Дихлоруксусная кислота синоним

Дихлоруксусная кислота CAS 79-43-6

Цена не указана.
+ Владелец? Добавьте оптовую или розничную цены.

г.Санкт-Петербург, Октябрьская наб., д.26, лит.А, пом. 12-Н

07.09.2016

Молекулярный вес: 128.94
Растворимость в воде, гр/100мл, при 20°C: растворим
Растворимость в других растворителях: смешивается со спиртом, эфиром, этанолом; раств. в ацетоне

Применяется в качестве полупродукта в органическом синтезе. Как саму кислоту, так и её производные используют в производстве косметических и лекарственных средств. Обладает высокой антивирусной и противогрибковой активностью.

Фасовка- пластиковая бочка 250 кг

Опт (от 1 тонны)

Дихлоруксусная кислота кислота

Имена
Название IUPAC Дихлоруксусная кислота
Другие названия Дихлорэтановая кислота, бихлоруксусная кислота, DCA, BCA, дихлоруксусная кислота, бихлоруксусная кислота
Идентификаторы
Номер CAS	79-43-6
3D-модель (JSmol )	Интерактивное изображение
Ссылка Beilstein	1098596
ChEBI	CHEBI: 36386
ChEMBL	ChEMBL13960
ChemSpider	10771217
DrugBank	DB08809
ECHA InfoCard	100.001.098
Номер EC	201-207-0
Справочник Гмелина	2477
КЕГГ	C11149
МеШ	Дихло роацетат
PubChem CID	6597
номер RTECS	AG6125000
UNII	9LSH52S3LQ
номер ООН	1764
приборная панель CompTox (EPA )	DTXSID2020428
InChI InChI = 1S / C2H2Cl2O2 / c3-1 (4) 2 (5) 6 / h1H, (H, 5,6) Ключ : JXTHNDFMNIQAHM-UHFFFAOYSA-N InChI = 1 / C2H2Cl2O2 / c3-1 (4) 2 (5) 6 / h1H, (H, 5,6) Ключ: JXTHNDFMNIQAHM- ClC (Cl) C (O) = O
Свойства
Химическая формула	C2H2Cl2O2
Молярная масса	128,94 г · моль
Внешний вид	Бесцветная жидкость
Плотность	1,5634 г / см (20 ° C)
Температура плавления	от 9 до 11 ° C (от 48 до 52 ° F; От 282 до 284 K)
Температура кипения	194 ° C (381 ° F; 467 K)
Растворимость в воде	смешивается
Растворимость	смешивается с этанолом, диэтиловый эфир
Кислотность (pK a)	1,35
Магнитная восприимчивость (χ)	-58,2 · 10 см / моль
Термохимия
Стандартная энтальпия. образование (ΔfH298)	-496,3 кДж · моль
Опасности
Паспорт безопасности	MSDS (jtbaker)
Пиктограммы GHS
Сигнальное слово GHS	Предупреждение
Формулировки опасности GHS	H314, H400
Меры предосторожности GHS	P260, P264, P273, P280, P301 + 330 + 331, P303 + 361 + 353, P304 + 340, P305 + 351 + 338, P310, P321, P363, P391, P405, P501
NFPA 704 (огненный алмаз)	1 3 0
Родственные соединения
Родственные хлоруксусные кислоты	Хлоруксусная кислота. Трихлоруксусная кислота
Родственные соединения	Уксусная кислота. Дифторуксусная кислота.
За исключением других Как отмечалось, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
Y (что такое ?)
Ссылки на ink

Дихлоруксусная кислота (DCA ), иногда называемая бихлоруксусной кислотой (BCA ), является химическим соединением с формулой C H Cl. 2COOH. Это кислота, аналог уксусной кислоты, в которой 2 из 3 атомов водорода метильной группы были заменены на атомы хлора. Как и другие хлоруксусные кислоты, он имеет различные практические применения. соли и сложные эфиры дихлоруксусной кислоты называются дихлорацетатами . Соли DCA были изучены как потенциальные лекарственные препараты, поскольку они ингибируют фермент киназу пируватдегидрогеназы.

, хотя предварительные исследования показали, что DCA может замедлять рост некоторых опухолей в исследования на животных и in vitro исследования, по состоянию на 2012 г. недостаточно доказательств, подтверждающих использование DCA для лечения рака.

Содержание

• 1 Химия и встречаемость
• 2 Терапевтическое применение
  • 2.1 Местная химиоаблация
  • 2.2 Лактацидоз
  • 2.3 Рак
  • 2.4 Невропатия
  • 2.5 Сердечная недостаточность
• 3 См. Также
• 4 Ссылки
• 5 Внешние ссылки

Химия и возникновение

Химический состав дихлоруксусной кислоты типичен для галогенированных органических кислот. Он принадлежит к семейству хлоруксусных кислот. Ион дихлорацетата образуется при смешивании кислоты с водой. Как кислота с pKa 1,35, чистая дихлоруксусная кислота классифицируется как сильная органическая кислота ; он очень разъедает и чрезвычайно разрушает ткани слизистых оболочек и верхних дыхательных путей при вдыхании.

DCA, как было показано, встречается в природа по крайней мере одной водоросли, Asparagopsis taxiformis. Он является следовым продуктом хлорирования питьевой воды и образуется в результате метаболизма различных хлор содержащих лекарств или химических веществ. DCA обычно получают путем восстановления трихлоруксусной кислоты (TCA). DCA получают из хлоралгидрата также реакцией с карбонатом кальция и цианидом натрия в воде с последующим подкислением соляной кислотой. Его также можно получить, пропуская ацетилен через растворы хлорноватистой кислоты.

В качестве лабораторного реагента и DCA, и TCA используются в качестве осадителей для побуждения макромолекул, таких как белки, к осадок из раствора.

Терапевтическое применение

Местная химиоабляция

И DCA, и TCA используются для косметических процедур (например, химический пилинг и удаление татуировок ) и как лекарство для местного применения для химиоаблации бородавок, включая остроконечные кондиломы. Он также может убивать нормальные клетки.

Лактоацидоз

A рандомизированное контролируемое исследование у детей с врожденным лактоацидозом показало, что, хотя DCA хорошо переносится, оно неэффективно для улучшения клинических исходов. Отдельное испытание DCA у детей с MELAS (синдром неадекватной митохондриальной функции, ведущий к лактоацидозу) было прекращено раньше, так как у всех 15 детей, получавших DCA, было значительно нервная токсичность без каких-либо доказательств пользы от лекарства. Рандомизированное контролируемое исследование DCA у взрослых с лактоацидозом показало, что, хотя DCA снижает уровень лактата в крови, он не имеет клинической пользы и не улучшает гемодинамику или выживаемость.

Таким образом, хотя ранний случай отчеты и доклинические данные свидетельствуют о том, что DCA может быть эффективным при лактоацидозе, последующие контролируемые испытания не обнаружили клинической пользы DCA в этих условиях. Кроме того, субъекты клинических испытаний не могли продолжать прием DCA в качестве исследуемого лекарства из-за прогрессирующей токсичности.

Рак

В 2007 году в прессе и в Интернете появились сообщения о том, что и сотрудники Университета Альберты обнаружили, что дихлоруксусная кислота, а точнее ее натриевая соль, дихлорацетат, уменьшал опухоли у крыс и убивал раковые клетки in vitro. История в New Scientist вызвала «беспрецедентный интерес среди читателей», поскольку в ней говорилось о «дешевом и простом лекарстве», которое было «известно как относительно безопасное» и могло убить большинство видов рака. В сопутствующей редакционной статье указывалось, что ни одна фармацевтическая компания не будет заинтересована в одобрении этого соединения для лечения рака, потому что оно непатентовано. Позже в журнале была опубликована статья, в которой подчеркивалась опасность, связанная с повреждением нервов. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США начало применять закон, запрещающий продажу веществ с предположением, что они являются лекарствами от рака, если они не были одобрены FDA.

The американец Общество рака в 2012 году заявило, что «имеющиеся данные не поддерживают использование DCA для лечения рака в настоящее время». Врачи предупредили о потенциальных проблемах, если люди попытаются попробовать DCA вне контролируемого клинического исследования. Одна из проблем, связанных с этим, — получение химического вещества. Один мошенник был приговорен к 33 месяцам тюремного заключения за продажу белого порошка, содержащего крахмал, но не DCA, больным раком.

Единственная контролируемая дозировка in vivo пяти человек, страдающих от глиобластома с DCA не была разработана для проверки его эффективности против рака. Это исследование было направлено скорее на то, чтобы выяснить, можно ли его безопасно вводить в определенной дозировке, не вызывая побочных эффектов (например, невропатия ). Все пять пациентов получали другое лечение во время исследования. Наблюдения in vitro и опухолей, выделенных у этих пяти пациентов, предполагают, что DCA может действовать против раковых клеток путем деполяризации аномальных митохондрий, обнаруженных в раковых клетках глиобластомы, что позволяет митохондриям вызывать апоптоз (гибель клеток).) злокачественных клеток. Работа in vitro с DCA на нейробластомах (которые имеют меньше выявленных митохондриальных аномалий) показала активность против злокачественных недифференцированных клеток. В отчете о клиническом случае 2016 года обсуждается и рассматривается потенциальное применение DCA при злокачественных новообразованиях центральной нервной системы. Исследование 2018 года показало, что DCA может вызвать метаболический переход от гликолиза (эффект Варбурга ) к митохондриальному OXPHOS и увеличить реактивный кислородный стресс влияющие на опухолевые клетки. Эти эффекты не наблюдались в неопухолевых клетках.

Невропатия

Невропатия была проблемой в некоторых клинических испытаниях, когда DCA заставляла их эффективно останавливаться, но обзор BJC 2008 года показал, что это в других исследованиях DCA не встречался. Механизм нейропатии, вызванной DCA, недостаточно изучен. С одной стороны, работа с нервами in vitro позволила предположить механизм нейропатического эффекта DCA; с DCA, показывающим зависимую от дозы и воздействия демиелинизацию нервов (удаление оболочки нерва), причем демиелинизация была частично обратимой со временем после вымывания DCA. С другой стороны, в обзоре BJC за 2008 г. говорится: «Эта нейротоксичность напоминала модель зависимой от длины аксональной сенсомоторной полинейропатии без демиелинизации». Что касается исследования 2006 г., проведенного Kaufman et al.

Сердечная недостаточность

DCA исследовалась как средство лечения постишемического восстановления. Также есть свидетельства того, что DCA улучшает метаболизм за счет стимуляции выработки NADH, но может привести к истощению NADH при нормоксии.

См. Также

• Далапон (дихлорпропионовая кислота)

Ссылки

Внешние ссылки

• Международная карта химической безопасности 0868

2. Справочник
3. Справочник структурных формул
4. д
5. Дихлоруксусная кислота

Дихлоруксусная кислота

Cl<|Cl>/`|O|OH

Cl2CHCOOH

H`-C<`|$dots(!B)Cl><|$dots(!T)Cl>`-C<`\O>`/HO

Брутто-формула: C₂H₂Cl₂O₂

Молекулярная масса: 128.942

Химический состав

Символ	Элемент	Атомный вес	Число атомов	Процент массы
C	Углерод (Carbon)	12.011	2	18.6%
H	Водород (Hydrogen)	1.008	2	1.6%
Cl	Хлор (Chlorine)	35.453	2	55%
O	Кислород (Oxygen)	15.999	2	24.8%

Синонимы

• Дихлоруксусная кислота
• 2,2-Dichloroacetic acid
• Acetic acid, dichloro-^(CAS)
• DCA
• Dichloroacetic acid^(IUPAC)
• Dichloroethanoic acid

Входит в группы

Карбоновые кислоты Хлорорганические соединения

Металлы

Неметаллы

Щелочные

Щелоч-зем

Благородные

Галогены

Халькогены

Полуметаллы

s-элементы

p-элементы

d-элементы

f-элементы

Дихлоруксусная кислота
Общие
Хим. формула	C2H2Cl2O2
Физические свойства
Молярная масса	128,94 г/моль
Плотность	1,5634 г/см³
Термические свойства
Т. плав.	10 °C и 13,5 °C
Химические свойства
pKa	1,479
Классификация
Рег. номер CAS	79-43-6
PubChem	6597
Рег. номер EINECS	201-207-0
SMILES	ClC(Cl)C(=O)O
InChI	1S/C2H2Cl2O2/c3-1(4)2(5)6/h1H,(H,5,6) JXTHNDFMNIQAHM-UHFFFAOYSA-N
RTECS	AG6125000
ChEBI	36386
ChemSpider	10771217
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

Дихлоруксусная кислота — химическое вещество с формулой Cl₂CHCOOH. Производное уксусной кислоты.

Свойства

t_пл 10,8 °C (по другим данным 9,5 °C, 13,5 °C), t_кип 192—194 °C (с разложением). Растворима в воде (2,63г/100г при 20 °C), спирте, ацетоне, диэтиловом эфире. Плотность 1,57 г/см³ (20 °C).

Сильная органическая кислота, pKa (1) = 1,25 (25 °C, вода).

Является весьма сильным коррозионным агентом. При вдыхании разрушает слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей.

Синтез

В лабораторной практике для синтеза дихлоруксусной кислоты и ее амида используются реакции хлоральгидрата с цианидами.

Так, взаимодействие хлоральгидрата с водным растовром цианида натрия в присутствии карбоната кальция ведет к образованию раствора дихлорацетата, из которого дихлоруксусную кислоту выделяют подкислением и дальнейшей экстракцией эфиром, выходы составляют 88–92%:

CCl₃CH(OH)₂ + CN^— CHCl₂COO^—

Реакция эфирного раствора хлоральгидрата с раствором цианидом калия в концентрированном водном растворе аммиака используется как метод синтеза дихлорацетамида, выходы — 65–78%:

 : CCl₃CH(OH)₂ + KCN + NH₃ CHCl₂CONH₂

Применение

Находит применение в качестве полупродукта в органическом синтезе, как сама кислота, так и её производные используют в производстве косметических и лекарственных средств.

В качестве лекарственного препарата используются исключительно соли ДХА, а не сама кислота — в силу агрессивности этого вещества.

Кроме того, сама дихлоруксусная кислота обладает высокой антивирусной и противогрибковой активностью. Показано, что при применении в качестве лекарственного препарата, по-крайней мере у мышей, в высоких дозах оказывает канцерогенный эффект. При повышенных дозах оказывает обратимые нейротоксичные эффекты, особенно в периферической нервной системе. В умеренных дозах переносится хорошо .

Потенциальная противоопухолевая активность

Соли дихлоруксусной кислоты (дихлорацетаты натрия и калия) в настоящий момент интенсивно изучаются в качестве экспериментальных противоопухолевых средств. В настоящее время ищут способы снижения токсичности этого препарата и исследования его эффективности при лечении некоторых форм рака. Запатентовать его нельзя (препарат считается общественным достоянием; первые попытки использовать ДХА для лечения собак и попытки лечить им лактацидоз у человека относятся ещё к 1864 году; однако по-крайней мере несколько попыток запатентовать метод лечения уже предпринимались) , поэтому исследования ведутся только на деньги государственных и благотворительных фондов, а также частных лиц и на общественные онлайн-пожертвования.

Для раковых клеток характерно повышение гликолиза, потому что для получения энергии они используют анаэробное дыхание, которое протекает в цитозоли (брожение молочной кислоты), а не Окислительное фосфорилирование в митохондриях (Эффект Варбурга), что приводит к гипоксии, которая существует в опухолях и препятствует работе митохондрий. Обычно опасно повреждённые клетки убивают себя путём апоптоза, механизмом самоуничтожения, который вовлекает митохондрии, но этот механизм нарушается в раковых клетках.

Идея исследовать возможность применения ДХА для лечения лактацидоза возникла в связи с тем фактом, что дихлорацетат-ион способен ингибировать киназу пируватдегидрогеназы, тем самым активируя последний фермент — что должно способствовать восстановлению лактата до пирувата и, в конечном счёте, окислению пирувата в митохондриях. Это было подтверждено до-клиническими испытаниями in vitro и на мышах. Однако первые контролируемые клинические исследования (фазы I) на больных врождённым лактацидозом детях показали, что препарат, хотя обычно и хорошо переносится, каких-либо заметных улучшений не вызывает. В отдельных случаях (дети с синдромом MELAS, иначе — митохондриальной энцефаломиопатией) была показана сильная нейротоксичность препарата — снова без каких-либо убедительных признаков пользы лекарства. Исследования препарата после этого продолжились и некоторая его эффективность была показана .

Потенциальное использование ДХА в организме осложнено его плохой биодоступностью и ограниченной способностью проникнуть в его мишени — митохондрии. Результаты первой фазы испытаний были опубликованы в январе 2007 исследователями из университета Альберта, в них определяли действие ДХА на клетки опухолей человека, перевитых мышам, и показали, что ДХА восстанавливает митохондриальную функицию, таким образом, восстанавливает апоптоз и позволяя раковым клеткам самоликвидироваться и уменьшать размеры опухоли.

Эти результаты привлекли широкое внимание средств массовой информации, начинаясь со статьи в New Scientist названной «Дешёвый ‘безопасный’ препарат убивает большинство опухолей». Впоследствии, к американскому Противораковому обществу и другим медицинским организациям был проявлен большой общественный интерес и им задали много вопросов о ДХА. Клинические испытания у лиц с опухолями не были проведены в США и всё ещё не закончены в Канаде, что подчёркивает необходимость осторожно интерпретировать предварительные результаты.

В 2010 году было показано, что при раке толстой кишки применение ДХА ведёт не к активации апоптоза среди раковых клеток, а к его подавлению — что показывает, что по-крайней мере при некоторых типах рака применение ДХА может вести к пагубным последствиям, и что нужны дополнительные исследования, прежде чем можно будет считать препарат безопасным для лечения рака.

Исследования II фазы показали минимальные побочные эффекты препарата, приемлемый уровень безопасности (за исключением случаев наличия у пациентов некоторых дополнительных патологий и некоторых форм рака) и наличие связи с некоторой степенью регресса опухолей — на фоне неэффективности некоторых других форм химиотерапии. В данный момент проходят исследования фазы III (преимущественно, в Канаде).

Нейротоксичность

Вызываемые препаратом нейропаталогии заключаются в нарушении координации, изменении сознания, иногда — в наступлении летаргии. Показано, что лечение с применением ДХА сопровождается развитием тиаминового истощения . В исследованиях на мышах показано, что при совместном введении тиамина нейротоксичность препарата нивелируется. Однако в исследованиях на людях подобная взаимосвязь не обнаружена. Прекращение приёма ДХА может возвращать координацию и сознание в норму — однако могут наблюдаться длительные (месяцы) изменения величин потенциалов действия в нейронах. Также опубликованы исследования, в которых авторы связывают с нейропатологиями обнаруженный повышенный уровень дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. Предполагается, что это может быть связано с блокированием образования периферического миелина.

Может оказывать седативный эффект.