Коронарные артерии синонимы

На букву К Со слова «коронарные»

Фраза «коронарные артерии»

Фраза состоит из двух слов и 17 букв без пробелов.

  • Синонимы к фразе
  • Написание фразы наоборот
  • Написание фразы в транслите
  • Написание фразы шрифтом Брайля
  • Передача фразы на азбуке Морзе
  • Произношение фразы на дактильной азбуке
  • Остальные фразы со слова «коронарные»
  • Остальные фразы из 2 слов

Видео Коронарные артерии (венечный круг кровообращения) ЗБМК (автор: Oleg Vladimirovich)02:33

Коронарные артерии (венечный круг кровообращения) ЗБМК

Видео Умный Медик [УМ] - Артерии сердца | Строение сердца (автор: Умный Медик [УМ])04:17

Умный Медик [УМ] — Артерии сердца | Строение сердца

Видео Артерии сердца (автор: Андрей Стрелков)02:25

Артерии сердца

Видео Анатомия сердца: кровоснабжение сердца, коронарные, венечные артерии, вены сердца (автор: Анатомия Человека)03:12

Анатомия сердца: кровоснабжение сердца, коронарные, венечные артерии, вены сердца

Видео Путешествие по коронарной артерии (автор: RathFoundation)04:13

Путешествие по коронарной артерии

Видео Коронарные артерии | Анатомия, положение и ход коронарных артерий (автор: Medicine)00:42

Коронарные артерии | Анатомия, положение и ход коронарных артерий

Синонимы к фразе «коронарные артерии»

Какие близкие по смыслу слова и фразы, а также похожие выражения существуют. Как можно написать по-другому или сказать другими словами.

Фразы

  • + атеросклероз коронарных артерий −
  • + болевой синдром −
  • + брюшная аорта −
  • + внешнее дыхание −
  • + глазное дно −
  • + диабетическая стопа −
  • + дистрофические изменения −
  • + закупорка артерий −
  • + застойные явления −
  • + инфаркт мозга −
  • + инфекционный эндокардит −
  • + кишечная непроходимость −
  • + клапаны сердца −
  • + контрастное вещество −
  • + коронарная недостаточность −
  • + коронарное кровообращение −
  • + коронарное шунтирование −
  • + коронарные артерии −
  • + коронарные сосуды −
  • + коронарный кровоток −
  • + кровоснабжение миокарда −
  • + кровоснабжение сердца −
  • + крупные артерии −
  • + левый желудочек −

Ваш синоним добавлен!

Написание фразы «коронарные артерии» наоборот

Как эта фраза пишется в обратной последовательности.

ииретра еынранорок 😀

Написание фразы «коронарные артерии» в транслите

Как эта фраза пишется в транслитерации.

в армянской🇦🇲 կորոնարնըե արտերիի

в грузинской🇬🇪 კორონარნიე ართერიი

в латинской🇬🇧 koronarnye arterii

Как эта фраза пишется в пьюникоде — Punycode, ACE-последовательность IDN

xn--80aknmbdapd5i xn--80akja1bbm

Как эта фраза пишется в английской Qwerty-раскладке клавиатуры.

rjhjyfhystfhnthbb

Написание фразы «коронарные артерии» шрифтом Брайля

Как эта фраза пишется рельефно-точечным тактильным шрифтом.

⠅⠕⠗⠕⠝⠁⠗⠝⠮⠑⠀⠁⠗⠞⠑⠗⠊⠊

Передача фразы «коронарные артерии» на азбуке Морзе

Как эта фраза передаётся на морзянке.

– ⋅ – – – – ⋅ – ⋅ – – – – ⋅ ⋅ – ⋅ – ⋅ – ⋅ – ⋅ – – ⋅ ⋅ – ⋅ – ⋅ – ⋅ ⋅ – ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ ⋅

Произношение фразы «коронарные артерии» на дактильной азбуке

Как эта фраза произносится на ручной азбуке глухонемых (но не на языке жестов).

Передача фразы «коронарные артерии» семафорной азбукой

Как эта фраза передаётся флажковой сигнализацией.

xgpganpakcnprcpdd

Остальные фразы со слова «коронарные»

Какие ещё фразы начинаются с этого слова.

  • коронарные заболевания сердца
  • коронарные сосуды

Ваша фраза добавлена!

Остальные фразы из 2 слов

Какие ещё фразы состоят из такого же количества слов.

  • а вдобавок
  • а вдруг
  • а ведь
  • а вот
  • а если
  • а ещё
  • а именно
  • а капелла
  • а каторга
  • а ну-ка
  • а приятно
  • а также
  • а там
  • а то
  • аа говорит
  • аа отвечает
  • аа рассказывает
  • ааронов жезл
  • аароново благословение
  • аароново согласие
  • аб ово
  • абажур лампы
  • абазинская аристократия
  • абазинская литература

Комментарии

@bdxza 07.01.2020 05:05

Что значит фраза «коронарные артерии»? Как это понять?..

Ответить

@imgzcq 15.10.2022 05:20

1

×

Здравствуйте!

У вас есть вопрос или вам нужна помощь?

Спасибо, ваш вопрос принят.

Ответ на него появится на сайте в ближайшее время.

А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я

Транслит Пьюникод Шрифт Брайля Азбука Морзе Дактильная азбука Семафорная азбука

Палиндромы Сантана

Народный словарь великого и могучего живого великорусского языка.

Онлайн-словарь слов и выражений русского языка. Ассоциации к словам, синонимы слов, сочетаемость фраз. Морфологический разбор: склонение существительных и прилагательных, а также спряжение глаголов. Морфемный разбор по составу словоформ.

По всем вопросам просьба обращаться в письмошную.

Коронарные артерии

Перевод на английский названий и аббревиатур артерий сердца

Серженко Надежда
Бюро медицинских переводов «Медтран»

Перевод результатов ангиографии коронарных артерий вызывает немало вопросов даже у опытного медицинского переводчика. Тема является достаточно трудной по ряду причин:

  • Сложная анатомия коронарных артерий
  • Огромное множество вариантов анатомического строения
  • Обилие терминов и аббревиатур
  • Отсутствие единой номенклатуры
  • Практически каждая артерия имеет несколько названий-синонимов как на русском, так и на английском языке

Стандартная для медицинского переводчика ситуация – необходимо перевести выписку из истории болезни пациента, в которой есть описание результатов коронарографии, или среди прочих медицинских документов имеется протокол ангиографии коронарных артерий. Если у переводчика нет опыта подобных переводов, то на два абзаца такого текста может уйти несколько часов.

Артерии сердца

Много проблем при переводе возникает из-за синонимов (различных вариантов названий одной и той же артерии). Для того, чтобы правильно перевести встретившийся в истории болезни вариант названия артерии (который далеко не всегда имеет однозначный аналог на английском языке), часто приходится искать и сопоставлять описание анатомического строения на русском языке с описанием на английском языке, чтобы убедиться, что выбранный англоязычный термин соответствует русскому названию артерии.

Во избежание искажения смысла при переводе названий анатомических образований и ангиографических терминов на английский язык настоятельно рекомендуем использовать максимально близкие к русскому оригиналу аналоги. Несмотря на то, что одна и та же артерия может иметь несколько названий как на русском, так и на английском языке, употребление синонимов следует свести к минимуму, т.к. это затрудняет проверку и является потенциальным источником ошибок. Перевод медицинского текста должен максимально близко передавать содержание исходного текста, и переводчик не имеет права интерпретировать имеющуюся информацию по собственному усмотрению. Тем не менее, для правильного перевода необходимо разбираться в основах ангиографии и знать анатомию коронарных артерий.

Приведенные ниже термины и пояснения призваны облегчить работу переводчика и помочь избежать ошибок при переводе ангиокоронарограмм.

Синусы аорты
The aortic sinuses

Синусами аорты (the aortic sinuses), или синусами Вальсальвы (sinuses of Valsalva), называют карманы между полулунными клапанами аорты и ее стенкой. Названия синусов соответствуют названиям отходящих от них коронарных артерий: от правого аортального синуса (right coronary sinus) отходит правая коронарная артерия, от левого аортального синуса (left coronary sinus) — левая коронарная артерия, а задний синус Вальсальвы (posterior sinus of Valsalva) называют некоронарным (non-coronary sinus), поскольку коронарные артерии от него не отходят. Аортальные синусы, обращенные к легочной артерии, называют «лицевыми» (facing aortic sinuses).

The aortic valve has three leaflets, each having a cusp or cup-like configuration.
These are known as the left coronary cusp, the right coronary cusp and the posterior non-coronary cusp.
Just above the aortic valves there are anatomic dilations of the ascending aorta, also known as the sinus of Valsalva. The left aortic sinus gives rise to the left coronary artery.
The right aortic sinus which lies anteriorly, gives rise to the right coronary artery.
The non-coronary sinus is positioned on the right side.

The aortic sinuses that are adjacent to the pulmonary valve (facing the pulmonary valve) are described as the ‘facing’ aortic sinuses.

Правый аортальный синус (1-й лицевой синус, правый синус Вальсальвы).
Right coronary sinus, right anterior sinus, right sinus of Valsalva, right-facing sinus (anat.: anterior aortic sinus).

От правого аортального синуса отходит правая коронарная артерия.

Левый аортальный синус (2-й лицевой синус, левый синус Вальсальвы).
Left coronary sinus, left anterior sinus, left sinus of Valsalva, left-facing sinus (anat.: left posterior aortic sinus).

Левый аортальный синус является местом отхождения левой коронарной артерии.

Некоронарный синус аорты (нелицевой синус аорты, задний синус Вальсальвы).
Non-coronary aortic sinus, posterior sinus of Valsalva, non-facing aortic sinus (anat.: right posterior aortic sinus, sinus aortae posterior dexter).

Нелицевой синус (non-facing aortic sinus) — тот аортальный синус, который не обращен к легочной артерии. Первый от него при ориентации против часовой стрелки называют «1-м лицевым синусом», а следующий «2-м лицевым синусом» (Терминология разработана группой исследователей из Лейденского университета (A. Gittenberger:de Groot et al., 1983)).

Некоронарный синус (non-coronary aortic sinus) — аортальный синус, от которого не отходят коронарные артерии. Как правило (у большинства людей), задний (нелицевой) синус аорты также является некоронарным. Однако существует множество вариантов анатомического строения коронарных артерий, как нормальных, так и патологических, поэтому важно понимать разницу между терминами «лицевой» и «коронарный» (см. комментарии к рисунку).

Синусы Вальсальвы

Схема, поясняющая определение терминов.

а : нелицевой синус аорты (Н) затемнен, 1 и 2 — 1-й и 2-й лицевые синусы (светлые), от которых отходят венечные артерии;

б : в случае отхождения венечных артерий от одного лицевого синуса аорты, второй (заштрихован) может оказаться некоронарным. Таким образом, термины «лицевой» и «коронарный», «нелицевой» и «некоронарный» не являются синонимами.

Источник: Бокерия Л. А., Беришвили И. И. Хирургическая анатомия венечных артерий. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003.

Коронарные артерии (венечные артерии)
Coronary arteries

Термин «венечные» произошел от греческого «венок, венец», а «коронарные» — от латинского «корона». Оба термина обозначают артерии сердца и являются абсолютными синонимами.

Правая коронарная артерия и ее ветви

ПКА — правая коронарная артерия (ПВА — правая венечная артерия).
Right coronary artery (RCA), right main coronary artery.

Правая коронарная артерия отходит от правого аортального (1-го лицевого) синуса, чаще всего в виде ствола, идущего кзади по правой атриовентрикулярной борозде, огибающей трехстворчатый клапан, и направляющегося к кресту сердца.

The RCA typically arises from the right sinus of Valsalva (RSV) of the ascending aorta, passes anteriorly and to the right between the right auricle and the pulmonary artery and then descends vertically in the right atrioventricular sulcus. When the RCA reaches the acute margin of the heart, it turns to continue posteriorly in the sulcus onto the diaphragmatic surface and base of the heart.

Левая и правая коронарные артерии

Одноплоскостная анатомическая схема строения венечно-артериального дерева и сердечного комплекса. А — система левой венечной артерии (ЛВА), Б: система правой венечной артерии (ПВА).

1 — первый лицевой синус аорты, 2 — второй лицевой синус аорты.
А — аорта, ЛА — легочная артерия, УПП — ушко правого предсердия, УЛП — ушко левого предсердия, ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь, ОВ — огибающая ветвь, ДВ — диагональная ветвь, ВТК — ветвь тупого края, АСУ — артерия синусного узла, КА — конусная артерия, BOK — ветвь острого края, а.АВУ — артерия атриовентрикулярного узла,
ЗМЖВ — задняя межжелудочковая ветвь.

Источник: Бокерия Л. А., Беришвили И. И. Хирургическая анатомия венечных артерий. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003.

КА – конусная артерия (ветвь артериального конуса).
Conus branch, infundibular branch, conus arteriosus branch.

Конусная артерия — первая крупная ветвь правой коронарной артерии, но может отходить самостоятельным устьем от 1-го лицевого синуса аорты. Конусная артерия снабжает артериальный конус (conus arteriosus) и переднюю стенку правого желудочка и может участвовать в кровоснабжении передней межжелудочковой перегородки.

The artery has a variable distribution, but usually supplies a region of the anterior interventricular septum and the conus of the main pulmonary artery (hence its name). Although an acute occlusion of the tiny artery has been shown to result in S-T elevation, another more important role it serves in pathophysiology is that of a route of collateral circulation. The conus artery has been shown to collateralise with the more distal acute marginal branch in RCA stenosis/obstruction, and collateralise with the left anterior descending artery (LAD) in LAD stenosis/obstruction, providing a potentially vital collateral pathway.

АСУ – артерия синусного узла (ветвь синусового узла, артерия синусно-предсердного узла (а.СПУ), ветвь синусно-предсердного узла).
Sinoatrial nodal artery (SANa), sinus node artery, sinoatrial nodal branch, SA nodal artery, right SA node branch.

Артерия синусного узла — основная артерия, обеспечивающая кровоснабжение синусно-предсердного узла, и ее повреждение приводит к необратимым нарушениям ритма сердца. АСУ также участвует в кровоснабжении большей части межпредсердной перегородки и передней стенки правого предсердия.

Артерия синусного узла, как правило, отходит от доминантной артерии (см. типы кровоснабжения сердца). При правом типе кровоснабжения сердца (примерно в 60% случаев) АСУ является второй ветвью правой коронарной артерии и отходит от ПКА напротив места отхождения конусной артерии, но может отходить и от 1-го лицевого синуса самостоятельно. При левом типе кровоснабжения сердца артерия синусного узла отходит от огибающей ветви ЛКА.

The sinoatrial nodal artery (SANa) supplies blood to the sinoatrial node (SAN), Bachmann’s bundle, crista terminalis, and the left and right atrial free walls. The SANa most frequently originates from either the right coronary artery (RCA) or the left circumflex branch (LCX) of the left coronary artery (LCA).

Артерия Кюгеля (большая ушковая артерия).
Kugel’s artery, atrial anastomotic branch, Kugel’s anastomotic branch (Lat.: arteria auricularis magna, arteria anastomotica auricularis magna, ramus atrialis anastomoticus).

Артерия Кюгеля является анастомозирующей между системами правой и левой коронарных артерий. В 66% случаев она является ветвью ЛКА или артерии СПУ, отходящей от нее, в 26% — ветвью обеих коронарных артерий или артерии СПУ, отходящей от них одновременно, и в 8% случаев — ветвью более мелких ветвей, отходящих от правой и левой коронарных артерий к предсердиям.

АДВа. – адвентициальная артерия.

Третья ветвь ПКА. Адвентициальная артерия может быть ветвью конусной артерии либо отходить самостоятельно от аорты. Она направляется вверх и вправо и лежит на передней стенке аорты (выше синотубулярного соединения), направляясь влево и исчезая в жировом
футляре, окружающем магистральные сосуды.

АОК — артерия острого края (правая краевая артерия, правая краевая ветвь, ветвь острого края).
Acute marginal artery, right marginal branch, right marginal artery.

Артерия острого края является одной из самых крупных ветвей ПКА. Она спускается от ПКА по острому правому краю сердца и образует мощные анастомозы с ПМЖВ. Участвует в питании передней и задней поверхностей острого края сердца.

а.ПЖУ — артерия предсердно-желудочкового узла (артерия атриовентрикулярного узла).
AV node artery, AV nodal artery (branch), AVN artery.

Артерия (ветвь) предсердно-желудочкового узла отходит от ПКА в области креста сердца.

ЗМЖВ – задняя межжелудочковая ветвь, задняя межжелудочковая артерия, задняя нисходящая артерия.
Posterior descending artery (PDA), posterior interventricular artery (PIA).

Задняя межжелудочковая ветвь может быть непосредственным продолжением ПКА, но чаще является ее ветвью. Проходит в задней межжелудочковой борозде, где отдает задние септальные ветви, которые анастомозируют с септальными ветвями ПМЖВ и питают терминальные отделы проводящей системы сердца. При левом типе кровоснабжения сердца ЗМЖВ получает кровь из левой коронарной артерии, отходя от огибающей ветви или ПМЖВ.

Задние септальные ветви, нижние септальные (перегородочные) ветви.
Posterior septal perforators, posterior septal (perforating) branches.

Задние («нижние») септальные ветви отходят от ЗМЖВ в задней межжелудочковой борозде, которые анастомозируют с «передними» септальными (перегородочными) ветвями ПМЖВ и питают терминальные отделы проводящей системы сердца.

Заднебоковая ветвь левого желудочка (заднебоковая левожелудочковая ветвь).
Right posterolateral artery, posterolateral artery (PLA), posterior left ventricular (PLV) artery.

Приблизительно в 20% случаев ПКА формирует заднебоковую ветвь левого желудочка.

Левая коронарная артерия и ее ветви

ЛКА – левая коронарная артерия (ЛВА – левая венечная артерия, ОС ЛКА – основной ствол левой коронарной артерии, ствол левой коронарной артерии, главный ствол левой венечной артерии).
Left coronary artery (LCA), left main coronary artery (LMCA), main stem of the left coronary artery, left main stem.

Как правило, левая коронарная артерия отходит одним стволом от левого (2-го лицевого) синуса аорты. Ствол ЛКА обычно короткий и редко превышает 1,0 см., огибает сзади легочный ствол, и на уровне нелицевого синуса легочной артерии делится на ветви, чаще две: ПМЖВ и ОВ. В 40-45% случаев ЛКА еще до деления на ПМЖВ и ОВ может отдавать артерию, питающую синусный узел. Эта артерия также может отходить от ОВ ЛКА.

The LMCA typically originates from the left sinus of Valsalva (LSV), passes between the right ventricle outflow tract and the left auricle and quickly bifurcates into the LAD and the LCX arteries. Its normal length varies from 2 mm to 4 cm.

Ствол левой коронарной артерии

Ствол левой коронарной артерии — деление на ПМЖВ и ОВ

Источник: Coronary anatomy and anomalies. Robin Smithuis and Tineke Willems. Radiology department of the Rijnland Hospital Leiderdorp and the University Medical Centre Groningen, the Netherlands.

ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь (передняя нисходящая артерия, левая передняя нисходящая артерия, левая передняя межжелудочковая артерия).
Left anterior descending artery (LAD), anterior interventricular artery (AIA), anterior descending coronary artery.

Передняя межжелудочковая ветвь отходит от ствола ЛКА и следует вниз вдоль передней межжелудочковой перегородки. В 80% случаев она доходит до верхушки и, обогнув ее, переходит на заднюю поверхность сердца.

Правожелудочковая ветвь

Правожелудочковая ветвь — непостоянная ветвь ПМЖВ, отходит от ПМЖВ на передней поверхности сердца.

Септальные ветви ПМЖВ (перегородочные ветви ПМЖВ, «передние» перегородочные ветви).
Septal perforators, the septal branches (arteries), the septal perforator branches, perforator branches.

Септальные ветви ПМЖВ сильно варьируют в размерах, числе и распределении. Крупная первая септальная ветвь ПМЖВ (она же передняя септальная ветвь, передняя септальная артерия, 1-я СВ) питает переднюю часть межжелудочковой перегородки и участвует в кровоснабжении проводящей системы сердца. Остальные септальные ветви ПМЖВ («передние»), как правило, имеют меньший размер. Они сообщаются с аналогичными перегородочными ветвями ЗМЖВ («нижние» септальные ветви).

Диагональная ветвь ПМЖВ (ДВ — диагональные ветви, диагональные артерии).
Diagonal arteries (DB — diagonal branches), the diagonals.

Диагональные ветви отходят от ПМЖВ и следуют вдоль переднелатеральной поверхности левого желудочка. Их несколько, обозначаются номерами сверху вниз: 1-я, 2-я, 3-я диагональные артерии (ветви). Кровоснабжают переднюю часть левого желудочка. Первая диагональная ветвь обычно является одной из тех ветвей, которые питают верхушку.

Срединная артерия (промежуточная ветвь)
Intermediate artery, intermediate branch, ramus intermedius (RI), median (intermedian)branch.

Примерно в 20-40% случаев ствол ЛКА делится не на две, а на три ветви: «диагональная ветвь» отходит от ствола ЛКА наравне с ОВ и ПМЖВ и в таком случае она называется срединной артерией. Срединная артерия является эквивалентом диагональной ветви и снабжает кровью свободную стенку левого желудочка.

The ramus intermedius (RI) is an artery arising between the left anterior descending artery (LAD) and the CX. Some call it a high diagonal (D) or a high obtuse marginal (OM) artery.

In this normal variant, the LMCA can trifurcate into a LAD, a LCX and a ramus intermedius. The ramus intermedius typically supplies the lateral and inferior walls, acting as a diagonal or obtuse marginal branch, while the arteries that usually supply this territory are small or absent.

Срединная артерия

Срединная артерия

Источник: Coronary anatomy and anomalies. Robin Smithuis and Tineke Willems. Radiology department of the Rijnland Hospital Leiderdorp and the University Medical Centre Groningen, the Netherlands.

ОВ – огибающая ветвь левой коронарной артерии, огибающая артерия.
Left circumflex coronary artery (LCX), circumflex artery (CX, CA).

Огибающая ветвь — крупная ветвь ЛКА, в ряде случаев может отходить от левого аортального синуса самостоятельно. Она следует вдоль левой атриовентрикулярной борозды, огибает митральный клапан, левый (тупой) край сердца, переходит на его диафрагмальную поверхность.
Обычно ОВ отдает левый фрагмент артерии Кюгеля, и хотя чаще она не достигает синусного узла, в 10-12% случаев артерия синусного узла может быть образована этой веточкой.

ВТК — ветвь тупого края (левая краевая (маргинальная) ветвь, артерия тупого края).
Obtuse marginal artery, the obtuse marginals, the obtuse marginal (OM) branch, the left marginal arteries.

Ветвь тупого края является самой крупной ветвью ОВ и может отходить как от начала ОВ, так и на уровне тупого края. Это очень важная ветвь, участвующая в питании свободной стенки (ее передней и задней поверхности) ЛЖ вдоль его латерального края. Очень часто система ОВ вообще представлена крупной ВТК и невыраженной ОВ.
Ветвей тупого края может быть несколько, тогда они обозначаются номерами по мере отхождения слева направо: 1-я, 2-я, 3-я.

Левопредсердная ветвь.

Левопредсердная ветвь может отходить от ОВ. Питает боковую и заднюю поверхность левого предсердия.

Заднебоковая ветвь (левожелудочковая ветвь).
Posterolateral branch (PLB).

Заднебоковая ветвь – чаще является терминальной ветвью ОВ, но отхождение этой ветви, равно как и ЗМЖВ и артерии атриовентрикулярного узла от ОВ ЛКА, определяется доминантностью правой или левой коронарной артерии.

Типы кровоснабжения сердца
Type of dominance (Coronary dominance)

The myocardial distribution of the coronary arteries is somewhat variable, but the right coronary artery (RCA) almost always supplies the right ventricle (RV), and the left coronary artery (LCA) supplies the anterior portion of the ventricular septum and anterior wall of the left ventricle (LV). The vessels that supply the remainder of the LV vary depending on the coronary dominance.
Read More: https://www.ajronline.org/doi/10.2214/AJR.06.1295

The posterior descending artery (PDA) runs in the posterior interventricular groove and supplies the inferior wall and inferior third of the interventricular septum. The artery that supplies the PDA and a posterolateral branch determines the coronary dominance, so there can be three situations:

Правый тип кровоснабжения сердца.
Right dominant heart, RCA dominance, right-dominance, right dominant circulation.

Most hearts (approximately 70% of cases) are right dominant where the posterior descending artery (PDA) and the posterolateral branch are supplied by the right coronary artery (RCA). In this instance, the RCA supplies the inferoseptal and inferior segments of the left ventricle.

Левый тип кровоснабжения сердца.
Left dominant heart, LCA dominance, left dominant circulation.

In 10% of cases the PDA is supplied by the LAD or LCx.

Смешанный тип кровоснабжения сердца.
Codominant heart, codominance.

In 20% of cases a single or duplicated PDA and posterolateral branches are supplied by branches of both the RCA and LAD/LCx.

Правый тип кровоснабжения сердца

Доминантная правая коронарная артерия и ее ветви.

Правый тип кровоснабжения сердца. Схематическое строение правой коронарной артерии (переднезадняя проекция). AV = atrioventricular, PDA = posterior descending artery, RCA = right coronary artery, RV = right ventricular, SA = sinoatrial.

Левый тип кровоснабжения сердца

Доминантная левая коронарная артерия и ее ветви.

Схематическое строение левой коронарной артерии при левом типе кровоснабжения сердца (левая передняя косая проекция). AVGA = atrioventricular groove artery, PDA = posterior descending artery.

Источник: Sunil Kini, Kostaki G. Bis, and Leroy Weaver. Normal and Variant Coronary Arterial and Venous Anatomy on High-Resolution CT Angiography. American Journal of Roentgenology 2007 188:6, 1665-1674.

Литература и интернет-ресурсы:

  1. Бокерия Л. А., Беришвили И. И. Хирургическая анатомия венечных артерий. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003. + 297 с, иллюстр.
  2. Nerantzis, C. E., Marianou, S. K., Koulouris, S. N., Agapitos, E. B., Papaioannou, J. A., & Vlahos, L. J. (2004). Kugel’s artery: an anatomical and angiographic study using a new technique. Texas Heart Institute journal, 31(3), 267–270.
  3. Vikse, J., Henry, B. M., Roy, J., Ramakrishnan, P. K., Hsieh, W. C., Walocha, J. A., & Tomaszewski, K. A. (2016). Anatomical Variations in the Sinoatrial Nodal Artery: A Meta-Analysis and Clinical Considerations. PloS one, 11(2), e0148331. doi:10.1371/journal.pone.0148331.
  4. Rahalkar, A. M., & Rahalkar, M. D. (2009). Pictorial essay: Coronary artery variants and anomalies. The Indian journal of radiology & imaging, 19(1), 49–53. doi:10.4103/0971-3026.45345.
  5. Villa, A. D., Sammut, E., Nair, A., Rajani, R., Bonamini, R., & Chiribiri, A. (2016). Coronary artery anomalies overview: The normal and the abnormal. World journal of radiology, 8(6), 537–555. doi:10.4329/wjr.v8.i6.537.
  6. Sunil Kini, Kostaki G. Bis, and Leroy Weaver. Normal and Variant Coronary Arterial and Venous Anatomy on High-Resolution CT Angiography. American Journal of Roentgenology 2007 188:6, 1665-1674
  7. Siew Yen Ho. Structure and anatomy of the aortic root. European Journal of Echocardiography, Volume 10, Issue 1, January 2009, Pages i3–i10.
  8. Radiopaedia.org
  9. Robin Smithuis and Tineke Willems. Coronary anatomy and anomalies. Radiology department of the Rijnland Hospital Leiderdorp and the University Medical Centre Groningen, the Netherlands. www.radiologyassistant.nl

Copyright © 2008-2019 Medtran.ru. All rights reserved.

Форма обратной связи


  • О компании
  • Качество
  • Примеры переводов
  • Карта сайта

  • Вакансии
  • Термины
  • Блог
  • Контакты

  • Нормативные документы
  • Конфиденциальность
  • Обработка персональных данных
  • Ограничение ответственности

Физиологические основы

В университетскую программу первых курсов входит изучение строения сердца и его коронарных сосудов. Но чаще всего авторы учебников ограничиваются описанием только крупных сосудов. Клиницисты же используют совершенно иную, но также международную номенклатуру. Коронароангиография и имплантация стентов требуют более подробного описания сосудов сердца, что нашло применение и в международной практике.

Из курса анатомии каждый узнал, что от аорты отходят две артерии, кровоснабжающие само сердце: левая и правая коронарные артерии. Утолщения на корне аорты, из которых и выходят эти артерии, называются соответственно левым и правым коронарными синусами.

Выделяют следующие части левой коронарной артерии (LCA, left coronary artery): главный ствол, который делится на переднюю межжелудочковую ветвь (ramus interventricularis anterior, RIVA или left anterior descending, LAD), а также огибающую артерию (left circumflex coronary artery, LCх). 
Главный ствол этой артерии длиной редко превышает 1 см, а далее делится на две свои конечные ветви. Передняя межжелудочковая ветвь располагается на передней поверхности сердца вплоть до его верхушки. На своем протяжении от этой артерии отходят передние желудочковые ветви (диагональные ветви, RD/R.Diag) и передние перегородочные ветви. В коронароангиографии с целью топического указания места поражения предложено делить коронарное русло на сегменты. 
Проксимальный сегмент ПМЖВ начинается своим ответвлением от ствола и продолжается до места отхождения от нее первой перегородочной или первой RD, средняя часть — до ответвления второй перегородочной ветви или второй RD, дистальная — до верхушки сердца/после отхождения второй RD.

Огибающая артерия всегда располагается на задней поверхности сердца. В ее проксимальной части от нее отходит ветвь тупого края (obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, OMB). В зависимости от места этого ответвления различают проксимальную и дистальную части огибающей ветви. Очень редко от главного ствола между передней межжелудочковой ветвью и огибающей ветвью посередине отходит еще одна ветвь, берущая начало непосредственно из общего ствола — промежуточная артерия (RIM, ramus intermedius).

Выделяют следующие три части правой коронарной артерии (RCA): проксимальную (от устья до первого ее поворота, обычно располагающегося горизонтально), среднюю (от первого до второго поворота) и дистальную (после второго ее поворота до разделения артерии на ветви у «креста» сердца (crux cordis) — места пересечения задней межжелудочковой и атриовентрикулярной борозд сердца). Иногда непосредственно после самого устья от сосуда отходит маленькая ветвь — ветвь артериального конуса (ramus coni arteriosi, CB), а также много мелких ветвей к правому предсердию. 
Самой главной из этих ветвей является артерия синоатриального узла (S-A node artery, SNA). Она часто располагается под правым ушком сердца. В редких случаях ветвь артериального конуса имеет собственное устье. Этот вариант всегда следует учитывать, поскольку при коронароангиографии можно принять эту артерию за главный ствол правой коронарной артерии. Перекрыв вход в эту артерию катетером, можно вызвать локальную ишемию и, как следствие, нарушения ритма вплоть до трепетания камер сердца. В передней части венечной борозды, в области острого края сердца, от правой коронарной артерии отходит ветвь острого края (acute marginal artery, AMB), чаще от одной до трех, которая в большинстве случаев достигает верхушки сердца.

Итак, перечислим еще раз все сокращения:

Левая коронарная артерия — left coronary artery (LCA): 
— Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ), или передняя нисходящая артерия — left anterior descending artery (LAD); иначе — ramus interventricularis anterior (RIVA/RIA); 
— Диагональные артерии (ветви) — ДА; ramus diagonalis (RD/Diag); 
— Огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии, огибающая артерия — left circumflex coronary artery (LCх)); 
— Ветвь тупого края, obtuse marginal artery, obtuse marginal branch, (OMB); 
— Перегородочные межжелудочковые ветви, ramus septalis (RSA); 
— Промежуточная артерия, ramus intermedius (RIM).

Правая коронарная артерия — right coronary artery (RCA): 
— Ветвь острого края, acute marginal artery, (AMB); 
— Артерия синоатриального узла — ramus nodi sinuatrialis (S-A node artery, SNASA/RNS); 
— Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ), или задняя нисходящая артерия — posterior descending artery (PDA); иначе — ramus interventricularis posterior (RIVP/RIP).

И еще раз для повторения (важное задание для диагностики локализации ишемии при инфаркте миокарда): LAD/RIVALCx кровоснабжает левую камеру спереди и сбоку, а RCA — сзади. Левое предсердие кровоснабжают LCx, RCA. Перегородку — RSA от LAD. Правую камеру сзади — RCA, спереди — RCA, LAD. Правое предсердие — RCA.

Следует также напомнить о доминантности кровоснабжения миокарда. При так называемом правом типе кровоснабжения сердца, наблюдающемся у 70 % людей, задняя нисходящая артерия (PDA) отходит от правой коронарной артерии. При левом типе кровоснабжения сердца (10 % людей) огибающая артерия (LCx) достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднюю нисходящую артерию (PDA). При еще более редком, так называемом смешанном содоминантном типе (20 % людей), имеются две задних желудочковых ветви (RIVP/RIP), отходящих от правой венечной и огибающей артерий.

Для понимания принципа работы ЭКГ необходимо повторить строение проводящей системы сердца. Синоатриальный узел находится в стенке правого предсердия, его импульсы поступают к атриовентрикулярному узлу (также располагается в стенке правого предсердия). Далее импульс распространяется по волокнам пучка Гиса, который делится в межжелудочковой перегородке на две ножки — правую и левую (иногда называются ножками Тавары). К эндокарду сигнал поступает посредством волокон Пуркинье. Иногда встречаются и дополнительные пути передачи возбуждения, как, например, по волокнам Кента. Такие пути часто располагаются между предсердиями и желудочками и идут в обход атриовентрикулярного узла. Из-за этого мускулатура миокарда часто сокращается преждевременно, что становится заметно на ЭКГ, а такие пациенты предрасположены к тахикардии (WPW-синдром).

Электрокардиограмма представляет собой не что иное, как запись распространяемых электрических потенциалов сердца, фиксируемых электродами на конечностях и грудной стенке. ЭКГ включает в себя три стандартных отведения по Эйнтховену (I, II, III), и три усиленных по Гольдбергу (aVR, aVL, aVF). Прикрепление еще шести грудных электродов по Вильсону (V1-V6) позволяет зарегистрировать распространение возбуждение по сердечной стенке в горизонтальной проекции. В зависимости от изменений в этих отведениях еще на догоспитальном этапе при помощи ЭКГ можно предположить локализацию инфаркта и возможную «проблемную» артерию.

Например, при инфаркте правых отделов сердца (задней стенки) часто особенно сильно поражается правый желудочек. Чаще всего это происходит из-за тромба в RCA. Правые отделы сердца не способны сокращаться должным образом, что приводит к снижению преднагрузки левой камеры сердца, поскольку таким образом снижается объем крови, транспортируемый к левому предсердию. Сниженный сердечный выброс сердце пытается компенсировать увеличением частоты сокращений. При инфаркте же левых отделов сердца основным осложнением является кардиогенный шок.

Специально для наших подписчиков мы сделали таблицу, в которой показаны изменения ЭКГ в зависимости от локализации возможного повреждения коронарных артерий.

Стоит также повторить и классификацию острых коронарных синдромов:

  • Нестабильная стенокардия без повышения тропонина. Эта форма классифицируется по Браунвальду на 3 класса в зависимости от выраженности клинических признаков:

I — недавно возникшая боль за грудиной (менее 2-х месяцев, более 3-х раз в день); 
II — боль за грудиной в покое (минимум один раз за прошедший месяц, но не в течении последних 48 часов); 
III — боль за грудиной в покое (минимум один раз за последний 48 часов). 
Нестабильную стенокардию классифицируют на 3 группы по причинам возникновения: 
А — вторичная нестабильная стенокардия (инфаркт миокарда, анемия, повышение температуры, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность); 
B — первичная нестабильная стенокардия; 
C — нестабильная стенокардия после инфаркта (минимум 2 недели после инфаркта).

  • Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (NSTEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.
  • Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) с повышением концентрации кардиального тропонина в крови.

ПБКА и стентирование

Sones еще в 1959 году описал метод, позволяющий оценить состояние отдельных коронарных сосудов. Judkins модифицировал описанный метод в 1967 году. Именно этот способ исследования коронарных сосудов применяется и по сей день. Первая транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) была проведена 16 сентября 1977 в Цюрихе в Швейцарии. С этого момента количество пациентов с ОКС, подвергшихся ТБКА, возросло с 10 до 65 %. По последним данным, недавно опубликованным в журнале The Lancet, смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 2010 году снизилась на четверть по сравнению с 1950 годом, когда 400 из 100 000 случаев заканчивались летальным исходом. Первым пациентом был 38-летний мужчина-курильщик, у котого наблюдался стеноз LAD. После операции мужчина прожил еще 37 лет.

При ПБКА баллонный катетер с помощью проводника вводится вплоть до места стеноза. Баллон раздувается и тем самым «сплющивает» атеросклеротические бляшки, растягивая сосудистую стенку. Мелкие повреждения интимы во время раздувания баллона часто не имеют последствий, однако иногда именно в этих местах позже начинается пролиферация тканей, что в 30–40 % случаев приводит к рестенозам и рецидивам в течение последующих трех месяцев. Частота экстренных операций по созданию шунтов (bypass) составляет менее 0,5 %. С помощью имплантации стента сосудистая стенка стабилизируется. Существовала также техника primary stenting — имплантация стента без предшествующего дилатирования сосудов баллоном, однако ныне она используется крайне редко и только на начальных этапах сужения просвета сосуда. Исследования последних лет показали, что при значительных сужениях просвета сосуда, у таких пациентов в первые часы после ангиопластики наблюдалась ишемия миокарда, что требовало немедленного повторного хирургического вмешательства или повторной дилатации. Это осложнение возникает вследствие отрыва бляшки от эндотелия. Обнажение поверхности гладкомышечных клеток приводит к тромбообразованию за счет высвобождения молекул коллагена и тканевых факторов, запускающих каскад свертывания крови. Во избежание развития тромбов и рестеноза в настоящее время чаще всего ангиопластику совмещают с имплантацией стентов на месте стеноза.

Первую имплантацию стента провел Sigwart в 1987 году. Тогда стенты монтировались непосредственно на баллон самим врачом. Сейчас же вся конструкция идет в комплекте, что позволило снизить риск потери стента в кровеносном русле при его недостаточной фиксации.

Появились и новые типы самих баллонов. Некоторые из них имеют на своей поверхности режущие зубцы, что расположены параллельно оси сосуда, а также баллоны из нитинола и нейлона хеликальные или же параллельные оси сосуда. Эти конструкции позволяют создать идеальную площадку для имплантации будущего стента. Сперва в процессе исследований ученые не заметили разницы между такими баллонами и стандартными, однако недавно выяснилось, что такие надсекающие баллоны, покрытые лекарственными средствами, показывают лучшие результаты.

Различают два типа металлических стентов: саморасширяющиеся и прикрепленные к дилатирующему баллону. Исследования показывают, что применение первого типа стентов чаще вызывает развитие неоинтимальной гиперплазии. Поэтому в настоящее время часто используются стенты второго типа. Как правило, они состоят из металлической трубочки, в которой с использованием различных техник создаются отверстия. После расширения сосуда баллонным катетером в его просвете создается сеть, обволакивающая его стенки изнутри. Прототипом такого типа стентов являлся стент Palmaz-Schatz, который сейчас уже не применяется. 
Исследование 1994 года не показало разницы между имплантацией такого стента и обычной ангиопластикой. Развитие этого направление позволило разработать новые типы стентов. Чаще всего они состоят из нескольких модулей, соединенных коннекторами. Изначально их производили из стали, однако сейчас в качестве материала для изготовления стентов используется платина, кобальт, нитинол (никель-титан), а также только титан. Из-за этого они стали существенно меньше и легче. РКИ выявили преимущества стентов с толстым каркасом перед таковыми с тонким. Предполагают, что они меньше травмируют сосуды, предотвращая таким образом реэндотелизацию.

Существуют также стенты с особым покрытием, создающим непроницаемый для крови барьер. К таким вещества относят политетрафторэтилен и полиэтилен. Сперва их использовали для экстренного закрытия небольших перфораций коронарных артерий, однако сейчас их применяют в профилактике коронарных аневризм и артериовенозных фистул.

Drug-eluting-stents (DES) покрыты специальными веществами, подавляющими пролиферацию клеток эндотелия, таким образом препятствуя рестенозированию сосуда, чаще всего развивающемуся в течение 4–8 месяцев после имплантации.

Стенты – ферромагнетики, плотно устанавливающиеся в сосудистом русле не являются противопоказанием для проведения МРТ.

Существуют специальные стенты для позиционирования их в устьях и разветвлениях сосудов. Как и любой инородный объект в кровеносном русле, стенты являются дополнительным фактором тромбообразования. Поэтому после самой процедуры пациенту всегда назначают ДААТ или ТАТ.

Брахитерапия

Этот метод основан на радиоактивном облучении коронарных артерий при рецидивах после имплантации стентов. Для этого используется бета-излучение, поскольку оно способно проникать лишь на несколько миллиметров внутрь толщи ткани. При этом методе катетер вводят в место стеноза, который прежде был дилатирован баллоном. С помощью этого катетера зону определенное количество времени (3–5 минут) облучают рассчитанной дозой. Васкулярная брахитерапия используется с 1996 года. В феврале 2005 года прекратила свое существование фирма, разрабатывающая аппараты для брахитерапии коронарных сосудов (Beta-Cath-System).

Ротаблационная пластика

Этот метод используется с 1989 года. В сосуд вводится алмазный бор, способный вращаться с частотой 190 000 об. в минуту. С его помощью удаляются ткани в месте рестенозирования. Величина таким образом измельченных частиц составляет 5–10 микрометров (длина эритроцита — 7,5 микрометров). Образуемый канал очень небольшой в диаметре, но достаточный для проведения ПТКА. Как правило, метод используют в случае образования на месте рестеноза кальцификатов. Диаметр головки бора варьируется от 1,25 до 2,5 мм. Поскольку кабель для ротаблационного бора плохо проходит место стеноза, успех операции составляет 80–95 %. К осложнениям относят спазмы сосудов, возникающие чаще (5 %), чем при ПТКА.

Интраваскулярный ультразвук

Еще одним инструментом кардиолога является метод интраваскулярного ультразвука (IVUS). В сосуд вводят ультразвуковой зонд. 
Порядок манипуляций напоминает таковой при ПТКА: после позиционирования проводника зонд проводят к месту стеноза. Ультразвук позволяет просмотреть 1 мм тканей на расстоянии от излучателя. Всего на верхушке катетера используется 64 таких кристалла (пьезоэлемента). С помощью этого метода возможно определить состав бляшек и их фибринные, липидные и кальциевые составляющие. Чаще всего к ультразвуку прибегают при неоднозначности ангиографической картины, используя как дополнительный метод обследования.

Всех нас на физиологии мучили графиками давления в сосудах. Мало кто на младших курсах мог подумать, что эти данные действительно используются в диагностике. При каждой коронароангиографии исследуют давление в коронарных артериях и его изменения в зависимости от наличия стенозированных участков. Для этого к исследуемому участку подводят детектор диаметром 0,014 дюймов. Этот катетер продвигают до самого конца коронарной артерии. Потом его тянут обратно. Таким образом фиксируется давление на всем протяжении артерии. На мониторе врачи наблюдают изменение давления; в месте наибольшего его перепада чаще всего и оказывается самый стенозированный участок. Постепенное изменение давления является свидетельством диффузного заболевания сосудов. Важно откалибровать детектор до самого исследования. После аппликации аденозина наблюдается гиперемия, то есть увеличение циркуляции крови, что симулирует состояние нагрузки. После этого давление на протяжении сосуда измеряется еще раз, что позволяет определить, являются ли места стенозирования важными, вызывают ли именно они боли у пациента при физических нагрузках. Аденозиновый тест не является безопасным: возможно развитие нарушений сердечного ритма, однако из-за короткого периода полувыведения аденозина лишь кратковременно.

Спазмы коронарных сосудов и ацетилхолиновый тест

Спазмы коронарных артерий часто являются причиной болей за грудиной в ночное время суток у пациентов без видимых изменений коронарных сосудов. Таким пациентам также назначают коронароангиографию и проводят вышеуказанный провокационный тест, чтобы исключить психогенные или некардиальные причины таких симптомов. Сейчас у каждого человека, уже сдавшего физиологию, должна промелькнуть мысль: «Почему ацетилхолин?». Если вы не находите ответа, возможно, придется снова открыть учебник. Дело в том, что эндотелий сердца при аппликации ацетилхолина вырабатывает NO, что приводит к расширению сосудов. Ацетилхолин оказывает вазоконстрикторное действие на гладкомышечные клетки сосудов в результате прямой их стимуляции, если эндотелий поврежден. Таким образом можно отличить здоровый эндотелий от поврежденного. Здоровые сосуды реагируют на ацетилхолин расширением, поврежденные же сужаются. При сужении сосудов более чем на 75 % по сравнению с аппликацией нитроглицерина внутрикоронарно говорят о коронарном спазме.

Источники

  1. М. Winkhardt. Das Herzkatheterlabor (Einführung in die Aufgabenbereiche des kardiologischen Assistenzpersonals). Steinkopff Verlag Darmstadt, 2005.
  2. Byrne R. A. et al. Coronary balloon angioplasty, stents, and scaffolds //The Lancet. – 2017. – Т. 390. – №. 10096. – С. 781-792.

Ишемическая болезнь сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным исследователей, в Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 8 раз выше, чем во Франции, и составляет примерно 58% от общей структуры смертности. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС) – 35%. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. Это пугающие цифры. Но ситуацию изменить можно и нужно, если каждый из нас будет знать о ней. «Знаешь – вооружен» — говорили древние.

Строение и функция сердца, коронарные артерии

Чтобы разобраться в ИБС, давайте для начала рассмотрим то, что поражает ИБС – наше сердце.

Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов.

Условно можно поделить сердце на две половины: левую и правую. В левой половине (это левое предсердие и левый желудочек) течет артериальная кровь, богатая кислородом, от легких ко всеми органам и тканям организма. Миокард, т.е. мышца сердца, левого желудочка очень мощный и способен переносить высокие нагрузки. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, состоящий из 2-х створок. Левый желудочек открывается в аорту через аортальный (он имеет 3 створки) клапан. В основании аортального клапана со стороны аорты находятся устья коронарных или венечных артерий сердца.

Правая половина, состоящая также из предсердия и желудочка, прокачивает венозную кровь, бедную кислородом и богатую углекислым газом от всех органов и тканей организма к легким. Между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный, т.е. трехстворчатый клапан, а желудочек от легочной артерии отделяет одноименный клапан, клапан легочной артерии.

Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Ее объем может достигать в норме 50 мл.

Работает сердце по одному и единственному закону «Всё или ничего». Его работа совершается циклически. Перед началом сокращения сердце находится в расслабленном состоянии и пассивно заполняется кровью. Затем сокращаются предсердия и досылают в желудочки дополнительную порцию крови. После этого предсердия расслабляются.

Затем наступает фаза систолы, т.е. сокращения желудочков и кровь выбрасывается в аорту к органам и в легочную артерию к легким. После мощного сокращения желудочки расслабляются и наступает фаза диастолы.

Сердце сокращается благодаря одному уникальному свойству. Оно называется автоматизм, т.е. это способность самостоятельно создавать нервные импульсы и под их воздействием сокращаться. Такой особенности нет ни в одном органе. Генерирует эти импульсы особый участок сердца, находящийся в правом предсердии, так называемый водитель ритма. От него импульсы идут по сложной проводящей системе к миокарду.

Как мы уже говорили выше, сердце кровоснабжается за счет коронарных артерий, левой и правой, которые заполняются кровью только в фазу диастолы. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Когда коронарные артерии проходимы сердце работает адекватно и не устает. Если артерии поражены атеросклерозом и из-за этого узкие, то миокард не может работать на полную мощность, ему не хватает кислорода, и из-за этого начинаются биохимические, а потом и тканевые изменения, развивается ИБС.

Как выглядят коронарные артерии?

Коронарные артерии состоят из трех оболочек, с различным строением (рисунок).

От аорты отходят две крупные коронарные артерии ― правая и левая. Левая главная коронарная артерия имеет две крупные ветви:

Передняя нисходящая артерия, которая доставляет кровь к передней и передне-боковой стенке левого желудочка (рисунок) и к бóльшей части стенки, разделяющей изнутри два желудочка ежжелудочковая перегородка ― на рисунке не представлена);
Огибающая артерия, которая проходит между левым предсердием и желудочком и доставляет кровь к боковой стенке левого желудочка. Реже огибающая артерия снабжает кровью верхнюю и заднюю часть левого желудочка
Правая коронарная артерия доставляет кровь к правому желудочку, к нижней и задней стенке левого желудочка.

Что такое коллатерали?

Основные коронарные артерии ветвятся на более мелкие кровеносные сосуды, которые образуют сеть по всему миокарду. Эти маленькие по диаметру кровеносные сосуды называются коллатералями. Если сердце здорово, роль коллатеральных артерий в снабжении миокарда кровью не значительна. При нарушении коронарного кровотока, вызванного препятствием в просвете коронарной артерии, коллатерали помогают увеличить приток крови к миокарду. Именно благодаря этим маленьким «запасным» сосудам размер поражения миокарда при прекращении коронарного кровотока в какой-нибудь основной коронарной артерии меньше, чем мог бы быть.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Какие симптомы бывают при ишемической болезни сердца?

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

  • боль по середине грудной клетки (стенокардия);
  • чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;
  • остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Для того чтобы узнать вероятность развития инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет, используйте специальный инструмент: «Узнай свой риск»

Как узнать есть ли у вас ишемическая болезнь сердца?

Обратитесь за помощью к кардиологу. Доктор задаст вам вопросы, которые помогут выявить симптомы и факторы риска болезни. Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Кроме того, доктор осмотрит вас и назначит специальные методы обследования, которые помогут подтвердить или опровергнуть наличие у вас болезни. К таким методам относятся: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если ваш доктор по результатам беседы, осмотра, полученных анализов и проведенных инструментальных методов обследования заподозрит тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, вам назначат проведение коронарографии. В зависимости от состояния ваших коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов, вам предложат либо ангиопластику, либо аортокоронарное шунтирование. Если же вы обратились к доктору вовремя, вам назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

  • статины для снижение уровня холестерина;
  • бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
  • аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
  • нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии

Помните, что успех лечения во многом зависит от вашего стиля жизни:

  1. не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
  2. питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
  3. регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
  4. снижайте уровень ваших стрессов.

Что еще нужно делать?

  • регулярно посещайте кардиолога. Доктор будет следить за вашими факторами риска, лечением и будет вносить изменения по мере необходимости;
  • регулярно принимайте назначенные вам лекарственные препараты в дозах предписанных врачом. Не изменяйте свое лечение, не посоветовавшись с доктором;
  • если доктор назначил вам нитроглицерин для снятия болей при стенокардии, всегда носите его с собой;
  • сообщайте вашему доктору обо всех эпизодах болей за грудиной, если они возникнут вновь;
  • измените свой стиль жизни в соответствии с данными рекомендациями.

Коронарные артерии и атеросклероз

У людей, имеющих предрасположенность, в стенках коронарных артерий накапливается холестерин и другие жиры, которые образуют атеросклеротическую бляшку (рисунок).

Почему атеросклероз является проблемой для коронарных артерий?

Здоровая коронарная артерия похожа на резиновую трубку. Она гладкая и гибкая и кровь течет по ней свободно. Если организму потребуется больше кислорода, на пример, во время физической нагрузке, здоровая коронарная артерия растянется и к сердцу поступит больше крови. Если коронарная артерия поражается атеросклерозом, она становится похожа на засоренную трубу. Атеросклеротическая бляшка суживает артерию и делает ее жесткой. Это приводит к ограничению притока крови к миокарду. Когда сердце начинает работать сильнее, такая артерия не может расслабиться и доставить больше крови и кислорода к миокарду. Если атеросклеротическая бляшка такая большая, что полностью перекрывает просвет артерии или эта бляшка разрывается и образуется сгусток крови, перекрывающий просвет артерии, то к миокарду не поступает кровь и его участок умирает.

Ишемическая болезнь сердца у женщин

У женщин риск развития ишемической болезни сердца возрастает в 2―3 раза после менопаузы. В этот период увеличивается уровень холестерина и повышается артериальное давление. Причины данного явления не совсем понятны. У женщин, страдающих ишемической болезнью сердца, проявления заболевания иногда отличается от симптомов болезни у мужчин. Так помимо типичной боли женщины могут испытывать одышку, изжогу, тошноту или слабость. У женщин инфаркт миокарда чаще развивается во время психического стресса или сильного страха, во время сна, в то время как «мужской» инфаркт миокарда часто возникает во время физической нагрузки.

Как женщине предупредить развитие ишемической болезни сердца?

Обратитесь к кардиологу. Доктор даст вам рекомендации по изменению стиля жизни, назначит лекарственные препараты. Кроме того, обратитесь к гинекологу для выяснения необходимости заместительной гормональной терапии после менопаузы.

Как нужно изменить стиль жизни?

  1. прекратите курить и избегайте мест, где курят другие люди;
  2. ежедневно в течение 30-ти минут прогуливайтесь в среднем темпе;
  3. ограничьте потребление насыщенных жиров до 10% рациона, холестерина до 300 мг/день;
  4. поддерживайте индекс массы тела в пределах 18,5―24,9 кг/м2 и объем талии в пределах 88 см;
  5. если вы уже болеете ишемической болезнью сердца, следите за проявлениями депрессии потребляйте умеренное количество алкоголя, если вы не употребляете алкоголь, не начинайте;
  6. придерживайтесь специальной диеты для уменьшения уровня артериального давления если, несмотря на изменение стиля жизни уровень артериального давления выше 139/89 мм рт. ст. ― обратитесь к кардиологу.

Какие лекарственные препараты нужно принимать?

Не предпринимайте никаких действий, не посоветовавшись с врачом!

  • при промежуточном и высоком риске ишемической болезни сердца нужно соблюдать диету и принимать статины для снижения уровня холестерина;
  • если у вас есть сахарный диабет, каждые 2―3 месяца проверяйте уровень гликированного гемоглобина. Он должен быть менее 7%;
  • если у вас высокий риск развития ишемической болезни сердца, ежедневно принимайте аспирин в низких дозах;
  • если вы переносили инфаркт миокарда или у вас стенокардия, принимайте бета―блокаторы;
  • если у вас высокий риск инфаркта миокарда, есть сахарный диабет или сердечная недостаточность, принимайте ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Данный препарат снижает артериальное давление и уменьшает нагрузку на ваше сердце;
  • Если вы не переносите ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, данный препарат можно заменить на блокаторы ангиотензина II.

Заместительная гормональная терапия и ишемическая болезнь сердца

Комбинация эстрогенов и прогестинов или только эстрогены не рекомендуются для предупреждения ишемической болезни сердца женщинам в период менопаузы. Хотя заместительная гормональная терапия не предупреждает развитие ишемической болезни сердца после менопаузы, некоторые женщины принимают данные препараты для уменьшения симптомов менопаузы. Большинство докторов рекомендуют взвесить все за и против приема таких препаратов. Прежде чем принимать гормональные препараты посоветуйтесь с гинекологом.

Симптомы ишемической болезни сердца

ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм.

Начнем по порядку.

  1. Внезапная сердечная или коронарная смерть – это самая тяжелая из всех форм ИБС. Она характеризуется высокой летальностью. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Провоцирующим фактором является прием алкоголя. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска.
  2. Инфаркт миокарда. Грозная и нередко инвалидизирующая форма ИБС. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Прием нитропрепаратов не помогает. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений.
  3. Стенокардия. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца – как будто положили что-то тяжелое на грудь. В старину говорили, у человека «грудная жаба». Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. В связи с этим стенокардию образно называют «болезнью обозревателей витрин», — после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.
  4. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Еще одна форма ИБС. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.
  5. Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Врач может услышать хрипы в легких.

Факторы развития ишемической болезни сердца

Факторы риска – это особенности , которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания.

В развитии ИБС играют роль многие факторы риска. На некоторые из них можно повлиять, на другие — нельзя. Те факторы, на которые мы можем повлиять, называются устранимыми или модифицируемыми , на которые не можем – неустранимыми или немодифицируемыми .

  1. Немодифицируемые. Неустранимые факторы риска – это возраст, пол, раса и наследственность. Так, мужчины более подвержены развитию ИБС, чем женщины. Такая тенденция сохраняется приблизительно до 50–55 лет, то есть до наступления менопаузы у женщин, когда выработка женских половых гормонов (эстрогенов), обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. После 55 лет частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение заболеваний сердца и сосудов с возрастом. Кроме того, как уже отмечалось, на заболеваемость влияет раса: жители Европы, а точнее проживающие в Скандинавских странах, страдают ИБС и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы. Раннее развитие ИБС часто происходит, когда у прямых родственников пациента по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет.
  2. Модифицируемые. Несмотря на невозможность изменить ни свой возраст, ни свой пол, человек в состоянии повлиять на свое состояние в будущем, исключив устранимые факторы риска. Многие из устранимых факторов риска взаимосвязаны, поэтому, исключив или уменьшив один из них, можно устранить другой. Так, снижение содержания жиров в пище приводит не только к снижению уровня холестерина крови, но и к снижению массы тела, что, в свою очередь, ведет к снижению артериального давления. Все вместе это способствует уменьшению риска ИБС. И так перечислим их.
  • Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Каковы же причины избыточного веса? В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.
  • Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет. У курильщиков также повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, приводя к повышению артериального давления.
  • Важным фактором риска ИБС является сахарный диабет. При наличии диабета риск ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза. Больные СД часто страдают коронарной болезнью и имеют худший прогноз, особенно при развитии инфаркта миокарда. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10 лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом.
  • Эмоциональный стресс может играть роль в развитии ИБС, инфаркта миокарда или привести к внезапной смерти. При хроническом стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от стресса необходимо выявить причины его возникновения и попытаться уменьшить его воздействие.
  • Гиподинамию или недостаточную физическую активность по праву называют болезнью ХХ, а теперь и ХХI, века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта.
  • Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска ИБС. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.
  • Повышенная свертываемость крови. Тромбоз коронарной артерии – важнейший механизм образования инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Он способствует и росту атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений ИБС.
    метаболический синдром.
  • Стрессы.

Метаболический синдром

Метаболический синдром — это патологический процесс, способствующий увеличению заболеваемости сахарным диабетом и болезнями, в основе которых лежит атеросклероз — ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт.

Обязательным признаком метаболического синдрома является наличие абдоминального ожирения (окружность талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин) в сочетании как минимум с двумя из следующих показателей:

  • повышение уровня триглицеридов крови более 1,7 ммоль/л;
  • снижение липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин;
  • повышение артериального давления: систолического более 130 мм рт.ст. или диастолического более 85 мм рт.ст.;
  • повышение глюкозы крови венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный сахарный диабет II типа.

Профилактика ишемической болезни сердца

Вся профилактика Ишемической Болезни Сердца сводится к простому правилу «И.Б.С.».

И. Избавляемся от курения.
Б. Больше двигаемся.
С. Следим за весом.

И. Избавляемся от курения

Курение – один из наиболее важных факторов развития ИБС, особенно, если оно комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет.

Изменения заключаются в уменьшении времени свертываемости крови и увеличении ее плотности, увеличении способности тромбоцитов склеиваться и снижении их жизнеспособности. У курильщиков повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, способствуя повышению артериального давления.
У курящих людей риск инфаркта миокарда выше в 2 раза, а риск внезапной смерти в 4 раза, чем у некурящих. При выкуривании пачки сигарет в день смертность увеличивается на 100%, по сравнению с некурящими того же возраста, а смертность от ИБС – на 200%.
Связь курения с заболеваниями сердца дозозависима, то есть чем больше сигарет вы выкуриваете, тем выше риск ИБС.
Курение сигарет с низким уровнем смолы и никотина или курение трубки не обеспечивает снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. Пассивное курение (когда курят рядом с Вами) также повышает риск смерти от ИБС. Было установлено, что пассивное курение увеличивает частоту коронарной болезни на 25% среди лиц, работающих в коллективе курильщиков.

Б. Больше двигаемся.

Гиподинамию или недостаточную физическую активность, по праву, называют болезнью ХХI века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде.
Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта. Полезно заниматься физическими упражнениями по 30-45 минут не менее трех раз в неделю. Физическую нагрузку следует увеличивать постепенно.

С. Следим за весом.

Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50% жировых запасов залегают непосредственно под кожей. Важным критерием здоровья считается соотношение жировых тканей и мышечной массы. В лишенных жира мышцах процесс обмена веществ протекает в 17-25 раз активнее, чем в жировых отложениях.
Расположение жировых отложений во многом определяется полом человека: у женщин жир откладывается преимущественно на бедрах и ягодицах, а у мужчин – вокруг талии в области живота: такое брюшко еще называют «комок нервов».

Ожирение является одним из факторов риска ИБС. При избыточной массе тела увеличивается частота сердечных сокращений в покое, которая повышает потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Кроме того, у лиц с ожирением, как правило, имеется нарушение обмена жиров: высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с избыточной массой тела значительно чаще встречаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые, в свою очередь, также являются факторами риска ИБС.

Каковы же причины избыточного веса?

  1. В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи.
  2. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.

Наиболее неблагоприятным является абдоминальный тип, при котором жировая клетчатка накапливается преимущественно в области живота. Этот тип ожирения можно распознать по окружности талии (>94 см у мужчин и >80 см у женщин).

Что же делать при выявлении избыточной массы тела? Программа эффективного снижения веса основывается на оздоровлении питания и повышении физической активности. Более действенным и физиологичным являются динамические нагрузки, например ходьба. Пищевой режим должен основываться на продуктах с низким содержанием жиров и углеводов, богатыми растительными белками, микроэлементами, клетчаткой. Кроме того, необходимо уменьшить количество потребляемой пищи.

Небольшие колебания веса в течение недели совершенно естественны. Например, женщины в период менструации могут прибавить в весе до двух килограммов за счет накопления воды в тканях.

Осложнения ишемичской болезни сердца

Осложнения ИБС подчиняются следующему мнемоническому правилу «И.Б.С.».

И. Инфаркт миокарда.
Б. Блокады и аритмии сердца.
С. Сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда

Итак, об инфаркте. Инфаркт миокарда это одно из осложнений ИБС. Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но «бич ХХ века» может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови. Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Каковы признаки инфаркта миокарда?

При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха.

Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в “03”.
Инфаркт миокарда очень опасное для жизни состояние. Лечение инфаркта миокарда должно производиться только в стационаре. Госпитализация больного должна производиться только бригадой “скорой помощи”.

Блокады и аритмии сердца

Наше сердце работает по одному единственному закону: «Все или ничего». Работать оно должно с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. Если ниже 60, то это брадикардия, если частота сердечных сокращений превышает 90, в таком случае говорят о тахикардии. И конечно, от того как оно работает зависит наше самочувствие. Нарушение работы сердца проявляется в виде блокад и аритмий. Главным их механизмом является электрическая нестабильность клеток сердечной мышцы.

В основе блокад лежит принцип разрыва связи, это как телефонная линия: если провод не поврежден, то связь будет, если есть разрыв, то поговорить не удастся. Но сердце является весьма успешным «связистом», и в случае разрыва связи, оно находит обходные пути проведения сигнала благодаря развитой проводящей системе. И в итоге мышца сердца продолжает сокращаться даже при «разрыве некоторых линий передач», а доктора снимая электрокардиограмму, регистрируют блокаду.

С аритмиями немного по-другому. Там тоже есть «разрыв на лини», но сигнал отражается от «места разрыва» и начинает непрерывно циркулировать. Это вызывает хаотичные сокращения сердечной мышцы, что отражается на общей ее работе, вызывая гемодинамические нарушения (падает артериальное давление, возникает головокружение и прочие симптомы). Вот почему аритмии более опасны, чем блокады.

Основные симптомы

  1. Ощущение сердцебиения и перебоев в груди;
  2. Очень быстрое биение сердца или медленное биение сердца;
  3. Иногда боли в груди;
  4. Одышка;
  5. Головокружение;
  6. Потеря сознания или ощущение, близкое к нему;

Терапия блокад и аритмий включает в себя хирургический и терапевтический способы.Хирургический это установка искусственных водителей ритма или электрокардиостимуляторов. Терапевтический: при помощи различных групп препаратов, называемых антиаритмиками, и электроимпульсная терапия. Показания и противопоказания во всех случаях определяет только врач.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором нарушена способность сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их потребностями, что, чаще всего, является следствием ИБС. В результате поражения сердечная мышца, ослабевает и не может удовлетворительно выполнять свою насосную функцию, в результате чего снижается кровоснабжение организма.

Сердечную недостаточность часто характеризуют в зависимости от выраженности клинических симптомов. В последние годы получила международное признание классификация, оценивающая тяжесть сердечной недостаточности, разработанная Нью-Йоркской ассоциацией сердца. Легкую, умеренную, тяжелую сердечную недостаточность различают в зависимости от выраженности симптомов, в первую очередь одышки:

  • I функциональный класс: только достаточно сильные нагрузки провоцируют возникновение слабости, сердцебиения, одышки;
  • II функциональный класс: умеренное ограничение физических нагрузок; выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку, приступы стенокардии;
  • III функциональный класс: выраженное ограничение физических нагрузок; комфортно только в состоянии покоя; при минимальной физической нагрузке – слабость, одышка, сердцебиение, боли за грудиной;
  • IV функциональный класс: неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности появляются в покое.

Немедикаментозная терапия направлена на уменьшение выраженности симптомов и тем самым на повышение качества жизни больных с умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью. К основным мероприятиям относится нормализация массы тела, лечение гипертонической болезни, сахарного диабета, прекращение приема алкоголя, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с гиперлипидемией.

Научные исследования последних десятилетий показали, что умеренные физические тренировки у больных с хронической сердечной недостаточностью снижают выраженность симптомов сердечной недостаточности, но физическая нагрузка должна быть обязательно дозированной и проводиться под контролем и наблюдением врача.
Но, несмотря на прогресс медикаментозной терапии сердечной недостаточности, в настоящее время проблема лечения этого тяжелого состояния, к сожалению, далека от разрешения. За последние 15 лет произошли значительные изменения в оценке эффективности лекарств, применяемых при сердечной недостаточности.

Если раньше ведущими препаратами были сердечные гликозиды и мочегонные препараты, то в настоящее время наиболее перспективными являются ингибиторы АПФ, которые улучшают симптоматику, увеличивают физическую работоспособность и повышают выживаемость больных с сердечной недостаточностью, поэтому назначение их считается обязательным во всех случаях сердечной недостаточности, независимо от возраста больного.

И последнее: в настоящее время считается, что важнейшим фактором, определяющим выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью, помимо адекватного медицинского лечения, является тактика ведения больного, предусматривающая регулярную и постоянную (без перерывов) длительную терапию под строгим врачебным контролем.

Лабораторные исследования при ишемической болезни сердца

Минимальный перечень биохимических показателей при подозрении на ишемическую болезнь сердца и стенокардию включает определение содержания в крови:

  • общего холестерина;
  • холестерина липопротеинов высокой плотности;
  • холестерина липопротеинов низкой плотности;
  • триглицеридов;
  • гемоглобина;
  • глюкозы;
  • АСТ и АЛТ.

Диагностика ишемической болезни сердца

К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии относятся следующие исследования:

  • электрокардиография,
  • проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил),
  • эхокардиография,
  • коронарография.

Примечание. При невозможности проведения пробы с физической нагрузкой, а также для выявления так называемой бозболевой ишемии и вариантной стенокардии показано проведение суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ.

Коронарография

Коронарография (или коронарная ангиография) – метод диагностики состояния коронарного русла. Она позволяет определить локализацию и степень сужения коронарных артерий.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в %. До настоящего времени использовалась визуальная оценка со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%. Гемодинамически незначимым считается сужение просвета сосуда < 50%.

Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.

Абсолютных противопоказаний для проведения коронарографии в настоящее время не существует.

Основные задачи коронарографии:

  • уточнение диагноза в случаях недостаточной информативности результатов неинвазивных методов обследования (электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой и другие);
  • определение возможности восстановления адекватного кровоснабжения (реваскуляризации) миокарда и характера вмешательства – аортокоронарное шунтирование или ангиопластика со стентированием коронарных сосудов.

Коронарография проводится для решения вопроса о возможности реваскуляризации миокарда в следующих случаях:

  • тяжелая стенокардия III-IV функционального класса, сохраняющаяся при оптимальной терапии;
  • признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных методов (электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрия и другие);
  • наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной сердечной смерти или опасных желудочковых нарушений ритма;
  • прогрессирование заболевания (по данным динамики неинвазивных тестов);
  • сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).

Материал с сайта Medicalj

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста

Во многих странах мира ишемическая болезнь сердца называется коронарной болезнью сердца — это синонимы (ишемическая или коронарная болезнь сердца). Коронарные артерии отходят от аорты и несут обогащенную кислородом кровь к мышце сердца. 

ИШЕМИЯ – состояние, когда к мышце сердца не поступает в достаточном количестве кровь обогащенная кислородом.

СТЕНОКАРДИЯ — дискомфорт, сдавливание, боль или тяжесть в грудной клетке. Она может отдавать в шею, руки, спину. Причиной стенокардии чаще всего является ишемия.

Боль при стенокардии имеет характерные отличительные признаки:

  • Длится несколько минут (обычно не более 10)
  • Локализуется чаще всего за грудиной. Иногда она может быть в левой половине грудной клетки и отдавать в левую руку, плечо, челюсть, живот.
  • Боль усиливается на физическую активность, ходьбу, эмоциональную нагрузку, после еды или при выходе на холод.
  • Облегчает или устраняет (купирует) боль прекращение нагрузки, отдых или прием специфических медикаментов , таких как нитроглицерин.

С такой боли может начинаться ИНФАРКТ МИОКАРДА. Если у вас появились хотя бы какие-то из описанных симптомов – обратитесь к кардиологу , чтобы обсудить их.

Если у вас появилась СТЕНОКАРДИЯ, вы немедленно должны сделать следующее:

  1. Прекратить ходьбу или другую активность, которую вы выполняли в это время.
  2. Положите таблетку нитроглицерина под язык. Она должна там раствориться. Вместо таблетки вы можете воспользоваться формой нитроглицерина, которая называется «ШПРЕЙ». Ее нужно ингалировать также под язык. Подождите 5 минут.
  3. Если у вас все еще сохраняются симптомы стенокардии, используйте вторую таблетку нитроглицерина или вторую дозу нитратов-шпрей. Подождите еще 5 минут. 
  4. Если у вас сохраняется стенокардия дольше 20 минут и/или после принятых 2 таблеток нитроглицерина – СРОЧНО ВЫЗЫВАЙТЕ СКОРУЮ ПОМОЩЬ.

Ни в коем случае при наличии стенокардии не нужно ехать самому за рулем. Даже если вы едете к врачу. Вызывайте скорую помощь. Приехавший врач начнет оказывать вам помощь уже у вас дома. Ни в коем случае не задерживайтесь с вызовом скорой помощи, если вы сами не смогли устранить симптомы стенокардии.

Как диагностируется ИНФАРКТ МИОКАРДА?

Диагностика начинается сразу по приезде скорой помощи. Сначала врач расспросит Вас о симптомах, осмотрит Вас и проведет инструментальную диагностику

1.Электрокардиограмма. Она помогает определить какая глубина поражения мышцы сердца, где это повреждение расположено, позволит определить характер ритма сердца и наличие аритмии.

2.Анализы крови. В крови будет определен уровень биохимических маркеров. Они называются ферменты крови или энзимы. Когда клетки мышцы сердца повреждаются из них в кровь выходят ферменты. Уровень их в крови резко повышается, иногда в несколько раз. Определив этот уровень врач может судить о размере инфаркта миокарда и когда он приблизительно начался. Проведение других тестов крови также дает дополнительную информацию о степени и сроках повреждения мышцы сердца, помогает подобрать адекватное лечение.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на:

— Ваших симптомах;
— ЭКГ;
— Результатах анализа крови.

Как лечится инфаркт миокарда

Интервенционные процедуры в лечении инфаркта миокарда

В ближайшее время после поступления в стационар Вас направят в ангиографическую лабораторию. АНГИОГРАФИЯ — это исследование, которое показывает наличие и величину сужения ваших сосудов атеросклеротическими бляшками. Одновременно с определением состояния коронарных сосудов Вам могут провести лечение по открытию суженной или заблокированной артерии. Такая процедура называется интервенционной процедурой или ангиопластикой.

К ангиопластике относятся 2 вида лечения – БАЛЛОНИРОВАНИЕ и СТЕНТИРОВАНИЕ. Это такие виды лечения, когда к месту сужения в коронарной артерии подводится баллончик, который в последующем раздувается и таким образом расширяет суженное место сосуда. Такая процедура называется баллонированием. Стент – это маленькая пружинка, которая поддерживает сосуд в открытом состоянии. Эта процедура называется стентированием.

Хирургическое лечение коронарных сосудов – шунтирование

Если есть показания, то может быть проведено кардиохирургическое лечение, чтобы восстановить проходимость крови по Вашим коронарным сосудам – шунтирование. Эта операция проводится в специальных хирургических отделениях. Показанием к ней является значительное сужение 3-х и более сосудов или основного ствола левой коронарной артерии.

Прием медикаментов

Перед тем, как покинуть больницу вы должны четко усвоить:

  1. Название всех ваших медикаментов
  2. Для какой цели они служат 
  3. Как часто их нужно принимать 
  4. Какие могут быть побочные эффекты

Медикаменты, которые прописываются после инфаркта миокарда включают в себя:

  • Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, тикогрелол, прасугрел) — препараты для предупреждения будущего тромбообразования.
  • Препараты, которые могут: • уменьшать частоту сердечных сокращений • понижать кровяное давление • устранять стенокардию • лечить сердечную недостаточность • понижать уровень холестерина крови

Некоторые медикаменты могут быть прописаны для вас на короткое время, некоторые на всю жизнь.

Перед выпиской ваш доктор даст вам выписку, в которой будет написано о том какие медикаменты, в какой дозе и как долго принимать.

После инфаркта миокарда вашей целью должно быть сохранение и поддержание здоровья на приемлемом уровне и устранение факторов риска, способных привести к кардиологическим проблемам в будущем.

Для того чтобы предотвратить или уменьшить возможные кардиологические проблемы соблюдайте следующие правила:

  1. Принимайте прописанные медикаменты
  2. Измените свой стиль жизни
  3. Регулярно посещайте кардиолога

Дата публикации 26 февраля 2021Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Стеноз коронарных артерий — это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.

Коронарные артерии при атеросклерозе

 

Стенозы, которые становятся серьёзным препятствием для кровотока, могут приводить к появлению боли или дискомфорту за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Но иногда, даже при небольшом стенозе в повреждённом участке сосуда образуется тромб. Он быстро перекрывает просвет сосуда, приводя к инфаркту миокарда — отмиранию участка сердца.

Механизм развития стеноза связан со спазмом коронарных артерий извне, внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов [23][24][25][28][29].

К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:

  • атеросклероз;
  • воспаление стенок сосудов при системных васкулитах;
  • болезнь коронарных артерий пересаженного сердца;
  • пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, когда артерии сжимаются в толще миокарда.

Редкие причины сужения сердечных артерий:

  • опухоли в сосудистой стенке;
  • системные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка;
  • некоторые формы кардиомиопатий [24][25][28][29][30].

К факторам риска относятся:

  • низкая физическая активность, сидячий образ жизни;
  • курение;
  • гипертоническая болезнь;
  • пожилой возраст (60-75 лет);
  • заболевания, связанные с нарушением обмена веществ и работы эндокринной системы: ожирение, сахарный диабет 1-го и 2-го типа, заболевания щитовидной железы;
  • извилистость и аномальное расположение коронарных артерий;
  • болезни крови: анемия, гемофилия, сепсис, тромбоцитопатии.

Патологическая извилистость коронарных артерий

 

Наиболее частая причина стеноза — атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стеноза коронарных артерий

Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго — десятки лет.

На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:

  • одышка;
  • слабость;
  • тахикардия — учащённое сердцебиение;
  • боли за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть, шею, лопатку, левую руку и область живота;
  • нарушение сердечного ритма — аритмии.

При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.

В дальнейшем загрудинные боли усиливаются и учащаются. Такой признак стеноза ошибочно могут принять за проявления других болезней: обострение остеохондроза, межрёберную невралгию, гастрит, язву желудка, эзофагит, бронхит и бронхиальную астму. При этом пациенты занимаются самолечением, тем самым отодвигая сроки адекватного лечения, чем могут спровоцировать появление тяжёлых осложнений.

При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента «бросает в пот», ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.

Сильная загрудинная боль

 

Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?

Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.

Физическая и эмоциональная нагрузка, в свою очередь, не позволяют суженным артериям адекватно расширяться и полноценно снабжать миокард кислородом, потому что оптимальные возможности обходного кровотока уже использовались в состоянии покоя. Помимо этого, нарушается реакция коронарных артерий на адреналин, норадреналин и дофамин, которые интенсивно вырабатываются во время физической нагрузки, и повышается риск сосудистого спазма [28][29][30].

Патогенез стеноза коронарных артерий

Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.

Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови «плохого» холестерина — липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.

Со временем в области бляшки могут образоваться кровяные сгустки — тромбы, которые закупоривают коронарные артерии, замедляют или полностью нарушают кровоток, приводя к тромбозу.

Атеросклеротическая бляшка и тромб в просвете артерии

 

Выделяют три стадии развития атеросклероза:

  • Первая стадия — образование липидных пятен. Стенки сосудов на этом этапе насыщаются соединениями липидов: внутри сосуда по всей протяжённости появляются полоски жёлтого цвета. Быстрее этот процесс протекает на фоне других болезней: сахарного диабета, ожирения и гипертонии. При данных изменениях стеноз никак себя не проявляет.
  • Вторая стадия  образование фиброзной бляшки. Область повреждённого сосуда с липидным пятном воспаляется. На этот процесс иммунитет отвечает выбросом медиаторов воспаления, которые борются с воспалительным процессом. Со временем липиды, накопленные в стенке сосуда, распадаются. На их месте разрастается нефункциональная соединительная ткань, которая приводит к образованию фиброзной бляшки. Она выпячивается в просвет сосуда, сужая его и нарушая ток крови. На этом этапе возникают первые проявления стеноза.
  • Третий этап  формирование осложнённой бляшки. Происходит надрыв бляшек и образование тромбов. Это приводит к развитию осложнений и появлению явных признаков стеноза.

Атеросклеротические изменения на ангиографии выявляются у 2/3 пациентов, но они не всегда ярко выражены и соответствуют тяжести симптомов стеноза. Нередко при выраженном атеросклеротическом поражении болезнь протекает бессимптомно. И наоборот: при выраженных признаках стеноза и ишемии сердца атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах не обнаруживаются [24][25][28][29].

Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму — непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.

В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.

Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции — сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.

Вазоконстрикция

 

Короткий интенсивный спазм артерии может быть следствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.

К другим факторами развития спазма относят:

  • нарушение синтеза оксида азота;
  • дисбаланс вегетативной иннервации;
  • оксидативный стресс — повреждение клеток из-за окисления свободных радикалов;
  • любое хроническое воспаление;
  • дефицит магния;
  • генетическую предрасположенность к нарушению контроля за расслаблением и сжатием артерий, отложением холестериновых бляшек и тромбообразованием.

Кроме того, коронарную вазоконстрикцию может вызвать резкое охлаждение, гипервентиляция и введение эргометрина, который используется в провокационных пробах для диагностики ишемии [24][25][28][29].

Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий

Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.

По локализации выделяют:

  • стеноз правой коронарной артерии;
  • стеноз левой коронарной артерии;
  • тандемный стеноз, при котором одновременно поражаются обе коронарные артерии.

Левая и правая коронарные артерии

 

По степени сужения артерий различают:

  • гемодинамически незначимый стеноз сужено до 50 % просвета артерии;
  • гемодинамически значимый стеноз сужено 50-70 % просвета артерии;
  • критический стеноз — сужено больше 70 % просвета артерии. Неожиданно может привести к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности, в основном в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку, когда возрастет потребность сердца в кислороде;
  • рестеноз — повторный стеноз, возникший после стентирования или шунтирования артерии сердца. К такому осложнению чаще приводит несоблюдение рекомендаций врача после операции.

Реакция сердца на недостаточное кровоснабжение индивидуальна. У кто-то признаки стеноза возникают при гемодинамически незначимых нарушениях, у кого-то клинические проявления отсутствуют даже при критическом стенозе. Всё зависит от порога чувствительности человека [28][29].

Осложнения стеноза коронарных артерий

Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда — гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.

Стенокардия — это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:

  • негативный эмоциональный стресс;
  • физическая нагрузка;
  • любой приём пищи независимо от объёма.

Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли — ноцицепторов.

Нестабильная стенокардия включает в себя:

  • впервые возникшую стенокардию;
  • стенокардию покоя;
  • стенокардию при минимальной физической нагрузке;
  • увеличение частоты, силы и длительности загрудинных болей.

Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.

Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.

Инфаркт миокарда

 

Причина инфаркта — стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.

Опасность заключается в том, что до возникновения инфаркта патология коронарных артерий может протекать бессимптомно. При медленном закрытии просвета сердечных артерий успевает подключиться мощная сеть обходного кровотока, которая компенсирует нарушения кровоснабжения миокарда [11][12][26][28][29][31].

Диагностика стеноза коронарных артерий

Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.

Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:

  • Коронарография с контрастом. Основной метод исследования. Позволяет определить наличие и степень стеноза коронарных артерий. В кровоток вводится контрастное вещество. Его движение по сосудам переносится на специальный экран и оценивается врачом.
  • МРТ сердца. Более дорогостоящий и менее распространённый метод исследования. Позволяет получить изображение сердца и сосудов через костный каркас грудной клетки. В ходе обследования пациента помещают в сильное магнитное поле и облучают радиоволнами. Компьютер измеряет энергию возбуждения тканей и выстраивает на базе собранных данных изображение, которое выводится на монитор. Изображение срезов получают в различных плоскостях и записывают на носители для длительного хранения.

МРТ сердца

 

Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.

Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.

Тредмил-тест

 

Стресс-ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.

Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:

  • липидный профиль — уровень холестерина в крови;
  • электрокардиограмма (ЭКГ) — графическое отображение работы сердца;
  • суточное мониторирование по Холтеру — запись ЭКГ в течение суток для оценки ишемических изменений во время привычной деятельности и усилении физических нагрузок;
  • УЗИ сердца — позволяет определить фракцию сердечного выброса и исключить структурные изменения сердца;
  • УЗИ сонных артерий — определяет наличие и степень атеросклероза;
  • внутрисосудистое УЗИ — позволяет более точно визуализировать состояние сосудов благодаря размещению УЗ-датчика внутри сосуда [22].

При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием — установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.

Стентирование

 

Лечение стеноза коронарных артерий

Выделяют две группы методов лечения:

  • консервативные и медикаментозные;
  • хирургические.

На ранних стадиях болезни чаще проводится консервативное лечение. Оно предполагает изменение образа жизни в сторону здорового, отказ от вредных привычек, оптимизацию уровня физической активности и соблюдение гипохолестериновой диеты. Питание должно быть дробным. Ограничивается употребление соли, сладостей, алкоголя, жирных сортов мяса и хлебобулочных изделий. В рацион включают растительные масла, рыбий жир и сложные углеводы, которые содержатся в крупах. Также важно выпивать до 2 литров жидкости и поменять принцип приготовления пищи: продукты следует варить, тушить или запекать.

При ишемической болезни сердца назначают препараты, например:

  • гипохолестериновые — снижают уровень холестерина в крови (статины, фибраты, ингибиторы PCSK9, эзетимиб);
  • дезагреганты и антикоагулянты — «разжижают» кровь, уменьшают её свёртываемость и вязкость, препятствуют образованию тромбов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, варфарин, апиксабан, ривароксабан, дабигатран, прасугрел);
  • антиангинальные — расширяют сосуды, предупреждают приступы стенокардии (нитроглицерин, амлодипин, сиднофарм, бисопролол, ранолазин);
  • ангиопротекторы — защищают сосуды от повреждений и растяжения (ингибиторы АПФ);
  • лекарства для стабилизации артериального давления, снижения частоты пульса и профилактики аритмий — мочегонные (индапамид, гипотиазид, торасемид), ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) и ивабрадин;
  • метаболические — нормализуют обмен веществ (триметазидин, неотон).

Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.

Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:

  • стентирование;
  • шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. Стент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.

Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.

Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.

Шунтирование

 

Такая манипуляция предполагает вскрытие грудной клетки, нередко приводит к долгой реабилитации и серьёзным осложнениям, таким как ишемический инсульт, анемия, аритмия, закупорка шунтов тромбом, длительное заживление грудины с формированием ложного сустава и образованием жидкости в лёгких, отёчность и долгое заживление ноги [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][13][14][15][16][17][18][19][20][21].

Шов после шунтирования

 

Ещё существует третий хирургический метод лечения стеноза  эндартерэктомия. Она предполагает удаление тромба и холестериновой бляшки из просвета сердечной артерии. Однако сейчас эндартерэктомия практически не применяется, так как она сопровождается большими рисками и не исключает повторное образование тромбов.

Эндартерэктомия

 

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от стадии болезни. При минимальном стенозе и невыраженных клинических проявлениях проводится консервативная терапия, исход благоприятный. При критическом стенозе прогноз менее благоприятный даже при условии немедленного обращения к врачу. Поэтому посещать специалиста нужно при появлении первых признаков болезни. Ранняя диагностика и лечение предотвращают развитие тяжёлых осложнений и серьёзные хирургические вмешательства, а главное — улучшают качество жизни пациента [13][27][28][29].

В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:

  • здоровый образ жизни;
  • увеличение физической активности;
  • отказ от вредных привычек, особенно от курения;
  • снижение веса;
  • гипохолестериновая диета;
  • стабилизация артериального давления;
  • выявление и лечение хронических болезней;
  • выявление факторов риска (курение, ожирение, наследственность, стрессы, гиподинамия, гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия и погрешности в питании);
  • обследование при подозрении на стенокардию или появлении её первых признаков.

Факторы риска развития стеноза коронарных артерий

 

Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям — коронароангиография.

Особенно важно следить за уровнем холестерина в крови, который поступает в организм с пищей. Его количество напрямую связано со смертностью при развитии атеросклероза коронарных артерий [33].

Особое внимание следует уделять женщинам климактерического возраста и мужчинам старше 60 лет. Этим людям нужно тщательней наблюдать за своим здоровьем и проходить диспансерное обследование не реже одного раза в год [13][27][28][29].

За помощь в редактировании статьи благодарим научного редактора «ПроБолезни», врача-кардиолога Зафираки Виталия Константиновича.

Содержание:

  1. Видео: атеросклероз коронарных артерий, медицинская анимация
  2. Причины и факторы риска атеросклероза сердца
  3. Проявления атеросклероза сердечных сосудов
  4. Диагностика
  5. Лечение коронарного атеросклероза
  6. + Вопросы и ответы специалиста

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Атеросклероз сердца подразумевает изменения в органе, которые связаны с поражением жировыми отложениями его сосудов (коронарных артерий). В современных классификациях такое определение как “атеросклероз сердца” отсутствует, правильнее говорить именно об атеросклерозе коронарных артерий, либо об ишемической болезни сердца, которая в числе самых частых причин и имеет атеросклеротические поражения сосудов.

Атеросклероз коронарных артерий лежит в основе подавляющего большинства изменений сердца сосудистого происхождения, распространенность которого постоянно растет даже в странах с высоким уровнем и доступностью медицинской помощи. Всему вина — образ жизни, питание, стрессы и перегрузки современных людей. К зрелому возрасту большинство мужчин обзаводится теми или иными стадиями поражения сосудов, зачастую процесс затрагивает не только «коронары», но и аорту, артерии мозга, почек и ног.

Атеросклероз сосудов сердца лежит в основе ишемической болезни (ИБС), которая протекает чаще в хронической форме — кардиосклероз атеросклеротического генеза, однако на фоне постоянного недостатка артериального кровоснабжения может возникнуть острая патология — инфаркт, внезапная смерть, острая коронарная недостаточность.

Мужчины составляют основную массу пациентов с атеросклерозом сердца не только из-за большей распространенности среди них вредных привычек и пренебрежительного отношения к образу жизни и здоровью в целом, но и вследствие отсутствия своего рода защитного действия со стороны гормонов, как это происходит благодаря эстрогенам в женском организме.

Эстрогены оказывают протективное действие на стенки сосудов, регулируют липидный обмен, поэтому женщины, даже имеющие диабет и лишний вес, заболевают атеросклерозом коронарных артерий значительно позже мужчин. Показатели между полами сравниваются лишь к 65-70 годам.

На фоне атеросклероза сосудов сердца происходит постепенное снижение интенсивности артериального кровоснабжения. Учитывая, что артерий всего две — правая и левая с их немногочисленными ветвями, признаки ишемии могут проявиться уже при начальных степенях поражения.

Инфаркт миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий может развиться даже при малых размерах бляшки, о которой пациент и не догадывается, если произойдет внезапный спазм артерии, который, в свою очередь, может спровоцировать употребление алкоголя, переохлаждение, сильный стресс.

Видео: атеросклероз коронарных артерий, медицинская анимация

Причины и факторы риска атеросклероза сердца

Причины атеросклероза сердца те же, что и для патологии липидного обмена в целом. О них не слышал разве что ленивый. Это и курение, и избыточный вес, и характер питания, и сопутствующая патология в виде диабета, гипертонии.

К факторам, которые мы никак не можем изменить или предотвратить, относят пожилой возраст, половую принадлежность, наследственность. К слову, наследственности уделяется все большее внимание, поскольку в большинстве случаев атеросклероза коронарных сосудов у молодых людей прослеживается неблагоприятная семейная ситуация.

К так называемым модифицируемым факторам риска, то есть тем, на которые мы можем повлиять, относят вредные привычки, характер питания, физическую активность. Курение на протяжении многих лет в разы повышает вероятность нарушений липидного спектра, гипертонии, ишемической болезни, вызывая к тому же повреждение внутреннего слоя артерий.

Неправильный рацион с преобладанием животных жиров, дефицитом клетчатки, витаминов и микроэлементов вызывает гиперлипидемию, общее ожирение и отложение жиро-белковых комплексов на стенках артерий сердца.

Важный фактор риска — недостаточный уровень физической активности, который способствует нарастанию массы тела, снижению перфузии органов и тканей, гипер- и дислипидемии, диабету, выливающихся в коронарный атеросклероз, поражение аорты и других сосудов.

Третья группа факторов риска — это те обстоятельства, влияние которых теоретически или хотя бы частично можно изменить. К ним относят сопутствующую патологию, течение которой можно скомпенсировать соответствующей терапией: артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение, некоторые инфекции.

Знать основные причины и факторы риска развития коронарного атеросклероза важно для своевременного начала мероприятий по предупреждению поражения сосудов, а если оно уже есть, то для замедления прогрессирования и предотвращения опасных сосудистых катастроф.

Проявления атеросклероза сердечных сосудов

Проявления атеросклероза сердца зависят от фазы патологии, степени выраженности структурных изменений в стенке сосудов, индивидуальных особенностей ветвления сосудов сердца и даже толщины миокарда, которая становится больше при повышенном артериальном давлении.

На фоне дислипидемии и увеличения общего холестерина происходит инфильтрация сосудистых стенок жиро-белковыми комплексами, фиброз, отложение солей кальция. Это последовательные фазы хронического дистрофического процесса, протекающего с периодическими обострениями. Отложение жиров происходит в местах наибольшего травмирования внутреннего слоя артерии — устья, зоны ветвлений.

В своем течении атеросклероз коронарных артерий проходит несколько стадий. Первая стадия характеризуется образованием жировых пятен и полосок на внутренней оболочке сосуда, которые не возвышаются и не вызывают стенозирование, поэтому симптомы в эту фазу патологии отсутствуют.

Увеличение объема жиров в стенке сосуда приводит к формированию бляшки, которая со временем прорастает соединительной тканью и уплотняется — липосклероз. Эта стадия опасна нарушением целостности бляшек и местным тромбообразованием, который может стать причиной инфаркта. Неосложненная бляшка чаще всего дает картину хронической ишемии (стенокардия).

Завершающим этапом дистрофического процесса в стенке артерии можно считать отложение солей кальция с уплотнением — атерокальциноз. На этой стадии стенка сосуда становится каменистой, малоподвижной, неэластичной. Атероматозные наложения могут привести к некрозу миокарда и в эту стадию заболевания.

Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца имеют очень тесную взаимосвязь, поскольку в абсолютном большинстве случаев всех ишемических повреждений сердца причиной выступает поражение его артерий атеросклеротическими наложениями. Говоря «атеросклероз сердца», мы все равно подразумеваем атеросклероз коронарных сосудов, понимая, что структурные изменения в самой сердечной мышце при этом неизбежны.

В течении атеросклероза сердца выделяют доклиническую фазу — бессимптомную, и клинически выраженную, имеющую характерные симптомы. Бессимптомное течение атеросклероза сердца сопровождается нарастанием атерогенных фракций липопротеидов крови, показателя общего холестерина, триглицеридов, при этом какие-либо жалобы у пациента отсутствуют, а атеросклероз коронарных артерий носит нестенозирующий характер. Эта фаза может быть установлена лишь по данным биохимического исследования крови.

Первые симптомы коронарного атеросклероза становятся заметны тогда, когда сосуды суживаются наполовину и более (стенозирующий атеросклероз). До этого момента кровоток может компенсироваться учащением сокращений сердца, развитием немногочисленных коллатеральных ветвей.

В зависимости от характера симптомов и глубины происходящих изменений со стороны миокарда и сосудов, выделяют стадии:

  • ишемии;
  • тромбонекротических изменений;
  • фиброза.

Во время ишемической стадии атеросклероза сердца его мышца испытывает недостаточный приток артериальной крови, что провоцирует гипоксию, дистрофические изменения кардиомиоцитов и начало процессов фиброзирования. Основные симптомы — боли за грудиной, укладывающиеся в картину стенокардии.

Боли могут возникать как во время нагрузки (стенокардия напряжения), так и в покое, что считается тревожным симптомом в отношении развития тромбонекротических осложнений, инфаркта, внезапной смерти. Боль чаще загрудинная, сжимающая, отдает в левую руку, под лопатку. Главный признак того, что ишемия носит преходящий характер, – хороший эффект от принятия нитроглицерина, который купирует симптомы уж спустя 5-10 минут.

По мере роста бляшки, возрастает угроза ее разрыва, а заболевание переходит в следующую фазу — тромбонекротическую, при которой повреждение атеросклеротических наложений влечет местное тромбообразование с полной обструкцией просвета артерии. Эта стадия проявляется некрозом миокарда — инфарктом, который составляет одну из самых опасных форм острой ишемической болезни сердца. Главным из симптомов по-прежнему остается боль — острейшая, «кинжальная», вызывающая сильный страх смерти.

Фиброзные изменения служат проявлением хронической ишемии вследствие стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. Они лежат в основе диффузного кардиосклероза, формирующегося по причине избыточной продукции соединительнотканными клетками фибробластами коллагеновых волокон. Выраженный фиброз, а по сути — рубцевание, происходит после рассасывания некротических масс при инфаркте миокарда.

В числе осложнений атеросклероза сердца — недостаточность артериального кровообращения, ишемические и склеротические изменения миокарда, в острых случаях — инфаркт.

Диагностика

Для диагностики атеросклероза сердца используют лабораторные и инструментальные методы — анализы крови, коронарографию, УЗИ. Биохимический анализ крови может показать нарушения липидного спектра, высокий уровень общего холестерина и триглицеридов, атерогенных липопротеидов.

Наиболее информативным методом исследования считают коронарографию, которая может показать, какая именно артерия стенозирована и на каком уровне.

Особую диагностическую значимость имеет оценка проходимости левой коронарной артерии и ее крупных ветвей, в частности, передней межжелудочковой, а также правой коронарной артерии, вовлекаемой почти в половине всех случаев ИБС.

В зависимости от масштаба поражения сосудистой стенки различают диффузный и очаговый атеросклероз, однако «очаговость» еще не означает более благоприятное течение. Если бляшка очаговая, но расположена близко к устью артерии, то площадь некроза будет довольно велика, в то время как диффузное поражение не всегда ведет к инфаркту.

Степень стеноза коронарной артерии имеет решающее значение в прогнозе течения патологии и оценке рисков. Атеросклероз коронарной артерии может быть стенозирующим или нестенозирующим. В последнем случае речь идет, скорее, не об очаговой бляшке, а о липидном пятне на стенке сосуда, которое не вызывает симптомов ишемии.

Стенозирующий атеросклероз характеризуется сужением просвета сосуда, в зависимости от выраженности которого различают и степени атеросклероза:

  • первая — до половины просвета;
  • вторая — 50-75% диаметра;
  • третья — свыше 75%;
  • четвертая — самая тяжелая — полное закрытие просвета сосуда.

При не измененных артериях степень атеросклероза называют нулевой.

Лечение коронарного атеросклероза

Лечение атеросклероза коронарных артерий включает ряд мер, направленных на нормализацию липидного спектра крови, улучшение кровотока в артериях, снижение степени ишемии — патогенетическое, симптоматическое медикаментозное и хирургическое.

Главным принципом борьбы с атеросклерозом сердца считается нормализация жирового обмена с достижением таких цифр концентрации липидов в крови, которые способствовали бы если не обратному развитию изменений артерий, то по крайней мере профилактике прогрессирования патологии. Целевым уровнем холестерина считается показатель ниже 5 ммоль в литре крови, а липопротеинов низкой плотности (атерогенных) — менее 3 ммоль на литр.

У мужчин прирост концентрации холестерина и триглицеридов наблюдается в возрастном периоде между 20 и 50 годами, а позднее уже практически не меняется. У женщин же, в связи с гормональными изменениями менопаузального возраста, липиды продолжают нарастать после 40-45 лет. У тех и других со временем уменьшается доля антиатерогенных фракций липидов, и рано или поздно встает вопрос необходимости и диеты, и медикаментозной терапии.

Лечить атеросклероз сердца рекомендуют исходя из фазы его развития. Так, по современным представлениям в развитии болезни проходит две стадии. В первую фазу на стенках артерий скапливаются жиры, формируя бляшку. Этот процесс происходит примерно до 40-летнего возраста. Во вторую фазу либо продолжается рост бляшки и происходит сужение просвета сосуда, либо она разрывается с тромбообразованием и некрозом мышцы сердца.

Тактика при доклинической стадии включает:

  • своевременное выявление патологии жирового обмена;
  • изменение образа жизни у лиц с высоким риском атеросклеротического процесса;
  • динамическое наблюдение за людьми с нарушениями липидного спектра, у которых риск атеросклероза относительно низкий.

Во вторую фазу патологии необходимо:

  • проводить активную гиполипидемическую терапию с параллельным изменением образа жизни и питания;
  • назначать антитромботические препараты (ацетилсалициловая кислота, курантил);
  • предупреждать дальнейшее негативное влияние имеющихся факторов риска;
  • по показаниям проводить хирургическое лечение на пораженных артериях.

К общим мерам лечения атеросклероза сердца относят изменение режима, диету, устранение неблагоприятных внешних факторов. Пациентам из группы риска нужно расстаться с вредными привычками, в первую очередь — курением, отказаться от алкоголя, контролировать показатели артериального давления.

Диета против атеросклероза — едва ли не самое важное, чему должно следовать на всех этапах лечения. На ранних стадиях патологии гиполипидемического рациона может оказаться достаточно для нормализации липидного обмена. Основные принципы питания — это уменьшение употребления насыщенных жирных кислот, холестерина с пищей, а также приведение к норме массы тела при ее избытке.

Питание при атеросклерозе сердца включает продукты, богатые клетчаткой, овощи и фрукты, нежирные сорта мяса и рыбы, зелень, кисломолочное, злаки. Избегать следует блюд с обилием животного жира, сладостей, полуфабрикатов, жирного мяса.

Помимо качественного состава пищи, определенное значение имеет и частота употребления того или иного продукта. К примеру, мясо можно есть не чаще, чем трижды в неделю, нежирный сыр — раз в неделю, выпечку и кондитерские изделия — максимум пару раз в месяц.

Специалисты рекомендуют употреблять морскую рыбу и даже небольшое количество алкоголя, которые снижают уровень холестерина и увеличивают концентрацию антиатерогенных фракций жиров.

К медикаментозному лечению приступают тогда, когда даже соблюдение диеты не приводит к снижению общего холестерина ниже 5 ммоль в литре, в то время как имеются диагностированная ишемическая болезнь сердца или высокий риск атеросклероза. Такая тактика применима для мужчин, но не оправдана у тех женщин, которые еще могут иметь детей, так как неизвестно влияние гиполипидемических средств на будущее здоровье детей.

Гиполипидемическая терапия женщинам детородного возраста назначается при семейных формах нарушения жирового обмена с высоким риском стенозирующего атеросклероза, а после 40-50 лет — на тех же основаниях, что и мужчинам.

В качестве гиполипидемических средств назначаются:

  1. секвестранты желчных кислот — снижают общий холестерин и атерогенные его фракции;
  2. фибраты — влияют на триглицериды и атерогенные липопротеиды;
  3. статины;
  4. никотиновая кислота;
  5. энтеросорбенты.

Наибольшее распространение среди препаратов получили так называемые статины — ловастатин, симвастатин, флувастатин и др. Их применяют в случаях, когда диета не приносит результата, при смешанной гиперхолестеринемии, диагностированной ишемии миокарда с целью снижения риска фатальных осложнений и приостановки прогрессирования атеросклеротических изменений.

Секвестранты желчных кислот — квестран, колестипол — способствуют выведению атерогенных липопротеидов из плазмы и снижению общего холестерина крови. Их применяют при легкой степени нарушения липидного обмена, особенно — при сопутствующем сахарном диабете и ожирении. Возможные побочные реакции — расстройства пищеварения.

Фибраты — клофибрат, гемфиброзил, ципрофибрат. Они, в отличие от предыдущей группы лекарств, уменьшают содержание триглицеридов и увеличивают долю антиатерогенных липопротеидов. Особо привлекателен фенофибрат в микронизированной форме, который можно принимать один раз в сутки при сохранении высокой эффективности. Он показан при диабете, метаболическом синдроме с ожирением, гиперлипопротеинемиях, но противопоказан при патологии печени, камнях в желчном пузыре, беременности.

Никотиновая кислота применяется в виде препарата эндурацин с пролонгированным действием при умеренной степени повышения холестерина,  высоком уровне триглицеридов. Противопоказана она при язве желудка и 12-перстной кишки, поражениях печени, подагре, бронхиальной астме.

Препарат пробукол наделен сильным антиоксидантным действием и эффективен при наследственных формах гиперхолестеринемии. Он способствует регрессии кожных и сухожильных ксантом и показан, большей частью, для лечения пациентов с семейной гиперхолестеринемией.

Эйконол получают из жирных сортов морской рыбы, в его составе много полиненасыщенных жирных кислот, препятствующих инфильтрации стенки артерии липидами и способствующих выведению излишков холестерина. Противопоказан при аллергических реакциях на составляющие, хроническом воспалении поджелудочной железы и желчного пузыря в фазе обострения.

В ряде случаев возникает необходимость в назначении комбинации препаратов — статины и фибраты, статины и эндурацин, фибраты и производные никотиновой кислоты либо все три препарата сразу.

Радикальное лечение коронарного атеросклероза показано при неэффективности перечисленных выше методов. Для этого могут применять экстракорпоральное выведение продуктов жирового обмена (плазмаферез, плазмофильтрация) и хирургические операции — аортокоронарное шунтирование, стентирование пораженных сосудов.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Коронарная недостаточность синонимы
  • Корона тиара синонимы
  • Корона синоним 5 букв
  • Корона на голове синоним
  • Король ситуации синоним