Экзогенный аллергический альвеолит синонимы

Гиперсенситивные пневмониты, вызванные другой органической пылью

1. Сокращения: • Гиперчувствительный пневмонит (ГП) • Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ)

2. Синоним: • Экзогенный аллергический альвеолит

3. Определения: • Аллергическая воспалительная реакция легочной ткани и дыхательных путей на вдыхаемые органические антигены или гаптены (низкомолекулярные неорганические молекулы) • Делятся на острые, подострые и хронические (классификация Ричесона): o Классификация, разработанная до появления HRCT o Рентгенологические и патологические признаки должны коррелировать с клиническими симптомами, однако статистически значимых закономерностей выявлено не было • В современной классификации выделяют две группы с различными клиническими, рентгенологическими и патологоанатомическими проявлениями: o Группа 1: симптомы возникают после воздействия провокатора и могут повторяться o 2 группа: симптомы хронического заболевания (барабанные пальцы, гипоксемия, хрипы на вдохе)

1. Общие характеристики: • Лучший диагностический признак: o Группа 1: центрилобулярные поражения по типу «матового стекла» и воздушные ловушки o Группа 2: перибронховаскулярный фиброз в верхних долях

2. Рентгенограмма легких при гиперчувствительном пневмоните: • 1 группа: o Рентгенограмма грудной клетки: нормальная в большинстве случаев o Неспецифические признаки: помутнения с нечеткими границами • 2-я группа: o Рентгенограмма грудной клетки: нормальная в большинстве случаев o Перибронховаскулярные ретикулярные изменения верхней доли и/или соты o Изменения субплевральных отделов в виде «сотового легкого» с апикально-базальным градиентом: картина аналогична таковой при обычной интерстициальной пневмонии (ОИН) о Острая ЛГ напоминает острую ИЛФ (появление диффузных участков сниженной пневматизации на фоне предшествующих ретикулярных изменений; необходимо исключить кардиогенный отек легких)

(Слева) Аксиальная КТВР у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 1), показывающая снижение пневматизации по типу матового стекла в обоих легких с утолщением междольковой перегородки и плевральным выпотом. Изображение имитирует отек легких. Для установления диагноза часто требуется открытая биопсия. (Справа) Аксиальная КТВР у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 1), показывающая плохо отграниченные центрилобулярные поражения по типу матового стекла с диффузным распределением. Обратите внимание, что перифисуральные отделы легких интактны, что согласуется с центролобулярным распределением патологических изменений. (Слева) Аксиальная КТВР у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 1), показывающая мозаичную картину с дольковыми воздушными ловушками. Такие захваты воздуха, характерные для гиперчувствительного пневмонита, не являются специфическим признаком. (Справа) Инспираторная (слева) и экспираторная (справа) HRCT во время ночного сна у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 1) показывают «мозаичную картину» и симптом «сырной головы», КТ обнаруживает неспецифическую, но распространенную причину гиперчувствительного пневмонита. (Слева) Переднезадняя рентгенограмма грудной клетки пациента с гиперчувствительным пневмонитом (2-я группа) показывает снижение пневматизации легких с генерализованными ретикулярными изменениями в средних и верхних отделах легких. (Справа) Аксиальная КТВР у того же пациента, демонстрирующая перибронховаскулярные ретикулярные изменения и изменения по типу матового стекла, связанные с тракцией бронхиального газа. Гиперчувствительный пневмонит является классическим примером заболевания легких, приводящего к перибронховаскулярному фиброзу с возможным прогрессированием до сотового легкого».

3. КТ легких при гиперчувствительном пневмоните:

• 1 группа: o Может имитировать экссудативную фазу диффузного альвеолярного повреждения (острая интерстициальная пневмония): – Острая ЛГ по классификации Richerson – Диффузное снижение пневматизации в виде «матового стекла» – утолщение междольковых перегородок – Плевральный выпот o Центрилобулярные поражения по типу «матового стекла»: – Подострая ЛГ по классификации Richerson o Мозаика, воздушные “ловушки o Симптом «сырной головы»: – Сочетание «матового стекла», воздушных «ловушек» и неизмененных участков легких

• 2-я группа: o Хронический НГ по классификации Richerson o Перибронховаскулярные и/или субплевральные ретикулярные изменения ± «сотовые»: – нарушение архитектуры – Тракционные бронхоэктазы – Сочетание с признаками группы ГП 1 – Патологические изменения в субплевральных областях, напоминающие неспецифическую интерстициальную пневмонию (НСИП) или АИП о Тонкостенные воздушные кисты (редко) o Эмфизема (редко): может возникнуть у людей, недавно начавших курить o Организующаяся пневмония (ОП) (редко): участки сниженной пневматизации в периферических отделах легких («размазанное» изображение), которые могут мигрировать на динамических изображениях; симптом «обратного ореола» и/или «атолла» o Острые проявления ЛГ: – Предыдущие ретикулярные изменения или «сотовое легкое» + появление диффузных участков сниженной пневматизации + появление бронхо-/тракционных бронхиолоэктазов

4. Рекомендации к просмотру: • Лучший метод диагностики: на HRCT/TC • Выбор протокола: o Экспираторная HRCT необходима для выявления воздушных ловушек o КТВР в положении лежа для дифференциальной диагностики легких субплевральных изменений и ателектазов, зависящих от степени тяжести

(Слева) Аксиальная КТВР у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 2), демонстрирующая перибронховаскулярные и субплевральные ретикулярные изменения, ячеистость легкого и тракционные бронхоэктазы преимущественно в верхних долях. (Справа) На маломощной микрофотографии (окрашивание гематоксилин-эозином) образца ткани пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 2) видны однородные участки интерстициального легочного фиброза. Также обратите внимание на рыхлые перибронхиолярные гранулемы. (Слева) Аксиальная КТВР у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 2), демонстрирующая субплевральный фиброз наряду с тракционными бронхоэктазами. Картина может напоминать другие интерстициальные пневмонии. Наличие экспираторных воздушных ловушек и центролобулярных поражений предполагает гиперчувствительный пневмонит, но диагноз ставится гистологически. (Справа) Аксиальная HRCT (лежа) у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 2), показывающая области матового стекла с уменьшенной пневматизацией. Осмотр в положении лежа позволяет дифференцировать патологические изменения, обусловленные гиперчувствительным пневмонитом и ателектазом, зависящим от степени тяжести. (Слева) Микрофотография с малым увеличением (окрашивание гематоксилин-эозином) образца ткани, полученного от пациента с гиперчувствительным пневмонитом, показывающая утолщение альвеолярных стенок из-за инфильтрации лимфоцитами и гигантскими клетками. Альвеолярные пространства заполнены фибробластами и миксоидной стромой, стенки бронхиол утолщены. (Справа) Микрофотография того же образца ткани с большим увеличением (окраска гематоксилин-эозином), показывающая перибронхиальную гранулему вместе с внутрипросветными бляшками рыхлой соединительной ткани в просвете центральных дыхательных путей (изображение организующейся пневмонии).

В) Дифференциальный диагноз гиперчувствительного пневмонита:

1. Острая интерстициальная пневмония: • Может быть неотличим от HP (группа 1) • Диффузные изменения в матовом стекле • Диагноз часто ставится гистологически

2. Респираторный бронхиолит: • Может быть неотличим от HP (группа 1) • Центрилобулярные микроузелки матового стекла и воздушные ловушки более выражены при ГП 1-й группы • Для дифференциальной диагностики может потребоваться биопсия

3. Идиопатический легочный фиброз: • Может быть неотличим от группы 2 HP • Важно соотнести лучевую картину с клиническими симптомами • Диагноз часто основывается на патологическом исследовании

4. Неспецифическая интерстициальная пневмония: • Может быть неотличим от группы 2 HP • Важно соотнести лучевую картину с клиническими симптомами • Диагноз часто основывается на патологическом исследовании

5. Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП): • ГП первой группы с кистами могут имитировать ЛИП • Синдром Шегрена в анамнезе • Патоморфологическое исследование, необходимое для дифференциальной диагностики

6. Саркоидоз: • Перибронховаскулярный фиброз с преимущественным поражением верхних долей • Саркоидоз может быть неотличим от НР • Типичные перилимфатические очаги (в т. ч вдоль междольковых щелей)

(Слева) Аксиальная КТВР (исходный уровень, слева и четыре года спустя, справа) у пациента с гиперчувствительным пневмонитом позволяет оценить изменения с течением времени от диффузного уменьшения пневматизации по типу матового стекла до перибронховаскулярного фиброза с бронхоэктатической болезнью. (Справа) Аксиальная инспираторная HRCT (исходный уровень слева и пять лет спустя справа) у пациента с гиперчувствительным пневмонитом может прогрессировать от легкого субплеврального матового стекла до явного фиброза с тракционными бронхоэктазами. (Слева) Аксиальная КТВР у пациента с гиперчувствительным пневмонитом (группа 2), показывающая кисты легких и воздушные ловушки на фоне перибронховаскулярного фиброза, ретикулярных изменений и тракционных бронхоэктазов. (Справа) Осевая КТВР у пациента с гиперчувствительным пневмонитом, показывающая тонкостенную кисту с эмфиземой. Кисты — редкая, но хорошо описанная находка при гиперчувствительном пневмоните. Появление эмфиземы легких (еще одна редкая находка) возможно даже у некурящих. (Слева) Аксиальная КТ без язвенного колита у пациента с гиперчувствительным пневмонитом и организующейся пневмонией, демонстрирующая множественные области сниженной пневматизации, многие с обратным ореолом или атоллом. Рентгенологическая картина нетипична для гиперчувствительного пневмонита, при гистологическом исследовании часто выявляют признаки организующейся пневмонии. (Справа) Микрофотография среднего увеличения (окраска гематоксилин-эозином) образца ткани, полученного от того же пациента, на котором видны фиброзные включения, выступающие в просвет альвеолярных ходов и бронхиол.

1. Общие характеристики: • Этиология: o Отложение ингаляционных антигенов и/или гаптенов вдоль бронхиолярного и альвеолярного эпителия с развитием альвеолита и клеточного бронхиолита вследствие реакций иммунной гиперчувствительности 3 и 4 типа: – Антигены бактерий, дрожжей, птиц – Макроскопические грибковые споры – Гаптены: изоцианаты, цинк, краски, красители – Другие антигены: вирусы, эндотоксины, β-глюкан, вакцина против сибирской язвы – Колистин, катехин (экстракт зеленого чая), метилметакрилат

2. Стадирование и классификация гиперчувствительного пневмонита: • ЛГ изначально подразделяется на острую, подострую и хроническую (классификация Ричесона) на основании клинической картины, лучевой терапии и патологических признаков; зависимость статистически не подтверждена: o Классификация Ричерсона: – Острый ЛГ: Клинические проявления: гриппоподобные симптомы, возникающие через 6–24 часа после контакта с возбудителем КТВР: диффузное уменьшение, пневматизация по типу матового стекла, утолщение междольковых перегородок, плевральный выпот – Подострая ЛГ: Клинические проявления: кашель, одышка; постепенное начало (от нескольких дней до нескольких недель) TCAR: конкретный кадр; центрилобулярные поражения по типу «матового стекла» и дольковые воздушные ловушки – Хроническая ЛГ: Клинические проявления: кашель, одышка, хроническая усталость, похудание, пальцы в виде «барабанных палочек» HRCT: неспецифическая картина, напоминающая сотовый фиброз легких и тракционные бронхоэктазы • Современная классификация учитывает клинические, рентгенологические и гистологические проявления: o Группа 1: острая и подострая ЛГ o Группа 2: Хроническая ЛГ

3. Микроскопия гиперчувствительного пневмонита: • 1 группа: о Нейтрофильный и эозинофильный инфильтрат в альвеолярных пространствах и воспаление мелких сосудов о Лимфоцитарная инфильтрация интерстиция, деформированные ненекротические гранулемы, клеточный бронхиолит о Диффузное поражение альвеол • 2-я группа: o Деформированные перибронхиальные неказеозные гранулемы ± многоядерные гигантские клетки о Бронхиоцентрическая инфильтрация альвеолярных стенок лимфоцитами и плазматическими клетками или перибронхиолярный фиброз или констриктивный бронхиолит o Гистологические признаки UIP, NSIP, OP, центрилобулярный или «мостовой» фиброз (сообщающиеся центрилобулярные и субплевральные фиброзные тяжи) о Острый NH: признаки диффузного альвеолярного повреждения и фиброза

• Типичные признаки/симптомы: примерно 1 группа: – Симптомы проявляются через несколько часов после воздействия и могут повторяться: Системные или гриппоподобные симптомы: озноб, лихорадка, потливость, миалгия Ощущение стеснения в груди Кашель, одышка – Рецидивирующие системные симптомы о группе 2: – Хронические симптомы: одышка, кашель – Другие симптомы: барабанные палочки, гипоксемия, хрипы на вдохе

• Другие признаки/симптомы: o Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) ↑ лимфоцитов, преобладание клеток CD8+ над CD4+ o Функциональные дыхательные тесты: рестриктивные аномалии, коэффициент диффузии угарного газа 1 o Болезнь Джакузи: клинико-гистопатологическая и рентгенологическая картина группы ГП 1: – Нетуберкулезные микобактерии при исследовании жидкости, полученной из БАЛ o Острые проявления НР 2 группы: – Быстро прогрессирующая одышка (от нескольких дней до недель) – Кашель, лихорадка, гриппоподобные симптомы o Тип ГП «Летний: – Самый распространенный вариант HP в Японии, возникающий в летние месяцы и повторяющийся в течение многих лет – симптомы возникают при воздействии провокаторов в быту; больные члены одной семьи

• Клинические предикторы диагноза ЛГ: o Воздействие известного антигена o Преципитирующие антитела (+) o Повторяющиеся симптомы o Инспираторные хрипы o Симптомы появляются через 4–8 часов после контакта с антигеном или потеря веса

2. Демография: • 4-15% всех интерстициальных заболеваний легких • HP встречается у 0,5-3% фермеров

3. Текущие и прогнозные: • Может вызвать фиброз и смерть в течение нескольких лет • Наихудшие прогностические факторы хронического ПГ: o Длительное воздействие антигенов («легкие любителя птиц») o Гистология NSIP или фиброзирующего UIP o Пальцы в виде «голени» о, старость o Генерализованные бронхоэктазы или «соты» на КТ • ↑ смертность среди фермеров и занятых в сельском хозяйстве

4. Лечение: • ГП обычно поддается лечению: o Устранение воздействия антигена; кортикостероиды

Е) Список использованной литературы: 1. Эликер Б. М и др.: Мультидисциплинарный подход к гиперчувствительному пневмониту. Chest Imaging J. 31 (2): 92-103, 2016 г

Публикации в СМИ

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание легких, обусловленное аллергической реакцией после многократного вдыхания пыли, содержащей животные и растительные белки или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. 1–8% фермеров и 6–15% птицеводов. Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.

Патогенез. Длительный контакт с компонентами порошка приводит к образованию преципитирующих антител и образованию иммунных комплексов, а также к активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов – эффекторов ГЗТ. Образование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также выделение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулем нарушение диффузионных процессов. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с антигеном, а также реактивности организма процесс может развиваться в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводящего при несвоевременном выявлении и лечении к

Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 микрон в диаметре (более крупные частицы не проникают в альвеолы). Клинические проявления • Острая ЛГ обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 часов после многократного воздействия антигена и может имитировать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °С •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Боли во всем теле •• Мелко – и среднепузырчатые хрипы на вдохе • Хроническая ЛГ — это длительный, медленно прогрессирующий процесс, без выраженных обострений. Типичные жалобы: •• Постоянный кашель •• Затрудненное дыхание при легкой физической нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При физикальном осмотре •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• «»-образные пальцы барабанных палочек» » •• Сухие хрипы.

Лабораторные исследования • При острых формах – лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты – рост специфических возбудителей отсутствует • Наличие в сыворотке крови преципитирующих антител. Необходимо учитывать, что у 40-50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами внешней среды, эта проба ложноположительна. Специальные исследования • Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в легких выявляются в 30–49% случаев (часто вариабельны) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Тени мягкие и округлые различной величины от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация легочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ПГ ••• Усиление легочного рисунка, пятнисто-очаговые или двусторонние узловые инфильтраты ••• При прогрессировании заболевания – диссеминация процесса ••• Прикорневые аденопатии, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны •• • В 40-50% случаев преобладают округлые тени и бронхоэктазы в верхних долях. • ФВД: Преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Снижение жизненной емкости легких •• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на ранних стадиях могут быть нормальными, но в дальнейшем с развитием при хронической обструкции дыхательные пути уменьшаются •• Средняя объемная скорость (SOV25–75%) и остаточный объем (RV) обычно снижаются •• Растяжимость легких снижается. • Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном CD8+ Т-клетки (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток относится к типу CD4+). • Биопсия легкого (редко). Характерные изменения: •• Острый НГ ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отек межальвеолярных перегородок, экссудат в полость альвеол ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми тромбами и тромбоцитами, но без признаков васкулита •• Хронический ПГ ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), образование гранулемы ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжелых случаях образование ” сотовое легкое». • Ингаляционная проба с подозрением на аллергены проводится в основном в исследовательских целях в специализированных отделениях. Диагноз ставят на основании анамнеза (контакт с патогенными факторами внешней среды), клинических проявлений, рентгенологических данных и результатов функциональных исследований легких. При постановке диагноза учитывают: • Рецидивирующие эпизоды пневмонита, а также легочного фиброза • Появление симптомов через 4-8 часов после воздействия АГ и ремиссия после устранения • Типичная рентгенологическая картина • Функциональные исследования легких — рестриктивный или смешанный тип преобладают расстройства.

Дифференциальный диагноз • Острая ЛГ •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые инфекции легких •• «Силосовидное легкое» • Хроническая ЛГ •• Туберкулез •• Идиопатический фиброз легких •• Саркоидоз • • Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулема •• Карциноматозный лимфангит •• Грибковые поражения легких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы. Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжелое течение) •• ГК – преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1-2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — по 2,5 мг/нед до отмены •• Оксигенотерапия, бронходилататоры, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при наличии сопутствующей инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают при положительном клинико-рентгенологическом динамика. Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое легочное сердце. Прогноз благоприятный при остром НР и своевременном удалении и эффективном лечении ранних стадий заболевания. Профилактика • Контроль пыли на рабочем месте • Использование защитных масок • Чистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих зон. Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит Сокращения • HP, гиперчувствительный пневмонит.

МКБ-10 • J67 Гиперчувствительный пневмонит, вызванный органической пылью.

Оценки • Остаточный объем (ОО): объем воздуха, остающийся в легких после максимального форсированного выдоха. • Среднеобъемная скорость (SOS25–75%): скорость форсированного выдоха в средней точке (т е от 25% до 75% ФЖЕЛ). SOS25-75% в первую очередь отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1, при раннем выявлении обструктивных нарушений и не зависит от усилия. • Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) – объем воздуха, выталкиваемый с максимальным усилием из легких за первую секунду выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 в первую очередь отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальный ОФВ1 = 75% ЖЕЛ). • ОФВ1/ФЖЕЛ – отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффани), выраженное в процентах (обычно больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, которое прямо пропорционально силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных нарушений. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ • Податливость легких (C) определяется наклоном кривой давление-объем (PV) выше дыхательного объема: C = V/P (обычно 200 мл/см водяного столба.).

Код вставки на сайт

Пневмонит гиперчувствительный пневмонит

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание легких, обусловленное аллергической реакцией после многократного вдыхания пыли, содержащей животные и растительные белки или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. 1–8% фермеров и 6–15% птицеводов. Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.

Патогенез. Длительный контакт с компонентами порошка приводит к образованию преципитирующих антител и образованию иммунных комплексов, а также к активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов – эффекторов ГЗТ. Образование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также выделение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулем нарушение диффузионных процессов. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с антигеном, а также реактивности организма процесс может развиваться в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводящего при несвоевременном выявлении и лечении к

Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 микрон в диаметре (более крупные частицы не проникают в альвеолы). Клинические проявления • Острая ЛГ обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 часов после многократного воздействия антигена и может имитировать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °С •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Боли во всем теле •• Мелко – и среднепузырчатые хрипы на вдохе • Хроническая ЛГ — это длительный, медленно прогрессирующий процесс, без выраженных обострений. Типичные жалобы: •• Постоянный кашель •• Затрудненное дыхание при легкой физической нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При физикальном осмотре •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• «»-образные пальцы барабанных палочек» » •• Сухие хрипы.

Лабораторные исследования • При острых формах – лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты – рост специфических возбудителей отсутствует • Наличие в сыворотке крови преципитирующих антител. Необходимо учитывать, что у 40-50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами внешней среды, эта проба ложноположительна. Специальные исследования • Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в легких выявляются в 30–49% случаев (часто вариабельны) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Тени мягкие и округлые различной величины от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация легочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ПГ ••• Усиление легочного рисунка, пятнисто-очаговые или двусторонние узловые инфильтраты ••• При прогрессировании заболевания – диссеминация процесса ••• Прикорневые аденопатии, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны •• • В 40-50% случаев преобладают округлые тени и бронхоэктазы в верхних долях. • ФВД: Преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Снижение жизненной емкости легких •• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на ранних стадиях могут быть нормальными, но в дальнейшем с развитием при хронической обструкции дыхательные пути уменьшаются •• Средняя объемная скорость (SOV25–75%) и остаточный объем (RV) обычно снижаются •• Растяжимость легких снижается. • Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном CD8+ Т-клетки (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток относится к типу CD4+). • Биопсия легкого (редко). Характерные изменения: •• Острый НГ ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отек межальвеолярных перегородок, экссудат в полость альвеол ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми тромбами и тромбоцитами, но без признаков васкулита •• Хронический ПГ ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), образование гранулемы ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжелых случаях образование ” сотовое легкое». • Ингаляционная проба с подозрением на аллергены проводится в основном в исследовательских целях в специализированных отделениях. Диагноз ставят на основании анамнеза (контакт с патогенными факторами внешней среды), клинических проявлений, рентгенологических данных и результатов функциональных исследований легких. При постановке диагноза учитывают: • Рецидивирующие эпизоды пневмонита, а также легочного фиброза • Появление симптомов через 4-8 часов после воздействия АГ и ремиссия после устранения • Типичная рентгенологическая картина • Функциональные исследования легких — рестриктивный или смешанный тип преобладают расстройства.

Дифференциальный диагноз • Острая ЛГ •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые инфекции легких •• «Силосовидное легкое» • Хроническая ЛГ •• Туберкулез •• Идиопатический фиброз легких •• Саркоидоз • • Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулема •• Карциноматозный лимфангит •• Грибковые поражения легких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы. Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжелое течение) •• ГК – преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1-2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — по 2,5 мг/нед до отмены •• Оксигенотерапия, бронходилататоры, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при наличии сопутствующей инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают при положительном клинико-рентгенологическом динамика. Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое легочное сердце. Прогноз благоприятный при остром НР и своевременном удалении и эффективном лечении ранних стадий заболевания. Профилактика • Контроль пыли на рабочем месте • Использование защитных масок • Чистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих зон. Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит Сокращения • HP, гиперчувствительный пневмонит.

МКБ-10 • J67 Гиперчувствительный пневмонит, вызванный органической пылью.

Оценки • Остаточный объем (ОО): объем воздуха, остающийся в легких после максимального форсированного выдоха. • Среднеобъемная скорость (SOS25–75%): скорость форсированного выдоха в средней точке (т е от 25% до 75% ФЖЕЛ). SOS25-75% в первую очередь отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1, при раннем выявлении обструктивных нарушений и не зависит от усилия. • Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) – объем воздуха, выталкиваемый с максимальным усилием из легких за первую секунду выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 в первую очередь отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальный ОФВ1 = 75% ЖЕЛ). • ОФВ1/ФЖЕЛ – отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффани), выраженное в процентах (обычно больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, которое прямо пропорционально силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных нарушений. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ • Податливость легких (C) определяется наклоном кривой давление-объем (PV) выше дыхательного объема: C = V/P (обычно 200 мл/см водяного столба.).

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный
аллергический альвеолит (ЭАА) (синонимы:
гиперчувствительный пневмонит,
ингаляционные пневмопатии) – представляет
собой патологический процесс в легких,
возникающий в ответ на известный
причинный фактор: органическую или
неорганическую пыль, грибы, бактерии и
др. Гиперергическая реакция в легочной
паренхиме зависит как от антигенных
особенностей перечисленных выше
факторов, так и от особенностей ответной
реакции макроорганизма.

Этиология.
Развитию ЭАА способствуют следующие
факторы:

1)
бактериальные (термофильные актиномицеты,
Bacillus
subtilis,
Micropolispora faeni
и др.);

2)
грибковые (Aspergillus
fumigatus,
Alternaria,
Penicillium casei,
Penicillium casei,
Penicillium glaucum,
Cravinum aureobasidium pullans,
Cryptostroma corticale,
различные
плесневые грибы);

3)
белковые анитгены животного происхождения
(сывороточные белки и экскременты кур,
голубей, попугаев и других птиц, крупного
рогатого скота, свиней, антигены
пшеничного долгоносика, пыль рыбной
мухи, пыль пшеничной мухи, пыль согипофиза
крупного рогатого скота (лекарственный
препарат адиурекрин), клещи: Sitophilus
granarius,
Dermatophagoides pteronissimus,
Euroglyphys maynei,
Europhagus
putrescentiae);

4)
антигены растительного происхождения
(опилки дуба, кедра, коры клена, красного
дерева, заплесневелая солома, экстракты
кофейных зерен, пыль содержащая частицы
хлопка, льна, конопли и др.);

5)
антигены медикаментов (противомикробные,
ферменты и другие лекарственные средства
белкового происхождения, контрастные
вещества и др.).

Можно
выделить ряд производств, работа в
которых может привести к развитию ЭАА:

— сельское
хозяйство: работники птицеводческих
хозяйств, животноводческих комплексов,
зерновых хозяйств, лица, работающие в
силосных ямах и др.;

— пищевая
промышленность: производство молочных
продуктов, сыров, пива, дрожжей и др.;

— текстильная
и швейная промышленность: обработка
меха, хлопка, конопли, льна;

—
химическая и фармацевтическая
промышленность: производство моющих
средств, пластмасс, красителей;
производство лекарственных препаратов;

—
деревообрабатывающая промышленность
(обработка древесины, производство
бумаги, контакт с пентахлорфенолами
при обработке древесины).

ЭАА
могут возникать в ответ на аллергизирующее
воздействие определенных групп
лекарственных препаратов не только при
их производстве, но и при назначении
сенсибилизированным к конкретному
препарату больным.

Наиболее
частыми разновидностями ЭАА принято
считать «легкое фермера», «легкое
птицевода» (включая «легкое голубевода»),
«медикаментозные аллергические
альвеолиты». «Легкое фермера» встречается
в географических широтах, отличающихся
сырым и холодным климатом, горных районах
после периода дождей. В возникновении
«легкого фермера» основную роль играют
термофильные актиномицеты Thermoatinomyces
vulgaris и
Micropolyspora faeni,
а также грибы рода Aspergillus
fumigatus. Наиболее патогенными считаются
Thermoactinomyces vulgaris и
Micropolyspora
faeni.

Клиническая
симптоматика, течение болезни,
иммунологические нарушения и
патоморфологические изменения,
возникающие в легких при воздействии
перечисленных выше этиологических
факторов, не имеют принципиальных
отличий, что позволяет объединить их
понятием «экзогенные аллергические
альвеолиты».

В
этиологическом плане ЭАА и экзогенная
(атопическая) бронхиальная астма имеют
много общего. Один и те же антигены в
одном случае могут вызвать приступ
удушья (реакция гиперчувствительности
I
типа, по Gell
и Coombs), в другом – возникновение ЭАА
(реакция гиперчувствительности III
типа). Нередко отмечается сочетание
указанных реакций с преобладанием одной
из них. Преимущественный тип реакций,
реализующийся в конкретную клиническую
симптоматику, в каждом случае зависит
от многих причин: дисперсности и
длительности экспозиции, а также от
особенностей иммунного ответа больного.

Патогенез.
Величина
частиц более 2-3 мкм обычно приводит к
возникновению приступа удушья, так как
проникновение их в альвеолы затруднено.
Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм),
обладающие атигенными свойствами,
проникают глубоко в дистальные
воздухоносные пути и являются причиной
развития ЭАА. При повторяющихся и
длительных экспозициях в легочные
альвеолы могут проникать и достаточно
крупные частицы (до10 мкм). Таким образом,
у части больных имеют место клинические
проявления реакций гиперчувствительности
I и
III
типа.

Участие
иммуноглобулинов класса Е в патогенезе
ЭАА удается доказать далеко не всегда.
Нередко у больных ЭАА выявляются
нормальные уровни lgE, отсутствует
эозинофилия периферической крови, нет
склонности к аллергическим реакциям.

Важнейшая
роль в патогенезе ЭАА отводится
альвеолярным макрофагам. Выполняя
защитные функции, они захватывают
инородные частицы, попадающие в
дыхательные пути. Гидролитические
ферменты, секретируемые альвеолярными
макрофагами, вызывают расщепление
комплемента.

Активация
продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами
вследствие их антигенного раздражения
ведет к образованию иммунных комплексов
(ИК), состоящих из антигена и преципитирующих
антител классов G и M. Образовавшиеся ИК
способны активизировать систему
комплемента, а также стимулировать
альвеолярные макрофаги и секрецию ими
ферментов. Сродство ИК к определенным
тканям определяется антителом, входящим
в его состав. При избытке антигена ИК
циркулируют в крови в растворимом
состоянии. Повышение проницаемости
сосудистой стенки вследствие высвобождения
вазоактивных аминов (лизис тромбоцитов
в присутствии ИК, иммунное прилипание
тромбоцитов в присутствии нейтрофилов
и др.) создает условия для отложения ЦИК
на базальной мембране сосудов легких.
Фиксация комплемента на поверхности
ИК делает последние доступными для
поглощения фагоцитами. Высвобождающиеся
при этом лизосомальные ферменты (как
уже отмечалось) могут оказывать
повреждающее действие на легочную
паренхиму по типу феномена Артюса.

Несмотря
на интенсивное изучение различных
аспектов циркулирующих ИК, роль их в
патогенезе ЭАА до конца не ясна. В
частности, неизвестно, существует ли
разделение на защитные и повреждающие
ИК или функция одних и тех же ИК может
изменяться в зависимости от конкретных
условий.

В
процессе нейтрализации и элиминации
антигена из организма при ЭАА включаются
реакции клеточного иммунитета. Результатом
взаимодействия сенсибилизированных
лимфоцитов со специфическим антигеном
является продукция лимфокинов (группы
медиаторов клеточного иммунитета),
обладающих действием, не только
нейтрализующим антиген, но также и
повреждающим ткани. Значение
клеточно-связанного иммунитета в
патогенезе ЭАА подтверждается при
патоморфологическом исследовании
биоптатов легких больных и экспериментальных
животных, выявлением гранулем и
инфильтратов, состоящих из многоядерных
клеток.

В
основе механизма возникновения
медикаментозных ЭАА также лежит реакция
гиперчувствительности полузамедленного
типа. Медикаменты (или продукты их
распада) могут соединяться с белками
организма и приобретать свойства
гаптенов, в ответ на которые иммунная
система продуцирует антитела
(иммуноглобулины класса G и M). Антигены
при их избытке образуют с антителами
растворимые циркулирующие ИК. Фиксация
образовавшихся ИК на стенках мелких
сосудов легких и активация комплемента
ведут к изменениям в легочной паренхиме
по типу феномена Артюса.

При
медикаментозных ЭАА могут иметь место
и реакции гиперчувствительности I типа,
сопроваждающиеся эозинофилией
периферической крови, бронхоспазмом
или протекающие по типу синдрома
Леффлера. При иммунологических
исследованиях (ингаляционные и кожные
пробы) в этих случаях выявляют сочетание
немедленной и полузамедленной
гиперчувствительности.

Факторами,
способствующими возникновению
медикаментозных ЭАА, являются
полипрагмазия, одновременное назначение
препаратов, усиливающих побочные
действия друг друга, нарушения
функционального состояния печени,
почек, ретикулоэндотелиальной системы,
эндокринных желез, дефицит витаминов
и др.

До
настоящего времени не решен окончательно
вопрос о причине (причинах) образования
гранулемы при ЭАА (реакция на инородное
тело, нарушение равновесия между Т- и
В-системами иммунитета, другие причины).
Важная роль при этом отводится медиаторам
клеточного иммунитета – лимфокинам.
В случаях продолжающегося антигенного
стимула болезнь может переходить в
качественно новую фазу – фазу
фиброзирования. Этому способствует
секретируемый альвеолярными макрофагами
фактор, индуцирующий рост фибробластов
и продукцию ими коллагена. Секреция
фибробластами (изменившимися качественно
и увеличившимися численно) коллагена
ведет к развитию интерстициального
легочного фиброза.

Гуморальная
форма ответа, связанная с В-системой
иммунитета, включается уже на первом
этапе заболевания (полузамедленный тип
гиперчувствительности). При продолжении
антигенного стимула влючаются реакции
клеточного иммунитета, связанные с
Т-системой и определяющие дальнейшее
течение заболевания.

Патанатомия.
Гистологические изменения в легочной
ткани у больных ЭАА в значительной мере
зависят от формы болезни (острая,
подострая, хроническая). При острой
форме ЭАА гистологически определяются
отек интерстициальной ткани легких,
инфильтрация альвеол и межальвеолярных
перегородок лимфоцитами, плазматическими
клетками, гистиоцитами.

Важное
диагностическое значение при ЭАА имеет
выявление эпителиоидноклеточных
гранулем. Образование неказеозных
гранулем саркоидного типа характерно
для подострой стадии ЭАА и отражает
патоморфологическую реакцию
гиперчувствительности IV
типа.

Длительность
гранулематозной стадии не продолжительна.
С течением времени начинают преобладать
пролиферативные процессы. Увеличение
клеточных и неклеточных компонентов
соединительной ткани способствует
формированию интерстициального и
внутриальвеолярного фиброза. Замещение
эластических волокон проколлагеновыми
и коллагеновыми ведет к коллагенизации
интерстициальной стромы легких. Гранулемы
трансформируются в соединительнотканные
структуры. Число лимфоцитов, плазматических
клеток, гистиоцитов и эозинофилов в
интерстиции легких уменьшается.
Патоморфологическая картина ЭАА на
этой стадии полностью теряет черты
своей специфичности, поэтому отсутствие
гранулем в биопсийном материале не
исключает диагноза ЭАА.

Гранулемы,
определяемые при ЭАА, имеют много сходных
черт с саркоидными, турбекулезными,
микотическими гранулемами. Наибольшие
диагностические трудности возникают
при дифференциации с саркоидными
гранулемами, так как туберкулезные
отличаются казеозным некрозом в центре,
а микоз может быть отдифференцирован
с помощью серологических и микробиологических
методов.

Гранулемы при
ЭАА менее правильной формы, с нечеткими
границами, меньших размеров, выявляются
в небольшом количестве, обычно исчезают
через несколько месяцев после прекращения
контакта с антигеном. Инфильтрация
лимфоцитами и плазматическими клетками
при саркоидозе определяется только
вокруг гранулем, при ЭАА такой
закономерности нет. Имеются определенные
отличия и в расположении гранулем. При
саркоидозе они находятся не только в
интерстициальной ткани легких и в
подслизистом слое крупных бронхов, но
также пери — и интраваскулярно. Для ЭАА
более характерны гранулемы в интерстиции
легких. Уже упоминалось, что при ЭАА
некроз в центре гранулем всегда
отсутствует тогда, как при саркоидозе
иногда выявляются гиалиновые, а при
туберкулезе – часто казеозные некрозы.

Причиной
облитерации альвеол является организация
эндобронхиального экссудата, который
появляется в бронхиолах в острой стадии
заболевания. Прогрессирование процесса
в сторону фиброзирования ведет к
деформации бронхиол, что также
способствует их облитерации.

У
больных с хроническим течением ЭАА был
верифицирован интерстициальный фиброз
с деформацией бронхиол. Встречались
участки эмфиземы и дистелектаза. На
этой стадии гранулемы практически не
определялись.

Эластические
волокна фрагментировались, исчезали;
были видны фибробласты, окруженные
коллагеновыми волокнами.

При
иммунофлюоресцентном исследовании
материала биопсии легочной ткани найдены
отложения иммунных комплексов на стенках
альвеол.

Клиническая
симптоматика ЭАА
зависит от многих факторов: степени
антигенности причинного аллергена,
массивности и продолжительности
антигенного воздействия, особенностей
макроорганизма. Эти же факторы определяют
и течение болезни (острое, подострое,
хроническое).

Проявление
острого ЭАА, как правило, развиваются
спустя 4-8 ч после попадания антигена в
организм (ингаляционно, внутрь,
парентерально). Характерными признаками
болезни являются повышение температуры
тела, озноб, одышка, кашель сухой или со
скудной слизистой мокротой, слабость,
боли в груди, мышцах, суставах, головные
боли. Наряду с этим у части больных
возникают приступы затрудненного
дыхания, явления вазомоторного ринита.

При
аускультации в период острой фазы
болезни выявлялись мелко — и среднепузырчатые
хрипы, нередко над всей поверхностью
легких. При наличии явлений бронхоспазма
выслушивались сухие свистящие хрипы.
В случаях прекращения контакта с
антигеном перечисленные симптомы могут
исчезать без лечения в течение короткого
времени (12-48 ч).

При
воздействии небольших доз антигена
четкой временной взаимосвязи между
поступлением антигена в организм и
клинической симптоматикой нет. В таких
случаях начало заболевания не столь
демонстративно и больные далеко не
всегда обращаются к врачу своевременно.
Постепенное развитие симптомов болезни
затрудняет (как для врача, так и для
больного) выявление связи между симптомами
болезни и воздействием какого-либо
конкретного профессионального или
бытового фактора. В этих случаях речь
идет о подострой форме ЭАА, которая
характеризуется следующими клиническими
симптомами: кашлем с небольшим количеством
слизистой мокроты, одышкой при умеренной
физической нагрузке, субфебрильной
температурой тела, повышенной
утомляемостью, снижением аппетита,
похуданием. Повторные контакты с
причинным фактором вызывают обострение
перечисленных симптомов болезни.

Еще
труднее проследить временную зависимость
симптомов болезни от поступления в
организм соответствующего антигена
при хроническом течении ЭАА. Длительные
и повторные воздействия небольших доз
антигена ведут к развитию фиброзирующего
процесса в легких, сопровождающегося
прогрессирующей одышкой, цианозом,
похуданием и другими субъективными и
объективными признаками, не отличающимися
от таковых при ИФА. Хроническое течение
ЭАА характеризовалось медленно
прогрессирующей одышкой, субфебрильной
температурой тела, повышенной
утомляемостью. При аускультации
выслушивалась крепитация.

Диагностика.
Изменения гемограмы при ЭАА определяются
остротой процесса и стадией болезни.
Лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной
формулы, увеличенная СОЭ характерны
для острого и менее характерны – для
подострого течения ЭАА. Гемограмма
обследованных больных с острой формой
ЭАА характеризовалась выраженным
лейкоцитозом – (10-20х10⁹/л),
сдвигом влево лейкоцитарной формулы
(6-15% палочкоядерных нейтрофилов),
увеличением СОЭ до 20-50% мм/ч. У части
больных определялась умеренная
эозинофилия (4,9±1,0%).
Гиперэозинофилия имеет место, как
правило, при ЭАА, вызванном аспергилами.
Гемограмма больных хронической формой
ЭАА практически не отличается от таковой
при ИФА. При исследовании белковых
фракций у больных с хронической формой
ЭАА определяется диспротеинемия
(гипергаммаглобулинемия).

Следует
отметить, что изменения перечисленных
лабораторных показателей неспецифичны
и должны учитываться, в первую очередь,
для оценки активности и тяжести
патологического процесса.

Важное
место в диагностике ЭАА придается
выявлению специфических преципитирующих
антител, относящихся, к классу IgG.
В зависимости от наличия или отсутствия
специфических преципитинов можно
выделить 3 группы лиц:

• больные ЭАА со
  специфическими преципитинами;

• больные
  ЭАА без
  специфических преципитинов;

• лица с преципитинами,
  но без клинических признаков болезни.

В
последние годы в диагностике ЭАА более
широко стали применять провокационные
ингаляционные тесты. Ингаляционный
тест оценивается как положительный,
если после вдыхания аэрозолей, содержащих
предполагаемые антигены, ухудшается
субъективное состояние, оцениваемое
больным как гриппоподобное, повышается
температура тела, частота дыхания;
уменьшается ЖЕЛ. Провокационные
ингаляционные тесты наиболее информативны
в острой стадии, менее информативны в
подострой стадии и практически
неинформативны – в хронической стадии
болезни.

Широкое
распространение получает методика
проведения провокационных ингаляционных
тестов в производственных условиях (на
рабочем месте). При этом больной
обследуется до начала работы и, в
зависимости от самочувствия, через
определенный интервал или в конце
рабочего дня. Оцениваются, прежде всего,
следующие показатели: частота дыхания,
температура тела, величина ЖЕЛ.
Представленный перечень может быть
дополнен другими признаками.

Таким
образом, несмотря на наличие многочисленных
лабораторных тестов, диагноз ЭАА остается
клиническим, так как только тщательное
выяснение условий, в которых возникла
болезнь, адекватная оценка клинических
симптомов позволяют поставить правильный
диагноз.

В
связи с этим детальный анализ
производственных факторов, бытовых
условий, географических и климатических
особенностей имеет для диагностики ЭАА
исключительно важное значение.

Рентгенологические
изменения
в легких при ЭАА имеют свои особенности
в зависимости от формы болезни (острая,
подострая, хроническая). На стадии
альвеолита характерны негомогенные
затенения преимущественно в нижних
долях. В случаях отека межальвеолярных
перегородок затенение может становиться
гомогенным.
Отек и
клеточная инфильтрация интерстициальной
стромы легких ведут к усилению легочного
рисунка за счет интерстициального
компонента. Сетчатая структура при
суммации изменений может создавать
картину милиарных очагов. Прекращение
воздействия антигена ведет к обратной
динамике указанных изменений в течение
нескольких недель. В подострой стадии
ЭАА обнаруживаются мелкоочаговые тени,
которые могут сочетаться как с признаками
отека, так и с признаками фиброза
интерстициальной ткани. Переход болезни
в хроническую форму сопровождается
прогрессированием фиброзирующего
процесса, что на заключительных этапах
болезни может привести к формированию
«сотового» легкого.

Таким
образом, рентгенологические изменения
в легких у больных с острой формой ЭАА
характеризуются преимущественно
альвеолярным типом поражения с появлением
в легочной ткани инфильтратов различной
интенсивности и протяженности без
четкой сегментарной локализации и
быстрой обратной динамикой.

Дифференцировать
рентгенологическую картину при ЭАА
следует, в первую очередь, от острой
пневмонии, по поводу которой большинство
больных получали длительное время
антибактериальную терапию.

Рентгенологические
проявления подострой формы ЭАА трудно
отличить от изменений при саркоидозе
легких.
В пользу саркоидоза в этих случаях может
говорить выявление увеличенных
бронхопульмональных лимфатических
узлов. Для ЭАА при остром и подостром
течении оказались характерными
инфильтративные изменения в легких, то
для ИФА — интерстициальные.

Исследование
функции
внешнего
дыхания при ЭАА позволяют обнаружить
в большинстве случаев типичную картину
обструктивных нарушений вентиляционной
способности легких в острой фазе
заболевания и присоединение рестриктивного
синдрома на поздних стадиях болезни.

ЖЕЛ
в острой фазе заболевания обычно мало
изменена (на нижней границе нормы или
умеренно снижена), ООЛ умеренно увеличен,
ОЕЛ в пределах нормы.
Более выражены в этой фазе нарушения
бронхиальной проходимости,
однако при
стандартном спирографическом исследовании
эти нарушения не всегда можно выявить,
так как они затрагивают в основном
мелкие дыхательные пути. При острой
форме ЭАА доминирует бронхоспастический
компонент с характерным обструктивным
синдромом нарушений вентиляции.

Легочный
газообмен на острой стадии ЭАА обычно
остается без существенных изменений,
пока не наступит стадия фиброзирования
легочного интерстиция, снижением
толерантности к физическим нагрузкам,
а в далеко зашедших случаях – снижением
Ро₂
артериальной крови.

Выявляются
увеличение содержания общего белка в
10 – 40 раз, повышение уровня иммуноглобулинов
A, G
и M. При
этом степень изменения перечисленных
показателей коррелируется с выраженностью
клинической картины. В норме 73% лимфоцитов
лаважной жидкости приходится на Т-клетки,
в периферической крови они составляют
70%. У больных ЭАА процентное содержание
Т-лимфоцитов в лаважной жидкости (по
данным цитируемых авторов) оказалось
выше, а в крови – ниже (соответственно
80±4% и 57±2%).
Уменьшение числа лимфоцитов в лаважной
жидкости расценивается как благоприятный
прогностический признак.

Лечение ЭАА.
Эффективность лечебных мероприятий
при остром течении ЭАА зависит от
своевременности прекращения контакта
с этиологическим фактором и мер,
направленных на элиминацию аллергена
из организма. Обычно этих мероприятий
бывает достаточно для полного выздоровления
больного.

В
случаях длительной и массивной экспозиции
аллергена состояние больного может
быть средней тяжести и тяжелым. В этих
случаях возникает необходимость в
назначении кортикостероидных препаратов
в расчете на их антиаллергический и
противовоспалительный эффект.

Вопрос
о начальной дозе кортикостероидов и
длительности лечения в каждом конкретном
случае должен решаться индивидуально.
При этом необходимо учитывать остроту
процесса (степень выраженности клинических
проявлений), возраст, массу тела, наличие
сопутствующих заболеваний (гипертоническая
болезнь, сахарный диабет, язвенная
болезнь желудка или двенадцатиперстной
кишки). Длительность приема кортикостероидов
зависит от быстроты обратной динамики
клинических проявлений болезни,
рентгенологические изменения и
иммунологических показателей (в первую
очередь, преципитинов). Следует
подчеркнуть, что при решении вопроса о
длительности лечения выявление
преципитинов самостоятельного значения
не имеет. Как правило, при остром течении
ЭАА длительность лечения кортикостероидами
не превышает 1 мес., при подостром течении
– до 3 мес. В разделе «Клиническая
симптоматика и течение ЭАА» приведено
наблюдение больного М. С подострым
течением болезни и благоприятной
динамикой на фоне кортикостероидной
терапии в течение 1 ¹/₂
мес.

В тех случаях,
когда болезнь сопровождается приступами
затрудненного дыхания, назначаются
бронхолитики в общепринятых дозировках.

Назначение
антибиотиков при ЭАА противопоказано,
учитывая иммуноаллергический характер
патологического процесса.

Характерно, что
на стадии фиброзирования ЭАА теряет
свои клинические, рентгенологические
и функциональные особенности, отличающие
его от ИФА. Соответственно отсутствуют
принципиальные отличия в лечебной
тактике при этих двух заболеваниях.

Следует
отметить, что поиск причинного фактора
обязателен на любом этапе болезни, так
как только при устранении его можно
рассчитывать на определенное
терапевтическое воздействие назначенных
лекарственных препаратов.

Диспансерное наблюдение больных ЭАА.
Объем лечебных мероприятий в процессе
диспансерного наблюдения больных ЭАА
зависит от особенностей течения болезни.
Наличие одышки, рестриктивного синдрома,
соответствующих рентгенологических
изменений рассматривается как показание
для назначения кортикостероидных
препаратов, поддерживающая доза которых
обычно не превышает 5-10 мг/сут. На фоне
снижения кортикостероидов при наличии
умеренной эозинофилии периферической
крови, явлений бронхоспазма к лечению
могут быть добавлены десенсибилизирующие
(тавегил, супрастин, и др.) и бронхолитические
препараты.

Первое обследование больных с острым
или подострым течением ЭАА после выписки
из стационара целесообразно проводить
через месяц, повторное – через 3 мес. В
дальнейшем, в зависимости от особенностей
течения болезни (или компенсации
состояния больного), этот срок может
быть удлинен до полугода и более.

Критерием снижения дозы кортикостероидов
или их отмены является динамика
клинических признаков болезни (дыхательная
недостаточность, бронхоспастический
синдром), рентгенологических, функциональных
и иммунологических показателей
(концентрация специфических преципитинов,
титр циркулирующих иммунных комплексов).

Диспансерное наблюдение больных ЭАА
при наличии прогрессирующего пневмофиброза
не отличается от такового при ИФА.

Профилактика ЭАА. Как известно, в
возникновении ЭАА типа «легкого фермера»
важную роль играют экологические
факторы: болезнь чаще возникает в
климатических зонах с холодным и
дождливом летом, в районах с горным
климатом. Технологические процессы
заготовки и складирования сельскохозяйственной
продукции (сена, соломы, зерна, муки,
силоса, комбикормов и др.) при неблагоприятных
погодных условиях нередко нарушаются.
Сено с содержанием влаги около 16% имеет
скудную микрофлору и не нагревается
при длительном хранении. Сено с большим
содержанием влаги (20-40 %) нагревается
при хранении до 50-60⁰ С, что создает
благоприятные условия для интенсивного
размножения термофильных актиномицетов,
являющихся наиболее частой причиной
ЭАА. У работающих в хозяйствах с худшими
условиями труда чаще возникает ЭАА типа
«легкое фермера». Механизация и
автоматизация наиболее трудоемких
процессов, связанных с образованием
пыли при работе с зерном, мукой и другой
сельскохозяйственной продукцией,
позволяют значительно снизить риск
возникновения ЭАА. В полной мере это
относится и к ЭАА типа «легкое птицевода»,
«легкое сыроваров» и других форм,
возникновение которых в значительной
мере связано с условиями труда в
соответствующих производствах и не
зависит от особенностей географической
зоны.

Учитывая
то, что причиной ЭАА чаще всего являются
термофильные актиномицеты, рекомендуется
убирать из пульмонологических отделений
цветочные горшки с торфоземляной смесью,
нередко содержащей патогенные грибы.
Источником грибковой аллергизации
могут быть, по мнению цитируемого автора,
и сами больные – носители патогенных
грибов (частота которых достигает 3%).
Это предопределяет необходимость
тщательного проведения микологического
обследования всех больных, поступающих
в пульмонологические отделения.

Наряду
с улучшением условий труда в производствах,
связанных с повышенным образованием
органической или неорганической пыли
(сельское хозяйство, пищевая, текстильная,
деревообрабатывающая, фармацевтическая
и другие виды промышленности), важное
значение придается использованию
противопылевых респираторов,
соответствующей спецодежды, что также
позволяет снизить риск возникновения
ЭАА.

Необходимость
подчеркнуть, что меры по профилактике
ЭАА являются частью мероприятия,
направленных на уменьшение загрязнения
воздушного бассейна индустриальными
отходами.

Профилактика
медикаментозных ЭАА сводится к вопросам
рационального назначения лекарственных
препаратов (в первую очередь это относится
к антибиотикам) с учетом аллергологического
анамнеза, исключением полипрагмазии,
самолечения.

Важное
значение имеет рациональное трудоустройство
лиц, перенесших острую или подострую
форму ЭАА, а также лиц, относящихся к
группе риска развития ЭАА.

Важное
значение имеет проведение на производствах,
потенциально опасных в плане развития
ЭАА, соответствующих клинико-эпидемологических
исследований.

Клинико-эпидмиологическое
исследование должно быть двухэтапным
(предварительное и углубленное).
Предварительное позволяет выявить лиц,
нуждающихся в углубленном обследовании
в условиях стационара (группа риска
развития ЭАА и группа больных ЭАА).

В
группу повышенного риска развития ЭАА
отнесены лица, у которых обнаруживались
специфические преципитины при отсутствии
респираторных симптомов (т. е. практически
здоровые люди, однако сенсибилизированные
соответствующими антигенами) или
выявлена бронхолегочная симптоматика
при отсутствии специфических преципитинов.

На этапе массового обследования лиц,
занятых в производствах, потенциально
опасных в плане развития ЭАА, целесообразно
использование специальных анкет,
позволяющих оптимизировать обработку
полученных данных и стандартизировать
результаты.Такой подход
позволяет не только улучшить
диагностику ЭАА, но также сформировать
группу лиц с повышенным риском развития
болезни и нуждающихся в проведении
соответствующих профилактических
мероприятий.

Поражения
органов дыхания
при острых
интоксикациях

веществами
раздражающего действия

Одним из наиболее
распространенных неблагоприятных
факторов производственной среды является
загазованность рабочих помещений. В
условиях производства возможен контакт
с химическими веществами, оказывающими
раздражающее действие на органы дыхания.
Основные группы раздражающих веществ,
вызывающих преимущественное поражение
органов дыхания, приведены в табл.7.
Наиболее часто в условиях производства
встречаются хлор и его соединения
(хлористый водород, соляная кислота,
хлорпикрин, фосген и др.); серосодержащие
вещества (диоксид серы, серная кислота,
сероводород); соединения азота (оксиды
азота, азотная кислота, аммиак); соединения
фтора (фтористый водород, плавиковая
кислота, фториды); хромсодержащие
вещества (хромовый ангидрид, оксид
хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые
квасцы).

Таблица 7

Токсичные
вещества раздражающего действия

Раздражающий
эффект этих веществ может проявляться
не только при воздействии на органы
дыхания, но и при контакте с кожей, а
также при попадании в глаза. Известны
сочетанные формы интоксикаций с
одновременным поражением органов
дыхания, глаз и кожных покровов.

Перечисленные
химические вещества могут вызвать
острые и хронические формы поражений.

Острые
интоксикации могут возникать при
аварийных ситуациях, когда возможно
вдыхание значительных концентраций
токсичных веществ раздражающего
действия. Степень поражения при острой
интоксикации определяется несколькими
факторами:

• концентрацией
  яда в воздухе,

• продолжительностью
  его действия,

• общей
  реактивностью организма,

• также
  особенностями действия самого токсичного
  вещества.

Глубина
поражения дыхательных путей во многом
зависит от степени растворимости яда
в воде. Токсичные вещества раздражающего
действия, легкорастворимые в воде (хлор,
сернистый газ, аммиак), действуют
преимущественно на слизистую оболочку
верхних дыхательных путей, трахеи и
крупные бронхи. Действие этих веществ
наступает сразу после контакта, без
какого-либо скрытого периода. Вещества
раздражающего действия, труднорастворимые
в воде (оксиды азота, фосген), поражают
преимущественно глубокие отделы
дыхательных путей. Первые клинические
признаки интоксикации при воздействии
этих веществ, как правило, развиваются
после латентного периода различной
продолжительности.

Значительное
место в течении острой интоксикации,
помимо раздражающего действия на
слизистую оболочку, принадлежит
рефлекторным влияниям, которые обусловлены
сильным раздражением интерорецептером
бронхиального дерева и могут сопровождаться
расстройством бронхиального дерева и
могут сопровождаться расстройством
его моторики.

При
острой интоксикации веществами
раздражающего действия могут наблюдаться:

1. острое
   поражение верхних дыхательных путей
   — острый токсический назофаринголаринготрахеит;

2. острый
   токсический бронхит, характеризующийся
   диффузным поражением бронхов крупного
   и среднего калибра;

3. острый
   токсический бронхиолит;

4. острый
   токсический отек легкого;

5. острая
   токсическая пневмония.

Патогенез.
Оценивая сущность клинических синдромов
при острых поражениях веществами
раздражающего действия, следует
подчеркнуть, что они имеют тесную
взаимосвязь, обусловленную сходным
патогенезом.

Основной
формирования патологии является развитие
в органах дыхания реактивного
токсико-химического воспаления. Оно
может локализоваться на уровне верхних
дыхательных путей, захватывать бронхи,
бронхиолы и достигать альвеолярных
пространств.

В настоящее время
считается доказанным, что развитие
гиперемии, транссудации и гиперсекреции
слизи в бронхиальном дереве может быть
обусловлено не только инфекционным
началом, но и воздействием токсичных
веществ. Подобное представление о
патогенезе развивающейся патологии
сближает все формы поражения, наблюдаемые
при отравлении веществами раздражающего
действия. Асептическое токсическое
воспаление наблюдается как при поражении
верхних дыхательных путей и бронхов,
так и при токсических бронхиолитах и
токсических пневмониях. Очень близко
примыкает к этой группе и токсический
отек легкого — «острейшая серозная
токсическая пневмония». Абактериальный
период при этих клинических формах
может иметь благоприятное течение с
обратным развитием всех патологических
проявлений и полным выздоровлением.
Наиболее опасным и частым осложнением
является присоединение инфекции,
неблагоприятное течение которой вызывает
значительное нарушение морфологической
целостности слизистых оболочек
дыхательных путей, изменение местного
лимфо- и кровообращения, а также снижение
общей реактивности организма под
влиянием токсического воздействия.

Патогенез
токсического отека легких нельзя считать
окончательно выясненным. Ведущее
значение в его развитии принадлежит
повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны, чему способствует повреждение
альвеолярного эпителия и эндотелия
капилляров. Проницаемость повышается
при участии гистамина, активных глобулинов
и других веществ, освобождающихся или
образующихся в ткани при воздействии
на нее раздражителей.

Большое
значение в регуляции капиллярной
проницаемости имеют нервно-рефлекторные
влияния.

На
основании клинической картины токсического
отека с наличием лейкоцитоза и
температурной реакции, а также
гистологических данных, свидетельствующих
о наличии сливного катарального
воспаления при отсутствии микробной
флоры, есть основания рассматривать
токсический отек легких как один из
вариантов токсической пневмонии.
Локализация основных патологических
процессов на уровне альвеол позволяет
отнести данную форму к числу острых
токсических альвеолитов.

Развитие
острого токсического поражения легких
вызывает существенные нарушения
дыхательной функции: артериальная
гипоксемия и гиперкапния. Наблюдается
сгущение крови, увеличение ее вязкости,
нарушаются процессы микроциркуляции.
Все это приводит к недостаточному
снабжению тканей кислородом, гипоксии
с одновременным нарастанием метаболического
ацидоза.

Наличие
подобных нарушений в газообменной
функции легких послужило основанием
назвать группу раздражающих веществ
ядами удушающего действия.

Патологическая
анатомия.
При воздействии хорошо растворимых в
воде соединений отмечается поражение
с преимущественной локализацией в
верхних дыхательных путях, трахее и
крупных бронхах. Отмечаются гиперемия,
набухлость, ожоги слизистых оболочек,
утолщение подслизистого слоя, местами
изъязвления и геморрагии. При
микроскопическом исследовании выявляются
участки некроза слизистой оболочки,
пропитывание подслизистого слоя серозной
жидкостью, местами кровоизлияния.

При
воздействии труднорастворимых в воде
соединений изменения трахей и крупных
бронхов малы. Наиболее выражены поражения
средних и мелких бронхов, бронхиол.

При токсическом отеке
легкие увеличены в объеме, не спадаются
при вскрытии грудной клетки. В трахее,
во всех отделах бронхиального дерева,
а также в легких — значительное количество
жидкости желтоватого цвета, слегка
мутноватой.

При
микроскопическом исследовании легочной
паренхимы видно скопление жидкости,
наполняющей и растягивающей альвеолы.
Жидкость, почти не содержащая фибрина
и клеточных элементов, заполняет не
только просвет альвеол, но и скапливается
в периваскулярных пространствах.
Межальвеолярные перегородки утолщены,
а местами разорваны.

У
погибших в более поздние сроки после
отравления обнаруживаются признаки
бронхобронхиолита и пневмонии, иногда
с некрозом.

Клиника.
В зависимости от выраженности выделяют
три степени тяжести острых интоксикаций:
легкую, средней тяжести и тяжелую.

Легкие
случаи интоксикации, как правило,
характеризуются поражением верхних
дыхательных путей, трахеи и крупных
бронхов. Интоксикация средней степени
тяжести соответствует клинической
картине острого токсического бронхита,
когда в процесс вовлекаются бронхи
крупного, среднего и частично мелкого
калибра. Тяжелые формы интоксикации
протекают с картиной диффузного
бронхиолита или токсического отека
легких. К тяжелым можно отнести и
асфиксические формы острых интоксикаций,
обусловленные рефлекторным спазмом
мышц гортани и голосовых связок, которые
могут закончиться смертельным исходом.

Несмотря
на общую направленность токсического
действия, свойственную всем раздражающим
веществам, клинические проявления при
остром отравлении имеют некоторые
отличия, обусловленные особенностями
их токсико-химических свойств.

Так,
хлор, хлористый водород, сернистый
водород, диоксид серы, аммиак, фтористый
водород чаще вызывают изменения верхних
дыхательных путей и бронхов. Однако,
при вдыхании больших концентраций
указанных веществ могут поражаться
более глубокие отделы дыхательных путей
вплоть до отека легких.

Вдыхание
значительных количеств паров карбонильных
соединений металлов (карбонил никеля,
пентакарбонил железа), растворимых
соединений бериллия, как правило,
характеризуется поражением глубоких
отделов дыхательного тракта по типу
токсического бронхиолита, токсической
пневмонии или токсического отека легких
с выраженным общетоксическим действием.
Для воздействия оксидов азота, фосгена,
перфторизобутилена характерно развитие
токсического отека легких.

Многим
токсичным веществам раздражающего
действия присуще сочетанное поражение
органов дыхания с повреждением глаз.
Наиболее выражено токсическое действие
на зрение оказывают хлорпикрин,
диметилсульфат и аммиак. В легких случаях
процесс ограничивается конъюнктивитом
(гиперемия, отечность, светобоязнь).
Часто одновременно отмечается отечность
век, блефароспазм. При попадании капелек
раздражающих веществ в глаза наблюдаются
явления ожога с резким хемозом конъюнктивы,
мутностью и расплавлением роговицы.
При этом часто присоединяется инфекция,
определяется гнойный экссудат в передней
камере, фибринозные спайки, помутнение
хрусталика. В этих случаях возможно
значительное снижение зрения или полная
слепота.

Некоторые
раздражающие вещества при контакте с
кожей могут приводить к образованию
химических ожогов, являясь облигатными
раздражителями кожи. Наиболее часты
ожоги кожи при контакте с концентрированными
кислотами: соляной, серной, плавиковой.

Острые
поражения некоторыми веществами
раздражающего действия сочетаются с
общетоксическим эффектом, что обусловливает
поражение других органов и систем. При
этом часто наблюдаются изменения нервной
системы.

Наиболее
сильным нервным ядом является сероводород,
который угнетает ферменты тканевого
дыхания, что приводит к развитию
гистотоксической гипоксии. Поэтому при
выраженных формах отравления сероводородом
в клинической картине преобладают
признаки поражения центральной нервной
системы. Наиболее неблагоприятна
молниеносная форма острого отравления,
при которой под влиянием высокой
концентрации сероводорода в результате
паралича дыхания и сосудистого центра
моментально наступает смерть. В тяжелых
случаях отравления сероводородом часто
развивается коматозное состояние. При
выходе из комы отмечается выраженное
двигательное возбуждение, сменяющееся
сном. В отдельных случаях при затяжном
течении комы изменения в центральной
нервной системе могут приобрести стойкий
характер –и в дальнейшем появляются
разнообразные органические симптомы.
Изменения нервной системы в этих случаях
сочетаются с поражением органов дыхания
различной степени выраженности – от
легких форм до токсического отека
легких.

Оксиды
азота при острой интоксикации также
вызывают поражение центральной нервной
системы, в легких случаях проявляющееся
преходящими церебральными расстройствами:
головными болями, головокружением,
тошнотой, рвотой; в тяжелых случаях
возможно развитие комы и судорог.
Оксидам азота присущ нитритный эффект,
который проявляется метгемоглобинемией
и падением артериального давления.

Изменения
нервной системы (возбуждение, сменяющееся
затем депрессией) наблюдаются также
при острых отравлениях гидразином.

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении — гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

Общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Причины

Патогенез

Аллергический альвеолит — иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

Симптомы аллергического альвеолита

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» — утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.