Фолиевая кислота синонимы

Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код

Аналоги по действующему веществу — препараты, которые содержат одно и то же активное вещество, но выпускаются под разными торговыми наименованиями.
Для того чтобы подобрать полный аналог по действующему веществу, необходимо также выбрать дозировку и лекарственную форму.

Аналоги по фармгруппе — препараты, которые содержат разные действующие вещества, но относятся к одной фармакологической группе и применяются по одинаковым
показаниям.

Аналоги по АТХ — препараты, относящиеся к одному уровню АТХ-классификации.

Референсные значения: 7 – 39,7 нмоль/л.

Причины повышения уровня В₉:

Коферментные функции фолиевой кислоты связаны не со свободной формой витамина, а с восстановленным птеридиновым производным. Восстановление сводится к разрыву двух двойных связей и присоединению четырех водородных атомов с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и протекает в животных тканях в две стадии при участии специфических ферментов, содержащих восстановленный НАДФ. Сначала при участии фолатредуктазы образуется дигидрофолиевая кислота (ДГФК), которая при участии второго фермента — дигидрофолатредуктазы — восстанавливается в ТГФК.

Коферментные функции ТГФК непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп, первичными источниками которых в организме являются производные хорошо известных аминокислот (серина, глицина, метионина, холина, триптофана, гистидина), а также формальдегид, муравьиная кислота и метанол. Производные ТГФК играют исключительно важную роль в биосинтезе белков и нуклеиновых кислот, поэтому вполне понятны глубокие нарушения обмена, нередко наблюдающиеся при недостаточности фолиевой кислоты.

Фолиевая кислота обладает акцепторными свойствами по отношению к водороду, что определяет ее участие в окислительно-восстановительных процессах. фолиевая кислота принимает активное участие в процессах регуляции функций органов кроветворения, оказывает антианемическое воздействие при макроцитарной анемии, положительно влияет на функции кишечника и печени, препятствуя ее жировой инфильтрации.

Поэтому фолиевая кислота присутствует во всех тканях животных и человека и весьма важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота необходима для образования адреналина, катаболизма никотиновой кислоты, имеет эстрогеноподобное действие. По некоторым данным, прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих гормональные контрацептивы.

О том, что дефицит фолиевой кислоты у женщин детородного возраста приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одними из самых серьезных врожденных пороков, среди них наиболее часто встречаются spina bifida и анэнцефалия. Ежегодно в США они регистрируются в 1 случае на 1 тыс. беременностей, а около 4 тыс. беременностей прерываются как спонтанно, так и искусственно из-за нарушения развития центральной нервной системы плода. По статистике, каждый год в мире рождаются 500 тыс. детей с такими аномалиями. По статистике частота встречаемости spina bifida и анэнцефалии составляет 2 на 1 тыс. беременностей, что в 4 раза выше, чем в том случае, когда женщины регулярно профилактически получают фолиевую кислоту.

Достаточно давно, а именно в 1964 г., журнал «Lancet» опубликовал результаты исследования, проводившегося в Ливерпуле, в котором из 98 женщин, родивших детей с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. Как известно, в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период женщины принимали фолиевую кислоту.

Новорожденные со spina bifida в настоящее время выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах, но чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. Иногда встречаются легкие варианты проявления порока в виде кифоза или сколиоза. Как правило, у таких детей отмечается отставание в умственном развитии, психологически они менее адаптированы к окружающей среде. Результаты рандомизированного исследования показывают, что как минимум 75 % случаев врожденных пороков развития центральной нервной системы могли быть предотвращены, если бы женщины еще до зачатия ребенка и на ранних сроках беременности принимали фолиевую кислоту — витамин В9 в дозе 800 мкг / сут.

В практической врачебной деятельности иногда встречается фолиево-дефицитная анемия, своими гематологическими признаками напоминающая В12-дефицитную анемию, но имеющая несколько иную этиологию. К ней могут приводить алиментарная недостаточность и энтериты с нарушением всасывания, прием препаратов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (цитостатики, противосудорожные средства, барбитураты), повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность), а также хроническая алкогольная интоксикация.

Несмотря на общеизвестный факт, что нарушения холестеринового обмена считаются главным фактором риска атеросклероза, сегодня все большее внимание уделяется роли гомоцистеина — производного аминокислоты метионина. С его накоплением связаны эндотелиальная дисфункция и разрыхление внутренней поверхности сосудистой стенки, облегчающие отложение холестерина и кальция с формированием атеросклеротической бляшки. Повышенное содержание гомоцистеина в плазме является признаком фолиевого дефицита.

Как известно, атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга является основной причиной острых коронарных синдромов (ОКС) и мозговых инсультов. ОКС могут проявляться как в форме стенокардии, так и в форме инфарктов (с постинфарктным кардиосклерозом), нарушением проводимости, сердечной недостаточностью, а также внезапной коронарной смертью. В клинике преобладает болевой синдром, хотя не исключены и немые формы ОКС.

Ишемический или геморрагический инсульт чаще всего характеризуется необратимыми структурными изменениями головного мозга с возникновением различных нарушений (поведенческих, умственных, эмоциональных, двигательных расстройств в виде парезов и параличей), которые могут как редуцироваться, так и сохраняться. В последнее время сформировалось мнение, что профилактическое влияние фолиевой кислоты при атеросклерозе реализуется в числе других механизмов и через понижение уровня гомоцистеина в крови.

Проведенное в Китае рандомизированное исследование показало, что применение поливитаминных комплексов, содержащих фолиевую кислоту, приводит к уменьшению смертности от инсультов. В 2000 г. представлены результаты двойного слепого рандомизированного исследования, авторы которого показали, что добавка в пищу фолиевой кислоты привела к значительному улучшению эндотелиальной функции у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий. В частности, прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития острых коронарных синдромов на 16 %, глубоких венозных тромбозов — на 25 % и риск развития инсультов — на 24 %.

Всасывание фолиевой кислоты может нарушаться при употреблении дифенина и некоторых других противоэпилептических средств за счет образования нерастворимых комплексов. К развитию дефицита фолиевой кислоты — приводит также прием «антифолиевых» препаратов: триметоприма (входит в состав бисептола, бактрима), метотрексата (цитостатик) и др., качественно и количественно неполноценное питание, заболевания тонкого кишечника, систематическое употребление алкоголя.

Как показали исследования, дефицит фолиевой кислоты — один из самых распространенных гиповитаминозов среди беременных, новорожденных и детей раннего возраста. В основном, это связано с нерациональным питанием, наличием сопутствующих заболеваний, дисбактериоза, употреблением алкоголя и т. д. У плода, новорожденных и детей раннего возраста он развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты у матери во время беременности, недостаточным ее содержанием в молочных смесях.

Грудное вскармливание содействует устранению дефицита фолиевой кислоты, поскольку независимо от содержания витамина в крови матери в материнском молоке поддерживается постоянная концентрация моноглутаматной формы витамина В9, что обеспечивает активное всасывание в кишечнике ребенка и позволяет покрыть его физиологические потребности.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков развития, в частности, дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. При дефиците фолиевой кислоты у беременной возрастает вероятность развития токсикозов, депрессии, появляются боли в ногах, развивается анемия.

Большое количество возможных осложнений обусловлено важной ролью, которую играет фолиевая кислота в обмене веществ. Ее коферментные формы обеспечивают нормальный обмен целого ряда аминокислот, биосинтез РНК, ДНК, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются. Важная роль фолиевой кислоты для развивающегося организма подтверждается и тем фактом, что у детей с дефицитом фолиевой кислоты, кроме макроцитарной анемии, нередко наблюдается отставание в весе, угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов и создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

В настоящее время установлено, что при определенных обстоятельствах тяжелая степень дефицита фолиевой кислоты может вызывать серьезные нейропсихические расстройства — эмоциональные нарушения мышления и деменцию, то есть нарушения работы головного мозга. У детей при недостатке фолиевой кислоты, кроме макроцитарной анемии, развивается гипотрофия, задерживается развитие, затормаживается функция костного мозга, нарушается созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, создаются условия для развития энтеритов. Задержка роста и развития возможна и без анемии. У недоношенных новорожденных на фоне дефицита фолиевой кислоты через 2–3 недели после рождения развивается гиповитаминоз. Возрастает и риск инфекционных осложнений.

Среднее содержание витамина В9 при оптимальном сочетании продуктов питания составляет 500–600 мкг преимущественно в полиглутаматной форме. Около 50 % из этого количества разрушается при кулинарной обработке продуктов питания. Содержание фолацина в сыворотке крови здоровых людей находится в пределах от 6 до 25 нг/л. О недостаточности фолиевой кислоты можно говорить, если ее уровень в сыворотке крови находится в пределах от 3 до 5,9 нг/л, а уровень фолиевой кислоты ниже 3 нг/л свидетельствует о гиповитаминозе. Более точным и надежным методом является определение концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах. Концентрация не выше 100 нг/л однозначно указывает на существующий дефицит фолиевой кислоты. Количество фолиевой кислоты, рекомендованное специальной комиссией экспертов ВОЗ, составляет для подростков от 13 лет и старше — 400 мкг в день. Потребность взрослого человека в фолиевой кислоте составляет 200 мкг в сутки. Во время беременности потребность в фолиевой кислоте приблизительно удваивается, составляя 800 мкг. В период лактации рекомендуется 600 мкг на том основании, что во время кормления грудью фолиевая кислота выделяется с грудным молоком, и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся во время беременности.

Следует помнить, что запасы фолиевой кислоты легко истощаются при частом употреблении крепкого чая и у женщин в период приема противозачаточных таблеток. Алкоголь уменьшает адсорбцию фолиевой кислоты в кишечнике, следовательно, увеличивает потребность в ней. Фолиевую кислоту не рекомендуется употреблять лицам, страдающим эпилепсией, так как это может усилить судорожные приступы.

Во время беременности потребность в ФК приблизительно удваивается, составляя 800 мкг. В период лактации рекомендуется 600 мкг на том основании, что во время кормления грудью ФК выделяется с грудным молоком, и одновременно должны быть восстановлены потери, отмечавшиеся во время беременности. 

ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ в рационе родителя может повлиять не только на здоровье ребёнка, но и на будущие поколения. Такое предположение высказали учёные после проведения исследования на мышах: недостаточное потребление фолиевой кислоты вызывает нарушения как у «детей «, так и у «внуков » особи.

Всем будущим мамам и медикам известно, что дефицит фолиевой кислоты – витамина, необходимого для формирования белков, создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, – во время беременности может привести к появлению у ребёнка врождённых дефектов, в том числе низкому весу при рождении. Недостаток фолиевой кислоты способен спровоцировать развитие онкологических заболеваний, мегалобластной анемии и поражений костного мозга.

Об исследовании. Для исследования Эрика Уотсон (Erica Watson) из Кембриджского университета и её коллеги разводили мышей с мутацией генов метаболизма фолиевой кислоты (MTRR). Эффект от подобной мутации подобен приобретённым последствиям от недостатка фолиевой кислоты в пище, но его проще контролировать экспериментально. Когда мышей с подобной мутацией скрещивали с нормальными особями, некоторые мышата из потомства рождались с аномалиями – сердечными патологиями и расщеплением позвоночника.

Их нормальные братья и сёстры с наступлением половой зрелости были скрещены с другими нормальными мышами, но даже их потомство родилось с аналогичными проблемами. И два последующих поколения тоже. Подобный эффект имел место даже в том случае, если потомки не наследовали саму мутацию гена – то есть недостаток кислоты был унаследован не через саму ДНК, а через изменения в системе «включения-выключения» генов.

Эта эпигенетическая система способна инициировать и выключать экспрессию генов с помощью добавления химических «ярлыков» – например, метильной группы. До недавнего времени считалось, что эти эпигенетические маркеры стираются у каждого последующего поколения. Но когда команда Уотсон изучила ДНК потомства мышей с дефицитом фолиевой кислоты, то обнаружила серьёзные изменения в процессах метилирования.

Любопытно, что отклонения присутствовали у внучатых особей вне зависимости от того, кто был носителем MTRR-мутации – дедушка или бабушка. Это говорит о том, что на развитие влияет не только количество фолиевой кислоты, потребляемой во время внутриматочного развития ребёнка: дефицит фолиевой кислоты оставляет свои отпечатки в яйцеклетках и сперматозоидах.

Данная работа в очередной раз доказывает, что существует преемственность поколений, касающаяся эпигенетических изменений. Так, например, прежние исследования показали, что стресс на начальном этапе жизни предопределяет симптомы тревоги и депрессии и у внучатых самцов мышей.

Пробиотическая продукция: