и программная стимуляция предсердий.

Относительно редким вариантом наджелудочковых тахикардий у больных с
манифестирующим предвозбуждением желудочков по п.Кента, (но в то же
время наиболее частым вариантом у пациентов с волокнами Махайма)
является пароксизмальнаяантидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ).
В основе развития ПАРТ также как и при ПОРТ лежит механизм повторного
входа волны возбуждения с участием АВ-соединения и ДПП, но движение
импульса по цепи re-entry имеет противоположную направленность. При ПАРТ
импульс проводится из предсердий в желудочки по ДПП, а обратно — по
АВ-узлу (рис.8-Б).

Рис. 10. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии
одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис.10: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A –
осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Антероградное
проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению  (VA=
270 мс). Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

Электрокардиографически ПАРТ проявляется тахикардией с «широкими»
комплексами QRS, конфигурация которых имеет картину резко выраженного
предвозбуждения желудочков в результате их аномальной активации через
ДПП (рис.10). Важно отметить, что морфология комплексов QRS по 12
отведениям ЭКГ во время ПАРТ практически идентична той, которая
регистрируется у того же самого больного при проведении тестов,
направленных на замедление проведения по АВ-узлу, например, при частой
стимуляции предсердий с развитием эффекта “концертино”. В связи с тем,
что деполяризация предсердий во время ПАРТ осуществляется ретроградно
через АВ-соединение, зубцы Р на ЭКГ во время пароксизма регистрируются
после желудочковых комплексов, а интервал RP существенно больше
интервала PR, при этом зубцы Р инвертированы в отведениях II, III, aVF.

Особым вариантом НЖТ при синдромах предвозбуждения является фибрилляция
и трепетание предсердий с проведением по ДПП. В случае фибрилляции
предсердий желудочковые комплексы всегда неритмичны, деформированы и
расширены. При этом морфология комплексов QRS соответствует максимально
выраженному предвозбуждению желудочков (см. рис.11).

Рис.11. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с
проведением по п. Кента. Частота сокращений желудочков 160-300 в минуту.

В ряде случаев (особенно часто при наличии волокон Махайма) может
отмечаться различная выраженность предвозбуждения желудочков: после
коротких RR интервалов отмечается большее расширение и деформация
комплексов QRS, чем после длительных RR интервалов. При трепетании
предсердий ритм желудочков может быть правильным или неправильным в
зависимости от кратности проведения по ДПП. При трепетании предсердий с
проведением на желудочки по ДПП 1:1 – 2:1, как правило, имеет место
идентичная активация желудочков, проявляющаяся мономорфными
деформированными, уширенными комплексами QRS. При сохраняющейся
постоянной кратности предсердно-желудочкового проведения возникает
электрокардиографическая картина, требующая проведения дифференциального
диагноза с классической мономорфной желудочковой тахикардией.

From Wikipedia, the free encyclopedia

Supraventricular tachycardia
Other names	Supraventricular arrhythmia
Lead II electrocardiogram strip showing PSVT with a heart rate of about 180.
Specialty	Cardiology
Symptoms	Palpitations, feeling faint, sweating, shortness of breath, chest pain.[1]
Types	Atrial fibrillation, atrial flutter, paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT), Wolff-Parkinson-White syndrome[2]
Causes	Re-entry or increased cardiac muscle automaticity[3]
Diagnostic method	Electrocardiogram (ECG), holter monitor, event monitor[4]
Treatment	Medications, medical procedures, surgery[5]
Frequency	~3%[6][7][8]

Supraventricular tachycardia (SVT) is an umbrella term for fast heart rhythms arising from the upper part of the heart.^[2] This is in contrast to the other group of fast heart rhythms – ventricular tachycardia, which start within the lower chambers of the heart.^[2] There are four main types of SVT: atrial fibrillation, atrial flutter, paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT), and Wolff–Parkinson–White syndrome.^[2] The symptoms of SVT include palpitations, feeling of faintness, sweating, shortness of breath, and/or chest pain.^[1]

These abnormal rhythms start from either the atria or atrioventricular node.^[2] They are generally due to one of two mechanisms: re-entry or increased automaticity.^[3] Diagnosis is typically by electrocardiogram (ECG), holter monitor, or event monitor.^[4] Blood tests may be done to rule out specific underlying causes such as hyperthyroidism or electrolyte abnormalities.^[4]

A normal resting heart rate is 60 to 100 beats per minute. A resting heart rate of more than 100 beats per minute is defined as a tachycardia. During an episode of SVT, the heart beats about 150 to 220 times per minute.^[9]

Specific treatment depends on the type of SVT^[5] and can include medications, medical procedures, or surgery.^[5] Vagal maneuvers, or a procedure known as catheter ablation, may be effective in certain types.^[5] For atrial fibrillation, calcium channel blockers or beta blockers may be used for rate control, and selected patients benefit from blood thinners (anticoagulants) such as warfarin or novel anticoagulants.^[5] Atrial fibrillation affects about 25 per 1000 people,^[7] paroxysmal supraventricular tachycardia 2.3 per 1000,^[6] Wolff-Parkinson-White syndrome 2 per 1000,^[8] and atrial flutter 0.8 per 1000.^[10]

Signs and symptoms[edit]

Signs and symptoms can arise suddenly and may resolve without treatment. Stress, exercise, and emotion can all result in a normal or physiological increase in heart rate, but they can precipitate SVT in rare cases. Episodes can last from a few minutes to one or two days. They sometimes persist until treated. The rapid heart rate, if fast enough, reduces the opportunity for the «pump» to fill between beats decreasing cardiac output and consequently blood pressure. The following symptoms are typical with a rate of 150–270 or more beats per minute:^[11]

• Pounding heart
• Rapid heart beat
• Shortness of breath
• Chest pain
• Rapid breathing
• Dizziness
• Sweating
• Loss of consciousness

Symptoms of heart arrhythmias, such as SVT, are more difficult to assess in infants and toddlers because of their limited ability to communicate. Caregivers should watch for lack of interest in feeding, shallow breathing, and lethargy. These symptoms may be subtle and may be accompanied by vomiting and/or a decrease in responsiveness.^[12]

Pathophysiology[edit]

The main pumping chamber, the ventricle, is protected (to a certain extent) against excessively high rates arising from the supraventricular areas by a «gating mechanism» at the atrioventricular node,^[13] which allows only a proportion of the fast impulses to pass through to the ventricles. An accessory «bypass tract» can avoid the AV node and its protection so that the fast rate may be directly transmitted to the ventricles. This situation has characteristic findings on ECG.^[14]
A congenital heart lesion, Ebstein’s anomaly, is most commonly associated with supraventricular tachycardia.

Diagnosis[edit]

Subtypes of SVT can often be distinguished by their electrocardiogram (ECG) characteristics. Most have a narrow QRS complex, although, occasionally, electrical conduction abnormalities may produce a wide QRS complex that may mimic ventricular tachycardia (VT). In the clinical setting, the distinction between narrow and wide complex tachycardia (supraventricular vs. ventricular) is fundamental since they are treated differently. In addition, ventricular tachycardia can quickly degenerate into ventricular fibrillation and death and merits different consideration. In the less common situation in which a wide-complex tachycardia may be supraventricular, a number of algorithms have been devised to assist in distinguishing between them.^[15] In general, a history of structural heart disease markedly increases the likelihood that the tachycardia is ventricular in origin.^[16]

• Sinus tachycardia is physiologic when a reasonable stimulus, such as the catecholamine surge associated with fright, stress, or physical activity, provokes the tachycardia. It is identical to a normal sinus rhythm, except for its faster rate (>100 beats per minute in adults). However, sinus tachycardia is considered part of the diagnoses included in SVT by most sources.^[17]
• Sinoatrial node reentrant tachycardia (SANRT) is caused by a reentry circuit localised to the SA node, resulting in a P-wave of normal shape and size (morphology) that falls before a regular, narrow QRS complex. It cannot be distinguished electrocardiographically from sinus tachycardia unless the sudden onset is observed (or recorded on a continuous monitoring device). It may sometimes be distinguished by its prompt response to vagal maneuvers.^[18]
• Ectopic (unifocal) atrial tachycardia arises from an independent focus within the atria, distinguished by a consistent P-wave of abnormal shape and/or size that falls before a narrow, regular QRS complex. It can be caused by automaticity, which means that some cardiac muscle cells, which have the primordial (primitive, inborn, inherent) ability to generate electrical impulses that are common to all cardiac muscle cells, have established themselves as a ‘rhythm center’ with a natural rate of electrical discharge that is faster than the normal SA node. Some atrial tachycardias, rather than being a result of increased automaticity may be a result of a micro-reentrant circuit (defined by some as less than 2 cm in longest diameter to distinguish it from macro-reentrant atrial flutter). Still other atrial tachycardias may be due to triggered activity caused by after-depolarizations.^[19]
• Multifocal atrial tachycardia (MAT) is tachycardia arising from at least three ectopic foci within the atria, distinguished by P-waves of at least three different morphologies that all fall before irregular, narrow QRS complexes. This rhythm is most commonly seen in elderly people with COPD.^[20]

• Atrial fibrillation meets the definition of SVT when associated with a ventricular response greater than 100 beats per minute. It is characterized as an «irregularly, irregular rhythm» both in its atrial and ventricular depolarizations and is distinguished by its fibrillatory atrial waves that, at some point in their chaos, stimulate a response from the ventricles in the form of irregular, narrow QRS complexes.
• Atrial flutter, is caused by a re-entry rhythm in the atria, with a regular atrial rate often of about 300 beats per minute. On the ECG this appears as a line of «sawtooth» waves preceding the QRS complex. The AV node will not usually conduct 300 beats per minute so the P:QRS ratio is usually 2:1 or 4:1 pattern, (though rarely 3:1, and sometimes 1:1 where class IC antiarrhythmic drug are in use). Because the ratio of P to QRS is usually consistent, A-flutter is often regular in comparison to its irregular counterpart, atrial fibrillation. Atrial flutter is also not necessarily a tachycardia by definition unless the AV node permits a ventricular response greater than 100 beats per minute.
• AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT) involves a reentry circuit forming next to, or within, the AV node. The circuit most often involves two tiny pathways one faster than the other. Because the node is immediately between the atria and ventricle, the re-entry circuit often stimulates both, appearing as a backward (retrograde) conducted P-wave buried within or occurring just after the regular, narrow QRS complexes.
• Atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT), also results from a reentry circuit, although one physically much larger than AVNRT. One portion of the circuit is usually the AV node, and the other, an abnormal accessory pathway (muscular connection) from the atria to the ventricle. Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) is a relatively common abnormality with an accessory pathway, the bundle of Kent crossing the AV valvular ring.^[21]
  • In orthodromic AVRT, atrial impulses are conducted down through the AV node and retrogradely re-enter the atrium via the accessory pathway. A distinguishing characteristic of orthodromic AVRT can therefore be an inverted P-wave (relative to a sinus P wave) that follows each of its regular, narrow QRS complexes, due to retrograde conduction.
  • In antidromic AVRT, atrial impulses are conducted down through the accessory pathway and re-enter the atrium retrogradely via the AV node. Because the accessory pathway initiates conduction in the ventricles outside of the bundle of His, the QRS complex in antidromic AVRT is wider than usual. A delta wave is an initial slurred deflection seen in the initial part of an otherwise narrow QRS of a patient at risk for WPW and is an indicator of the presence of an accessory pathway. These beats are a fusion between the conduction down the accessory pathway and the slightly delayed but then-dominant conduction via the AV node. Once an antidromic AVRT tachycardia is initiated, it is no longer delta waves but rather a wide complex (>120 ms) tachycardia that is seen.
• Junctional ectopic tachycardia (JET) is a rare tachycardia caused by increased automaticity of the AV node itself initiating frequent heartbeats. On the ECG, junctional tachycardia often presents with abnormal morphology P-waves that may fall anywhere in relation to a regular, narrow QRS complex. It is often due to drug toxicity.^[22]

Classification[edit]

The following types of supraventricular tachycardias are more precisely classified by their specific site of origin. While each belongs to the broad classification of SVT, the specific term/diagnosis is preferred when possible:

Sinoatrial origin:^[23]

• Sinoatrial nodal reentrant tachycardia (SNRT)

Atrial origin:

• Ectopic (unifocal) atrial tachycardia (EAT)
• Multifocal atrial tachycardia (MAT)
• Atrial fibrillation with rapid ventricular response
• Atrial flutter with rapid ventricular response

(Without rapid ventricular response, fibrillation and flutter are usually not classified as SVT)

Atrioventricular origin:^[22]

• AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT) or junctional reciprocating tachycardia (JRT)
• AV reciprocating tachycardia (AVRT) – visible or concealed (including Wolff-Parkinson-White syndrome)
  • Permanent (or persistent) junctional reciprocating tachycardia (PJRT), a form of SVT that involves a slow retrograde conduction over accessory pathway – occurs predominantly in infants and children but can occasionally occur in adults
• Junctional ectopic tachycardia (JET)

Prevention[edit]

Once an acute arrhythmia has been terminated, ongoing treatment may be indicated to prevent recurrence. However, those that have an isolated episode, or infrequent and minimally symptomatic episodes, usually do not warrant treatment other than observation and explanation.

In general, patients with more frequent or disabling symptoms warrant some form of prevention. A variety of drugs including simple AV nodal blocking agents such as beta-blockers and verapamil, as well as antiarrhythmic drugs may be used, usually with good effect, although the adverse effects of these therapies need to be weighed against potential benefits.^[24]

Radiofrequency ablation has revolutionized the treatment of tachycardia caused by a re-entrant pathway. This is a low-risk procedure that uses a catheter inside the heart to deliver radiofrequency energy to locate and destroy the abnormal electrical pathways. Ablation has been shown to be highly effective: around 90% in the case of AVNRT. Similar high rates of success are achieved with AVRT and typical atrial flutter.^[25]

Cryoablation is a newer treatment involving the AV node directly. SVT involving the AV node is often a contraindication to using radiofrequency ablation due to the small (1%) incidence of injuring the AV node, then requiring a permanent pacemaker. Cryoablation uses a catheter supercooled by nitrous oxide gas freezing the tissue to −10 °C (+14.0 °F). This provides the same result as radiofrequency ablation but does not carry the same risk. If it is found that the wrong tissue is being frozen, the freezing process can be quickly stopped with the tissue returning to normal temperature and function in a short time. If after freezing the tissue to −10 °C the desired result is obtained, the tissue can be further cooled to a temperature of −73 °C (-99.4 °F) and it will be permanently ablated.^[26]

This therapy has further improved the treatment options for AVNRT (and other SVTs with pathways close to the AV node), widening the application of curative ablation to young patients with relatively mild but still troublesome symptoms who might not have accepted the risk of requiring a pacemaker.

Treatment[edit]

Most SVTs are unpleasant rather than life-threatening, although very fast heart rates can be problematic for those with underlying ischemic heart disease, or the elderly. Episodes can be treated when they occur by Valsalva maneuver, adenosine injection or taking a AV node blocking agent as pill-in-pocket, but regular medication may also be used to prevent or reduce recurrence. While some treatment modalities can be applied to all SVTs, there are specific therapies available to treat some sub-types. Effective treatment consequently requires knowledge of how and where the arrhythmia is initiated and its mode of spread.^[27]

Lifestyle changes, medication and heart procedures may be needed to control or eliminate the rapid heartbeats and related symptoms.^[9]

SVTs can be categorised by whether the AV node is involved in maintaining the rhythm. If it is, manoeuvres slowing conduction through the AV node will terminate it. If it is not, AV nodal blocking maneuvers will not terminate it, but resulting temporary suppression of the AV node is still useful to unmask the underlying abnormal rhythm.^[28]

Acute attacks of supraventricular tachycardia are treated with Esmolol (i.v.).

Society and culture[edit]

Notable cases of SVT:

• Bobby Julich, American professional road cyclist, third-place finisher in the 1998 Tour de France, bronze medalist in the 2004 Summer Olympics^[29]
• Tayyiba Haneef-Park, American volleyball competitor in the 2008 Summer Olympics^[30]
• Tony Blair, former Prime Minister of the United Kingdom^[31]
• Anastacia Lyn Newkirk, American singer-songwriter.^[32]
• Rebecca Soni, American Gold Medal Olympic swimmer^[33]
• Dana Vollmer, American Gold Medal Olympic swimmer^[34]
• Neville Fields, Australian football player
• Paul Bearer, wrestling manager^[35]
• Nathan Cohen, New Zealand’s two-time world champion and Olympic champion rower, was diagnosed with SVT in 2013 when he was 27 years old.^[36][37][38]
• Miley Cyrus, American singer and actress^[39]
• George Plimpton, notable author, sportswriter, and literary personality^[40]

References[edit]

External links[edit]

• Cardiac Disorders – Open Directory Project Archived 2017-03-16 at the Wayback Machine