Гипертиреоз синоним

• О нас
• Словарь антонимов
• Словарь паронимов
• Словарь ударений
• Словарь морфологии
• Словари
• Регистрация
• Вход

Можно найти больше синонимов, нажимая на слова.

Частое повторение одинаковых слов (тавтология) делает речь скучной и однообразной. Спасти положение могут синонимы. Это слова, близкие по смыслу, но разные по звучанию. Используйте их, и ваши тексты станут ярче.

Если вам нужно подобрать синонимы к слову «гипертиреоз», вы попали по адресу. Мы постарались собрать все близкие по значению слова и словосочетания на этой странице и сделать доступными для использования. В русском языке в качестве синонимов к слову чаще всего используются: болезнь, синдром. Всего в словаре 2 синонимов.

Слово «гипертиреоз» имеет как синонимы, так и антонимы. Они диаметрально противоположны по значению, но относятся к той же лексической группе и выполняют похожие функции в предложении. Антонимы к слову: гипотиреоз. Всего в словаре 1 антонима.

Если вы часто ищите, чем заменить слово, добавьте synonyms.su в закладки. Это поможет сэкономить время и силы, избежать нелепых ошибок.

Рейтинг слова «гипертиреоз» :
00

Страница обновлена: 27.07.2019

Другие слова на букву г

Синонимы к словам и словосочетаниям на букву:

• Средняя частота слова «гипертиреоз» 20. Количество букв: 11.
• Искалась форма слова «гипертиреоз»
• Поиск «гипертиреоз» занял 0.007 сек.
• Добавьте synonyms.su в закладки ( нажав Ctrl+D ), чтобы найти Синонимы.

Вверх ↑

Гипертирео́з (от гипер- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4). Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус.

Все значения слова «гипертиреоз»

• Склонение
  существительного «гипертиреоз»

• Как правильно пишется слово «гипертиреоз»

Бесплатный большой онлайн словарь синонимов русского языка. Удобный поиск, сортировка, возможность сохранить файл синонимов. Использование материалов сайта разрешено только после согласия Администрации проекта.

18+

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидной железой вырабатывается избыточное количество гормонов. В норме они необходимы для нормального роста и развития организма, а также отвечают за все виды обмена веществ.

Гиперпродукция гормонов приводит к ускорению обменных процессов в организме, что сопровождается увеличением функциональной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Такое состояние также можно назвать тиреотоксикозом.

Особенно опасным проявлением гиперфункции щитовидной железы является тиреотоксический криз. Он характеризуется быстрым нарастанием имевшихся ранее симптомов и сопровождается обильным потоотделением, тахикардией, помутнением сознания. В таких ситуациях необходима срочная медицинская помощь.

Лечение проводится в основном консервативными методами: прием антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода.

Синонимы русские

Тиреотоксикоз.

Синонимы английские

Overactive thyroid, Hyperthyroidism.

Симптомы

Симптомы гипертиреоза могут маскироваться под различные заболевания сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем органов. Таким образом, выявление данного синдрома далеко не всегда является легкой задачей.

Гипертиреоз может проявляться следующими симптомами:

• резкая потеря массы тела, хотя аппетит может быть не только сохранен, но и повышен;
• учащенное сердцебиение (тахикардия), ощущение перебоев в работе сердца, аритмии;
• нервозность, беспокойство и раздражительность;
• тремор – мелкие подергивания пальцев рук;
• повышенная потливость;
• нарушение менструального цикла;
• повышение температуры тела;
• нарушение работы кишечника, склонность к диарее;
• увеличение щитовидной железы, которое проявляется в виде опухолевидного образования у основания шеи (зоб);
• усталость, мышечная слабость;
• нарушение сна;
• глазные симптомы – увеличение видимой части глазных яблок, нарушение зрения, покраснение, сухость глаз;
• изменение кожи в области лодыжек в виде утолщения кожи, зудящих красных высыпаний, которые затем приобретают коричневый цвет.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа расположена у основания шеи и имеет форму бабочки. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они контролируют белковый, жировой и углеводный обмены, регулируют температуру тела, ритм и частоту сердечных сокращений. Кроме того, щитовидной железой синтезируется еще один гормон – кальцитонин. Под его контролем находится уровень кальция в крови.

Регуляторами функции щитовидной железы являются гипоталамус и гипофиз – железы, расположенные в головном мозге. Получив сигнал от гипоталамуса, гипофиз синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ). Рецепторами на клетках щитовидной железы захватывается ТТГ, что стимулирует синтез тиреоидных гормонов.

Количество ТТГ в крови регулируется посредством механизма обратной связи. Таким образом, при его увеличении в крови происходит уменьшение уровня Т3, Т4. В свою очередь, снижение в крови уровня тиреоидных гормонов приводит к стимуляции выработки ТТГ.

При отсутствии патологии щитовидной железы уровни всех гормонов находятся в пределах нормы.

Заболевания, приводящие к гипертиреозу:

• Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза. В результате иммунных нарушений образуются антитела, которые стимулируют выработку тироксина (Т4). В норме антитела защищают организм от микробов и вирусов. При болезни Грейвса антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткани за глазными яблоками, что вызывает разрастание ретробульбарной клетчатки (офтальмопатия), кожи, чаще в области лодыжек, где возникает покраснение и зуд (дермопатия).
• Повышенная продукция гормонов узлами щитовидной железы (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы). Аденомы являются доброкачественными образованиями, приводящими к увеличению щитовидной железы. Некоторые из них могут не вырабатывать тироксин и не приводят к гипертиреозу.
• Тиреоидит. Воспаление щитовидной железы, возникающее от различного рода причин. Выделяют подострый тиреоидит, который может сопровождаться болевым симптомом в области шеи. Остальные формы протекают безболезненно. В некоторых случаях воспаление может возникать после родов (послеродовый тиреоидит).

Реже причинами гипертиреоза служат:

• Воздействие на организм радиоактивного йода или прием препаратов йода людьми, страдавшими ранее его недостатком.
• Опухоли яичников (тератома), характеризующиеся наличием тканей, нетипичных для данного органа. В некоторых случаях структура этих опухолей подобна тканям щитовидной железы и их клетками могут синтезироваться тиреоидные гормоны.
• Беременность, осложненная состояниями, при которых уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ) увеличен в 100 и более раз. В норме ХГЧ вырабатывается тканями зародыша, его действие направлено на сохранение беременности. Максимальных цифр его уровень достигает к 9-11-й неделе, затем ХГЧ начинает снижаться, так как происходит формирование плаценты. При патологическом, агрессивном развитии тканей зародыша этого снижения не происходит. Высокий уровень ХГЧ стимулирует рецепторы к ТТГ на клетках щитовидной железы, что ведет к увеличению уровня тиреоидных гормонов в крови.
• Опухоли гипофиза, рак щитовидной железы и его метастазы.
• Ятрогенные (терапия гормонами щитовидной железы).

Кто в группе риска?

• Беременные.
• Лица с генетической предрасположенностью к патологии щитовидной железы.
• Находящиеся в условиях радиоактивных воздействий.
• Живущие в условиях дефицита йода.

Диагностика

При подозрении на наличие гипертиреоза могут быть назначены следующие анализы:

• Тиреотропный гормон (ТТГ), уровень в крови которого будет снижен. Редко его количество может быть в пределах нормы или даже повышено. Это происходит, если причиной гипертиреоза является патология гипофиза.
• Трийодтиронин общий (Т3) и тироксин общий (Т4) – отражают общее количество гормонов, синтезируемых щитовидной железой. Их уровень, как правило, повышен. Т4 общий может оставаться нормальным при бессимптомных формах гипертиреоза.
• Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) и тироксин свободный (Т4 свободный) являются биологически активными формами гормонов. Их количество также будет увеличено.
• Кальцитонин в сыворотке – его количество также может увеличиваться при гиперфункции щитовидной железы.
• T-Uptake (тироксинсвязывающая способность крови) – способность крови связывать тироксин посредством белков, тем самым переводя его в неактивную форму. При перенасыщении крови гормонами она уменьшается, и наоборот. Таким образом, T-Uptake будет снижена при истинном гипертиреозе и повышена при нарушении связывания тироксина с белками плазмы.

Дополнительно для диагностики болезни Грейвса можно использовать:

• Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – защитные белки иммунной системы, которые при патологии вырабатываются к рецепторам, расположенным на клетках щитовидной железы, что стимулирует выработку Т3, Т4.
• Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО). ТПО – это фермент, отвечающий за активацию молекулы йода и включение её в синтез тиреоидных гормонов. Увеличение выработки таких антител говорит в пользу аутоиммунного процесса.
• Антитела к тиреоглобулину (антиТГ) – белку, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Увеличение их титра может свидетельствовать в пользу аутоиммунного поражения.

Для диагностики гипертиреоза, вызванного новообразованиями щитовидной железы или неадекватной терапией L-тироксином (препаратом, применяемым для заместительной терапии гормонами щитовидной железы), используется определение в крови:

• Тиреоглобулина – белка, являющегося предшественником тиреоидных гормонов. Его уровень увеличивается при онкопатологии и снижается при гипертиреозе, вызванном заместительной терапией.

Дополнительные исследования:

• Клинический анализ крови: может наблюдаться повышение уровня лейкоцитов, СОЭ, что может косвенно свидетельствовать о воспалительном процессе в тканях щитовидной железы.
• Биохимический анализ крови: уровень общего белка, глюкозы, холестерина может быть снижен, количества кальция увеличено.
• Радиоизотопное исследование с йодом. Для синтеза гормонов щитовидной железе необходим йод. Поэтому для оценки её гормональной активности пациенту предлагается выпить раствор с мечеными атомами йода. Затем отслеживается интенсивность поступления этого йода в кровь, а следовательно, и интенсивность синтеза гормонов.
• УЗИ щитовидной железы. Определяется структура железы, характер патологических изменений, количество и размеры узлов.

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечение заключается в приеме антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Также в качестве симптоматического лечения можно использовать В-блокаторы – препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. При этом удаляется практически вся щитовидная железа.

Для лечения глазных проявлений на начальных стадиях используются увлажняющие капли для глаз. В далеко зашедших стадиях используют уколы преднизолона в заглазничную клетчатку. При неэффективности этих методов проводят хирургическое удаление разросшихся тканей глазниц.

Рекомендуемые анализы

• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Тироксин свободный (Т4 свободный)
• Тироксин общий (Т4)
• Трийодтиронин общий (Т3)
• Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
• Кальцитонин в сыворотке
• Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
• Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
• Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
• Тиреоглобулин
• T-Uptake