Гаммалон синонимы

гаммалон

Синонимы:

Состав

В 1 таблетке гамма-аминомасляной кислоты 250 мг.

Форма выпуска Гаммалона

Таблетки 250 мг № 100.

Фармакологическое действие

Ноотропное.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Препарат γ-аминомасляной кислоты, которая является основным тормозным медиатором ЦНС и принимает участие в метаболических процессах в головном мозге. Препарат восстанавливает метаболизм, улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию мозга, способствует утилизации токсических продуктов обмена.

Оказывает психостимулирующее, антиоксидантное, умеренное противосудорожное и гипотензивное, антидепрессивное и нейротрофическое действие. Ослабляет вестибулярные расстройства. При сахарном диабете снижает уровень гликемии.

Действие препарата проявляется в повышении продуктивности мышления, улучшении памяти, восстановлении речи и двигательной функции после инсультов, уменьшении головокружения, нормализации сна и стабилизации повышенного АД.

Фармакокинетика

После приема максимальная концентрация в крови определяется через 1 час. Через сутки в плазме крови не определяется. Плохо проникает через ГЭБ.

Показания к применению

• атеросклероз церебральных артерий с нарушением памяти и внимания;
• последствия нарушений мозгового кровообращения;
• первичная и вторичная артериальная гипертензия, сопровождающая головокружением, нарушением сна и головной болью;
• последствия черепно-мозговых травм у детей и взрослых;
• алкогольная зависимость, алкогольные полиневриты и энцефалопатии;
• депрессия с преобладанием астено-ипохондрических состояний;
• симптомокомплекс укачивания.

В педиатрической практике — ДЦП, последствия травмы в родах, расстройства поведения, отставание умственного развития со сниженной психической активностью.

Противопоказания

• повышенная чувствительность;
• острая почечная недостаточность;
• беременность;
• возраст до 3 лет.

Побочные действия

• беспокойство и бессонница;
• тошнота, рвота;
• лабильность АД;
• ощущение жара;
• одышка;
• повышение температуры.

Инструкция на Гаммалон, способ применения

Оптимальный режим дозирования определяет лечащий  врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Согласно действующей инструкции лекарственное средство Гаммалон предназначено для применения по следующей схеме

Таблетки принимаются внутрь, до еды. Взрослым назначают 3 г в сутки.

Дети 3 лет получают 1 г в сутки, 4–6 лет —2 г в сутки, с 7 лет —3 г в сутки. Доза делится на 3 приема. Курс лечения до 4 мес.

Инструкция на Гаммалон содержит информацию о том, что в первые дни приема возможны изменения артериального давления, а у детей реакции перевозбуждения. Часто (особенно детям) рекомендованную дозу приходится уменьшать.

Передозировка

Передозировка проявляется усилением побочных реакций.

Лечение начинают с промывания желудка, назначаются сорбенты, в дальнейшем пересматривается дозировка препарата.

Взаимодействие

Гаммалон усиливает действие бензодиазепинов, противосудорожных и снотворных препаратов.

Условия продажи

По рецепту.

Условия хранения Гаммалон

При температуре не более 25°C.

Срок годности Гаммалон

3 года.

Цена Гаммалона, где купить

Купить Гаммалон в настоящее время невозможно. Можно приобрести аналогичные препараты по активному веществу.

ИНФОРМИРУЙТЕ ВРАЧА О ПОЯВЛЕНИИ У ВАС ЛЮБЫХ, В ТОМ ЧИСЛЕ НЕ УПОМЯНУТЫХ В ДАННОЙ ИНСТРУКЦИИ, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЯХ И ОЩУЩЕНИЯХ! А ТАКЖЕ ОБ ИЗМЕНЕНИИ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НА ФОНЕ ПРИЕМА ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА!

АМИНАЛОН (Aminalonum) — g-Аминомасляная кислота.

Синонимы: Гаммалон, Ганеврин, Apogamma, Encefalon, GABA, Gaballon, Gamarex, Gammalon, Gammaneuron, Gammar, Gammasol, Mielogen, Mielomade и др.

Белый кристаллический порошок со слабогорьким вкусом и слабым специфическим запахом. Легко растворим в воде, очень мало растворим в спирте; рН 5 % водного раствора 6, 5 — 7, 5. g — Аминомасляная кислота (ГАМК) является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.

Установлено, что ГАМК является основным медиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.

Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путем ее взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМК-А- и ГАМК-Б-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК- рецепторами. Установлена тесная связь между ГАМКергическими и бензодиазепиновыми рецепторами.

Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.

Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 50-х годов, вскоре был осуществлен ее синтез. В конце 60-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в нашей стране.

По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при применении ГАМК для лечебных целей при наличии церебральной патологии установлено, что она улучшает динамику нервных процессов в головном мозге, мышление, память, оказывает мягкое психостимулирующее действие.

Как лекарственное средство аминалон нашел применение главным образом в гериатрической практике и при лечении детей с умственной отсталостью. По характеру лечебного действия препарат приближается к ноотропным средствам. Эффект его развивается медленно, требуется относительно длительный курс его применения. Несмотря на появление новых ноотропных препаратов, дающих в ряде случаев более выраженный эффект (пирацетам и др), аминалон лечебного значения не потерял.

Применяют аминалон при сосудистых заболеваниях головного мозга (атеросклерозе, гипертонической болезни), при хронической церебральнососудистой недостаточности с нарушением памяти, внимания, речи, головокружениями и головной болью, при динамических нарушениях мозгового кровообращения, а также после инсульта и травм мозга с целью повышения двигательной и психической активности больных. Имеются данные об эффективности аминалона при эндогенных депрессиях с преобладанием астеноипохондрических явлений и затруднениями умственной деятельности. Препарат может также применяться при алкогольных энцефалопатиях, алкогольных полиневритах, слабоумии. У детей аминалон применяют при отсталости умственного развития с пониженной психической активностью.

Аминалон принимают внутрь (до еды) по 0, 25 г. Взрослым назначают в зависимости от характера и тяжести заболевания по 0, 5 — 1, 25 г 3 раза в день. Суточная доза обычно составляет 1, 5 — 3 г. Детям в зависимости от возраста дают от 0, 5 до 3 г в сутки. Курс лечения продолжается от 2 — 3 нед до 2 — 6 мес. При необходимости проводят повторные курсы лечения.

Для лечения симптомокомплекса укачивания аминалон назначают взрослым по 0, 5 г и детям по 0, 25 г 3 раза в день в течение 3 — 4 дней. С профилактической целью взрослым назначают по 0, 5 г 3 раза в день в течение 3 дней, предшествующих возможному укачиванию, и в той же дозе непосредственно перед пользованием транспортом.

Аминалон весьма мало токсичен. Хорошо переносится больными разного возраста. В отдельных случаях возможны диспепсические явления, нарушение сна, ощущение жара, колебания артериального давления (в первые дни лечения). При уменьшении дозы эти явления обычно быстро проходят.

Форма Выпуска: таблетки по 0, 25 г, покрытые оболочкой (белого или белого с кремоватым оттенком цвета), в упаковке по 100 штук.

Хранение: в сухом, защищенном от света месте.

Состав

В 1 таблетке гамма-аминомасляной кислоты 250 мг.

Форма выпуска

Таблетки 250 мг № 100.

Фармакологическое действие

Ноотропное.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Препарат γ-аминомасляной кислоты, которая является основным тормозным медиатором ЦНС и принимает участие в метаболических процессах в головном мозге. Препарат восстанавливает метаболизм, улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию мозга, способствует утилизации токсических продуктов обмена.

Оказывает психостимулирующее, антиоксидантное, умеренное противосудорожное и гипотензивное, антидепрессивное и нейротрофическое действие. Ослабляет вестибулярные расстройства. При сахарном диабете снижает уровень гликемии.

Действие препарата проявляется в повышении продуктивности мышления, улучшении памяти, восстановлении речи и двигательной функции после инсультов, уменьшении головокружения, нормализации сна и стабилизации повышенного АД.

Фармакокинетика

После приема максимальная концентрация в крови определяется через 1 час. Через сутки в плазме крови не определяется. Плохо проникает через ГЭБ.

Показания к применению

• атеросклероз церебральных артерий с нарушением памяти и внимания;
• последствия нарушений мозгового кровообращения;
• первичная и вторичная артериальная гипертензия, сопровождающая головокружением, нарушением сна и головной болью;
• последствия черепно-мозговых травм у детей и взрослых;
• алкогольная зависимость, алкогольные полиневриты и энцефалопатии;
• депрессия с преобладанием астено-ипохондрических состояний;
• симптомокомплекс укачивания.

В педиатрической практике — ДЦП, последствия травмы в родах, расстройства поведения, отставание умственного развития со сниженной психической активностью.

Противопоказания

• повышенная чувствительность;
• острая почечная недостаточность;
• беременность;
• возраст до 3 лет.

Побочные действия

• беспокойство и бессонница;
• тошнота, рвота;
• лабильность АД;
• ощущение жара;
• одышка;
• повышение температуры.

Инструкция на Гаммалон (Способ и дозировка)

Таблетки принимаются внутрь, до еды. Взрослым назначают 3 г в сутки.

Дети 3 лет получают 1 г в сутки, 4–6 лет —2 г в сутки, с 7 лет —3 г в сутки. Доза делится на 3 приема. Курс лечения до 4 мес.

Инструкция на Гаммалон содержит информацию о том, что в первые дни приема возможны изменения артериального давления, а у детей реакции перевозбуждения. Часто (особенно детям) рекомендованную дозу приходится уменьшать.

Передозировка

Передозировка проявляется усилением побочных реакций.

Лечение начинают с промывания желудка, назначаются сорбенты, в дальнейшем пересматривается дозировка препарата.

Взаимодействие

Гаммалон усиливает действие бензодиазепинов, противосудорожных и снотворных препаратов.

Условия продажи

По рецепту.

Условия хранения

При температуре не более 25°C.

Срок годности

3 года.

Аналоги

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Аминалон, Гамибетал, ГАБА, Ганеврин, Апогамма, Энцефалон, Габаллон, Гамарекс, Гамманеурон, Гаммар, Гаммазол, Миелоген, Миеломад.

Отзывы о Гаммалоне

ГАМК (γ-аминомасляная кислота) — основной тормозный медиатор ЦНС. Увеличивает проницаемость мембран для ионов К+, что влечет торможение нервного импульса, улучшает кровоснабжение мозга и стимулирует тканевое дыхание нервной ткани.

В медицинской практике ГАМК применяется в виде ноотропного препарата Гаммалон. Важными свойствами препарата являются его антигипоксическая активность, способность улучшать мозговой кровоток и давление кислорода в тканях мозга. Он вызывает незначительное снижение артериального давления и этот эффект наиболее выражен при гипертензии.

Отзывы врачей свидетельствуют о том, что препарат эффективен при заболеваниях церебральных сосудов (атеросклероз, сосудистая деменция), нарушениях мозгового кровообращения, депрессиях, эпилепсии (в комплексной терапии), травмах головного мозга, болезни Альцгеймера в начальной стадии. Гипотензивное действие используется при лечении артериальной гипертензии. Это далеко не полный перечень заболеваний и состояний, при которых довольно успешно применяется препарат.

Необходимо сказать о синдроме хронической усталости и вегето-сосудистой дистонии, о применении у здоровых людей в экстремальных и критических состояниях для поддержания работоспособности, например при переутомлении, стрессах, астенических состояниях. Он оказывает выраженное стресс-протективное действие, повышает работоспособность, восстанавливает интерес к жизни.

Действие препарата развивается постепенно, поэтому для выраженного эффекта курс лечения длится несколько месяцев.

Гаммалон для детей, отзывы о котором свидетельствуют об эффективности, применяют для лечения задержки психического развития слабой или умеренной формы, его назначают также детям с дефицитом концентрации внимания, имеющим трудности в обучении. Препарат улучшает память, внимание, активизирует процессы обучения и мышления у детей, а также повышает способность к воспроизведению информации и активность у заторможенных детей.

«Пили Гаммалон 3 месяца. Результатом остались довольны. Особенно заметны положительные результаты в отношении речи, также ребенок продвинулся в плане развития».

«Заметили улучшения в отношении речи, появились рассуждения».

«Отмечали появление истерики сильного перевозбуждения на больших дозах».

Довольно часто встречаются отзывы о применении данного препарата у детей с аутизмом.

Родители отмечают, что дети становятся более адекватными и лучше выполняют просьбы. Отмечается большая эффективность этого препарата при данном заболевании, чем Аминалона.

Цена Гаммалона, где купить

Купить Гаммалон в Москве можно в Vip-aptekе. Стоимость таблеток по 250 мг № 100 составляет 4190 руб.

С момента выполненного Анри Лабори в 1960 г. синтеза гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК), являющейся предшественником гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), она быстро начала набирать темпы по популярности применения [1, 2]. ГОМК в виде натриевой соли (синонимы: натрия оксибутират, натрия оксибат) в 80-х — 90-хгодах XX века стала одним из наиболее широко применяемых общих анестетиков-гипнотиков в анестезиологии, что объяснялось ее низкой токсичностью. ГОМК также находила свое применение в интенсивной терапии. Но 8 ноября 1990 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Министерства здравоохранения и социальных служб США FDA (Food and Drug Administration) запретило безрецептурную продажу ГОМК в США из-за 57 сообщений об острых осложнениях, связанных с применением препарата [2]. Осложнения оказались связанными с передозировкой препарата, которая проявлялась глубоким медикаментозным сном. Этот факт стал отправной точкой для резкой смены положительного отношения к использованию натрия оксибутирата на его игнорирование, а затем и для полного запрета применения препарата в медицинской практике США и ряда стран Европы. Однако сегодня фармакологический ассортимент нейротропов, нейропротекторов, аналогов нейромедиаторов является приоритетным в отношении химических и фармакологических аналогов и предшественников ГАМК.

Цель исследования — обусловить правильное понимание врачами анестезиологами-реаниматологами всех возможных вариантов взаимосвязи веществ, влияющих на ГАМК-ергический тормозной процесс в центральной нервной системе (ЦНС).

Поиск научной литературы для анализа проводили по индексируемым наукометрическим базам PubMed и Google Scholar. Запрос поиска в базах произведен по ключевым словам: GABA, gamma-aminobutyric acid, GHB, gamma-hydroxybutyric acid, sodium oxybutyrate, neuroprotection, ГАМК, гамма-аминомасляная кислота, ГОМК, гамма-оксимасляная кислота, соль оксибутирата, нейропротектор. Обнаружено 2 010 702 источника. Для построения обзора взяты данные за 1990—2018 гг., из которых сформирован пул разноплановых исследований, отобранных в объеме 45 источников.

Понимание механизма действия лекарственных средств и различных токсических веществ на ГАМК-ергический тормозной процесс в ЦНС, а также физиологических аспектов ГАМК-ергического каскада реакций является необходимым в постоянно совершенствующейся практике врача анестезиолога-реаниматолога. ГАМК — один из базовых тормозных нейромедиаторов ЦНС. ГАМК является аминокислотой (по химической структуре — 4-аминобутановая кислота) и образуется при декарбоксилировании глутамата. Данная аминокислота обнаружена во многих участках ЦНС: в сером веществе головного мозга, лобных долях, подкорковых ядрах (хвостатое ядро и бледный шар), таламусе, гиппокампе, гипоталамусе, ретикулярной формации. ГАМК участвует в процессах, происходящих в нейронах спинного мозга, обонятельного тракта, сетчатки глаза, мозжечка. ГАМК, как один из нейромедиаторов, производит свой переход на пресинаптическом участке из цитоплазмы в везикулы согласно протонному градиенту, но при этом вначале переносятся ионы хлора, которые затем замещаются ионами ГАМК. После этого часть ГАМК укомплектовывается в везикулы при участии фермента VGAT₁ (vesicullo-granular amino acid transporter), а часть — без участия данного фермента [3, 4]. Фермент VGAT₁, кроме участия в везикулярном транспорте ГАМК, задействован в везикулярном транспорте глицина — не менее важного тормозного нейромедиатора ЦНС. В синаптической щели после высвобождения из везикул ГАМК переносится нейрональными мессенджерами, такими как GAT₁, GAT₂, GAT₃ (granular amino acid transporter), которые находятся в нейронах и астроцитах. ГАМК транспортируется вместе с двумя ионами натрия и одним ионом хлора [5, 6]. Воздействует ГАМК на специфические рецепторы, которые по своему характеру подразделяются на ионотропные рецепторы (ГАМК_А, ГАМК_С) и метаболотропные — ГАМК_В [7, 8]. Рецепторы ГАМК_А реализуют немедленный синаптический ответ, вследствие проницаемости своих каналов для ионов хлора и бикарбоната. В связи с этим активация рецепторов ГАМК_А зависит от электрохимической активности ионов хлора и бикарбоната на постсинаптической мембране [9].

ГАМК активирует энергетические процессы мозга, повышает дыхательную активность тканей, увеличивает утилизацию мозгом глюкозы, усиливает кровоснабжение в головном мозге. Ряд производных соединений от ГАМК (пирацетам, аминолон, оксибутират натрия или ГОМК) стимулируют созревание структур мозга и образование стойких связей между популяциями нейронов. Это способствует формированию памяти, что послужило поводом к использованию названных соединений в клинической практике для ускорения восстановительных процессов после различных поражений мозга. Активация рецепторов ГАМК_А приводит к деполяризации нейронов [10—12]. В структуре рецепторов ГАМК_А, кроме специфических сайтов для связывания вещества — агониста, имеется и ряд модуляторных неспецифических сайтов [1, 13—16]. Примером неспецифических сайтов могут быть бензодиазепиновые, при действии на которые увеличивается афинность рецепторов ГАМК_А к агонистам, а также барбитуровые сайты рецепторов ГАМК_А — они увеличивают период, в течение которого ионные каналы данных рецепторов являются открытыми и проводимыми [1, 5, 11, 14—16]. Кроме того, некоторые авторы выделяют еще такие неспецифические сайты ГАМК, как нейростероидные и этаноловые. Рецепторы ГАМК_В являются метаболотропными и находятся как на пре-, так и на постсинаптических участках [15, 17]. На постсинаптическом уровне рецепторы ГАМК_В определяют «быстрый» ионотропный ответ путем длительной гиперполяризации. Пресинаптические рецепторы ГАМК_В при активации снижают высвобождение ГАМК в тормозных синапсах и высвобождение глутамата — в возбуждающих [17]. Рецепторы ГАМК_С отличаются от рецепторов ГАМК_А по фармакологическому профилю, а именно данные рецепторы не чувствительны к бикукуллину, аллостерическим модуляторам и ряду агонистов рецепторов ГАМК_А [18]. Для рецепторов ГАМК_С есть свои специфические антагонисты; данные рецепторы находятся в процессе изучения [7, 8, 19].

Запрет натриевой соли ГОМК на фармацевтическом рынке США и ряда стран Европы привел к активизации работы фармакологов по трем направлениям: синтез аналогов и гомологов ГАМК; синтез производных ГАМК; создание удобных комбинированных форм препаратов. Для оценки этого многообразия и систематизации уже известных данных по веществам и лекарственным препаратам воздействующих на ГАМК-ергический тормозной каскад представляем классификацию по механизмам действия веществ и лекарственных препаратов на ГАМК-каскад торможения ЦНС (см. таблицу).

1. Лекарственные препараты, действующие аналогично естественному нейромедиатору ГАМК

ГАМК — синтетический аналог нейромедиатора ГАМК (распространенные официнальные названия лекарственных препаратов: гаммалон, аминалон). Согласно официальной инструкции, относится к ноотропным средствам, влияющим на метаболизм. Механизм действия: замещение дефицита естественного медиатора ГАМК с дальнейшим действием, аналогичным действию естественного тормозного нейромедиатора в ЦНС. Широко применяется в неврологии и менее широко в интенсивной терапии согласно следующим показаниям: состояние после черепно-мозговых травм, нарушений мозгового кровообращения, атеросклероз церебральных сосудов, артериальная гипертензия, алкогольные энцефалопатии и полиневриты [2, 20].

Соли ГОМК (gamma-hydroxybutyric acid, GHB) — в практике применяют 3 вида солей: натриевая (синонимы: натрия оксибат, натрия оксибутират, ГОМК), литиевая (синоним: лития оксибат), магниевая (синоним: магния оксибат). Из них только натриевая соль используется в медицинской практике. Две другие используют в ветеринарии. Механизм действия ГОМК аналогичен таковому естественного нейромедиатора ГАМК. В отличие от прямого аналога ГАМК (аминалона, гаммалона) ГОМК имеет более высокую проникающую способность через гематоэнцефалический барьер и не образует ГАМК-ергические комплексы. Эффекты ГОМК аналогичны эффектам ГАМК и заключаются в нейропротективном, антигипоксическом, кардиотропном, противошоковом, седативном и центральном миорелаксирующем действии. Согласно официальной инструкции, натриевая соль ГОМК относится к общим анестетикам. Широко применяется в неврологии, офтальмологии, анестезиологии и интенсивной терапии [9, 11—13, 21, 22].

Рацетамы — это класс психоактивных ноотропных препаратов, имеющих пирролидиновое ядро. Исходя из этого, синонимичными названиями данной группы являются производные пирролидина 2-го типа или циклические производные ГАМК. Механизм действия до сих пор полностью не изучен, известно лишь, что при воздействии на ЦНС рацетамы не связываются с рецепторами ГАМК. Предполагается, что рацетамы на нейрональном уровне, путем повышения чувствительности метаболотропных рецепторов ГАМК, улучшают синаптическую передачу, стимулируют синтез дофамина, увеличивают уровень норадреналина, ацетилхолина и плотность холинорецептров. К эффектам данной группы препаратов относят следующие: нейропротективный, антигипоксический, антиоксидантный, психостимулирующий, мембраностабилизирующий, антиагрегантный. Широко применяются в неврологии и интенсивной терапии при лечении нарушений мозгового кровообращения. Но, согласно результатам Кокрановского обзора, имеется ряд спорных вопросов при лечении инсультов рацетамами [23, 24].

2. Вещества с прямым действием на ГАМК-ергические рецепторы

Влияние на рецепторы ГАМК
_А

Возбуждающее влияние на специфические сайты рецепторов ГАМК_А оказывают следующие вещества.

Агонисты рецепторов ГАМК_А. Мусцимол (синонимы: агарин, пантерин) — основное психоактивное вещество грибов рода Amanita (мухомор). Мусцимол по механизму действия является селективным агонистом рецепторов ГАМК_А и частичным агонистом рецепторов ГАМК_С. По химической структуре — это производное иботеновой кислоты. Эффекты мусцимола: седативный, психодизлептический, галлюциногенный в зависимости от дозы, вплоть до летального. Для человека психоактивная доза мусцимола составляет около 10—15 мг. По эффектам влияния на организм человека его сравнивают с кетамином, что отражается в его схожести по диссоциативному характеру воздействия. При отравлении красным мухомором изначально бороться надо с воздействием мускарина, как угрожающего жизни токсина, а второстепенно уже рассматривать психоактивные компоненты мухомора, такие как мусцимол, буфотенин, которые надо учитывать, так как они могут отягощать течение отравления [13, 23]. К агонистам рецепторов ГАМК_А относится 3-АПС (3-амин-1-пропансульфоновая кислота) — аминокислотное пролекарство. Данный препарат имеет патент в Евразийской патентной организации, апробирован в эксперименте на животных; основное предполагаемое предназначение — профилактика и лечение болезни Альцгеймера [25]. Агонист рецепторов ГАМК_А габоксадол — это экспериментальный снотворный препарат. Механизм действия: частичный агонист рецепторов ГАМК_А и антагонист рецепторов ГАМК_С. Запатентован в Украине как препарат для перорального приема при лечении депрессий [18, 26, 27].

Антагонисты рецепторов ГАМК_А. Бикукулин — алкалоид, который выделяют из листьев растения Dicentrа cucullaria семейства дымянковых Fumariaceae, а также можно получить синтетическим путем. Механизм действия: конкурентный антагонист рецепторов ГАМК_А, который реализуется за счет блокады хлорных и калиевых каналов, что обеспечивает реполяризацию нейрона после его активации. Применяется в фармакологических экспериментах в качестве стандартного вещества, вызывающего у животных эпилептоидные судороги, на фоне которых проводится оценка эффективности противосудорожных препаратов, а также в научных исследованиях ЦНС в биологии. Эффекты бикукулина: судорожный, рвотный, гипертензивный, тахипноэ за счет стимуляции рвотного, дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Является одним из самых токсичных ГАМК-литиков, характеризующихся высокой селективностью, но механизмы его токсического действия изучены недостаточно, и поэтому отсутствуют сведения о возможных путях дезинтоксикации [3—5].

Угнетающее влияние на специфические сайты рецепторов ГАМК_А оказывают следующие вещества.

Антагонисты рецепторов ГАМК_А. Пикротоксин — это вещество, получаемое из кукольвана — ползучего растения Anamirta cocculus (синоним: «рыбья ягода»). Данное растение распространено в Восточной Индии и на Филиппинах. Механизм действия: неконкурентный антагонист неспецифических барбитуровых сайтов рецепторов ГАМК_А за счет блокады хлорных каналов. Основная область применения — исследования в экспериментальной медицине и частично — в гомеопатической медицине. Ранее, в 1988 г. в СССР была разрешена аналептическая смесь для инъекций, имеющая в своем составе пикротоксин, кофеин, стрихнин. Эффекты пикротоксина аналогичны бикукулину [5, 15].

Возбуждающее влияние на неспецифические сайты рецепторов ГАМК_А оказывают следующие вещества.

Агонисты бензодиазепиновых сайтов рецепторов ГАМК_А. Транквилизаторы группы бензодиазепинов (диазепам, феназепам, мидазолам, лоразепам и др.) — это психоактивные вещества, которые созданы путем соединения бензольного и диазепинового кольца. Механизм действия: при воздействии на бензодиазепиновые сайты рецепторов ГАМК_А происходит увеличение проводимости для ионных каналов, что усиливает влияние нейромедиатора ГАМК на данные рецепторы. В результате происходит потенцирование действия бензодиазепинов при одновременном применении с аналогами или производными ГАМК. Эффекты бензодиазепинов: седативный, анксиолитический, противосудорожный, миорелаксирующий. Бензодиазепины широко применяются в анестезиологии как препараты первого выбора для премедикации и в интенсивной терапии для купирования судорожного синдрома [1, 16, 23, 28].

Агонисты барбитуровых сайтов рецепторов ГАМК_А. Анестетики группы барбитуратов (тиопентал натрия, фенобарбитал, гексобарбитал и др.) — это группа психоактивных веществ, производных барбитуровой кислоты. Механизм действия: воздействуя на барбитуровые сайты рецепторов ГАМК_А, эти вещества приводят к быстрому открытию ионных каналов, тормозят высвобождение возбуждающих нейромедиаторов: ацетилхолина, глутамата, аспарагината, блокируют рецепторы АМРА глутаминовой кислоты; предполагается также, что барбитураты увеличивают проницаемость мембран нейронов для ионов натрия, калия, кальция. Эффекты барбитуратов — седативный, противосудорожный, противоэпилептический, нейропротективный, антигипертензивный. Применяются в анестезиологии как анестетики-гипнотики для общей анестезии и в интенсивной терапии при лечении состояний с повышенным внутричерепным давлением, например на фоне черепно-мозговой травмы, кроме этого могут использоваться для купирования судорожного синдрома [1, 16, 23, 29].

Агонисты барбитуровых сайтов рецепторов ГАМК_А. Карбамазепин (финлепсин) и фенитоин (дифенин) — это противоэпилептические препараты, сходные по химической структуре с производными барбитуровой кислоты. Механизм действия полностью не определен. Известно, что эти препараты уменьшают уровень глутаминовой кислоты (возбуждающего нейромедиатора) и повышают активность ГАМК-ергической системы в ЦНС (за счет опосредованного влияния на рецепторы ГАМК_А); предполагается, что активация происходит на уровне барбитуровых сайтов. За счет общности химической структуры и механизма модуляторного влияния на ГАМК-ергический процесс часть авторов относят эти препараты к группе барбитуратов, что не имеет достаточного обоснования. Эффекты препаратов: тонизирующий, противосудорожный, седативный, противоэпилептический, гепатотоксический и гематотоксический. Применяются препараты чаще в комбинированной терапии эпилепсии, как взаимозаменяющиеся в неврологии, и психиатрии, так как по результатам Кокрановского обзора не обнаружено разницы в использовании карбамазепина или фенитоина, как по основным, так и по побочным эффектам [29—32]. Следует отметить, что оба препарата занесены в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, утвержденный Распоряжением Правительства Р.Ф. от 23.10.2017 № 2323-р «Об утверждении перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2018 год, а также перечней лекарственных препаратов для медицинского применения и минимального ассортимента лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи» [30].

Агонисты нейростероидных сайтов рецепторов ГАМК_А. Ганалоксон — нейростероидный препарат, аналог метаболита прогестерона аллопрегнанолона, широко исследован в моделях на животных. Нейростероиды, в том числе ганалоксон, могут иметь преимущества по сравнению с другими модуляторами рецептора ГАМК, в частности бензодиазепинами, поскольку к ним, по всей видимости, не развивается толерантность при длительном использовании. Проведены исследования с целью подтверждения концепции эффективности препарата при эпилепсии, посттравматическом стрессовом расстройстве и синдроме Мартина—Белла. В ряде пилотных исследований на стадии апробации ганалоксона определены следующие эффекты: противоэпилептический, цитопротективный, антиоксидантный [33].

Агонисты нейростероидных сайтов рецепторов ГАМК_А. Пропофол (распространенные официнальные препараты: диприван, дипрофол) — это анестетик-гипнотик, производный фенола. Механизм действия полностью не определен, известно, что пропофол улучшает ГАМК-ергическую передачу посредством влияния на модуляторные сайты рецепторов ГАМК_А (предположительно, на стероидные сайты). По результатам пилотных исследований высказано предположение, что он влияет и на рецепторы ГАМК_В, кроме этого усиливает тормозное воздействие на ЦНС через рецепторы глицина. Эффекты пропофола: гипнотический, седативный, амнестический, миорелаксирующий, апнейстический, отрицательный хроно- и батмотропный. Используется в анестезиологии и интенсивной терапии [29, 34, 35].

Вещества, влияющие на этаноловые сайты рецепторов ГАМК_А. Спиртные напитки, содержащие этил, — одна из форм этилового спирта, предназначенная для перорального употребления. Врачи анестезиологи-реаниматологи часто оказывают помощь пациентам с острым отравлением напитками, содержащими этиловый спирт, например при хроническом алкоголизме. Механизм действия реализуется путем воздействия данных веществ на этаноловые сайты рецепторов ГАМК_А, в результате усиливается сродство и повышается уровень нейромедиатора ГАМК. Эффекты этанола: седативный, мембраностабилизирующий (пример: этиловый спирт 15% и 30% используется в комплексной терапии отека легких как противоотечное средство) [36, 37].

Агонисты рецепторов ГАМК_В. Баклофен (распространенное официнальное название баклосан) — лекарственное средство, по химической структуре — фенильный производный ГАМК, отличается от фенибута наличием атома хлора в пара-положении фенильного ядра. Согласно официальной инструкции, миорелаксант центрального действия. Механизм действия состоит в стимуляции пресинаптических рецепторов ГАМК_В и угнетении высвобождения возбуждающих аминокислот: глутамата, аспартата. В дальнейшем, спустя несколько часов после приема препарата, наблюдается угнетение моно- и полисинаптических спинальных рефлексов, что связано с высвобождением аккумулированного чрезмерного потенциала ГАМК-ергической тормозной системы. Эффекты баклофена: антиспастический, анальгетический, седативный. Широко применяется в неврологии, травматологии, онкологии при лечении болевого синдрома как часть комплексной терапии [5, 11, 36].

Агонисты рецепторов ГАМК_В. Фенибут (фенигама, буфенил) (официнальные названия ноофен, бифрен) — бета-фенильный производный ГАМК. Согласно официальной инструкции, относится к ноотропным средствам, влияющим на метаболизм. Механизм действия: прямое воздействие на специфические сайты рецепторов ГАМК_А. Эффекты фенибута: транквилизирующий, антиагрегантный и антиоксидантный. Широко применяется в неврологии для лечения когнитивных нарушений, при поражениях сердца, желудка неврогенного характера, а также в психиатрии для лечения абстинентного синдрома у алкоголиков [20, 23, 38, 39]. К агонистам рецепторов ГАМК_В относится также цитрокард — лекарственное средство, по химической структуре являющееся солью лимонной кислоты, фенильное производное ГАМК. По механизму действия аналогичен фенибуту. Официально заявлено, что препарат относится к классу ноотропов и по оказываемым эффектам должен быть схож с фенибутом, за исключением психостимулирующего действия [20, 38, 39].

Антагонисты рецепторов ГАМК_В. CGP36742 — лабораторное название экспериментального препарата, по химической структуре являющегося производным фосфорной кислоты. Механизм действия: антагонист рецепторов ГАМК_B и ГАМК_С. Используется в экспериментальной медицине. Эффект при изучении на крысах и обезьянах — по типу ноотропного, проявляющийся улучшением памяти и ускорением способностей к обучению. CGP 51176 —экспериментальный препарат, аналогичный CGP 36742, единственное отличие — это неизвестное воздействие данного средства на рецепторы ГАМК_С [40].

Агонист (частичный) рецепторов ГАМК_С. — мусцимол (описание в разделе Влияние на специфические сайты рецепторов ГАМК_А).

Антагонист рецепторов ГАМК_С — габоксадол (описание в разделе Агонисты рецепторов ГАМК_А).

Антагонист рецепторов ГАМК_С — 1,2,5,6-тетрагидропирид-4-метилфосфиновая кислота (TPMPA) (синоним: α-гидразинофосфоновая кислота) — это вещество, аналогичное ГАМК по химической структуре. Механизм действия: селективный антагонист рецепторов ГАМК_С. В экспериментах на крысах и курицах данный препарат улучшал память, обучаемость и приводил к более быстрому запоминанию. Кроме того, TPMPA ингибирует апоптоз нейронов гиппокампа, индуцированный аммиаком, и регулирует выброс гормонов в толстом кишечнике [7, 41].

Антагонист рецепторов ГАМК_С — CGP36742 (описание в разделе Антагонисты рецепторов ГАМК_В).

3. Вещества и лекарственные препараты с непрямым (косвенным) действием на ГАМК-ергический процесс торможения в ЦНС

Тетанотоксин (синонимы: тетаноспазмин, TeTx, TeNT) — нейротоксин, который вырабатывается анаэробным возбудителем столбняка Clostridium tetani. Смертельная для человека доза тетанотоксина равна 0,2—0,3 мг. Механизм действия: на уровне ЦНС приводит к необратимой блокаде высвобождения тормозных нейромедиаторов ГАМК и глицина путем расщепления белка-синаптобревина, который отвечает за высвобождение нейромедиаторов из везикул в синаптическую щель. Эффекты: судорожный, кардиолитический, апнейстический вплоть до остановки сердечной деятельности и дыхания. Применяется тетанотоксин только в ветеринарной практике как анестезирующее средство [3, 42].

Глицин (распространенное официнальное название препарата глицисед) — препарат, являющийся аналогом второго по значимости тормозного нейромедиатора ЦНС. Механизм действия связан с общностью локализации и транспорта двух тормозных нейромедиаторов ЦНС: глицина и ГАМК. Глицин и ГАМК имеют общий транспортер VIAAT (vesicular inhibitory amino acid transporter), доставляющий эти вещества в везикулы синаптической терминали, что делает возможным образование везикулы, содержащей оба эти нейромедиатора. Накопление и высвобождение данных нейромедиаторов происходит одновременно посредством везикулярного транспорта, и в результате могут возникнуть 3 варианта механизма торможения в ЦНС: 1) происходит активация глициновых и рецепторов ГАМК_А; 2) происходит активация только глициновых рецепторов; 3) происходит активация только рецепторов ГАМК. Эффекты глицина: седативный, снотворный, противоэпилептический, адаптогенный. Применяется препарат глицин в неврологии, психиатрии и терапии [43, 44].

Вальпроаты — это группа препаратов, включающая в свой состав вальпроевую кислоту, в частности натриевую соль вальпроевой кислоты. Вальпроевая кислота — лекарственное средство из группы производных жирных кислот, в основном используемое как противоэпилептический препарат. Вальпроевую кислоту используют также для лечения биполярных расстройств и предотвращения мигрени. Наиболее распространенные официнальные названия препаратов данной группы: натрия вальпроат, депакин, конвулекс. Механизм его терапевтического действия до конца не ясен. По основной гипотезе, вальпроевая кислота увеличивает содержание ГАМК в ЦНС за счет ингибирования фермента ГАМК-трансферазы. Дополнительным механизмом повышения ГАМК-ергической активности является непосредственное воздействие вальпроевой кислоты на постсинаптические рецепторы, прежде всего на рецепторы ГАМК_А, которые имитируют либо усиливают воздействие ГАМК. Кроме того, вальпроевая кислота оказывает непосредственное воздействие на потенциалзависимые натриевые каналы и может влиять на активность мембран, изменяя проводимость для ионов калия. Оказывает противосудорожный, центральный миорелаксирующий, седативный и антиаритмический эффекты. Применяются вальпроаты в психиатрии, неврологии и интенсивной терапии [45].

4. Лекарственные препараты комбинированного действия на ГАМК-ергические связи

Пикамилон (натриевая соль никотиноил ГАМК) — это препарат является сочетанием молекулы ГАМК и никотиновой кислоты; согласно официальной инструкции, относится к ноотропным препаратам. Препарат сочетает основные фармакологические свойства своих компонентов и отражает их эффекты. Включение в структуру препарата никотиновой кислоты определяет его эндотелиопротективный эффект и улучшает фармакокинетику ГАМК. Применяется в психиатрии, неврологии и интенсивной терапии. Этот препарат синтезирован в 1970 г. во Всесоюзном научно-исследовательском институте витаминов (Москва) и является первым оригинальным отечественным ноотропом [45].

Гопантеновая кислота (кальциевая соль D-a, g-диокси-b-димелбутирил-аминомасляной кислоты, или кальциевая соль D-гомопантотеновой кислоты). Распространенный официнальный препарат — пантогам. По химической структуре кальция гопантенат можно рассматривать как видоизмененную молекулу пантотеновой кислоты, включающую остаток ГАМК, который заменяет фрагмент аланина. Гопантеновая кислота — ноотропное средство, оказывает нейрометаболическое, нейропротективное и нейротрофическое действие. Основные эффекты препарата: антигипоксический, токсикоустойчивый, противосудорожный, седативный, адаптогенный, аналгезирующий. Применяется в неврологии и интенсивной терапии (в комплексной терапии нейролептического экстрапирамидного синдрома) [46].

Габапентин (синоним: нейронтин) — лекарственное средство, являющееся антиконвульсантом на центральном и периферическом уровне (противоэпилептическим препаратом). По строению сходен с ГАМК, однако механизм его действия не связан с прямым воздействием на рецепторы ГАМК и выяснен не полностью. В терапевтических концентрациях габапентин усиливает образование ГАМК, но не связывается с ГАМК-рецепторами бензодиазепиновыми, NMDA и глициновыми. При повышении синтеза ГАМК в ЦНС и увеличении ее концентрации в цитоплазме нейронов происходит повышение количества плазменного серотонина, при этом одновременно препарат подавляет высвобождение возбуждающих нейромедиаторов, взаимодействуя с высокоспецифичными белковыми мишенями в неокортексе. Противосудорожное и анальгетическое действие препарата основано на устранении глутаматзависимой гибели нейрональных клеток путем ингибирования синтеза глутамата. В ходе метаболизма габапентин не связывается с плазменными протеинами, непосредственно проникает через ГЭБ. В неизмененном виде выводится почками. Препарат широко применяется в неврологии для лечения эпилепсии и нейропатической боли [47, 48].

Гамалате В₆ — это комбинированный препарат, содержащий ГАМК, амино-β-оксимасляную кислоту, витамин В₆, которые являются естественными компонентами тканей головного мозга. Препарат оказывает нейрорегулирующее действие на процессы в головном мозге, вызывает легкий седативный и церебротонический эффекты. Механизм действия препарата достаточно сложный и определяется механизмами действия всех его составляющих. Применяется широко в психиатрии и неврологии [49].

5. Естественный прямой антагонист нейромедиатора ГАМК

Глутаминовая кислота (синоним: 2-аминопентандиовая кислота) — органическое соединение, алифатическая дикарбоновая аминокислота, являющаяся одной из основных возбуждающих аминокислот ЦНС. Механизм действия глутаминовой кислоты связан с механизмом действия ГАМК — основной тормозной аминокислоты ЦНС, за счет взаимодействия по следующему принципу: если уменьшается уровень глутаминовой кислоты, то происходит относительное или абсолютное увеличение уровня ГАМК. По своей природе ГАМК и глутаминовая кислота являются антагонистами аналогично глицину и аспарагиновой кислоте. Основные эффекты: нейротрофический, дезинтоксикационный, антигипоксический, гепато- и гастропротективный. Применяется широко в педиатрии, неврологии и в комплексной интенсивной терапии различного вида интоксикаций, в том числе и нейроинтоксикаций [44].

В обзоре объединены и систематизированы общедоступные данные литературы ряда исследований о токсических веществах и лекарственных препаратах, влияющих на ГАМК-ергические связи. Предложенная классификация дополнена кратким описанием химической структуры, механизмов действия, оказываемых эффектов, сферы применения. Надеемся, что использование данной классификации в практике даст возможность врачу анестезиологу-реаниматологу в полном объеме представить картину действия и взаимодействия веществ, влияющих на ГАМК-ергический тормозной процесс ЦНС и определить наиболее правильную тактику в индивидуальном подходе к лечению пациентов.

Многообразие существующих и разрабатываемых препаратов, влияющих на ГАМК-ергические связи ЦНС, говорит о том, что эра ГАМК не завершилась, и в дальнейшем мы можем увидеть новые препараты — производные ГАМК.

Благодарность. Авторы выражают благодарность Л.К. Касимовой и Ю.И. Налапко, которые помогли определить направление поиска темы обзора.

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии спонсорской поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для корреспонденции: Митрохин Кирилл Владиславович — клинический ординатор кафедры анестезиологии, интенсивной терапии и экстренной медицинской помощи ГУ «Луганский государственный медицинский университет», 91045, Луганск, Украина. E-mail:
mitrthebest@mail.ru

АТХ
N03AG03 Гамма-аминомасляная кислота

Фармакологическая группа
Ноотропы

Состав и форма выпуска
1 таблетка содержит гамма-аминомасляной кислоты 250 мг; в коробке 100 или 10 блистеров по 10 шт.

Фармакологическое действие
Фармакологическое действие — ноотропное.
Восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, способствует утилизации глюкозы и удалению токсических продуктов обмена, обеспечивает нормализацию динамики нервных процессов.

Фармакодинамика
Повышает продуктивность мышления, улучшает память, оказывает мягкое психостимулирующее действие, ускоряет восстановление движений и речи после нарушений мозгового кровообращения; способствует снижению и стабилизации повышенного АД, уменьшает головокружение, нормализует сон.

Показания препарата Гаммалон
Состояния после нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговых травм (в т.ч. у детей); атеросклероз церебральных артерий (с явлениями размягчения мозга); артериальная гипертензия (особенно с головной болью, головокружением, нарушением сна); алкогольные энцефалопатии и полиневриты; педиатрическая практика — церебральный паралич, последствия родовой травмы, отставание умственного развития.

Противопоказания
Гиперчувствительность.

Побочные действия
Повышение температуры тела, тошнота, бессонница, возможны колебания АД (в первые дни приема).

Способ применения и дозы
Внутрь, до еды. Взрослым — по 3–3,75 г в сутки.
Детям от 1 года до 3 лет — по 1–2 г в сутки, 4–6 лет — по 2–3 г в сутки, старше 7 лет — по 3 г в сутки. Длительность лечения — от 2 нед до 4 мес.

Условия хранения препарата Гаммалон
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Гаммалон
3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Медикаментозная реабилитация больных, перенесших инсульт

Статьи

Опубликовано в журнале:

Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.

О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.

Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).

В этих целях наиболее часто применяют ноотропные (греч. «noos»- мышление, разум; «tropos» — направление) препараты — вещества, которые оказывают специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов, а также повышают устойчивость нервной системы к повреждающим факторам.

Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:

• Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов головного и спинного мозга, особенно коры, подкорковых ганглиев, гипоталамуса и мозжечка.
• Улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках.
• Усиление церебральной холинергической проводимости (эффект более выражен у производных пиридоксина и пирролидона).
• Увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах, что приводит к нормализации структуры мембран (этот эффект значительно более выражен у пожилых пациентов).
• Ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран).
• Ингибирование агрегации активированных тромбоцитов, увеличение пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла, улучшение микроциркуляции без расширения сосудов (эти эффекты более выражены у пирацетама).
• Улучшение интегративной деятельности мозга (эффект более выражен у пирацетама, пиритинола, аминалона).
• Блокирование чрезмерной нейрональной активности, что проявляется антикинетическим действием (эффект более выражен у производных ГАМК, пиритинола, а при корковой миоклонии и хореоформных гиперкинезах — у пирацетама)
• Снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии (эффект «антигипоксанта» более выражен у ГОМК).

В настоящее время известно несколько классов ноотропных

средств:

• производные пирролидона (пирацетам, ноотропил);
• производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал-ацеглюмат);
• производные пиридоксина (пиритиноя, пиридитол,энцефабол, энербал, церебрал);
• химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон),
• производные ГАМК (ГОМК, пикамипон, пантогам, фенибут);
• меклофеноксат (ацефен, церутил).

У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. Улучшить высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов, снизить влияние повреждающих факторов на нервную систему можно опосредованно (например, за счет улучшения мозгового кровообращения). В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о «ноотропном эффекте», а не о «ноотропном действии» некоторых препаратов.

Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.

Пирацетам (ноотропил) — исторически был первым препаратом из группы ноотропных средств (1963 год, UCB, Бельгия). Изначально он предполагался как антикинетическое средство, однако последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память и не обладает при этом побочными эффектами психостимуляторов. Показан больным, перенесшим инсульт, особенно лицам пожилого возраста. Его применяют длительными курсами.

Энцефабол — состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным мостиком. Нейрометаболический эффект обусловлен стимуляцией образования ГАМК, которая играет существенную роль в энергетическом обеспечении мозга и модуляции его пластических функций. Ноотропнос и противоишемическое действие у препарата достаточно выражены. Энцефабол показан при лечении травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий. Препарат назначают в ранний восстановительный период. Курс лечения — в среднем, 6-12 недель.

Аминалон, гаммалон — синтетические аналоги ГАМК. Повышают устойчивость ЦНС к гипоксии и токсическим влияниям, улучшают интегративную деятельность мозга, консолидацию памяти, облегчают процессы обучения. Препараты

чаще используют при хронической церебрально-сосудистой недостаточности, динамических нарушениях мозгового кровообращения, последствиях черепно-мозговой травмы, токсической энцефалопатии с целью активации психической активности больных. Курс лечения — от 2 недель до 4 месяцев.

Пикамилон сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, которая имеет большое значение в процессах тканевого дыхания и обладает вазоактивными свойствами. Оказывает умеренное ноотропное действие, анксиолитическую активность (мягкий антидепрессант) и положительное влияние на процессы микроциркуляции не только в головном, но и спинном мозге. В неврологической практике препарат используют в раннем и позднем восстановительном периоде лечения ишемической энцефало- и миелопатии, при последствиях черепно-мозговой травмы, хронической вертебрально-базилярной недостаточности (в том числе при дисплазиях позвоночных артерий), астении различного происхождения, нейросенсорной тугоухости, атрофии зрительного нерва. Курс — 1-3 месяца.

Пантогам и фенибут обладают отчетливым ноотропным действием, отличающимся «мягким» психостимулирующим влиянием с одновременно седативным и даже противосудорожным эффектом (более выражен у пантогама). У больных, перенесших инсульт, использование этих препаратов целесообразно при наличии неврозоподобных состояний, гиперкинезов, болевого синдрома, нарушений цикла «сон-бодрствование», судорожного синдрома. Курс лечения — от 1 до 6 месяцев.

Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:

• при ваготонии — пирацетам, аминалон, энцефабол.
• при симпатикотонии — пикамилон, пантогам, фенибут, ГОМК.

Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:

Кортексин — отечественный препарат, менее известный, чем церебролизин. Содержит пептиды, аминокислоты, витамины, микроэлементы и др. Обладает мощным нейротрофическим эффектом. Используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком головного мозга. Возможно некоторое возбуждение в ближайшие часы после введения препарата, поэтому его целесообразно вводить в утренние часы.

Актовегин, солкосерил — содержат пептиды, аминокислоты, микроэлементы. Ноотропный эффект обусловлен, прежде всего, трофическим и нейромодуляторным механизмом действия. Курс лечения — 10-30 дней.

Лецитин — предшественник ацетилхолина. Лецитин — основная составляющая миелиновой оболочки нервных волокон и клеточных мембран нейронов. Дефицит лецитина влечет за собой раздражительность, утомляемость, ухудшение памяти и способности сосредоточиться. Препарат широко используется для уменьшения явлений спастичности, в комплексном лечении судорожного синдрома у больных с сосудистой патологией. Курс лечения — 1-3 месяца.

Препараты янтарной кислоты (когитум и др.) обладают ноотропным эффектом за счет стимуляции метаболических процессов (янтарная кислота является субстратом цикла Кребса и непосредственным предшественником синтеза ГАМК). Используется при состояниях, проявляющихся, прежде всего, церебральной астенией, при псевдобульбарных нарушениях (уменьшают гиперсаливацию). Курс лечения — 10-30 дней.

Глицин — естественный тормозной медиатор нервной системы, действующий как в пределах головного, так и в спинном мозге. Ноотропный эффект препарата сочетается с мягким седативным действием. Глицин обладает некоторой анксиолитической активностью, снижает повышенный мышечный тонус, обладает противосудорожным эффектом. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Глицин хорошо всасывается со слизистой рта и применяется сублингвально. Курс лечения -2-4 недели, с повторным приемом через 2-4 недели.

Глиатилин — центральный холиномиметик, содержит 40.5% холина. Участвуя в синтезе ацетилхолина, положительно воздействует на нейротрансмиссию. Глицерофосфат, содержащийся в глиатилине, является предшественником мембранных фосфолипидов и миелина, поэтому препарат улучшает мембранную пластичность, функцию рецепторов и синаптическую передачу. Глиатилин обладает отчетливым ноотропным эффектом, улучшая познавательные функции, внимание, запоминание и воспроизведение информации. Способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности, улучшает настроение. Показан в терапии невротических постинсультных состояний. Курс лечения — 1-6 месяцев.

Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимуляторный эффект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препарата также обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ретикулярной формации, ядер n. vagus и лимбической системы), улучшением синаптической передачи основных нейромедиаторов. Курс — 3-4 недели.

Семакс — нейропептид, обладающий ноотропным эффектом: улучшает память, внимание, повышает работоспособность, улучшает адаптационные способности организма к различным стрессовым ситуациям, эффективен при ишемии мозга. При интраназальном введении проникает через гематоэнцефалический барьер.

Винпоцетин — полусинтетическое производное алкалоида девинкана. Препарат улучшает мозговое кровообращение, увеличивает концентрацию АТФ в нейронах. Показан при дисциркуляторных энцефалопатиях, сопровождающихся нарушением памяти, головной болью, головокружением. Эффективен при посттравматической патологии ЦНС и состояниях после острого нарушения мозгового кровообращения. Курс лечения — 3-4 недели.

Пентоксифиллин — вазоактивный препарат, по структуре близок к теофиллину. Назначают в острый период гипоксически-ишемической энцефалопатии, при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Ноотропный эффект реализуется через улучшение микроциркуляции и повышение устойчивости нейрона к воздействию гипоксии-ишемии. Курс лечения — 5-10 дней. В резидуальный период патологических состояний ЦНС препарат можно вводить электрофорезом, курс лечения — 10 дней.

Ницерголин (сермион) — аналог алкалоидов спорыньи, обладает альфа-адренолитическим действием. Вазоактивный препарат с отчетливым ноотропным эффектом. У него имеется эффект улучшения когнитивных функций, что существенно для больных, перенесших инсульт. Курс лечения — 30-45 дней и более. Противопоказан при артериальной гипотонии и наклонности к ортостатическим обморокам.

Микрозер (бетасерк) — синтетическое гистаминоподобное вещество. Показан при хронической вертебрально-базилярной недостаточности, нейросенсорной тугоухости. Препарат удачно сочетает в себе свойства вазоактивного и ноотропного средства. Курс лечения -30-45 дней.

Бемитил — производное бензимедазола, рассматривается как представитель новой группы актопротекторных препаратов. Обладает умеренным психостимулирующим эффектом. Используется в терапии многих заболеваний нервной системы, астениях различного происхождения. Курс лечения — 14-45 дней.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)