Мезангиопролиферативный гломерулонефрит синонимы

Медицинский эксперт статьи

Новые публикации

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

, медицинский редактор
Последняя редакция: 22.10.2021

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — достаточно частый морфологический тип гломерулонефрита, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям гломерулонефрита как иммуновоспалительного заболевания. Основные симптомы мезангиопролиферативного гломерулонефрита: протеинурия, гематурия, в части случаев — нефротический синдром, артериальная гипертензия. Течение мезангиопролиферативного гломерулонефрита относительно благоприятное. В наших ранних наблюдениях 10-летняя выживаемость (до наступления терминальной почечной недостаточности) составила 81%. В настоящее время наблюдается тенденция к выделению различных клинико-морфологических вариантов в зависимости от класса иммуноглобулинов, преобладающих в клубочковых депозитах.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины и патогенез  IgA-нефропатии

Причины и патогенез  IgA-нефропатии с интенсивно изучаются. Одна из гипотез предполагает аномальное гликозилирование IgA, что ведёт к его отложению в клубочках и вызывает активацию лейкоцитов и каскад воспаления.

Как возможные этиологические факторы обсуждаются вирусные (и другие инфекционные), пищевые и эндогенные антигены. Среди вирусов изучают возможную роль респираторных вирусов, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр. УВЧ-облучение миндалин (возможно, стимулирующее ОРВИ) вызывает ухудшение анализов мочи, особенно у тех больных, у которых в анамнезе была макрогематурия.

Имеются сообщения об этиологической роли микотоксина. Считают, что микотоксин, поступая в кишечник и нарушая функцию иммунной системы слизистой оболочки, может быть причиной IgA-H у людей.

Среди пищевых антигенов у некоторых больных доказана роль глютена. В сыворотке больных IgA-H повышены титры IgA-AT к глиадину и другим пищевым белкам. Возможна роль эндогенных антигенов, в том числе хит-шоковых белков.

Имеют значение и генетические факторы. Описаны ассоциации между lgA-нефритом и HLA-BW35, а также с HLA-DR4-aнтигеном. Возможны семейные случаи. Имеются указания на связь прогрессирования IgA-H с полиморфизмом гена АПФ.

Поражение почек характеризуется очаговым или диффузным мезангиопролиферативным гломерулонефритом или другими типами пролиферативного гломерулонефрита. В настоящее время имеется тенденция относить к IgA-H и другие морфологические типы гломерулонефрита с отложением в почках IgA. Морфологически активность IgA-H оценивается по тем же признакам, что и активность других морфологических типов.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы IgA-нефропатии

Симптомы IgА-нефропатии развиваются в молодом возрасте, чаще у мужчин. У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная макрогематурия»), реже после других заболеваний, вакцинации или тяжёлой физической нагрузки. Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертензией, иногда лихорадкой. Эпизоды макрогематурии могут быть с преходящей олигурической острой почечной недостаточности, предположительно вызванной закупоркой канальцев эритроцитарными цилиндрами.

В большинстве случаев эти эпизоды проходят бесследно, однако описаны больные, у которых после острой почечной недостаточности функция почек полностью не восстанавливалась.

У других больных IgA-нефрит протекает латентно, с микрогематурией, часто с небольшой протеинурией. У 15-50% больных (чаще старшего возраста и/или с микрогематурией) в поздних стадиях может присоединиться нефротический синдром(в наших наблюдениях у 25% больных), у 30-35% — артериальная гипертензия. Среди наших больных с микрогематурией нередко отмечались системные признаки: артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатия, гиперурикемия.

Где болит?

IgА-нефропатия

Основное место среди вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита занимают гломерулонефриты с отложением в клубочках иммуноглобулина А — IgA-нефрит, IgA-нефропатия (IgA-H), болезнь Берже. Описана была J. Berger и соавт. в 1967 г как рецидивирующая доброкачественная гематурия. В последующие годы при длительном наблюдении установлено, что у 20-50% взрослых больных со временем ухудшается функция почек. Сейчас рассматривается как персистирующая или медленно прогрессирующая болезнь.

В настоящее время рамки IgA-H значительно расширяются. В эту группу ряд исследователей относят и другие типы нефрита, при которых в клубочках выявляют IgA. В то же время термины «IgA-нефрит» или чаще «IgA-нефропатия» постепенно начинают заменять термином «Мезангиопролиферативный гломерулонефрит», хотя упоминается, что IgA-H относится к большой группе мезангиопролиферативных нефритов, куда входят и гломерулонефрит с отложениями С3 и IgG, а также гломерулонефрит с депозитами IgM.

Проблема осложняется и неясностью взаимоотношений IgA-H с геморрагическим васкулитом (пурпура Шёнлейна-Геноха), при котором также повышено содержание IgA в сыворотке, и в почках находят депозиты IgA, в связи с чем допускают, что IgA-H является моноорганной формой геморрагического васкулита.

Частота IgA-нефрита среди других типов гломерулонефрита составляет примерно 30% в Азии и 10-12% в Европе и Австралии. В некоторых странах (Япония) IgA-нефрит стал преобладать (25-50%) среди всех случаев хронического гломерулонефрита. По данным нашей клиники, он выявлен в 12,7% среди 1218 морфологически подтверждённых случаев гломерулонефрита (8,5% всех биопсий).

Диагностика IgA-нефропатии

В сыворотке крови у 35-60% больных повышено содержание IgA, преобладают его полимерные формы. Степень повышения IgA не отражает клинического течения болезни и не влияет на прогноз. В сыворотке выявляют также высокие титры IgA-содержащих иммунных комплексов, которые в части случаев содержат антитела против бактериальных, вирусных и пищевых антигенов. Комплемент сыворотки обычно в норме.

Дифференциальная диагностика IgA-нефропатии проводится с мочекаменной болезнью, опухолями почек, с IgA-нефритом при геморрагическом васкулите и хроническом алкоголизме, с синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран.

Болезнь тонких базальных мембран (доброкачественная семейная гематурия) — заболевание с хорошим прогнозом, протекающее с микрогематурией; обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу; депозитов IgA в почках нет; для окончательного подтверждения диагноза необходимо измерение при электронной микроскопии толщины ГБМ, которая составляет при болезни тонких мембран 191 нм, а при IgA-H — 326 нм.

Течение IgA-H относительно благоприятное, особенно у больных с макрогематурией. Почечная недостаточность развивается через 10-15 лет у 15-30% больных, прогрессирует медленно.

Факторы, ухудшающие прогноз при IgA-нефропатии:

  • выраженная микрогематурия;
  • выраженная протеинурия;
  • артериальная гипертензия;
  • почечная недостаточность;
  • тяжесть морфологических изменений (склероз клубочков, интерстиция);
  • отложение IgA в стенках периферических сосудов;
  • мужской пол;
  • более старший возраст в начале болезни.

L. Frimat и соавт. (1997) в проспективном исследовании выделили 3 основных клинических фактора плохого прогноза: мужской пол, уровень суточной протеинурии выше 1 г и уровень креатинина сыворотки более 150 ммоль/л.

IgA-H часто рецидивирует в трансплантате, у 50% реципиентов — в течение 2 лет. Однако при пересадке трупной почки выживаемость трансплантата лучше, чем при других болезнях почек. Не рекомендуется трансплантация от HLA-одинаковых сиблингов.

trusted-source[18], [19], [20], [21]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение мезангиопролиферативного гломерулонефрита и lgA-нефропатии

В настоящее время лечение мезангиопролиферативного гломерулонефрита и IgA-нефропатии не разработано. Это отчасти можно объяснить большой вариабельностью исходов болезни (терминальная почечная недостаточность развивается только у части больных, причём с различной скоростью) и трудностью предсказания прогноза у каждого отдельного больного, даже с учётом уже установленных клинических и морфологических прогностических факторов. Большинство выполненных до настоящего времени исследований, в которых сделан вывод о снижении протеинурии или стабилизации функции в результате терапии, базируется или на отдельных наблюдениях, или на ретроспективном анализе данных.

Устранение очагов инфекции, тонзиллэктомия

Всё ещё дискутируется действенность других мер, направленных на предупреждение обострений инфекции, а именно удаления очага инфекции (тонзиллэктомия) и длительной терапии антибиотиками. Тонзиллэктомия действительно снижает число эпизодов макрогематурии, а иногда также протеинурию и уровень IgA в сыворотке. Имеются данные о возможном тормозящем влиянии тонзиллэктомии на прогрессирование почечного процесса. В связи с этим тонзиллэктомию можно рекомендовать больным с частыми обострениями тонзиллита.

Некоторые авторы считают, что кратковременное лечение антибиотиками острой респираторной или желудочно-кишечной инфекции оправдано, особенно когда инфекция провоцирует эпизоды макрогематурии.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Глюкокортикостероиды и цитостатики

Доказательств существенного влияния иммунодепрессантов (глюкокортикоиды или их комбинации с цитостатиками) на течение медленно прогрессирующих форм заболевания нет.

Крупное многоцентровое итальянское исследование, оценившее эффективность глюкокортикоидов (альтернирующий режим) у больных с высоким риском прогрессирования — уровнем протеинурии 1-3,5 г/сут, подтвердило снижение протеинурии и стабилизацию функции почек.

В наших наблюдениях цитостатическая терапия была эффективна у 59% больных мезангиопролиферативным гломерулонефритом. В рандомизированном проспективном исследовании эффективность пульс-терапии циклофосфамидом была такой же, как при пероральном приёме, но было значительно меньше побочных явлений.

Циклофосфами, дипиридамол, варфарин (фенилин)

Этот трёхкомпонентный метод (циклофосфамид в течение 6 мес, остальные 2 препарата — 3 года) в контролируемом исследовании из Сингапура снижал протеинурию и стабилизировал функцию почек. Однако повторная, через 5 лет, оценка больных Сингапурского исследования не выявила разницы в темпах прогрессирования почечной недостаточности у леченых и нелеченых больных.

Циклоспорин в дозе 5 мг/кгхсут) в рандомизированном исследовании снижал протеинурию, сывороточную концентрацию IgA и экспрессию рецепторов для интерлейкина-2 на Т-клетках. V. Chabova и соавт. (1997) лечили циклоспорином А 6 больных с IgA-нефропатией с протеинурией более 3,5 г/сут (средняя 4,66 г/сут) и уровнем креатинина менее 200 мкмоль/л; протеинурия снизилась через 1 мес до 1,48 и через 12 мес до 0,59 г/сут. Осложнения: гипертензия (4 больных), гипертрихоз (2 больных), рвота (1 больной). В наших исследованиях циклоспорин А вызвал ремиссию у 4 из 6 больных с резистентным или зависимым от стероидов МПГН с нефротическим синдромом.

Рыбий жир, содержащий омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (подавляющие синтез воспалительных простагландинов), оказался неэффективным у больных с IgA-нефритом в трёх контролируемых исследованиях и замедлил прогрессирование почечной недостаточности в одном контролируемом исследовании  у больных с умеренно нарушенной функцией (креатинин <3 мг%), получавших рыбий жир по 12 г/сут в течение 2 лет.

Таким образом, исходя из тяжести прогноза различных вариантов IgA-нефропатии, можно рекомендовать следующие терапевтические подходы:

  • больным с изолированной гематурией (особенно с эпизодами синфарингитной макрогематурии), небольшой протеинурией (<1 г/сут) и нормальной функцией почек агрессивная терапия не показана. Могут быть назначены ингибиторы АПФ (с нефропротективной целью), дипиридамол;
  • больным с риском прогрессирования (протеинурия >1 г в течение 24 ч, артериальная гипертензия, нормальная или умеренно сниженная функция почек или морфологические признаки активности болезни) могут быть назначены:
    • АПФ-ингибиторы: применение длительное даже при нормальном артериальном давлении;
    • рыбий жир: 12 г/сут в течение 2 лет (эффективность всё ещё сомнительна);
    • кортикостероиды: приём преднизолона внутрь через день, начиная с 60 мг/сут в течение 3 мес с постепенным снижением дозы;
  • больным с выраженной протеинурией (>3 г/сут) или нефротическим синдромом показана активная терапия — глюкокортикоиды, цитостатики (в том числе в виде ЦФА-пульс-терапии).

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Источник

  1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis
    Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis.
    Сhapter 10: immunoglobulin A nephropathy. Kidney Int Suppl 2012;2:
    S209-S217.

  2. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Шилов Е.М. и др. Рациональная
    фармакотерапия в нефрологии. Рук. для практикующих врачей. М.: Литерра,
    2006; 896 с.

  3. Li P.K., Ho K.K., Szeto C.C. et al. Prognostic indicators of IgA
    nephropathy in the Chinese–clinical and pathological perspectives.
    Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 64– 69.

  4. Nair R., Walker P.D. Is IgA nephropathy the commonest primary
    glomerulopathy among young adults in the USA? Kidney Int 2006;
    69:1455–1458.

  5. Maisonneuve P., Agodoa L., Gellert R. et al. Distribution of primary
    renal diseases leading to end-stage renal failure in the United States,
    Europe, and Australia/New Zealand: results from an international
    comparative study. Am J Kidney Dis 2000;35:157- 65.

  6. Waldherr R., Rambausek M., Duncker W.D., Ritz E. Frequency of
    mesangial IgA deposits in a non-selected autopsy series. Nephrol Dial
    Transplant 1989; 4: 943–946.

  7. Suzuki K., Honda K., Tanabe K. et al. Incidence of latent mesangial
    IgA deposition in renal allograft donors in Japan. Kidney Int 2003; 63:
    2286–2294.

  8. J ennette J.C., Wall S.D., Wilkman A.S. Low incidence of IgA
    nephropathy in blacks. Kidney Int 1985; 28:944-50.

  9. D ’Amico G., Colasanti G., Barbiano di Belgioioso G. et al. Long-term
    follow-up of IgA mesangial nephropathy: clinico-histological study in
    374 patients. Semin Nephrol 1987; 7: 355-8.

  10. Ibels L.S., Gyory A.Z. IgA nephropathy: analysis of the natural
    history, important factors in the progression of renal disease, and a
    review of the literature. Medicine (Baltimore) 1994; 73: 79-102.

  11. Choy B.Y., Chan T.M., Lai K.N. Recurrent glomerulonephritis after
    kidney transplantation. Am J Transplant 2006; 6: 2535-2542.

  12. Moroni G., Longhi S., Quaglini S., et al. The long-term outcome of
    renal transplantation of IgA nephropathy and the impact of recurrence on
    graft survival. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 1305-1314.

  13. Suzuki H., Kiryluk K., Novak J. et al. The pathophysiology of IgA
    nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1795-803.

  14. Novak J., Julian B.A., Mestecky J., Renfrow M.B. Glycosylation of
    IgA1 and pathogenesis of IgA nephropathy. Semin Immunopathol 2012; 34:
    365-82.

  15. Boyd J.K., Cheung C.K., Molyneux K. et al. An update on the
    pathogenesis and treatment of IgA nephropathy. Kidney Int 2012; 81:
    833-43.

  16. Gharavi A.G., Yan Y., Scolari F. et al. IgA nephropathy, the most
    common cause of glomerulonephritis, is linked to 6q22-23. Nat Genet
    2000; 26: 354–357.

  17. Bisceglia L., Cerullo G., Forabosco P. et al. Genetic heterogeneity
    in Italian families with IgA nephropathy: suggestive linkage for two
    novel IgA nephropathy loci. Am J Hum Genet 2006; 79: 1130–1134.

  18. http://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-iga-nephropathy?source=related_link

  19. Szeto C.C., Lai F.M., To K.F. et al. The natural history of
    immunoglobulin a nephropathy among patients with hematuria and minimal
    proteinuria. Am J Med 2001; 110: 434-437.

  20. Donadio J.V., Grande J.P. IgA nephropathy. N Engl J Med 2002; 347:
    738-748.

  21. Wyatt R.J., Julian B.A. IgA nephropathy. N Engl J Med 2013; 368:
    2402-2414.

  22. Habib R., Niaudet P., Levy M. Schцnlein-Henoch purpura nephritis and
    IgA nephropathy. In: Tisher C, Brenner BM, eds. Renal pathology.
    Philadelphia: J.B. Lippincott, 1994: 472-523.

  23. D’Amico G. Influence of clinical and histological features on
    actuarial renal survival in adult patients with idiopathic IgA
    nephropathy, membranous nephropathy, and membranoproliferative
    glomerulonephritis: survey of the recent literature. Am J Kidney Dis
    1992; 20: 315-323.

  24. Berthoux F., Mohey H., Laurent B. et al. Predicting the risk for
    dialysis or death in IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22:
    752-761.

  25. Wakai K., Kawamura T., Endoh M. et al. A scoring system to predict
    renal outcome in IgA nephropathy: from a nationwide prospective study.
    Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 2800-2808.

  26. Coppo R., D’Amico G. Factors predicting progression of IgA
    nephropathies. J Nephrol 2005; 18: 503-512.

  27. Bartosik L.P., Lajoie G., Sugar L., Cattran D.C. Predicting
    progression in IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2001; 38: 728-735.

  28. Ikee R., Kobayashi S., Saigusa T. et al. Impact of hypertension and
    hypertension-related vascular lesions in IgA nephropathy. Hypertens Res
    2006; 29: 15-22.

  29. Donadio J.V., Bergstralh E.J., Grande J.P., Rademcher D.M.
    Proteinuria patterns and their association with subsequent end-stage
    renal disease in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:
    1197-1203.

  30. Le W., Liang S., Hu Y. et al. Long-term renal survival and related
    risk factors in patients with IgA nephropathy: results from a cohort of
    1155 cases in a Chinese adult population. Nephrol Dial Transplant 2012;
    27: 1479-1485.

  31. Maixnerova D., Bauerova L., Skibova J. et al. The retrospective
    analysis of 343 Czech patients with IgA nephropathy—​one centre
    experience. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1492-1498.

  32. Harden P.N., Geddes C., Rowe P.A. et al. Polymorphisms in
    angiotensin-converting- enzyme gene and progression of IgA nephropathy.
    Lancet 1995; 345: 1540-1542.

  33. Hunley T.E., Julian B.A., Phillips J.A. 3rd. et al. Angiotensin
    converting enzyme gene polymorphism: potential silencer motif and impact
    on progression in IgA nephropathy. Kidney Int 1996; 49: 571-577.

  34. Bonnet F., Deprele C., Sassolas A. et al. Excessive body weight as a
    new independent risk factor for clinical and pathological progression in
    primary IgA nephritis. Am J Kidney Dis 2001; 37: 720-727.

  35. Syrjänen J., Mustonen J., Pasternack A. Hypertriglyceridaemia and
    hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA 48. nephropathy.
    Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 34-42.

  36. Yamamoto R., Nagasawa Y., Shoji T. et al. Cigarette smoking and
    progression of IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2010; 56: 313-324.

  37. Daniel L., Saingra Y., Giorgi R. et al. Tubular lesions determine
    prognosis of IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2000; 35: 13-20.

  38. Weber C.L., Rose C.L., Magil A.B. Focal segmental glomerulosclerosis
    in mild IgA nephropathy: a clinical-pathologic study. Nephrol Dial
    Transplant 2009; 24: 483-488.

  39. Lee H.S., Lee M.S., Lee S.M. et al. Histological grading of IgA
    nephropathy predicting renal outcome: revisiting H. S. Lee’s glomerular
    grading system. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 342-348.

  40. Manno C., Strippoli G.F., D’Altri C. et al. A novel simpler
    histological classification for renal survival in IgA nephropathy: a
    retrospective study. Am J Kidney Dis 2007; 49: 763- 775.

  41. Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the
    Renal Pathology Society, Cattran D.C., Coppo R. et al. The Oxford
    classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations,
    and classification. Kidney Int 2009; 76: 534- 545.

  42. Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the
    Renal Pathology Society, Roberts I.S., Cook H.T. et al. The Oxford
    classification of IgA nephropathy: pathology definitions, correlations,
    and reproducibility. Kidney Int 2009; 76: 546-556.

  43. Reid S., Cawthon P.M., Craig J.C. et al. Non-immunosuppressive
    treatment for IgA nephropathy. Cochrane Database Syst Rev 2011;
    CD003962.

  44. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J.F. Meta-analysis: effect of
    monotherapy and combination therapy with inhibitors of the renin
    angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008;
    148: 30-48.

  45. Kanno Y., Okada H., Saruta T., Suzuki H. Blood pressure reduction
    associated with preservation of renal function in hypertensive patients
    with IgA nephropathy: a 3-year follow-up. Clin Nephrol 2000; 54:
    360-365.

  46. Praga M., Gutiérrez E., González E. et al. Treatment of IgA
    nephropathy with ACE inhibitors: a randomized and controlled trial. J Am
    Soc Nephrol 2003; 14: 1578-1583.

  47. Li P.K., Leung C.B., Chow K.M. et al. Hong Kong study using valsartan
    in IgA nephropathy (HKVIN): a double-blind, randomized,
    placebo-controlled study. Am J Kidney Dis 2006; 47: 751-760.

  48. Coppo R., Peruzzi L., Amore A. et al. IgACE: a placebo-controlled,
    randomized trial of angiotensin-converting enzyme inhibitors in children
    and young people with IgA nephropathy and moderate proteinuria. J Am Soc
    Nephrol 2007; 18: 1880-1888.

  49. Cattran D.C. Is proteinuria reduction by angiotensin-converting
    enzyme inhibition enough to prove its role in renal protection in IgA
    nephropathy? J Am Soc Nephrol 2007;18:1633-1634.

  50. Li P.K., Kwan B.C., Chow K.M. et al. Treatment of early
    immunoglobulin A nephropathy by angiotensin-converting enzyme inhibitor.
    Am J Med 2013; 126: 162-168.

  51. Catapano F., Chiodini P., De Nicola L. et al. Antiproteinuric
    response to dual blockade of the renin-angiotensin system in primary
    glomerulonephritis: meta-analysis and metaregression. Am J Kidney Dis
    2008; 52: 475-485.

  52. Donadio J.V. Jr, Bergstralh E.J., Offord K.P. et al. A controlled
    trial of fish oil in IgA nephropathy. Mayo Nephrology Collaborative
    Group. N Engl J Med 1994; 331: 1194- 1199.

  53. Donadio J.V. Jr, Larson T.S., Bergstralh E.J., Grande J.P. A
    randomized trial of high- dose compared with low-dose omega-3 fatty
    acids in severe IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 791-799.

  54. Ferraro P.M., Ferraccioli G.F., Gambaro G. et al. Combined treatment
    with renin- angiotensin system blockers and polyunsaturated fatty acids
    in proteinuric IgA nephropathy: a randomized controlled trial. Nephrol
    Dial Transplant 2009; 24: 156-160.

  55. Floege J., Eitner F. Present and future therapy options in
    IgA-nephropathy. J Nephrol 2005; 18: 354-361.

  56. Locatelli F., Del Vecchio L., Pozzi C. The patient with IgA
    glomerulonephritis-what is the role of steroid treatment? Nephrol Dial
    Transplant 1999; 14: 1057-1060.

  57. Lv J., Xu D., Perkovic V. et al. Corticosteroid therapy in IgA
    nephropathy. J Am Soc Nephrol 2012; 23: 1108-1114.

  58. Pozzi C., Andrulli S., Del Vecchio L. et al. Corticosteroid
    effectiveness in IgA nephropathy: long-term results of a randomized,
    controlled trial. J Am Soc Nephrol 2004; 15:157-163.

  59. Manno C., Torres D.D., Rossini M. et al. Randomized controlled
    clinical trial of corticosteroids plus ACE-inhibitors with long-term
    follow-up in proteinuric IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009;
    24: 3694-3701.

  60. Lai K.N., Lai F.M., Ho C.P., Chan K.W. Corticosteroid therapy in IgA
    nephropathy with nephrotic syndrome: a long-term controlled trial. Clin
    Nephrol 1986; 26: 174-180.

  61. Mustonen J., Pasternack A., Rantala I. The nephrotic syndrome in IgA
    glomerulonephritis: response to corticosteroid therapy. Clin Nephrol
    1983; 20: 172-176.

  62. Cheng I.K., Chan K.W., Chan M.K. Mesangial IgA nephropathy with
    steroid-responsive nephrotic syndrome: disappearance of mesangial IgA
    deposits following steroid-induced remission. Am J Kidney Dis 1989; 14:
    361-364.

  63. Walker R.G., Yu S.H., Owen J.E., Kincaid-Smith P. The treatment of
    mesangial IgA nephropathy with cyclophosphamide, dipyridamole and
    warfarin: a two-year prospective trial. Clin Nephrol 1990; 34: 103-107.

  64. Ballardie F.W., Roberts I.S. Controlled prospective trial of
    prednisolone and cytotoxics in progressive IgA nephropathy. J Am Soc
    Nephrol 2002; 13: 142-148.

  65. Yoshikawa N., Honda M., Iijima K. et al. Steroid treatment for severe
    childhood IgA nephropathy: a randomized, controlled trial. Clin J Am Soc
    Nephrol 2006; 1: 511-517.

  66. Pozzi C., Andrulli S., Pani A. et al. Addition of azathioprine to
    corticosteroids does not benefit patients with IgA nephropathy. J Am Soc
    Nephrol 2010; 21: 1783-1790.

  67. Floege J., Eitner F. Combined immunosuppression in high-risk patients
    with IgA nephropathy? J Am Soc Nephrol 2010; 21: 1604-1606.

  68. Floege J., Eitner F. Current therapy for IgA nephropathy. J Am Soc
    Nephrol 2011; 22: 1785-1794.

  69. Kamei K., Nakanishi K., Ito S. et al. Long-term results of a
    randomized controlled trial in childhood IgA nephropathy. Clin J Am Soc
    Nephrol 2011; 6: 1301-1307.

  70. Maes B.D., Oyen R., Claes K. et al. Mycophenolate mofetil in IgA
    nephropathy: results
    of a 3-year prospective placebo-controlled randomized study. Kidney Int
    2004; 65: 1842- 1849.

  71. Tang S.C., Tang A.W., Wong S.S. et al. Long-term study of
    mycophenolate mofetil treatment in IgA nephropathy. Kidney Int 2010; 77:
    543-549.

  72. Dal Canton A., Amore A., Barbano G. et al. One-year
    angiotensin-converting enzyme inhibition plus mycophenolate mofetil
    immunosuppression in the course of early IgA nephropathy: a multicenter,
    randomised, controlled study. J Nephrol 2005; 18: 136-140.

  73. Lai K.N., Lai F.M., Li P.K., Vallance-Owen J. Cyclosporin treatment
    of IgA nephropathy: a short term controlled trial. Br Med J (Clin Res
    Ed) 1987; 295: 1165-1168.

  74. Kim Y.C., Chin H.J., Koo H.S., Kim S. Tacrolimus decreases
    albuminuria in patients with IgA nephropathy and normal blood pressure:
    a double-blind randomized controlled trial of efficacy of tacrolimus on
    IgA nephropathy. PLoS One 2013; 8: e71545.

  75. Welch T.R., McAdams A.J., Berry A. Rapidly progressive IgA
    nephropathy. Am J Dis Child 1988; 142: 789-793.

  76. Lai K.N., Lai F.M., Leung A.C. et al. Plasma exchange in patients
    with rapidly progressive idiopathic IgA nephropathy: a report of two
    cases and review of literature. Am J Kidney Dis 1987; 10: 66-70.

  77. Roccatello D., Ferro M., Coppo R. et al. Report on intensive
    treatment of extracapillary glomerulonephritis with focus on crescentic
    IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 2054-2059.

  78. McIntyre C.W., Fluck R.J., Lambie S.H. Steroid and cyclophosphamide
    therapy for IgA nephropathy associated with crescenteric change: an
    effective treatment. Clin Nephrol 2001; 56: 193-198.

  79. Tumlin J.A., Lohavichan V., Hennigar R. Crescentic, proliferative IgA
    nephropathy: clinical and histological response to methylprednisolone
    and intravenous cyclophosphamide. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:
    1321-1329.

  80. Xie Y., Nishi S., Ueno M. et al. The efficacy of tonsillectomy on
    long-term renal survival in patients with IgA nephropathy. Kidney Int
    2003; 63: 1861-1867.

  81. Rasche F.M., Schwarz A., Keller F. Tonsillectomy does not prevent a
    progressive course in IgA nephropathy. Clin Nephrol 1999; 51: 147-152.

  82. Kawamura T., Yoshimura M., Miyazaki Y. et al. A multicenter
    randomized controlled trial of tonsillectomy combined with steroid pulse
    therapy in patients with immunoglobulin A nephropathy. Nephrol Dial
    Transplant 2014; 29: 1546-1553.

  83. Zand L., Fervenza F.C. Does tonsillectomy have a role in the
    treatment of patients with immunoglobulin A nephropathy? Nephrol Dial
    Transplant 2014; 29:1456-1459.

  84. Wang Y., Chen J., Wang Y. et al. A meta-analysis of the clinical
    remission rate and long- term efficacy of tonsillectomy in patients with
    IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 1923-1931.

  85. Ferri C., Puccini R., Longombardo G. et al. Low-antigen-content diet
    in the treatment of patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial
    Transplant 1993; 8: 1193-1198.

  86. Coppo R., Roccatello D., Amore A. et al. Effects of a gluten-free
    diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol 1990; 33: 72-86.

Источник

Болезнь Берже (IgA-нефропатия, Идиопатическая возвратная гематурия, Очаговый пролиферативный гломерулонефрит, Синфарингитная гематурия)

Болезнь Берже

Болезнь Берже – это форма гломерулонефрита инфекционно-аутоиммунного характера, характеризующаяся мезангиопролиферативным воспалением с отложением иммунных комплексов. Клиническое течение сопровождается периодической макрогематурией вскоре после инфекционных заболеваний дыхательных путей, органов ЖКТ, изредка возможна постоянная микрогематурия, протеинурия, нефротический синдром с перемежающейся ОПН. Диагностика основывается на результатах лабораторных исследований мочи, иммунограммы крови, гистологического изучения биоптата почки. В лечении патологии используют симптоматическую терапию, иммуносупрессивные средства, антигипертензивные препараты.

Общие сведения

Болезнь Берже (IgA-нефропатия) также известна под названиями очаговый пролиферативный гломерулонефрит, синфарингитная гематурия или идиопатическая возвратная макрогематурия. Синонимические названия отражают разные черты патологии – пролиферативный характер воспаления почек, рецидивирующее развитие гематурии и ее связь с заболеваниями верхних дыхательных путей (фарингитом). Считается самым распространенным вариантом гломерулонефрита в мире – средняя частота встречаемости составляет 5 случаев на 100 тысяч населения, в азиатских странах регистрируется в 5-6 раз чаще, колеблется от 5 до 30% всех случаев воспаления почек. Мужчины страдают от синдрома Берже в несколько раз чаще женщин, среди заболевших преобладают лица в возрасте от 15 до 30 лет. Наблюдается некоторая сезонность обострений (увеличение в осенне-зимний период), что связано с большей частотой простудных заболеваний в холодное время года.

Болезнь Берже

Болезнь Берже

Причины

Болезнь Берже является патологией со сложной и многофакторной этиологией, включающей в себя ряд инфекционных, иммунологических и генетических особенностей организма. Достоверно доказана взаимосвязь заболевания с рядом бактериальных и вирусных инфекций, некоторыми аутоиммунными патологическими состояниями и определенными генетическими мутациями. Роль генетики в патогенезе состояния косвенно доказывают также особенности этнического и расового распространения болезни. Таким образом, выделяют следующие группы этиологических факторов:

  • Инфекционные факторы. К ним относят разнообразные бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, ЖКТ, кожи. У многих больных в анамнезе часто обнаруживаются ангины, гастрит, вирусный гепатит, герпесвирусная инфекция. Считается, что поражение почечной ткани при этих инфекциях обусловлено нетипичной иммунологической реакцией на антигены возбудителя.
  • Иммунологические факторы. Патогенетическим субстратом состояния считается появление иммунных комплексов, которые не могут элиминироваться печенью и почками. Причиной их образования являются нарушения синтеза разных форм иммуноглобулина А, нетипичная реакция иммунитета на экзогенные (инфекционные, реже аллергенные) и эндогенные (опухолевые, клеточные) антигены.
  • Генетические факторы. Этнические особенности распределения синдрома Берже обусловлены генетическими факторами. В частности, у больных обнаружены нетипичные мутации на 6-й хромосоме, изменения в генах, контролирующих синтез цепей главного комплекса гистосовместимости и рецепторов гепатоцитов. Выявлена повышенная частота развития патологии у лиц, имеющих некоторые наследственные заболевания – целиакию, галактоземию и ряд других.

Роль влияния внешних факторов является предметом обсуждения – возможно, они выступают причиной полиморфной клинической картины состояния. Употребление некоторых продуктов питания, характерных для азиатского региона (неочищенный рис, морепродукты), может усугублять течение нефропатии, что наряду с генетическими особенностями становится причиной более частой регистрации заболевания на этой территории. Роль сопутствующих патологий (артериальной гипертензии, воспалений мочевыводящих путей) в развитии болезни на сегодняшний момент не установлена.

Патогенез

В настоящее время известно несколько основных патогенетических сценариев развития IgA-нефропатии. При заболевании в крови возникают иммунные комплексы, содержащие полимерные формы иммуноглобулина А, которые обычно выделяются на слизистых оболочках и в ничтожном количестве встречаются в кровотоке. Выделение повышенных количеств полимерных разновидностей IgA обусловлено аномалиями их синтеза в костном мозге и нарушениями элиминации через печень по причине дефектов в рецепторах гепатоцитов. В конечном итоге единственным путем выведения иммуноглобулинов и связанных с ними антигенов становятся почки, но размер молекул слишком велик, поэтому они могут откладываться в клубочках нефронов.

Отложения иммунных комплексов в тканях почек активируют лейкоцитарную реакцию и систему комплемента, из-за чего возникает вялое диффузное воспаление с попаданием в мочу эритроцитов и незначительных количеств белка. Влияние факторов, активирующих синтез иммуноглобулинов (воспалительные реакции, инфекционные заболевания), приводит к попаданию больших количеств IgA в выделительную систему и усиливает иммунные реакции. Именно с этим связаны обострения IgA-нефропатии вскоре после перенесенных ангин, ларингитов, заболеваний ЖКТ, вирусных инфекций. Выраженность воспалительных проявлений в период обострения может быть высокой, способна приводить к преходящей острой острой почечной недостаточности. Скрытее и вялотекущие формы могут протекать бессимптомно длительное время, развитие ХПН в большинстве случаев занимает десятки лет.

Классификация

Болезнь Берже подразделяют на несколько клинических форм, которые характеризуются разной тяжестью проявлений, прогностическими данными и подходами к лечению. Разделение является условным – разновидности состояния могут перетекать одно в другое. Это дает повод некоторым исследователям рассматривать их как стадии развития единого патологического процесса, прогрессирующего под действием внешних и внутренних факторов. Значительные различия в скорости прогрессирования приводят к видимости существования различных форм нефропатии. В урологии и нефрологии выделяют три основные формы заболевания:

  • Синфарингитная форма. Считается самой распространенной, проявляется периодическими обострениями, которые связаны с воспалительными заболеваниями дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (кишечная инфекция). Пик проявлений возникает через 1-2 дня после инфекционной патологии, их выраженность колеблется от макрогематурии и болей в пояснице до преходящей ОПН. В период между обострениями никаких клинических или лабораторных симптомов нефропатии не определяется.
  • Латентная форма. Регистрируется примерно у трети больных, характеризуется менее выраженными симптомами, но считается более серьезной в прогностическом отношении. Обычно никаких субъективных проявлений не обнаруживается, признаки синдрома Берже выявляются при лабораторном исследовании мочи в виде слабой протеинурии и микрогематурии. Количество выделяемого с мочой белка постепенно увеличивается, фильтрующая способность почек уменьшается, что создает условия для развития ХПН.
  • Нефротическая форма. Диагностируется у небольшого процента больных с IgA-нефропатией, сопровождается выраженной протеинурией, макрогематурией, онкотическими отеками, гиповолемией и гиперлипидемией. Крайне редко возникает первично, обычно становится осложнением синфарингитных и латентных форм заболевания.

Симптомы болезни Берже

Клинические проявления зависят от формы данного состояния. Самая распространенная синфарингитная гематурия характеризуется резким началом на 2-3 сутки после инфекционного заболевания – фарингита, ларингита, кишечной инфекции. Иногда пусковым фактором болезни Берже могут выступать вакцинации, тяжелые физические нагрузки, длительные инсоляции (солнечный загар, посещение солярия). Пациенты жалуются на боль и дискомфортные ощущения в области поясницы, моча становится красноватого оттенка (макрогематурия), ее количество уменьшается. В редких случаях регистрируются признаки ОПН – задержка мочи с последующей полиурией, нарушения водно-солевого обмена. У некоторых пациентов приступ сопровождается повышением уровня артериального давления. Чаще всего при синфарингитной форме IgA-нефропатии почечная функция полностью восстанавливается через несколько дней или недель.

Латентная разновидность болезни характеризуется скрытым течением с практически полным отсутствием симптомов поражения почек. В анализе мочи определяются патологические изменения – выделение белка и небольших количеств крови. У ряда больных имеются жалобы на боли в мышцах, суставах, периодические отеки. Со временем при отсутствии лечения такая форма заболевания ведет к развитию хронической почечной недостаточности. Нефротическая форма, напротив, характеризуется выраженной клинической картиной – нефротическим синдромом с резкими отеками тела, развитием асцита, признаками обезвоживания по причине потери жидкости с мочой.

Осложнения

Основным и самым распространенным осложнением IgA-нефропатии является почечная недостаточность. Острые формы (ОПН) могут возникать при приступе синфарингитных разновидностей и иногда при нефротическом типе заболевания. Хроническая почечная недостаточность развивается медленно, регистрируется в течение 15 лет примерно у половины больных. Среди прочих осложнений нефропатии выделяют риски развития гиповолемического шока, нефротического криза, тромбозов на высоте приступа болезни. Отсутствие комплексного лечения во много раз повышает риск возникновения почечной недостаточности и других осложнений нефропатии.

Диагностика

В нефрологии определение патологии Берже производится на основании результатов общего осмотра пациента, сбора анамнеза, лабораторных данных (общих, биохимических и иммунологических показателей крови и мочи). Кроме того, в спорных случаях может быть назначено гистологическое исследование почек, цистоскопия, рентгенографические методы диагностики – в основном, для исключения других заболеваний. Осложняют диагностику патологии такие обстоятельства, как рецидивирующее течение синфарингитных форм (в период ремиссии проявления нефропатии практически не обнаруживаются) и отсутствие явной симптоматики при наличии латентных разновидностей. Все диагностические мероприятия при нефропатии разделяют на группы:

  • Физикальный осмотр и сбор анамнеза. При расспросе пациента обращают внимание на частоту аллергических и инфекционных состояний в прошлом, пытаются найти их взаимосвязь с почечными проявлениями (гематурией, болью в пояснице). Нефротические типы нефропатии характеризуются наличием отеков, увеличением живота из-за асцита, симптомами почечной недостаточности.
  • Лабораторные исследования крови. Изменения в общем анализе крови незначительные – при остром приступе возможно увеличение СОЭ, нерезко выраженный лейкоцитоз, повышение гематокрита. Биохимические показатели изменяются сильнее – увеличивается уровень глобулинов крови, креатинина (из-за нарушенной фильтрации в почках), при развитии нефротического синдрома возникает гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Иммунологическое исследование крови указывает на рост уровня IgA и небольшое снижение фракций комплемента.
  • Лабораторные исследования мочи. При синфарингитном типе патологии в моче отмечается макрогематурия, протеинурия до уровня 1-2 г/л, иммунологическое исследование обнаруживает наличие комплексов на основе IgA и незначительное количество компонентов комплемента (С3). Латентный вариант болезни Берже проявляется слабо выраженной протеинурией (до 0,3 г/л), наличием выщелоченных эритроцитов в моче.
  • Инструментальная диагностика. УЗИ почек часто не выявляет специфических изменений на начальных этапах заболевания, лишь при длительном течении можно обнаружить незначительное уменьшение размеров органа. В основном УЗИ и УЗДГ почек применяются для дифференциальной диагностики. Экскреторная урография указывает на задержку контраста по причине пониженной фильтрационной способности.
  • Гистологическое изучение. Биопсия почек с гистологическим исследованием материала является наиболее точным методом диагностики IgA-нефропатии. Обнаруживаются признаки воспаления в мезангиальном пространстве, гистохимическими методами в нем выявляются отложения иммунных комплексов.

Дифференциальную диагностику IgA-нефропатии проводят с другими формами нефропатии, мочекаменной болезнью, онкологическими поражениями органов мочевыделительной системы. Для этого больным назначают цистоскопию, рентгенологические и ультразвуковые исследования, определяют уровень уратов в биохимическом анализе крови. Вспомогательную роль в диагностике нефропатии играет выявление заболеваний, способных спровоцировать поражение почек – воспаления миндалин, гепатитов, кишечных инфекций.

Лечение болезни Берже

Этиотропное специфическое лечение не разработано, врачами-нефрологами используется симптоматическая, нефропротективная и поддерживающая терапия. При развитии почечной недостаточности показано назначение гемодиализа по показаниям. Трансплантация почек, применяющаяся в исключительных случаях, не является эффективным методом лечения – примерно у каждого второго больного в пересаженном органе развиваются аналогичные изменения. Это говорит о преимущественно экстраренальных причинах патологии. Наиболее часто при лечении заболевания используют следующие методы:

  • Нефропротективная терапия. Применяют препараты, снижающие артериальное давление (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов) и антиагреганты (дипиридамол). Помимо лекарственных средств для снижения нагрузки на выделительную систему рекомендуют поддержание оптимального водного режима, ограничение потребления поваренной соли.
  • Антибактериальная терапия. Назначается в тех случаях, когда точно доказана взаимосвязь между нефропатией и наличием очага бактериальной инфекции (при синфарингитных формах). Выбор антибиотика и схема его приема зависят от характера возбудителя, что определяется при дополнительной диагностике. Иногда применяют метод удаления инфекционного очага (тонзиллэктомию).
  • Противовоспалительная терапия. С этой целью назначают глюкокортикостероидные средства (преднизолон и его аналоги). Их используют при всех формах данной нефропатии, дозировка зависит от выраженности протеинурии, которая отражает степень повреждения почек.
  • Иммуносупрессивная терапия. Применение цитостатиков и других иммуносупрессоров показано при тяжелых случаях и выраженном иммунологическом повреждении органов выделительной системы. Их включают в комплексную терапию нефротических форм болезни Берже.

В зависимости от наличия других симптомов повреждения почек и экстраренальных проявлений больным также показана инфузионная терапия, статины (для уменьшения уровня липидов крови), гипотензивные средства. Важен отказ от вредных привычек – курения, употребления алкоголя. Во избежание провоцирования приступа гематурии следует избегать физических нагрузок, длительного нахождения под солнцем.

Прогноз и профилактика

Прогноз болезни Берже неопределенный, зависит от показателей конкретного больного. По статистике, в течение 16-20 лет приблизительно у 30-50% пациентов развивается ХПН, но ее прогрессирование крайне медленное и доброкачественное. При правильном соблюдении предписаний врача и поддерживающей терапии качество жизни больных сохраняется на высоком уровне. Методы профилактики патологии не разработаны, некоторые специалисты рекомендуют своевременное полноценное лечение хронических инфекций (воспаления миндалин и других), но достоверных данных, что эти меры позволяют избежать синфарингитной нефропатии, нет. Профилактические мероприятия (водный режим, ограничение соли, исключение вредных привычек) дают возможность существенно замедлить прогрессирование повреждения почек.

Болезнь Берже — лечение в Москве

Источник

Гломерулонефрит мембранозно-пролиферативный

‘(glomerulonephritis membranosoproliferativa)

Патоморфологический тип хронического гломерулонефрита, характеризующийся сочетанием признаков мембранозного и пролиферативного гломерулонефрита.

Синонимы: гломерулонефрит мезангиопролиферативный, гломерулонефрит гипокомплементарный персистирующий‘

Источник

Хронический гломерулонефрит — иммунное воспалительное заболевание почек, протекающее в хронической форме, проявляющееся длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом, при котором постепенно ухудшаются функции почек. Это заболевание является одной из главных причин хронической почечной недостаточности, которая требует трансплантации почки или проведения программного гемодиализа.

Содержание

  • Классификация (формы)
  • Эпидемиология
  • Этиология
  • Патогенез
  • Патогенез и патоморфология фибропластического гломерулонефрита
  • Симптомы хронического гломерулонефрита
  • Латентная форма
  • Гематурическая форма
  • Гинертоническая форма
  • Нефротическая форма
  • Смешанная форма
  • Терминальный гломерулонефрит
  • Симптомы в зависимости от морфологического варианта
  • Осложнения хронического гломерулонефрита
  • Диагностика хронического гломерулонефрита
  • Биопсия почки
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • Общие мероприятия
  • Иммуносупрессивная терапия
  • Санаторно-курортное лечение
  • Гломерулонефрит – что это?
  • Причины
  • Классификация гломерулонефрита
  • Острый гломерулонефрит
  • Подострый гломерулонефрит и его симптомы
  • Хронический гломерулонефрит
  • Гломерулонефрит: диагностика
  • Лечение гломерулонефрита у взрослых
  • Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите
  • Особенности лечения при остром гломерулонефрите
  • Осложнения и прогноз гломерулонефрита
  • Гломерулонефрит

Виктор Анатольевич Ганков

Главный редактор, заведующий хирургическим отделением

Задать вопрос

Врач-хирург высшей квалификационной категории, доктор медицинских наук, профессор кафедры общей хирургии АГМУ.

Классификация (формы)

В последние годы классификация гломерулонефрита хронической формы была изменена. Ранее на типы (виды) заболевание делили по симптоматике. На сегодня в основе классификаций лежат патоморфологические изменения, которые выявляют, исследуя биоптат почки.

В странах СНГ актуальна клиническая классификация, автором которой является Е.М. Тареев. Согласно этому делению, существуют такие формы хронического гломерулонефрита:

  • Гематурическая
  • Латентная
  • Нефротическая
  • Гипертоническая
  • Смешанная

По классификации Серова В.В. и других авторов, по патоморфологическим признакам можно выделить такие формы заболевания:

  • С полулуниями
  • Диффузный пролиферативный
  • Мембранопролиферативный
  • Мезангиопролиферативный
  • Нефропатия минимальных изменений
  • Мембранозная нефропатия
  • Фибропластический
  • Фибриллярно-иммунотактоидный
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Врачи считают, что каждая из этих форм может быть острой или хронической.

Эпидемиология

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит фиксируют в 5-10 случаях из 100 идиопатического нефротического синдрома у взрослых. Среди больных мембранопролиферативным гломерулонефритом равная часть женщин и мужчин. Мембранозная нефропатия проявляется, как правило, у лиц от 30 до 50 лет. В два раза чаще она встречается среди мужчин. Его обнаруживают в 30-40% случаев нефротического синдрома у взрослых.

Нефропатия минимальных изменений обнаруживается в основном у детей в возрасте от 6 до 8 лет. В 80% случаев именно эта форма выступает причиной нефротического синдрома у детей. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит составляет менее 1% всех случаев гломерулонефрита у взрослых.

Этиология

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит может быть вызван такими причинами:

  • синдром Шёгрена
  • хронический вирусный гепатит В
  • геморрагический васкулит Шёнляйна-Геноха
  • аденокарциномы органов желудочно-кишечного тракта
  • анкилозирующий спондилоартрит и пр.

Причины мембранозного гломерулонефрита:

  • рак желудка
  • рак кишечника
  • системная красная волчанка
  • лейкозы
  • неходжкинская лимфома
  • так почки
  • рак молочной железы
  • воздействие лекарственных препаратов и т.д.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями может быть спровоцирован вакцинацией или острыми респираторными инфекциями. Также он в части случаев возникает при приеме НПВС, интерферона-а и рифампицина. Другие причины: лимфома Ходжкина, сахарный диабет, болезнь Фабри и т.д. Причина хронического гломерулонефрита с минимальными изменениями в значительной части случаев не устанавливаема.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при остром гломерулонефрите. Клетками воспалительного инфильтрата и клетками клубочка выделяются различные медиаторы. Происходит активация комплемента, вырабатываются цитокины, хемокины, факторы роста. Происходит выработка протеолитических ферментов и кислородных радикалов, продуцируются провоспалительные простагландины, активируется коагуляционный каскад.

В процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса основное значение имеют активация и пролиферация мезангиальных клеток. Для дальнейшего прогрессирования заболевания имеют значение и неиммунные факторы. В основном речь идет об изменениях динамики крови (внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации). Прогрессирование гломерулонефрита связано и с тубулоинтерстициальными изменениями. Здесь большое значение имеет протеинурия. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных и воспалительных факторов. Они вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и т.д.

Гиперлипидемия, без которой не обходится нефротический синдром, влияет на развитие гломерулосклероза. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей способны сильно повлиять на ухудшение функций почек. В последние годы рассматривается значение в патогенезе хронического гломерулонефрита такого фактора как ожирение. Оно является также самостоятельным этиологическим фактором поражения почек.

В начале развития ожирения развивается состояние относительной олигонефронии, результатом чего становится повышенная фильтрационная нагрузка клубочков. Гиперфильтрация инициируется и поддерживается метаболитами и гормонами самой жировой ткани.

Патогенез и патоморфология фибропластического гломерулонефрита

Выраженность фибротических процессов значительная: формируются синехии или же сращения сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Прогрессирующее накопление в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса вызывает склероз капилляров клубочка. Компоненты плазмы при нарушении целостности капиллярных стенок проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Разные виды заболевания могут выражаться разной симптоматикой.

Латентная форма

Данная форма составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Отеков нет, повышения давления нет. Исследование выявляет микрогематурию, протеинурию, цилиндрурию и лейкоцитурию. Относительная плотность мочи в пределах нормы. Латентный хронический гломерулонефрит может развиться в гипертоническую или же нефротическую форму.

Гематурическая форма

В моче обнаруживаются такие изменения:

  • невыраженная протеинурия
  • микрогематурия

Как и в латентной форме, нет АГ и отеков. Происходит медленное развитие хронической почечной недостаточности.

Гинертоническая форма

Течение заболевания в этой форме длительное. ХПН развивается 20-30 лет. Доминируют симптомы, связанные с ростом артериального давления:

  • нарушения зрения («мушки», мелькающие перед глазами, пелена)
  • головная боль
  • боли в прекардиальной области
  • характерные изменения глазного дна
  • признаки гипертрофии левого желудочка

Повышение давления в начале нормально переносится человеком. Выраженность мочевого синдрома минимальная. Может быть небольшая протеинурия, а иногда и цилиндрурия и/или микрогематурия. АГ приобретает стабильную форму, лекарства не помогают. В терминальном периоде она становится злокачественной. Может развиться также левожелудочковая недостаточность.

Нефротическая форма

При этой форме заболевания развивается нефротический синдром. Суточная протеинурия превышает значение 3,5 г/сут. Типичны гиперлипидемия с последующей липидурией, гипоальбуминемия, отеки, гиперкоагуляция. Основным симптомом является массивная протеинурия. С повышением уровня протеинурии снижается количество в крови альбумина. В организме задерживается вода и соли.

Склонностью к гиперкоагуляции провоцирует повышение риска тромбоза почечных вен и тромбоэболии легочной артерии. Тромбоз почечных вен является осложнением нефротического синдрома. Он может быть острым или хроническим. В первом случаев у человека отмечаются макрогематурия, абдоминальные боли, снижение СКФ, левосторонняя водянка оболочек яичка. А при хронической форме симптомов мало, что усложняет диагностику.

Смешанная форма

При данной форме хронического гломерулонефрита сочетается нефротический синдром и артериальная гипертензия. Ее фиксируют, как правило, в случаях вторичного хронического гломерулонефрита, что бывает при системных васкулитах, системной красной волчанке и пр. Прогноз неблагоприятный, поскольку ХПН развивается за 2-3 года.

Терминальный гломерулонефрит

Эта форма, по мнению медиков, является финальной стадией любого гломерулонефрита. Симптоматика такая же, как при хронической почечной недостаточности. В последние годы предлагается термин «хроническая болезнь почек» для всех форм поражения почек с указанием стадии ХПН.

Симптомы в зависимости от морфологического варианта

Мезангионролиферативный гломерулонефрит

Заболевание начинается с изолированного мочевого синдрома, нефротического или остронефритического синдрома. IgА-нефропатия — наиболее частый клинический вариант. Его фиксируют у пациентов до 25 лет, в основном у мужчин. Типичны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. Время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Это отличает данную форму от острого постинфекционного гломерулонефрита.

Артериальное давление нормальное. В трети случаев и менее отмечается стойкая микрогематурия с сопутствующей протеинурией, выраженной в большей или меньшей степени. В 10 случаях из 100 может развиться нефротический или остронефритический синдром. Течение зачастую доброкачественное, но в 20-40 случаях из 100 за 5-25 лет болезнь прогрессирует до конечной стадии ХПН.

Мембранопролиферативный гломерулонефрит

Начинается чаще всего с остронефритического синдрома. В половине случаев фиксируют нефротический синдром. В части случаев находят изолированный мочевой синдром с гематурией. Типичны такие особенности:

  • гипокомплементемия
  • выраженная артериальная гипертензия
  • криоглобулинемия
  • анемия
  • прогрессирующее течение

Мембранозная нефронатия

В 80% случаев основным проявлениям является нефротический синдром. Изменения мочевого осадка небольшие. Среди осложнений выделяют венозные тромбозы, в том числе тромбоз почечных вен.

Нефропатия минимальных изменений

Нефротический синдром лидирует в клинической картине. Редко отмечают почечную недостаточность и артериальную гипертензию. Процесс может разрешиться без применения медикаментов или другого лечения. Возникает массивная протеинурия, в основном за счет альбуминов. Постепенно протеинурия В 20-30% случаев отмечается микрогематурия.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Во многих случаях отмечается персистирующий нефротический синдром. В мочевом осадке — эритроциты, лейкоциты. В клинике важное значение имеет АГ. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность, но она может быть и в начале болезни. Коллапсирующая форма фокально-сегментарного гломерулосклероза, связанная с ВИЧ-инфекцией, протекает почти всегда тяжело, прогрессирует.

Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

В клинической картине отмечается выраженная протеинурия. Нефротический синдром находят в 50 случаях из 100. В большинстве случаев наблюдается АГ, гематурия, нарушение функции почек. В части случаев может фиксироваться моноклональная гаммапатия. Характеризуется прогрессирующим течением.

Осложнения хронического гломерулонефрита

Среди осложнений наиболее часто встречаются такие:

  • левожелудочковая недостаточность на фоне повышения давления
  • почечная недостаточность
  • интеркуррентные инфекции
  • инсульт
  • нефротический криз
  • тромбозы

Нефротический криз проявляется так:

  • боли в животе
  • лихорадка
  • развитие гиповолемического шока
  • мигрирующая рожеподобная эритема

Могут развиться осложнения, связанные с активной иммуносупрессивной терапией:

  • инфекции
  • цитопении (в том числе агранулоцитоз)
  • гипергликемические состояния
  • геморрагический цистит
  • остеопороз

Диагностика хронического гломерулонефрита

Для диагностики важно выявить ведущий синдром: нефротический, остронефротический, изолированный мочевой, артериальная гипертензия. Также имеют значение симптомы ХПН.

Нефротический синдром чаще всего бывает при:

  • мембранозном гломерулонефрите
  • гломерулонефрите с минимальными изменениями
  • диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек

Остронефритический синдром — сочетание гематурии, АГ, отеков и нередко ухудшения фильтрационной функции почек. Он может быть при таких заболеваниях:

  • мезангиокапиллярном гломерулонефрите
  • быстропрогрессирующем гломерулонефрите
  • обострении волчаночного нефрита
  • мезангиопролиферативном гломерулонефрите

Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек в рамках гипертонической болезни.

Мочевой синдром — это сочетание протеинурии, гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии с лимфоцитурией (каких-либо сочетаний из выше перечисленных).

Существуют такие причины изолированной гематурии:

  • инфекция
  • камень
  • опухоль в мочевыводящих путях
  • Болезнь Берже
  • Болезнь Олпорта

Протеинурия возникает при воспалительных и невоспалительных поражениях клубочков или при тубулоинтерстициальных поражениях различной этиологии. Особым вариантом массивной протеинурии является протеинурия переполнения, которая связана с наличием в крови парапротеина и миеломной болезнью. Доброкачественная протеинурия бывает при синдроме обструктивного ночного апноэ, сердечной недостаточности; иногда возникает при эмоциональном стрессе, переохлаждении, становится следствием лихорадочной реакции. Она называется доброкачественной, поскольку относительно функционирования почек прогноз благоприятный.

Биопсия почки

Пункционную биопсию почки проводят, чтобы определиться с морфологической формой хронического гломерулонефрита, что сказывается на выборе тактики терапии. Противопоказания:

  • Гипокоагуляция
  • Наличие не двух, а одной функционирующей почки
  • Подозрение на тромбоз почечных вен
  • Подозрение на злокачественное новообразование
  • Повышение венозного давления в большом круге кровообращения
  • Гидро- и пионефроз
  • Нарушения сознания
  • Аневризма почечной артерии

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с такими заболеваниями:

  • острый гломерулонефрит
  • хронический пиелонефрит
  • хронический тубулоинтерстициальный нефрит
  • нефропатия беременных
  • амилоидоз
  • алкогольное поражение почек
  • поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани
  • диабетическая нефропатия

Характерные особенности хронического пиелонефрита, которые нужно учитывать при дифдиагностике:

  • нейтрофилурия
  • бактериурия
  • обострения с лихорадкой и ознобами
  • изменения чашечно-лоханочной системы
  • асимметрия поражения

При остром гломерулонефрите рассматривают в анамнезе связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, но однако в отличие от IgА-нефропатии временной интервал составляет 10-14 дней. Типично острое начало. Среди больных — в основном подростки и дети.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты имеют такие особенности (учитываются при дифференциальной диагностике):

  • небольшая протеинурия
  • полиурия
  • нарушение ацидификации мочи
  • снижением относительной плотности мочи

При подозрении на амилоидоз следует искать фоновую патологию, а именно хроническое воспаление, которое бывает, например, при ревматоидном артрите. Амилоидоз подозревают, когда ХПН сохраняется при увеличенном или нормальном размере почек, и при наличии нефротического синдрома. Решающее значение в дифдиагностике таких случаев имеет биопсия тканей.

Диагноз диабетической нефропатии вероятен (как и хронического пиелонефрита), если у человека сахарный диабет или его осложнения, медленно нарастающая ХПН, скудные изменения мочевого осадка, нормальные или чуть-чуть увеличенные размеры почек.

О нефропатии беременных говорят, если симптомы поражения почек появляются во второй половине гестационного периода, сопровождаются высокой АГ и другими признаками преэклампсии и эклампсии.

Лечение

  • ликвидация влияния этиологического фактора
  • удаление циркулирующих иммунных комплексов и других факторов иммунного воспаления из крови пациента
  • снижение повышенного АД и другие воздействия, уменьшающие внутриклубочковую гипертензию
  • иммуносупрессивная терапия
  • уменьшение отеков
  • удаление продуктов азотистого обмена
  • коррекция гиперлипидемии и гиперкоагуляции

В последние годы разрабатывается такое направление как нефропротективная терапия, которая заключается в воздействии на общие неиммунные звенья их патогенеза.

Общие мероприятия

Пациенту нужно как можно меньше физически напрягаться, избегать переохлаждения, работать в пониженных или повышенных температурных режимах. Если человек заболел острым респираторным заболеванием, или обострились хронические очаги инфекции, нужно строго соблюдать постельный режим и принимать назначенные лечащим врачом антибиотики.

Рекомендуется снизить количество белка в рационе, исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л. Вместе с этим больному нужно принимать препараты незаменимых аминокислот и их кетоаналоги. При нефротическом синдроме пациент должен придерживаться гипохолестериновой диеты, употреблять пищу, содержающую полиненасыщенные жирные кислоты.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют цитостатики и глюкокортикоиды. ГК эффективны при выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома и при нефротическом синдроме. При хроническом гломерулонефрите нельзя назначать ГК, если у человека ХПН и высокая артериальная гипертензия.

При активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности актуальны такие цитостатики как хлорамбуцил, циклофосфамид и циклоспорин. Циклофосфамид назначается в виде пульс-терапии по 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г/м2 поверхности тела) внутривенно ежемесячно. Лучший эффект, чем монотерапия глюкокортикоидами дает сочетание ГК и цитостатиков.

Эффективны такие селективные иммунодепрессанты как микофенолата мофетил и циклоспорин. Последний назначается при частых рецидивах ГК-чувствительного нефротического синдром и при ГК-резистентном нефротическом синдроме.

Антикоагулянты и антиагреганты применяют в составе комбинированных схем, при гипертонической форме гломерулонефрита и хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сниженной фильтрационной функцией почек.

Санаторно-курортное лечение

  • гематурическая форма без макрогематурии
  • латентная форма гломерулонефрита
  • нефротическая форма в стадии ремиссии
  • гипертоническая форма с АД 180/105 мм рт.ст. и менее

Санаторно-курортное лечение запрещено при выраженном нарушении функционирования почек, обострении гломерулонефрита, макрогематурии и высокой артериальной гипертензии.

Гломерулонефрит – что это?

Гломерулонефрит согласно классификации МКБ 10 соответствует коду N03, относится к классу гломерулярных болезней код мкб 10 N00-N08. Заболевание может протекать в остром или хроническом виде. Первый чаще встречается у детей. Острый гломерулонефрит у взрослых часто сопровождается нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, усиленной потерей белка с развитием отеков. Пик заболеваемости среди населения приходится на зиму из-за переохлаждения и более частого развития фарингитов. Доминирующие изменения локализуются в клубочках. В результате действия ряда факторов вырабатываются антитела, которые откладываются в гломерулах и выделяют вещества, вызывающие инфильтрацию моноцитами, лейкоцитами, макрофагами. Эти клетки приводят к повышению проницаемости почечного фильтра для веществ, не присутствующих в норме. В конечном итоге на месте инвазии антител образуется соединительная ткань, которая постепенно охватывает весь клубочек, замещает нормальную ткань и вызывает нарушения функций почек. Такие изменения могут поражать некоторые гломерулы (очаговый гломерулонефрит) или их большинство (тотальный).

Неблагоприятный прогноз у пациентов пожилого возраста, больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочеполовой систем, а также при быстропрогрессирующей форме заболевания.

Причины

Распространенная причина развития данного заболевания в хронической форме — слабо эффективная терапия. Иногда развитию данной патологии способствуют и другие заболевания: фарингит, кариес, гайморит, болезни десен, цистит, гепатит и другие. Очень слабый иммунитет, периодические простудные заболевания, аллергии различного рода, передача по наследству, волчанка, и т.д. — все это тоже служит развитию гломерулонефрита. Часто провоцирующим фактором нефрита является беременность. При обнаружении гломерулонефрита у матери доктора советуют прерывание беременности, так как это опасно для жизни матери и плода.

В большинстве случаев возникновение такой патологии является следствием воздействия на организм пациента бета-гемолитического стрептококка группы А 12-го типа. Также это недомогание может развиваться и в результате скарлатины, ангины, фарингита, а также нескольких других расстройств, которые носят воспалительно-инфекционный характер.

Основные токсичные компоненты, которые могут вызвать развитие такого рода болезни — свинец, алкогольные напитки, ртуть и органические растворители: ацетон, этиловый спирт, бензин и другие. Использование прививок, лекарственных препаратов, сывороток также нередко служит причиной заболевания. При сильном переохлаждении наблюдается нарушение правильного кровообращения в почках и их снабжение кровью соответственно, таким образом возникает прогрессирование воспаления в этой области. Находясь длительное время на морозе и в местах повышенной влажности, появляется риск подхватить не только обыкновенную простуду. Также не исключено, что факторами риска выступает корь, ветряная оспа, или даже ОРВИ.

Классификация гломерулонефрита

Есть несколько классификаций гломерулонефрита. Из того как протекает заболевание, выделяют:

Острый диффузный гломерулонефрит. По типу течения его разделают на два типа:

  • Циклическая форма. Характеризуется бурным острым началом заболевания и быстрым выздоровлением пациента;
  • Латентная форма. Эта форма слабовыраженная, зачастую ее относят к подострому типу гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит. Его разделяют на формы:

  • Нефритическая форма. Ведущий синдром — нефритический;
  • Гипертоническая. Эта форма является преобладающей;
  • Смешанная или нефритически-гипертоническая;
  • Латентная. Эта форма может перерасти в хронический гломерулонефрит мкб 10, способна длительно протекать без специфических клинических проявлений;
  • Гематурическая. Проявляется только кровью в моче.

Острый гломерулонефрит

Признаки и симптомы хронического гломерулонефрита именно такой формы заболевания очень разнообразны. Могут быть как слабо, так и хорошо выражены. Основными симптомами являются:

  • Отёки. По утрам появляются отеки на лице. При тяжёлом патогенезе обеспечивается резкий набор веса тела, около 20 килограммов за несколько дней. Появление отеков связанно с потерей белка и задержкой натрия. Главная отличительная черта почечных отеков — появление или усиление отеков в утреннее время;
  • Олигурия — это выделение менее чем полтора литра мочи за одни сутки (двадцать четыре часа);
  • Сильное желание пить, сухость во рту, общая слабость. А также повышение температуры тела до тридцати восьми — тридцати девяти градусов;
  • Артериальная гипертония. Давление в артериях возрастает до 175/105 миллиметров ртутного столба. Такое высокое давление может и скорее всего спровоцирует сильный отёк лёгких либо сердечную недостаточность в остром виде. У детей повышение артериального давление обычно не такое резкое, как у взрослых. Повышение артериального давления вызвано усиленной выработкой ренина и ангиотензина;
  • Гематурия (или кровь в моче) — характеризуется мочой с красным оттенком в результате появления крови;
  • Болевые ощущения в пояснице.

Если о себе дали знать какие-либо из этих симптомов, нужно незамедлительно записаться на консультацию к нефрологу и пройти все необходимые обследования.

Родители должны уделить особое внимание детям, переболевшим скарлатиной или ангиной и их общему состоянию. Некоторые из признаков данного заболевания могут проявиться лишь через две-четыре недели после полного выздоровления от прошедшей болезни.

Подострый гломерулонефрит и его симптомы

Такую форму гломерулонефрита считают самой сложной из всех. Во многих случаях она наблюдается лишь у взрослых. Сопровождается это недомогание достаточно сильными изменениями в моче человека (при наблюдении в моче обнаруживаются эритроциты и белок), непрерывающимся высоким артериальным давлением, а также отеками. Подострый гломерулонефрит можно спутать с острым из-за схожести признаков и симптомов. Единственная отличительная черта в таком случае — менее высокая температура тела. И ко всему этому, именно в подобной форме заболевания характерно более быстрое вызывание прогрессирования тех или других осложнений. В данном случае уже через несколько недель у пациента замечается абсолютно полная утрата работоспособности почек. Таким образом, пациенту срочно делают диализ и пересадку почек.

Хронический гломерулонефрит

Такой форме гломерулонефрита типично длительное развитие. Бывает так, что такое заболевание не сопровождается ни одним из всех симптомов, именно поэтому выявить её в своё время не представляется возможным. В этом случае прогрессирование заболевания зачастую никак не вступает в связь ни с одним из воспалительных процессов. Характеризуется такая патология замедленным понижением функционирования почек, а также постепенно повышающимся артериальным давлением.

Долгое отсутствие необходимого клинического лечения недуга неизбежно станет причиной хронической недостаточности почек. При развитии хронической почечной недостаточности замечается значительное ухудшение общего самочувствия человека. Таким образом, без необходимого курса лечения пациенту сулит летальный исход.

Во многих случаях хроническая недостаточность почек способствует прогрессированию уремии. Под уремией подразумевают заболевание, сопровождающиеся собранием в крови значительного количества мочевины и поражением разных систем и органов человеческого организма в результате интоксикации. Преимущественно под поражение попадает головной мозг.

К признакам и симптомам, которые замечаются при уремии, относятся:

  • Ухудшение зрения;
  • Состояние судорог;
  • Изо рта пахнет мочой (мочевина нередко может выделятся через слизистые оболочки);
  • Сонливость;
  • Чувство сухости во рту.

Гломерулонефрит: диагностика

Для постановки диагноза хронический гломерулонефрит производится сбор анамнеза по недавно перенесенным инфекционным заболеваниям, клиническим проявлениям недуга на основе биопсии и исследований в лаборатории. В результатах анализа можно наблюдать такие изменения:

  • Микро или макрогематурия. Во втором случае моча становится черных или темно-коричневых оттенков. В первом же смена цветов мочи не замечается;
  • Умеренная (как правило в диапазоне 3-6%) альбуминурия в течение 14 — 21 дня;
  • Зерновидные и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам анализа мочевого осадка;
  • Никтурия, снижение диуреза;
  • Понижение способности почек к фильтрации по результатам исследований клиренса эндогенного креатинина.

Очень важно произвести точную диагностику гломерулонефрита для дальнейшего лечения, в противном случае ожидается ухудшение состояния и самочувствия, снижение работоспособности, а также смерть при неправильном подходе к патологии. Преимущества диагностики и терапии в Юсуповской больнице в том, что наши профессионалы с максимальной точностью диагностируют заболевание, определяют вид, форму и назначают лучшую терапию в стационаре.

Лечение гломерулонефрита у взрослых

Проводить лечение просто необходимо, иначе заболевание приведет к летальному исходу. В Юсуповской клинике врачи с научными званиями, многолетним опытом лечения хронического, острого и подострого гломерулонефрита проводят эффективную терапию на оборудовании высокого качества. Терапия патологий включает в себя:

  • Режим;
  • Диетотерапия;
  • Симптоматическое лечение;
  • Антибактериальная терапия;
  • Иммунодепрессивная терапия.

Лечение режимом. Все люди, болеющие гломерулонефритом в острой форме, подлежат незамедлительной госпитализации и постельном режиму. Госпитализация идёт от около 14 до 30 дней.

Лечение диетотерапией. Рекомендации по питанию при лечении быстропрогрессирующего гломерулонефрита: ограничение соли и пищи с высоким содержанием белка, желательно в рационе должна быть клетчатка и калий.

Симптоматическое лечение. При высоком давлении в артериях (особенно с отеками) небольшими курсами назначаются диуретики или гипотензивные препараты. Народные средства очень хорошо себя зарекомендовали при лечении периферических отеков.

Антибактериальная терапия. Если при развитии заболевания был найден инфекционный компонент, тогда назначаются антибиотики для лечения гломерулонефрита. Зачастую это недавняя ангина до её острой фазы, или иное заболевание, где заразителем выступает Бета-гемолитический стрептококк. Чаще используют ампициллин, оксациллин, пенициллин по двести пятьдесят тысяч или пятьсот тысяч единиц четырежды в течении суток внутримышечно.

Иммунодепрессивное лечение. Важнейшее звено патогенеза острого гломерулонефрита — разрушительное влияние на почечные клубочки антител организма. Депрессанты входят во многие схемы лечения. Если вынесен диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита — в дело вступает известная схема пульс-терапии. В данном случае человеку, предпочтительно в вены капельным путем, вводятся сверхдозы препарата несколько суток, после доза препарата снижается до нормального уровня. Предпочтительно используют цитостатики и глюкокортикоидные лекарственные средства. Иммуносупрессивная терапия необходима при прогрессирующих и высоко активных нефритах. Глюкокортикоиды более селективны, они обеспечивают снижение воспалительной реакции в почках и выработку антител. Цитостатики неизбирательно блокируют размножение клеток, вызывают их гибель и обладают большим спектром побочных действий. При скрытой форме заболевания с протеинурией производится симптоматическое лечение, направленное на восстановление нормальных величин артериального давления.

Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите

Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите оглашаются исходя из клинической формы недуга, скоростью развития патологии и присутствием осложнений. Рекомендуется соблюдение постельного режима, исключение усталости, сонливости, чувства холода, и возможных профессиональных травм (связанных с работой). В момент лечения от хронического гломерулонефрита необходима также ремиссия имеющихся инфекций в хронический вид.

Лечение медикаментами гломерулонефрита в хронической форме проводится из иммуносупрессивного лечения, глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС. Симптоматическая терапия включает в себя употребление диуретиков для уменьшения выраженности отеков и гипотензивных препаратов при повышенном артериальном давлении.

Особенности лечения при остром гломерулонефрите

Лечение острого гломерулонефрита выполняется в урологическом стационаре, важно соблюдение строгого постельного режима. Включает в себя диетическое питание с сокращением употребления животных белков, воды, назначением «сахарного» и разгрузочного дня. Проводится суровый учёт количества употребляемой воды и количества диуреза.

Главное лечение острого гломерулонефрита составляет применение стероидных гормонов — преднизолона, дексаметазона длительностью до пяти, шести недель. При четких отеках и артериальном давлении одновременно назначаются диуретические и гипотензивные препараты. Лечение антибиотиками выполняется при имеющихся признаках инфекции (тонзиллит, пневмония, эндокардит и другие).

При недостаточности почек в острой форме возможно назначение антикоагулянтов, осуществление гемодиализа. Курс стационарной терапии острого гломерулонефрита около 30-45 дней, затем больного выписывают и ставят на учёт у нефролога.

Осложнения и прогноз гломерулонефрита

  • Наступление полного выздоровления или ослабление симптомов при правильной терапии;
  • Летальный исход наблюдается при несвоевременной помощи и терапии больных при остром гломерулонефрите (ОПН) или в период обострений хронического (терминальная стадия ХПН);
  • Переход из стадии острого гломерулонефрита в заболевание хронического вида замечается примерно в одном из трёх случаев;
  • Вследствие терапии кортикостероидными гормонами прогноз заметно улучшается;
  • При острой форме и в период обострений хронической больные неработоспособны и обязаны лежать в стационаре;
  • Люди, которые перенесли патологию смогут снова вернуться к работе, даже при наличии мочевого синдрома и альбуминурии;
  • Человек, перенесший острый гломерулонефрит, подлежит наблюдению нефролога, т.к. выздоровление иногда бывает ошибочным.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это совокупность заболеваний, характеризующихся возникновением воспалительных процессов – накоплением внутри клубочков лимфоцитов, лейкоцитов и антител, что приводит к размножению их клеток.

Кратковременные воспалительные процессы могут не оставлять постоянных нарушений в функционировании почек – тогда говорят об остром и транзиторном гломерулонефрите. Если, с другой стороны, воспалительные процессы длятся долго, может возникнуть клубочковый фиброз и постепенная потеря функции почек – хронический гломерулонефрит.

При гломерулонефрите воспалительные процессы вызваны отклонениями в действии иммунной системы, атакующей клубочковые клетки почек. Наиболее распространенные заболевания, приводящие к гломерулонефриту, включают:

  • системную красную волчанку и другие аутоиммунные заболевания;
  • инфекции;
  • лейкемию;
  • лимфомы;
  • аболевания печени.
Источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Межэтажный стояк синоним
  • Межъязыковой синонимы к слову
  • Межчеловеческие отношения синоним
  • Межфункциональный синоним
  • Межструктурное синоним